Adhesioon ja trombotsüütide agregatsioon

Verejooksu peatamine anuma seina kahjustumise korral algab vaskulaarsete vereliistakute reaktsioonidega. Juba pärast möödumist sekundist pärast vigastust ilmneb kahjustuse tsoonis vasospasm ja areneb vereliistakute reaktsioonide ahel, mille tagajärjel tekib vereliistakute pistik.

Adenosiindifosfaat (ENT), trombotsüütide agregatsiooni kõige olulisem indutseerija, vabaneb. ENT-tsirkuleerivate vereloomeplaatide mõju all on kinnitatud juba haava pinnale ja üksteisele (agregaat). Protsessi koondumisekiirusele põhjuseks ka kõiki aktiivseid aineid, mis vallanduvad kahjustusi mitte ainult stimuleeriti trombotsüütide adhesioon, vaid ka vererakud ja endoteeli (nt ENT hemolüüsitud erütrotsüüdid, trombotsüüdid aktiveeriv faktor - PAE ja ADB veresoonte seinte). Agregatsioon on indutseeritud esimese väikese koguse trombiini poolt, mis on genereeritud välise ja sisemise hüübimissuuna kaudu. Selle tagajärjel on protsessis kaasatud üha suurem arv trombotsüüte, mis sisenevad kahjustuse tsooni. Kuid selles staadiumis, mis on määratletud kui pöörduv või primaarne agregeerumine, ei ole trombotsüütide seos veel tugev, mõned neist võivad verevoolu ära lõigata.

Hiljem pöördumatu või sekundaarse agregeerimise etapis tihendatakse agregaate, muutub verd läbilaskmatuks ning tihedalt suletakse väike- ja keskmise suurusega laevade olemasolev defekt. Sel viisil saavutatakse primaarne hemostaas, st verejooksu varane esialgne lõpetamine vasospasmi tagajärjel ja trombotsüütide pistiku moodustumine. Seetõttu nimetatakse primaarse hemostaasi nimetust veresoonte trombotsüütideks.

Trombotsüütide reaktsioonide varajastes staadiumides stimuleeritakse trombotsüütide hüübimisaktiivsust - koagulatsiooniga aktiivsed fosfolipiidid, mis võtavad olulist osa veresiseses hüübimisradades, saavad plasmamembraanist kättesaadavaks. Selles suhtes moodustub täiendavalt trombotsüütide pistikupõhine fibriinki. Trombotsüütide fibriini hemostaatiline pistik võib kõrge vererõhuga vastu pidada pärast keskmise suurusega kahjustatud anumate verevoolu taastumist. Seega on selles etapis lõplik või sekundaarne

Peab arvestama peamiste funktsionaalsete, biokeemiliste ja molekulaarsete protsessidega, mis arenevad trombotsüütide hemostaasi rakendamisel, sest ilma organismis esinevate hemostaatiliste reaktsioonide mehhanismi mõistmiseta on patoloogia uuringute tulemusi asjakohane tõlgendada.

Faasis Adhesioon vereliistakute subendotelial- valitsemisstruktuuridele, eelkõige kollageeni (joonis 1) erineb oma mehhanism ringluses hõredalt voolukiirus (ja madala nihkepingestusstress), ning väga suure verevoolu kiirust (ja kõrge nihkepingestusstress ) Väikese nihkepingega (suurte arterite, veenide seinte kahjustamise korral) kinnituvad trombotsüüdid kollageeni otse plasmamembraani kollageeni retseptorite kaudu - glükoproteiinid 1a-11a (OP1a-11a). Kõrgfraktsioneeritult stress (vigastuse korral väikestes arterites ja arterioolide) trombotsüütide adhesiooni kollageen vahendatud makromolekulaarsete kofaktorit haardumisega - von Willebrandi faktorit (y P), mis siseneb kahjustatud ala plasmast vabastatakse endoteeli, vereliistakutest eritatud. y ^ P verevoolu suurt kiirust saab ühendada ühelt poolt kollageeniga ja teiselt poolt trombotsüütide retseptoriga OR1b. Sel viisil moodustatakse "haardetelg": kollageen -y ^ P-OP1b.

Nimetatud adhesiivsete retseptorite geneetiliselt põhjustatud puudumine või nende arvu vähenemine trombotsüütide plasmamembraanis põhjustab adhesiooni (ja selle tagajärjel primaarse hemostaasi järgnevate etappide tõttu) hemorraagilise diatsiisi tekkimist. Kuid sellised membraanipuudused (OR1b puudus Bernar-Soulieri haiguses ja eriti OR1a-11a puudus) on üsna haruldased. Seevastu adhesioonifaktori (g ^ P) defitsiidi või defekti puudulik adhesiooni faas on kõige tavalisema kaasasündinud hemorraagilise haiguse, von Willebrandi tõve põhjuseks.

aktiveeriv toime trombotsüütide membraani retseptoritele

Ca2 + e - trombotsüütidega Ca2 + eksogeensed kaltsiumioonid, - tsütoplasmaatilised Ca2 + trombotsüüdid

BT8 - tihe torukujuline süsteem

OR - glükoproteiinid: OR 11b-111a, OR1a-11a, OR1b 5HT - serotoniin

1Pz-inositool-1,4,5-trisfosfaat MSC - müosiini kerge ahela kinaas P47 - plekstriini RS-fosfatidüülkoliin

RE - fosfatidüületanoolamiin RS - prostaglandiinid (02n2)

P1P - fosfatidüülinositool-4-fosfaat

P1P2 - fosfatidüülinositool 4,5-bisfosfaat

PKC - proteiinkinaas C

PHS - fosfolipaas C

TPP1 - kofaktori raja inhibiitor

TXA2-A2-tromboksaan

UI - vitronektiin WLW von Willebrandi faktor

I, II, III - vereliistakute aktiveerimise positiivsed tagasisidemed

Hindamaks trombotsüütide adhesiooni reaktsioonid valdkondades kõrge nihkepingestusstress voolava vere lehe antibiootikumid ristomütsiin ja ristotsetiiniga mis liimist-agregatsiooniomadustest sarnanesid veresoonte subendoteliaalse struktuurid, st nende interaktsioonis trombotsüütidega on vajalik ka y ^ P. ja ORT. Seetõttu olekus põhikomponendile kaasatud kinnitumist mikrotsirkulatsiooni saab hinnata põhineb vereliistakute agregatsiooni 1H vitro Mainitud antibiootikume - on vähenenud või puuduv nagu von Willebrandi haiguse raviks ja Bernard-Soulierin haigus. Kollageeni agregeerumisuuringutes võib määrata membraani OR1a-Pa osalemist kollageeniga madala nihkepingega piirkondades.

Trombotsüütide hemostaatiliste muutuste järgmine etapp - primaarne agregatsioon - tuleneb järjestikustest vereplasma aktiveerumisest vigastatud piirkonnas. Nende stimulatsioon on tingitud keemilisest ja füüsikalisest mõjust plasmamembraanile. Trombotsüüte saab aktiveerida hemodünaamiliste jõudude toimel nende pinnal, mis tulenevad turbulentsest voolust või suureneb vere liikumise kiirus laeva luumeniku kitsendamise kohtades. Kuid retseptorite poolt vahendatud keemiline membraani aktiveerimine on olulisem. Niisiis, kirjeldatud vastastikmõju

kleepumisfaasis trombotsüütide retseptoritega subendoteeliained põhjustavad aktiveerimissignaali edasise edastamise rakku. Lisaks sellele, nagu eespool mainitud, aktiveeritakse trombotsüüdid, kui nad puutuvad kokku mitmete lahustuvate looduslike agonistidega, mis on kahjustuse tsoonis. On oluline rõhutada, et vere trombotsüütide stimuleerimise võime on peamiselt need ained, mille jaoks vastab membraan plasmamembraanile. Erandid on mõned ained, mis võivad membraani kaudu tungida - arahhidoonhape, ioonofoor A23187.

Looduslikud agonistid on jagatud tugevateks ja nõrkadeks, mis erinevad nende aktiveerimisreaktsioonide mehhanismist. Tugevateks agonistideks on suured annused kollageen ja trombiin. Nende stimuleeriva toimingu rakendamiseks ei ole vaja täiendavaid aktiveerimisvõimendusliine - nn positiivseid tagasisidet (joonis 1). Vastupidi, nõrkade agregaatoreid, st Kõik teised looduslikud agonistid, kellel on suured ja keskmised annused (samuti väikeste annuste korral tugevad agonistid), vajavad neid kompleksseid aktiveerimisradasid.

Nõrkade agregaatoreid koos nende plasmembraanide retseptoritega interakteerub kõigepealt fibrinogeeni retseptorite - ORP-Sha - juurdepääsetavuse areng.

Trombotsüütide sekretsioon ja sekundaarne agregeerimine. Primaarne agregatsioon on ainult üks trombotsüütide hemostaatiliste reaktsioonide ahelas esinevatest etappidest ja ei suuda tagada tõhusat hemostaasi. See nõuab kõikide järgnevate etappide ja rakkude lõplike funktsionaalsete reaktsioonide rakendamist - selle hüübimisaktiivsuse rakendamist, sekretsiooni, vere mitteläbilaskvate sekundaarsete konsolideeritud agregaatide moodustamist. Nõrkade agonistide stiimulid ei ole selleks piisavalt tugevad ja hemostaasi täiustamiseks on vaja lisada mitmeid täiendavaid aktiveerimismehhanisme positiivsete tagasiside väljatöötamiseks, mis "esineb järgmiselt (joonis 1). Muutused plasmamembraanis retseptorite interaktsiooni ajal eksogeensete nõrkade agonistidega, membraanide kokkupuutel primaarse agregatsiooni protsessiga ja nende seost fibrinogeeniga, järgnevate

esialgne vaba ioniseeritud kasv

tsütoplasmaalne kaltsium (Ca) viib membraani fosfolipaasi A2 (P2L2) aktiveerimiseni. RL2 omakorda indutseerib reaktsioonide ahela, prostaglandiini tromboksaani süsteem, mis algab vabanemisega membraani fosfolipiididest arahidonüül-howl happe ja kulmineerub teket selliste aktiivsete produktide nagu prostaglandiinide labiilsed (ROO2, RON2) ning eriti tromboksaan A2 (TXA2). Viimane on vasokonstriktor, ionofoor ja endogeense agregatsiooni agonist.

Trombotsüütide väljapaistmine ja seondumine plasma membraani retseptoritega (nii selle raku kui ka teiste verevoolu poolt tõusnud vereplaatidega), TXA2 ja P002 koos РОН2-ga annavad esimese positiivse tagasiside, st värbama ekstra

fibrinogeeni retseptorite arv, laiendage agregeeruvat sillapea ja suurendage raku sisemise efektorstruktuuriga edastatavat aktiveerimissignaali. Samal ajal on väga oluline TXA2 võimsus aktiveerida fosfolipaas C (PBC) ja sisaldada polüfosfoinositiidi aktiveerimisrada. TXA2 on ka ionofoor ja põhjustab Ca2 + ioonide tsütoplasma vabanemist tihedast tubulaarsest süsteemist (BT8), kus need asuvad intaktsetes vereplaatides. Ca2 + tase suurendab trombotsüütide hemostaasi lõplike etappide jaoks vajalikke tingimusi kõikide Ca2 + -ga seotud ensümaatiliste reaktsioonide jaoks. Need reaktsioonid hõlmavad peamiselt trombotsüütide akto-mioosiini stimuleerimist

süsteem. Viimase puhul on lisaks Ca2 + kontsentratsiooni suurendamisele vajalik selle süsteemi proteiinide fosforüülimise protsesside stimulatsioon, mis on samuti polüfosfoinositiidi aktiveerimisraja tulemus (joonis 1). See tee algab fosfolipaasi C (PbC) ja lõpus stimuleerimisega

proteiinkinaasi C (PKC) aktiveerimine inositooltrisfosfaadi moodustamisega

(1P3), mis suudab, nagu THA2, suurendada Ca PbC-d saab stimuleerida nii primaarse agregatsiooni protsessis kui ka otseselt tugevate agonistide ja nende retseptorite plasmas

membraan. Tuleb märkida, et järgmine tagasiside

See viiakse läbi tugevama trombotsüütide aktivaatori - trombiini - interaktsiooni kaudu, mis tekib sisemise raja kaudu, kus osalevad trombotsüütide fosfolipiidid. Vereliistakute kokkutõmbumisvastase süsteemi valkude fosforüleerumine aktiveeritud RCS-i, protsessi energiavarustuse ja aktomeetoosiini tegeliku vähenemisega toimub põhimõtteliselt samade mehhanismidega nagu silelihasrakkude kokkutõmbav süsteem. Trombotsüütide aktomüosiini vähendamisel on kaks peamist tagajärge - tänu sellele protsessile viiakse läbi trombotsüütide vererakkude sekretoorsed reaktsioonid ja tihendatakse trombotsütri-fibriini pistik.

Tõhusalt levinud hemostaasi saavutamiseks on trombotsüütide sekretoorsed reaktsioonid väga olulised. Lühend actomyosin liikumist võimaldab salvestada graanulid, nende kokkupuudet membraanide avatud membraanide kanaltsievoy süsteemi (OS8) ja plasma ja rõhu tõus ja vabanemist rakusisese Nende sisu graanulid keskkonda.

8 graanulitest (tihedad kehad) vabanevad hemostaatiliselt aktiivsed ained, mis on vajalikud veresoonte kahjustuse piirkonnas trombotsüütide aktivatsiooni ja agregatsiooni suurendamiseks. Sekretsiooni kaudu ENT, serotoniin, adrenaliin, pärast nende koos asjakohaste membraaniretseptorid plaatidel realiseeritud oluline teise positiivse tagasiside, mis koos esimese, võimaldab arendada sekundaarsete agregatsiooni toimel nõrgad agonistide.

Graanulid on eraldatud enam kui 30 proteiinist, millel on tähtis roll mitte ainult hemostaatilistes reaktsioonides, vaid ka teistes keha füsioloogilistes ja patoloogilistes protsessides. Selliste graanulite proteiinid nagu fibrinogeen, faktor V, XIII, trombotsüütifaktor 4 jne on kaasatud hüübimisprotsessidesse; adhesiivsed valgud (fibrinogeen, von Willebrandi faktor, trombospondiin, fibronektiin, vitronektiin), - adhesiooni protsessi edasiarendamisel ja koondatud vereliistakute fibrin-geeni sidemete tugevdamisel; trombotsüütide kasvufaktor (RBOR - p1a! e1e1... p) - kahjustatud veresoonte seinte parandamisel ja patoloogilistes tingimustes - ateroskleroosi arengus.

Lüsosomaalsed ensüümid vabanevad graanulitest (lüsosoomid), mis osalevad laeva rekanalisatsioonis pärast hemostaasi saavutamist.

Seega, tuginedes eelnevale on selge, miks peetakse faasi liitmist nimetatakse sekundaarselt (see põhineb hilisemal vabanemise trombotsüüte ained) ja pöördumatu (vereliistakud ei saa lahutada seadmena, nagu nad on maksimaalselt lähestikku tingitud vähendamise actomyosin struktuurid ja fibrinogeeni kommunikatsioon tugevdatud eritatud liimivad valgud). Pöördumatu agregeerimise faasi nimetatakse ka sekretsiooni faasiks ja pöördumatuks sekundaarseks agregeerimiseks, sest Sellegipoolsed reaktsioonid jõuavad selle aja jõudmisele ja moodustavad selle agregeerimise faasi arengu.

Sekretsioonifaasi olulisust võib osutada sekretoorse protsessi puudulikkusega, mida sageli jälgitakse ja mis viib verejooksuni, mis on eriti sageli omandatud, st tekib nakkuslike, toksiliste, meditsiiniliste, immuunsete, kiiritusmõjude tagajärjel. Trombotsütopaatilise vabanemise seas on kaks peamist tüüpi: funktsionaalne trombotsütopeenia

mis vabastab aktiveerimissignaali rakusisest edastamist, enamasti prostaglandiini-tromboksaan-süsteemis, ja struktuurseid, mis seonduvad säilitamismudelite graanulite madalamate omadustega - nende arvu vähenemise ja / või täidisega nendega ladustatud ainetega.

Sekretsiooni rikkumise mehhanismi kindlaksmääramine on üsna keeruline, sest nõuab õhukesi biokeemilisi uuringuid. Kliinilistes tingimustes määratakse tavaliselt trombotsüütide sekretsiooni rikkumine, kasutades agregatsioonikõverate olemuse hindamist, kasutades agregatsiooni indutseerijaid. Sekretsiooni vähenemist või puudumist viitab teise agregatsiooni laine vähenemine või puudumine kõigi agregaatorite optimaalsete keskmiste annuste ja kollageeni agregeerumise ühe lainega, kuna need agregeerivad nähtused on vahendatud sekretoorse protsessi abil.

Kuna actomyosin hõõgniidi cross kõik tsütoplasmas vereliistakud ja sisekülje membraaniga seotud sama transmembraanse glükoproteiinid ux-Sha, mis on väljastpoolt ühendatud mezhtrombotsitarnye fibrinogeen (fibriini) ühendus sillad vähendamine actomyosin igas vere plaadilt vereliistakutest fibriinvõrgustiku, toob kaasa süsteemi vähenemise tervikuna, st trombotsüütide agregaatide tihendamiseks ja trombotsüütide fibriini pistiku tagasitõmbamiseks. Seega on efektiivne hemostaatiline protsess lõpule viidud.

Trombotsüütide adhesioon, agregeerimine ja tagasitõmbumine

Trombotsüütide adhesioon, agregeerimine ja tagasitõmbumine

Adhesioon on trombotsüütide omadus kahjustunud anuma seina külge kinni. Kleepuvusindeks on normaalne - 20-50%.

Indeksi langus näitab kahjustatud ala kinnipidamise vähenemist ja seda täheldatakse: neerupuudulikkuse korral; äge leukeemia; mõned konkreetsed haigused.

Agregatsioon - trombotsüütide võimet ühendada. Spontaanne agregeerimine on normaalne - 0-20%.

Suurenenud koondumine toimub, kui: ateroskleroos; tromboos; müokardi infarkt; diabeet.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine esineb vereliistakute või teatud haiguste arvu vähenemisega.

Verehüüvete tagasitõmbumise määramine on algse trombi vereseerumi vähendamine, tihendamine ja eritamine. Tavaliselt on tagasitõmbamisindeks 48-64%. Selle langus juhtub trombotsüütide arvu vähenemisega.

Sarnased peatükid teistest raamatutest

5. Trombotsüütide füsioloogia

5. Vereliistakute füsioloogia Trombotsüüdid on tuumavabu vererakud läbimõõduga 1,5-3,5 mikronit. Neil on lamedat kuju ja nende arv meeste ja naiste hulgas on sama ja ulatub 180-320-ni? 109 / l. Need rakud moodustuvad punasest luuüdist, eemaldades selle

55. Leukotsüütide ja trombotsüütide struktuur.

55. Leukotsüütide ja trombotsüütide struktuur. Leukotsüüdid - tuumastunud vererakud, mille suurus on 4-20 mikronit. Nende eluiga varieerub suuresti 4-5-20 päeva granulotsüütide ja kuni 100 päeva jooksul lümfotsüütide puhul. Leukotsüütide arv on meestel ja naistel normaalne

Trombotsüütide arv

Trombotsüüdid Trombotsüütide - vererakud mille peamiseks funktsiooniks on esitada protsess krovi.Norma hüübimine: 180-320 x 109 / l.Prichiny muutused normaalväärtustest: • arvu suurendamiseks vereliistakute (trombotsüstoosi): Kerge trombotsüstoosi (kuni

Trombotsütopeenia, trombotsüütide arvu vähenemine veres

Trombotsütopeenia, trombotsüütide arvu vähenemine veres - Võtke mustvalge rohu ja ristilöögi võrdselt alasti rohi. 2 spl lusikatäis segust termos valada 0,5 liitrit keeva veega, jätke kuni järgmise hommikuni tüvi, lisada 2 spl. lusikad õunasiidri äädikat. Joo pool tassi 3 korda päevas

Hemostaas Adhesioon ja agregeerimine.

Hemostaas

- füsioloogiliste mehhanismide komplekt, mille eesmärk on verejooksu peatamine laeva kahjustuste korral.

Tänu sellele mehhanismile väheneb madal vererõhk väikeste veresoonte veretustamine.

1. Vaskulaarne komponent.
   -vasospasm kahjustuskohas (verekaotuse ennetamine):

a) akson-refleksi mehhanism;

b) tänu serotoniinile, adrenaliinile ja noradrenaliinile;
-vere manööverdamine anastomoosile vigastuskoha kohal.

1. Trombikomponent:
   1. haardumine (kleepimine) - 3-10 s. Normaalne vaskulaarse endoteeli negatiivselt laetud nagu membraani vereliistakute lisaks on sekretsiooni prostatsükliinide (PGI2), antitrombiiniga fibrinolüüsi aktivaatorid veresoonte sisekihis mis takistab vere hüübimist.

Kui tekib veresoonte kahjustus, kaotab endoteel negatiivse laengu ja muudab selle positiivseks. Negatiivselt laetud trombotsütid jäävad positiivselt laetud haava pinnale (adhesioon).

Adhesiooni tegurid: liigne positiivne laeng kahju tekkimisel; kapillaaride subendotheliumi kollageen - trombotsüütide aktiveerimise tegur; Hagemani tegur (XII); von Willebrandi faktor; fibropektiin - veresoonte seina trombotsüütide levimisfaktor.
2. pöördeline agregatsioon (klastrite moodustamine, trombotsüütide adhesioon koos 10-20 trombotsüütide konglomeraatide moodustamisega). Kui trombotsütid on vigastatud kohale liimitud, muudavad nad laengut negatiivseks positiivseks ja neile tõmbab trombotsüütide uus partii, mis viib trombotsüütide agregaadi moodustumiseni. Kuid see protsess on pöörduv, st mehaaniline kokkupuude või vererõhu tõus võib viia trombotsüütide pistiku lagunemisele.

1. pöördumatu koondamine. Kui trombotsüüdid on aktiveeritud, vähendatakse aktiini ja müosiini filamente, mis toovad trombotsüütide degranulatsiooni, kusjuures graanulite sisaldus liimib trombotsüüdid koos.

Pöördumatu koondamine toimub järgmiste etappide kaudu:

a) pehme metamorfoos - sildade moodustumine trombotsüütide vahel;

b) pöördumatu metamorfoos - trombotsüütide struktuuri kaotus ja ühtlase massi moodustumine.

Tegurid: 1. trombiin (trombotsüütide membraani hävitamine);

1. PF 3 - trombotsüütide protrombinaas - fibriinhape.
2. trombotsüütide trombi tagasitõmbumine - trombotemiini mõjul vereliistakute tüvirakkude aktiini-müosiini kompleksi tõttu trombotsüütide trombi tugevnemine ja fikseerimine kahjustatud anumas.

Trombotsakke asetatakse 1... 3 minuti jooksul pärast vigastust ja peatub verejooks väikeste anumate korral.

Suuremate anumate korral ei suuda valge tromb vastu pidada kõrge rõhu all ja seda pestakse. Seetõttu neis toimub hemostaas, mille käigus moodustub vastupidavam fibriinkromboos (koaguleeriv hemostaas).

Sekundaarne hemostaas - koagulatsioon.

Protsess seisneb lahustuva fibrinogeeni ensümaatilises transformeerimises lahustumatuks fibriiniks, kus kahjustatud anuma katab punane verehüübe. Koagulatsiooni rakendamiseks on vaja hüübimistegurite järjestikust (kaskaadset) aktiveerimist.

Hüübimisfaktorite rahvusvaheline nomenklatuur.

1. protrombiin;
2. kude tromboplastiin;

• kaltsiumiioonid;

1. proakseiriin;
2. (proconvertin);
3. antihemofiilne faktor A;

• von Willebrandi faktor;
• antihemofiilne globuliin B (jõulukoormus);

1. Stuart-Proueri tegur;
2. antihemofiilne globuliin C (plasma protrombinaasi prekursor);
3. Hagemani tegur (kontakttegur);

• fibrin-stabiliseeriv tegur;
• Fletcheri faktor (prokalekreiin);
• Fitzgeraldi faktor (kininogeen).

Trombotsüüdid - ebakorrapärase ümmarguse kujuga lamedad rakud, läbimõõduga 2-5 mikronit, inimestel ei ole tuumat, veres levivad kaks kolmandikku vereplaati, ülejäänud on põrnasse pandud. Eluiga 8 päeva. Number 180-320 * 10 9 / l.

Arv suurenemine - trombotsütoos; trombotsütopeenia arvu vähenemine.

1. osalemine hemostaasis:

1. a) hoia vigastatud laeva silelihaseid rämpsposti all;
2. b) moodustama trombotsüütikupesa;
3. c) aktiveerib hemostaasi koagulatsiooni komponendi.
4. osalemine revaskularisatsioonis:
5. a) fibrinolüüsi aktiveerimine;
6. b) vaskulaarseina terviklikkuse taastamine.
7. osalemine allergilistes reaktsioonides.
8. angiotroofne funktsioon (15% veres ringlevatest trombotsüütidest) - trombotsüütide ülekandmine ja veresoonte endoteeli "söötmine". Kui trombotsütopeenia tekitab endoteeli düstroofiat, mis põhjustab erütrotsüütide diapedesi, hemorraagiaid ja suurenenud veresoonte nõrkust.
9. mis on võimelised liikuma pseudopodia kujunemise tõttu.
10. kaitsefunktsioon - võõraste kehade, viiruste, immuunkomplekside fagotsütoos.
11. erituvad ja eritavad trombotsüütide (plaadi) tegurid:

TF-3 on lipiid-valgu kompleks, mis sarnaselt maatriksile tekib hemokoagulatsiooni;

TF-4 - proteiini loodusliku antihepariini tegur;

TF-5 - fibrinogeen (adhesiooni ja agregatsiooni tegur);

TF-6 - trombosteniin (aktinomüosiini kompleks, mis tagab verehüüve tihendamise ja tihendamise);

TF-11 - agregeerumisfaktor - ATP ja tromboksaankompleks.

Antikoagulantne süsteem (PSS).

PSS - füsioloogiliste mehhanismide komplekt, mille eesmärk on säilitada vere vedelat seisundit, vältides hemokoagulatsiooni. PSS sisaldab mitmeid aineid, mida nimetatakse antikoagulantideks, mis on loodusliku ja kunstliku päritoluga.

(otseselt vere hüübimist rikkudes)

Trombotsüütide tihendamine ja agregeerimine primaarse hemostaasi alusena

Primaarse hemostaasi rakendamisel juhtiv roll kuulub trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni funktsiooni. Intaktsetes anumas tsirkuleerivad stimuleerimata trombotsüüdid sileda diskoidaalseid rakke, millel on vähe ainevahetust.

Selle lihtsustatud skeemi taga on keerulised, ebapiisavalt hästi uuritud biokeemilised protsessid, mis kulgevad suurel kiirusel, paralleelselt üksteisega, nii et kõik katsed neid uuringute hõlbustamiseks eraldada etappidena on meelevaldsed. Astude eraldamine ja eraldi mehhanismid on soovitatav ka farmakoloogiliste toimete seisukohast veresoone trombotsüütide hemostaasi teatud osas.

Trombotsüütide aktiveerumine agregatsiooni induktorite mõjul toimub väga kiiresti (in vitro võtab see protsess 0,1 s). Trombotsüütide adhesiooni-agregatsioonifunktsiooni peamised stimulandid (indutseerijad) on verd ebastabiilne liikumine haavatavas piirkonnas või veresoonte stenoos, kollageen, ADP, adrenaliin, tromboksaan A, serotoniin. Trombotsüütide peamine kofaktor subendoteeliks peetakse von Willebrandi faktoriks, mis on VIII hüübimisfaktori osa. Selle protsessi rakendamiseks

Samuti on vajalikud Ca2 + ja Mg-1. Aktiveerimisprotsess algab spetsiifilise trombotsüütide retseptori indutseerija koostoimega (skeem 1). Trombotsüütide retseptorid on erineva molekulmassiga (GP 1a, Pa, lib, Ilia jne) glükoproteiinid (GP), mis paiknevad mitte ainult membraani pinnal, vaid ka avatud kanalisüsteemis. Mõned retseptorid on spetsiifilised, teised on mitmeliigilised, st nad suudavad reageerida erinevate induktiivpoolide toimimisele.

Trombotsüütide retseptorid võib jagada primaarseteks ja sekundaarseteks.

Kuna see trombotsüütide agregatsiooni viimane etapp on nende erinevate stimulatsioonidega sama, võib lib / Ilia GP retseptorite funktsiooni blokeerida võitlus antitrombootilise ravi perspektiivseks suunas.

Intratrombotsüütide reaktsioonid trombotsüütide aktiveerimise ajal.

Trombotsüütide pinnale asetseva agregeerumise indutseerija aktiveerib fosfolipaasi C, mis omakorda aitab kaasa (vt skeem 1):

1) kaltsiumioonide vabanemine tihedatest tubulekudest tsütoplasmasse;

2) fosfolipaasi A aktiveerimine.

Tsütoplasmas kombineeritakse vabade kaltsiumioonide koos kaltsiumisisaldava valgu, kalmoduliiniga. Saadaval komplekssel kalmoduliinil - Ca2 + on järgmised omadused:

1) stimuleerib fosfolipaasi A;

2) aktiveerib trombotsüüteploki tagasitõmbamise ja trombotsüütide degranulatsiooni (vabanemise) reaktsiooniks vajalikud kontraktiilsed valgud (aktiin, müosiin ja teised);

3) pärsib adenülaattsüklaasi, vähendades seeläbi cAMP kogust;

4) stimuleerib fosfodiesteraasi aktiivsust, mis viib cAMP-i kiirendatud metabolismi mitteaktiivsele ühendile AMP. CAMP-i sisalduse langus põhjustab trombotsüütide agregatsiooni.

Seega on trombotsüütide aktiveerimisetapi üks peamisi elemente raktsetest depootidest pärit kaltsiumiioonide mobiliseerimine ja cAMP taseme langus. Ioniseeritud kaltsium on trombotsüütide aktiveerimisjärjestuse peamine regulaator. Järgmised trombotsüütide aktiveerimise protsessid juhitakse Ca2 + rakusisese taseme abil:

- membraanfosfolipaaside A ja C aktiivsuse säilitamine;

- GP Pb / Sha retseptorite ekspressioon rakupinnal;

- adenülaattsüklaasi ja guanülaadi tsüklaasi radade inhibeerimine, vereliistakute stimuleerimise pärssimine;

- kontraktiliideseadme töö;

- rakusisese graanulite sekretsioon ja vabastamine.

Enamik loetletud efekte on paljundatud.

kompleksse kalmoduliini - Ca2 + moodustamisel.

Ioniseeritud kaltsiumi intratsellulaarse sisu farmakoloogiline korrigeerimine on üks peamisi suundi disagregatiivsete ainete väljatöötamisel.

Trombotsüütide agregatsioon: mõiste veres, kõrvalekalded, nüansid

Trombotsüütide agregatsioon - vereplaatide, trombotsüütide või Bitstsotsero plaakide megakarüotsüütide fragmentide soov, hädaolukorra "tundmine", millega kaasneb vere kaotus, et kokku tulla, et aidata teistel "likvideerijatel" (praegusel või selles protsessis tekkivas) likvideerida laeva kahjustusi.

Väike haav, mis väikeste laevade terviklikkuse rikkumisega reeglina (kui kõik on hemostaasi süsteemiga korras), ei ole tõsistes probleemides. Haavast voolav vere lakkab mõnda aega ning sellistel juhtudel ütlevad inimesed, kes eitavad oma osalemist, öelda: "ise on peatunud". Ja kindlasti ei ole kõik teadlikud sellisest protsessist nagu trombotsüütide agregatsioon, mis mängib olulist rolli verejooksu peatamisel ja kehas oleva vedeliku kadumise vältimiseks.

Trombotsüütide agregatsioon - üks verejooksu peatumise etappidest

Selliste näiliselt väikete jaoks nagu verejooksu peatamine mikrovõikeliste veresoontest (arterioolid, venulead, kapillaarid) on komplekssed, pidevalt voolavad protsessid:

• Vastuseks kahjustusele, mikrotsirkulatsiooni laevade spasmile ja seega osaliselt takistab vere vaba voolu;
• Vereplaadid - trombotsüüdid kiirustavad õnnetuskohale, mis on kahjustatud alale kinni püüdnud (trombotsüütide adhesioon);
• Trombotsüütide arv kahjustuse kohas kasvab kiiresti (akumuleerumine), nad hakkavad kogunema ja moodustavad konglomeraate - esineb trombotsüütide agregatsioon, mis on esialgne, kuid väga oluline faas verehüüve moodustumisel;
• Vereplaatide agregatsiooni tulemusena moodustub lahti trombotsüütide pistik (pöördumatu trombotsüütide agregatsioon), kuigi see pistik, kuigi plastikust tihe, ei ole väga stabiilne ja usaldusväärne - lihtsalt puudutab ja veri voolab uuesti;
• Trombotsüütide kontraktiilset valku (tromboplastiin) mõjutav vererakk tihendatakse, fibriini niidid muudavad verehüüve tihedaks, mis peatab verejooksu (trombiini trombi tagasitõmbamine).

trombide moodustumise etappid

Trombotsüütide agregatsioon ei ole lõplik verejooksu peatamise etapp, see on vaid üks protsessi etappidest, kuid see ei muuda seda vähem tähtsaks. Kuidas seda reaktsiooni viiakse, milliseid komponente selles on seotud, kirjeldatakse järgmistes lõikudes, kuid kõigepealt tuleb lugejat teavitada sellest, et tervetel inimestel võib trombotsüütide agregatsiooni toimida ka kaitsva funktsiooni korral. Trombotsüüdid ei käitu alati selliselt - istuvad vaikselt ja rahulikult, need aktiveeritakse kiiresti, liimitakse veresoonte seintele ja vajadusel liimitakse (kui vere veresoont, kust vere voolab).

Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine tähendab nende vereplasma aktiivsuse ülemäärast intensiivsust, kui need aktiveeritakse asjatult (verejooksu puudumisel), kinni koos ja aitavad seega kaasa verehüüvete tekkele, mis on organismile ebavajalikud ja mis seejärel sulgevad veresooni ja häirivad oluliste elundite kudede toitmist. See võib juhtuda kõikjal: südame veresoonte (müokardiinfarkt), kopsude (kopsuinfarkt), aju (isheemiline insult) jt alles asuvates anumates on selliste patoloogiliste seisundite ennetamiseks ja raviks nii laialdaselt ette nähtud trombotsüütide ravivormid.

Juhtivate arterite trombembooliatel on tihtipeale kurb tulemus, kuid see kõik algas tühikutega - trombotsüütide spontaanse agregeerimisega, kuid kahjuks, kui selline oluline (agregatsiooni) funktsioon mingil põhjusel on juba muutunud patoloogilisteks muutusteks...

Trombotsüütide agregatsioon vereanalüüsis

Trombotsüütide agregatsiooni uurimiseks luuakse rakkudes looduslikult lähedased tingimused (ringlus vereringes). Katsetamine toimub klaasist, kasutades induktiivseid aineid, mis on võetud teatavates kontsentratsioonides (indutseeritud trombotsüütide agregatsioon), mis üldiselt on selles protsessis seotud elusorganismiga (in vivo) koos vere trombotsüütide (ADP, kollageeni, trombiini vereringe stimuleeritud agregatsiooniga) adrenaliin). Analüüsitavates laboratooriumides kasutati aineid, mis organismis puuduvad, kuid millel on võime põhjustada agregatsiooni, näiteks ristomütsiini (ristotsetiin). Tuleb märkida, et iga induktiivpooli jaoks on oma normaalväärtuste piirid, mida võib leida tabelist. Kuid ainult tutvumiseks, kuna määr on antud ainult esialgselt, võib see laiendada või kitsendada selle reguleerimisala erinevates laborites - see sõltub iga QDLi kontrollväärtusest.

Tabel: trombotsüütide agregatsiooni suutlikkuse norm, sõltuvalt indutseerivast ainest

Patoloogiliste seisundite (eriti kardiovaskulaarsete haiguste) diagnoosimisel on spontaanne trombotsüütide agregatsioon (CAT), kui vereplasma liigub läbi veresoonte kaudu liigselt kogutud liimitud kogus, põhjustades mitmeid häireid, mis esinevad peamiselt mikrotsirkulatsioonitsoonis :

1. Spontaanne trombotsüütide agregatsioon pikka aega ähvardab põhjustada muutusi veresoonte seintes (eriti mikrovaskulaaride veresoontes);
2. SAT loob tingimused trombotsüütide võimekuse suurendamiseks agregaatide moodustamiseks, suurendades seeläbi südame-veresoonkonna patoloogia arengut, selle progresseerumist ja tõsiste komplikatsioonide ja tagajärgede esinemist sel taustal.

Tavaliselt määratakse spontaanne trombotsüütide agregatsioon järgmiselt:

• Trombotsüütide optilise tiheduse mõõtmine;
• Koondatud trombotsüütide morfoloogiline (visuaalne) hindamine.

Trombotsütopaatia nnoloogilise vormi diagnoosimiseks ja kindlaksmääramiseks on kindlasti parem kasutada spetsiaalseid kaasaegseid seadmeid - agregomeetreid (optilised, trombotsüütide agregatsiooni registreerijad nende poolt rikastatud plasmas või konvekkomeetri abil, mis mõõdavad seda indikaatorit täisveres). Need seadmed registreerivad pidevalt kõik, mis juhtub vere trombotsüütidega, ja seejärel kuvab nende mõõtmised graafiliselt (kõver - agregatogramm). Sellised diagnostikameetodid on üsna usaldusväärsed, kuid need on vaevatud ja vajavad uurimiseks suures koguses plasmat.

Ebanormaalsused põhjustavad probleeme raseduse ajal

Nii madala kui ka kõrge agregeeritusvõime on võrdselt halvad. Sellega seoses võib konkreetsete asjaolude korral, kui trombotsüütide agregatsiooni saab normiga võrreldes suurendada või vähendada, selle indikaatori arvutamise vereanalüüs muutub kohustuslikuks.

Üks nendest asjaoludest on naiste, kes on fertiilses seisundis, uurimine, sest sünnitusjärgselt on trombotsüütide agregatsioonivõime kõrvalekalded sageli halbadest tagajärgedest. Rasedusperioodil hakkab naise keha ette valmistama verekaotust juba pikka aega, mistõttu hüübimisnäitajad mõnevõrra suurenevad, kuid nende osatähtsus on mõõdukas, mis ei tohiks näidata hüperagregatsiooni.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon võib põhjustada tromboosi, kuid teisest küljest, kui see on vähenenud, on verejooksu oht. Soodsa raseduse korral - vajate keskmist...

Trombotsüütide agregatsiooni tase raseduse ajal on tavaliselt vahemikus 30 kuni 60% (olenemata indutseerijana kasutatavast ainest) ja jällegi: ligikaudu peaks tulemused analüüsima laboris, kus eksperdid võrdlevad nende võrdlusväärtustega ja teatage kõikidest kõrvalekalletest, kui need on olemas. Ainult sellistel juhtudel on võimalik eeldada, et ei esine hüperagregaatilisi hüpooreegiaid ning vältida tromboosi ja verejooksu.

Trombotsüütide agregeerimine koos induktiivpoolidega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide taseme agregatsioonivõime, peaks toimuma samaaegselt mitme indutseerijaga (peaks olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel esineb rike.

Vereplaadi agregeerimine ADP-ga

Trombotsüütide agregatsiooni uuring ADP-ga viiakse läbi, et tuvastada teatud patoloogias esinevate trombootiliste seisundite spontaanse trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosimist:

1. Aterosklerootiline protsess;
2. Hüpertensioon;
3. Hepatiit, müokardiinfarkt;
4. Aju ringlus;
5. Diabeet;
6. Hüperlipoproteineemia (lipiidiprofiili muutused, madala tihedusega lipoproteiini tõus, suurenenud aterogeneensus);
7. Pärilik trombathia;
8. Hemoblastoosiga kaasnev trombotsütopeenia;
9. Kui võtate individuaalseid ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Kallutamine allapoole annab:

• Glantsmani trombasthenia (pärilik patoloogia, mis on põhjustatud fibriinogeeni ja glükoproteiini IIb-IIIa membraani retseptori puudumisest või defektist);
• Eriti atrombium (erineb trombioonist, kui trombotsüütide funktsionaalsed võimed on täiel määral rikutud;
• Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane retsessiivne haigus, mis on seotud põrandaga ja mida iseloomustab kuju muutus ja rakkude suuruse vähenemine);
• Aspirinopodobni sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabanemise reaktsiooni" ja agregeerumise teise etapi rikkumisega);
• Trombotsütopeenia ureemilises sündroomis;
• Sekundaarne trombotsütopeenia (hemoblastoosiga, hüpotüreoidism, trombivastaste ravimitega ravimine, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Tulemuste suurenemist jälgitakse, kui:

• Viskoosne trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine);
• Koagulatsioonisüsteemi trombotsüütide rakkude aktiveerimine mitmesuguste tegurite poolt: psühho-emotsionaalne stress, ravimid, immuunkomplekside moodustamine teatud põhjustel jne;
• Resistentsus atsetüülsalitsüülhappe suhtes.

Indutseeritud koagulatsioon kollageeniga

Kollageeniga reaktsiooni kasutamisel võib normi kõrvalekalle märkida, et adhesioonitasemel esineb rikkumisi. Indikaatorid kalduvad põhimõtteliselt sama patoloogiaga nagu ADP-ga proovides. Trombotsüütide agregatsiooni suurenemist täheldatakse viskoosse trombotsüütide sündroomi ja erineva päritoluga vaskuliidi korral.

Trombotsüütide agregatsiooni määramine proovis adrenaliiniga

Uuring ristotsetiini-kofaktori aktiivsuse kohta

Selle indikaatori väärtused kajastavad von Willebrandi faktori aktiivsust, testi kasutatakse peamiselt sama nimega haiguse diagnoosimiseks.

Tuleb märkida, et selle testi läbiviimine induktiivpoolidega kasutades ei ole kasulik vere trombotsüütide agregeerumise võime kindlakstegemiseks. Need testid võimaldavad hinnata anti-trombotsüütide efektiivsust ravimisel ja anda võimalus valida õige ravimite annus.

Teave uudishimulikult

Vahepeal võib lugeja õigustatult ette heita seda, et kui ta alustasid teema kirjeldust analüüsidega, nende normide variatsioonide ja patoloogiliste muutustega, rääkis autor vereplasma endi, nende funktsioonide ja käitumise kohta verejooksu stimuleeritud agregeerimise ajal liiga vähe. Tekst ei osuta trombotsüütide aktiveerimise mehhanismidele, ei selgita rakkude liimimise taga olevate reaktsioonide olemust ja hemostaatilise pistiku moodustumist.

Seda saab hõlpsasti korrigeerida, andes inimestele suurt huvi jälgida kogu protsessi, mida on kirjeldatud alljärgnevates jaotistes, algusest lõpuni, iseseisvalt üksikute põhjalikkuste mõistmiseks ning iga reaktsiooni komponendi olulisuse kohta.

Trombotsüütide tähtsus

Trombotsüütide arv on väga oluline veresoonte trombotsüütide hemostaasi rakendamisel, mis kajastub protsessi nimes. Üldiselt on nende ülesandeks lahendada järgmised ülesanded:

1. Angiotroopset funktsiooni täitev vererauad säilitavad väikese kaliiberlaevade seinte normaalset struktuuri ja funktsionaalseid võimeid;
2. Oma kleepumis-agregatsiooni võimeid, mis seisnevad asjaolus, et rakud kogunevad "hunnikutesse" ja kleepuvad laeva kahjustatud piirkondadesse (adhesioon), moodustuvad kiiresti hemostaatiline pistik (trombotsüütide agregatsioon), võivad nad peatada väikese verejooksu 1-2 minuti jooksul;
3. Vereplaatide ülesannete hulka kuulub vigastatud hemokapillaaride spasmi säilitamine õigel tasemel - need rakud ei võimalda veresoontel lõõgastuda, sest see põhjustab verejooksu suurenemist;
4. Trombotsüüdid ei ole mitte ainult kohal, vaid nad osalevad aktiivselt hüübimisprotsessides ja lisaks sellele mõjutavad fibrinolüüsi reaktsiooni.

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni funktsioonid on lahutamatult omavahel ühendatud ja liidetud ühe liimiga-agregeerimisega (see vere-rakkude võime avastati eelmise aasta lõpus - 9. sajandil). Tõsiasi on see, et trombotsütmipea hakkab moodustama isegi enne seda, kui trombotsüüdid said kohale jõudma ja hakkasid kinni jääma vaskulaarseinte basaalse membraanile.

Kuigi trombotsüütide kinnitumine kapillaaride seintele aitab erinevatel sidekoe komponentidel, peetakse kollageeni vaskulaarse trombotsüütide hemostaasi esimese astme stimulaatoriks.

Muutke "vaata" - omandage uusi võimalusi

Huvitaval kombel on vereplaadid, "õppinud" hädaolukorrast kehas, enne sündmuse toimumist, juba intensiivselt ette valmistama:

• Teise osa murdosas muudavad nad oma välimust: lamedad kettakujulised rakud muutuvad sfäärilisteks kujuks, viskavad välja pseudopodia (pikad protsessid, mida varem ei olnud ja mis on hädavajalikud, et haarduda kangaga ja ühendada üksteisega);
• Kahjustatud anumasse jõuavad trombotsad täielikult relvastatud, see tähendab, et need on hästi ettevalmistatud nii nakkumiseks kui ka agregeerimiseks, nii et nende kinnitamiseks kulub kuni 5 sekundit.
• Samal ajal ei voola verevoolu veresoones ringlevate trombotsüütidega, nad otsivad ja leiavad kiiresti oma kaaslasi, kogunevad rühmadesse (3 kuni 20 rakku) ja kleepuvad kokku, moodustades konglomeraate;
• Konglomeraadid saadetakse kahjustatud alale, et ühendada trombotsüüdid, mis olid esimesed (algselt kinnitatud), et jõuda õnnetuskoha kohale ja jääda veresoone avatud basaalse membraanile.

Kõik need trombotsüütide toimingud viiakse läbi selleks, et kiiresti kiirendada hemostaatilise pistiku suurust, mis lühikese aja jooksul (1 kuni 3 minutit) suudab mikrovõrsu veresoones sulgeda igasugused tühimikud veritsuse peatamiseks.

Koondamise taga on keeruline biokeemiline protsess.

Trombotsüütide adhesioon ja agregeerimine ei ole nii lihtne reaktsioon, kuna see võib tunduda esmapilgul. See on kompleksne mitmetasandiline biokeemiline protsess, mis hõlmab mitmesuguseid eksogeenseid (väliseid) ja endogeenseid (sisemine, vereplaanidest) tegureid: reaktsiooni stimulaatorid, energiatarbimine, Bitscotsero plaakide märkimisväärne ümberkorraldamine. Näiteks trombotsüütide nõuetekohaseks toimimiseks on vajalik von Willebrandi faktor (glükoproteiin, trombotsüütide kollageenide vereplasma kofaktor), selle tootmine toimub veresoonte seintel. Niisiis, vereliistakute kaudu liikuvad trombotsüüdid ladustavad seda glükoproteiini tulevikus, pannes need oma graanulidesse, nii et vajadusel (kui see on aktiveeritud) selle keskkonda laskmiseks.

Trombotsüütide agregatsioon on võimatu ilma mitmete stimulantide osaluseta, mis on seotud reaktsiooni alustamisega:

1. Kollageen on trombotsüütide adhesiooni peamine stimulaator;
2. ADP - see komponent võtab koherentsi esimeses etapis juhtivat rolli: esiteks vabaneb ADP väikestes kogustes vigastatud laevade ja punaste vereliblede (erütrotsüütide) poolt, mis esinevad ka õnnetuskohas. Seejärel annab see stimulaator Bitscoceroro plaakide endaga (ATP → ADP) hemostaasi tsooni, millel oli aeg algselt kinni hoida ja aktiveerida (trombotsüütidele iseloomulik "vabanemise reaktsioon");
3. Paralleelselt ADP-ga vabanevad vereliistakute graanulid ka muud agregatsiooni agonistid, adrenaliin ja serotoniin, membraanifenüümid aktiveeritakse veresoones, mis aitavad kaasa reaktsiooni võimekate stimulantide moodustumisele, arahhidoonhape (C₂₀H₃₂Oh₂) ja selle derivaadid, mille seas on kõige aktiivsem agregeeriv aine - tromboksaan;
4. Prostaglandiini süsteem on trombotsüütide agregatsiooni võime reguleerimisel märkimisväärne seos: end-teeliigil moodustatakse endoteelis endoteeli ja silelihasrakkude endoteeli ja silelihasrakud ning neid saab muuta ka tromboksaaniks. Kuid koondumise viimases etapis, kui see ei ole enam vajalik, muutuvad need ained suuna ja hakkavad pakkuma prostatsükliini vasodilataatorit (KGT₂), laieneb veresooned ja suuresti pärsib trombotsüütide agregatsiooni;
5. Trombotsüütide tegurite "vabanemisreaktsiooni" lõpetamine, hemostaatilise tuubi tugevnemine ja suurendamine fibriiniga on väga tugev agressiivne aine, trombiin, võib see põhjustada agregeerumist annustes, mis on väikesed, võrreldes vere hüübimiseks vajalike annustega.

Loomulikult on need mehhanismid teatavas profiilis arstide tähelepanupiirkonnas, kuid need võivad olla huvipakkuvad eriti uudishimulistele lugejatele, kes on seadnud eesmärgi trombotsüütide hemostaasi keerukate reaktsioonide põhjalikku mõistmist. Lisaks sellele aitab selline sissejuhatamine käesoleval etapil mõista mitmete veritsushäiretega seotud haiguste esinemist.

Haavatavused

Trombotsüütide hemostaasi teatud osade rikkumine moodustab mitmeid patoloogilisi seisundeid (pärilikud ja omandatud).

Kõige haavatavam "vabanemisreaktsioon" osutus trombotsüütide agregatsiooni mehhanismi kõige haavatavamaks. Ilma selleta laguneb rakkude rühmitamine ja liimimine, vaevu alustades. Sellistel juhtudel ei moodustu loomulikult hemostaatiline pistik.

Lisaks on vere hüübimise kvalitatiivsel rakendamisel mikrotsirkulatsioonitsoonis vajadus mitmete mittesuguliste ainete (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipiidide faktor), samuti looduslike valkude (albumiini, fibrinogeeni, gamma-fraktsiooni üksikkomponentide jne) olemasolu järele.

Trombotsüütide jaoks on vaja proteiine, et luua neile nn "plasma-atmosfääri" jaoks mugavad tingimused, ja ainult siis, kui vereplastid täidavad neile määratud ülesandeid kvalitatiivselt. Kuid paljud proteiini lõhustamised (eriti fibrinogeeni ja fibriini lagunemisega saadud) häirivad trombotsüütide agregatsiooni ja inhibeerivad seda oluliselt.

Samal ajal, kui trombotsüütide hemostaas on kõigile trombotsüütide osalejatele normaalne, on trombotsüütide agregatsioon üsna võimeline verejooksu peatama mikrotsirkulatsioonitsoonis, kuid suurtes anumates, kus rõhk seintele on suurem, ei ole fiibriini poolt tugevdatud pistikupesa ebatõenäoline ja verejooksu jätkamine.

hemostastiogrammide tõlgendamine

Kommentaarid

Järjehoidjad! Aitäh

Vaata ka

Hemostaasigogramm on verehüübimissüsteemi funktsionaalse seisundi (trombotsüütide ühendus, plasmakinnitus) hindamine. Selle uuringu kohaselt on võimalik hinnata vere hüübimishäire ja antikoagulatsioonisüsteemi seost, mis on sünnitusjärgsel günekoloogilises praktikas väga oluline. Koagulogrammi sünonüüm. Patoloogia võib ilmneda.

Tüdrukud, kena päev kõigile! Jätkan testi. Mööduvad hormoonid - kõik on normaalne, ainult progesteroon 9,14 kiirusega 0,95-21, ehk natuke madal. Kandnud hemostasoogrammi, kõik näitajad on normaalsetes vahemikes, välja arvatud trombotsüüdid 364 normaalsel tasemel.

Tüdrukud, abi. Abi detekteerivad hemostasiogrammi tulemused. Protrombiini aeg 11 Norm 8.0-13.6 Protrombiiniindeks (vastavalt Kvikile) 95,5 Norma 70,0 - 130,0 MNO 1,05 Norm 0,80-1,30 Fibrinogeen 3,77 Norma 1, 69-4,96 APTT 31,1 Norm 23,5-36,4 Trombiini aeg 20,20.

Aidake dešifreerida, kes mõistab. Rasedus 32 nädalat..

Tere hommikust kõigile! Ma olin arsti juures, minu testid tuli kõik, kaasa arvatud hemostaas. Arst ütles, et tulemused ei tähenda midagi kohutavat, joovad rohkem vett, vähem soola / vett vett. Üldiselt keskendus see tähelepanu, kuid kuidagi täielikult.

Tere, ökosõpradega. Ma võttis täna oma hemostaasi, olin natuke ärritunud (((Loodan, et nüüd ütleksite mulle, kas tasub end ära nurjata. Siin on tulemused sulgudes, norm: PV 13,9; (0.9-1.2)) 1.05; INR ( 0,9-1,2) 1,06; TPI CWICC jaoks (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Tüdrukud, kes mõistavad, räägivad mulle hemostasoogrammist, võib-olla midagi väärt pöörama tähelepanu. Peagi lähenen teisele protokollile ja nii tahan, et see oleks positiivne! APTT-32, norm 26-40s protrombiiniaeg -15,2 norm 14-19c trombiin.

Palun aita mind, plis! Esmaspäeval läksin maha hemostaasigraafoori ja lähitulevikus pidin minema arsti juurde, et see dešifreerida, aga läksin haiglasse! Ootate ja muretsete! Kokkuvõttes kirjutasid nad mulle: Suurenenud plasminogeenide aktiivsus. Plasminogeenvett. Norm: 75-140 ja mul on 150,5.

Eessõna KLEKSAN 0,4 ml 1 korda päevas kõhuõõnes kuni 15 nädalat (Jaroslavli arstiteaduskond vabastatakse. Minu G saadetakse talle APS-i (anti-fosfolipiidide sündroom) kahtlusega konsulteerimiseks + annetasin anti-fosfolipiidi.

Kui ma hoidsin säilitamist, võtsin ma ette hemostasoogrammi, kuid mis on kõige huvitavam, nad isegi ei kommenteeri tulemusi, nad lihtsalt ütlesid mulle, et kirjutavad alla hemostasiooloogile. Kas keegi neid materjale mõistab? Otsustasin tulemusi pärast kuude tagasi vaadata ja näha oma tulemusi: Üles.

1. Kohalik vasospasm

Vigastuse korral vastab anum spasmile.(piirab esmast verekaotust).

Spasm on tingitud veresoonte silelihasrakkude vähenemisest.

Toetavad endoteeli ja trombotsüütide sekreteeritud vasospastilised ained

Trombotsüütide arvu ja plasma hüübimistegurite akumuleerumine

veresoonte kahjustuse kohas

2. Vereliistakute liitmine ja agregeerimine (veresoonte trombotsüütide mehhanism)

Tavalistes tingimustesveresoonte endoteelil on kõrge tromboosiresistentsus.

Vere stagnatsioon, hüpoksia, veresoonte seinte kahjustus, veresoonte seina metaboolsed muutused, endoteelil on ainulaadne võime muuta omadusi trombogeenne.

Endoteeli katte kahjustus toimub

-vigastatud laevade asemel

-aterosklerootilised naastud

Subendoteelium eksponeeritakse endoteelirakkude surma korral.

Subendoteelium sisaldab suures koguses kollageeni.

Kokkupuutel temaga esineb: -aktiveerimine

-vere hüübimissüsteemi aktiveerimine.

Eluigatrombotsüüdid 7-10 päeva.

Pärast luuüdist lahkumisttrombotsüüdid

-ringluses veres

-osaliselt hoiule põrnas ja maksas (sealt - sekundaarne väljund veres).

Fosfolipiidmembraanümbritseb trombotsüütikut.

Retseptor-glükoproteiinid on membraanist kinni.

Nad suhtlevad adhesiooni ja agregatsiooni stimulantidega.

Endoteelis sünteesitakse.

Siseneb vere ja subendoteliaalruumi.

Trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni funktsioon sõltub

-kaltsiumi trombotsüütide transport

-membraanfosfolipiidide moodustumine arahhidoonhapet

-tsükliliste prostaglandiini derivaatide membraanfosfolipiidide moodustumine

Endoteelirakkudeson moodustatud

Kui laeva endoteel on kahjustatud

Trombotsüütide adhesioon (adhesioon) vaskulaarseina -

trombotsütromiidi moodustumise esialgne periood.

Tekib 1-2 sekundit pärast vigastust.

Arterites adhesioon suurendab von Willebrandi faktorit.

Aktiveeritud vereliistakud kokkutõmbumisel tekkinud:

trombotsüütide kuju muutused, nad muutuvad lamestatud protsessi rakkudeks.

laevade ja bronhe kestusefekt

Kaltsiumioonid on eraldatud rakusisestest graanulitest.

Isolleeritakse ADP rakusisestest graanulitest.

- suurendada vere viskoossust

- jämedate valkude ja lipiidide plasmasisalduse suurenemine

See moodustab "silla" vaskulaarseina kollageeni niitide ja

Fosfolipaas A.₂lahutab mahaarahhidoonhapefosfolipiidist trombotsüütide membraanidest.

Arahidoonhape muutubprostaglandiinidCOX-ga (tsüklooksügenaas).

Prostaglandiinid= tsüklilised endoperoksiidid transformeeritaksetromboksaan A₂

osalusel tromboksaan-süntetaas.

Prostatsükliin suurendab vereliistakute adenülaadi tsüklaasi aktiivsust, stimuleerib cAMP sünteesi.

cAMP pärsib fosfolipaasi A₂ ja C, proteiinkinaas C, rikub vabanemist Ca ioonid 2+.

Aktiveeritud vereliistakud ühendada üksus fibrinogeeni niidid.

Moodustatud t r o m b o c ja t r r y y r o m b.

Trombotsüütide trombi - aktiveeritud trombotsüütide rühm,

mis on üksteisega seotud fibrinogeeni molekulide ja

millele on lisatud von Willebrandi faktor subendoteeli maatriksiks

veresoonte kahjustuse asemel.

Trombotsüütide agregatsioon - trombotsüütide omavaheline seos erineva suuruse ja tihedusega konglomeraatide (agregaatide) moodustamisega.

Kokkuvõttes aktiveeritakse trombotsüütide kontraktiilset valku - trombosteniin.

Tema osalemisega muutub trombotsüütide kujul ja nende maksimaalseks ühtlustamiseks agregaatides, mis muutuvad vere tihedaks.

Veresoonte kahjustuse piirkonnas on tekkinud lahustumatud fibriini filamendid,

mis aitavad kaasa stabiilse trombi moodustumisele.

adenosiindifosforhape (ADP),

Trombiin, arahhidoonhape, tromboksaan A₂ ja kollageen stimuleerivad trombotsüütide graanulite sisalduse sekretsiooni - "vabanemise" reaktsiooni ja tsükliliste endoperaakide sünteesi trombotsüütidel

Trombotsüütide suurenenud kalduvus adhesiooni ja agregeerumisele täheldatud, kui:

Trombotsüütide agregatsiooni protsessis eraldatakse 2 faasi - pöörduv ja pöördumatu.

1. etapp - pöörduv koondamine -

lahtiste trombotsüütide agregaatide moodustumine 10-15 trombotsüütidest koos pseudopodiaga.

Selliseid agregaate saab kergesti hävitada ja verevoolu läbi viia.

Selles etapis on spontaanne jagamine võimalik.

Kõige märgatavam disaggregant on prostatsükliin.

(see ei ole inaktiveeritud kopsudesse erinevalt teistest prostaglandiinidest).

Prostatsükliini kontsentratsioon veres on madal, kuid see on piisav, et takistada trombotsüütide agregattide moodustumist vereringesse.

Kui sünteetilise prostatsükliini intravenoosne manustamine on osaliselt võimeline värske trombotsütromiidi hävitama.

2. etapp - pöördumatu koondamine - trombotsüütide agregaatide moodustumine.

Tekib koagulatsiooni põhjustavate ainete suur kontsentratsioon.

tsükliline endoperekis ja tromboksaanid

Tsüklilised endoperekisi (prostaglandiinid Pg2 PgH2) ja tromboksaanid (TxA2 ja TkhB2) on

võimas agregatsiooni indutseerijad.

3. Koagulatsiooni mehhanism.

Trombotsüütide trombi võib verejooksu peatada kapillaaride ja väikeste veenide korral, aga

see ei ole piisavalt tugev, et taluda suurt intravaskulaarset survet

arteriaalses süsteemis.

Siin tuleb trombotsüütromboosi kiiresti täiendada fibriiniga,

mis moodustub ensümaatilise vere hüübimise protsessis.

Trombotsütid põhjustavad koagulatsiooni lokaliseerumist.

Moodustatud f ja b ja n ning s t r umbes m b.

4. Fibrinolüüs. (Trombide tagasitõmbumine)

Kui haav paraneb, trombotsüütide ja fibriinipreparaatide lahustumine.

Fibrinolüüsi mehhanismid taastavad verevoolu,

tromboosi masside eemaldamine anuma luumenist.

Tromboos on veresoone trombotsüütide või fibriini trombi agregaadi pahaloomuline blokeering.

Arteriaalne tromboos viima

isheemiline koe nekroos

(südameinfarkt koronaararteri tromboosiga).

Venoosne tromboos viima

turse ja kudede põletik

(süvaveenide tromboos).

Vere hüübimine klaasist katseklaasis (in vitro)

Tekib 4-8 minuti jooksul.

Seda saab ära hoida kaltsiumioonide sidumistega (tsitraat, EDTA).

Kui sellisele plasmale lisatakse kaltsiumit (ümbertöötamine), tekib verehüüv.

(2-4 minutit). Ergutage hüübimist, saame plasma.

Uuesti kaltsineeritava plasma hõivamine käivitub tromboplastiini lisamise teel.

Seda korda kutsutakse protrombiiniaeg (tavaliselt 12-14 s).

Vere hüübimine võib toimida vastavalt kahele mehhanismile:

Väline tee - koekahjustus

Sisemine tee - veresoonte kahjustused

Otsese toimega antikoagulandid - otseselt inaktiveerivad üht või teist tegurit.

Aktiivne keha ja sellest välja. Toimige kiiresti

Kaudse toime antikoagulandid - inhibeerivad maksa verehüübimisfaktorite sünteesi.

Ainult kehas aktiivne. Toimige aeglaselt.

KAUDSE TEGEVUSE OTSENE TEGEVUS

Hepariini naatriumsool Kumariini derivaadid:

Madala molekulmassiga hepariinid varfariin

Nadropariini kaltsium = Fraksipariin Ethylbiskumacet = Neodikumariin

Enoksapariini naatrium = klaksaanphepromaroon

Daltepariini naatrium = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Ioniseeritud kaltsiumi seonduvad preparaadid fenüülindanteooni derivaadid:

Naatriumhüdroksiid, fenüüldifenüül;

ainult annetatud veri säilitamiseks.