Trombotsüütide agregatsiooni tase veres ja kõrvalekalded

Trombotsüüdid on vererakud, millel ei ole värvi. Nad täidavad olulist funktsiooni kehas, kaitstes seda verekaotuse eest. See protsess - trombotsüütide agregatsioon veres, sellel on oma standardnäitajad.

Selleks, et mõista, mis see on, peab teil olema mõte verehüüve moodustumise, olemasolevate normide ja normaalväärtustest kõrvalekaldumise ohtlikkuse kohta.

Kirjeldus ja roll inimkehas

Pärast koe vigastamist kinnitatakse trombotsüüdid kahjustatud laeva seintele. Selle tulemusena on rakud üksteise külge liimitud. Aja jooksul liidetakse saadud massiga fibriini kiud, uued liimitud rakud ja muud elemendid.

Sellest taustast tulenevalt suureneb suur trombide tase, mis võib viia laeva kattumiseni ja peatada verejooks. Sellise protsessi kiirus on väga tähtis, sest mõnikord on sellest sõltuv inimelu säilimine.

Suur hulk tegureid mõjutab vere hüübimist. Üks neist on koondamine. Patoloogiliste seisundite puudumisel täidab ta kaitsva adaptiivse funktsiooni.

Liitmise funktsioonid seisnevad rakkude liimimisel ainult kahjustatud laevas. Sellisel juhul loetakse protsessi positiivseks.

Siiski on olukordi, kus tromboos on soovimatu. Näiteks, kui insult on diagnoositud, südameinfarkt.

Seda seletatakse asjaoluga, et verehüüvete moodustumine häirib vajalike ainete normaalset voolu olulistele elunditele.

Sellisel juhul võtavad trombotsüüdid patoloogiliste protsesside külge. Normist kõrvalekaldumise vastu võitlemine on vajalik ainult narkootikumide abiga.

Kõrvalekallete normaalsete näitajate tuvastamiseks on vaja positiivse ja negatiivse agregeerimise kvantitatiivset analüüsi.

Meditsiinipraktikas on teatud liigi järgi koondamise liigitus. Need hõlmavad järgmist:

1. Mõõdukas koondamine. Diagnoositi peamiselt sünnituse ajal. Seisundi esilekutsumiseks võib olla vereringe.
2. Spontaanne agregeerimine. Määramiseks ei ole induktorit vaja. Agressiivsuse tuvastamiseks valatakse vere katseklaasi, mis asetatakse spetsiaalsesse seadmesse, kus seda kuumutatakse 37 kraadini.
3. Indutseeritud agregeerimine. Uuringu jaoks lisatakse plasmale induktiivpoolid. Sellisel juhul tehakse agregeerumine ADP-ga koos kollageeniga, ristomütsiini ja adrenaliiniga. Seda meetodit kasutatakse juhtudel, kui on vaja diagnoosida teatud verevoolu patoloogiaid.
4. Suurenenud agregatsioon aitab kaasa verehüüvete tekkele. Selle patoloogilise seisundi iseloomulikud sümptomid on tuimus ja turse.
5. Kui vereringe süsteem on häiritud, tuvastatakse kõige sagedamini agregeerumise vähenemine. Trombotsüütide arvu vähenemine tekitab erinevaid verejooksu. Menstruatsioonitsükli ajal esineb õiglane sugu.

Inimeste tervise jaoks on nii kasvav ja vähenev agregatsioon ohtlik. Seetõttu tuleb regulaarselt jälgida trombotsüütide taset veres.

Näitest kõrvalekallete sümptomid

Hüperagreerumisega kaasneb vere viskoossuse suurenemine ja selle voolukiiruse vähenemine, mis kahjustab kõiki inimese süsteeme ja organeid.

Siiski on patoloogilised seisundid, kui hääldatud agregeerimine on normaalne, mida omakorda ei peeta põhjuseks, miks hüübimishäireid pidevalt uurida ei anta.

Need haigused hõlmavad järgmist:

• kõrge vererõhk;
• diabeet;
• onkoloogilised haigused;
• vaskulaarpatoloogia.

Hüpertegreerumise avastamine ja abimeetmete puudumine võivad põhjustada südameataki, insuldi ja venoosse tromboosi tekkimist.

Kokkuvõtteindeksite vähenemisega kaasneb pikaajaline verejooks, sealhulgas sisemine verejooks, mis avaldub hematoomide moodustumisel.

Mis on norm

Trombotsüütide tase täiskasvanutel ja lapsel on veidi erinev. Indikaatorite optimaalsed väärtused on toodud alljärgnevas tabelis.

1 aasta kuni 4 aastat

15-18 aastat

Mehed 18aastased

Naised pärast 18 aastat

Kui me räägime koondamise normaalväärtustest, siis on see 25-75 protsenti. Sellisel juhul liimitakse trombotsüüdid ilma kõrvalekaldedeta ja ei ohusta inimkeha.

Milliseid uuringuid läbi viiakse?

Trombotsüütide agregatsioonianalüsaator on täielik vereanalüüs. Siiski on ka teisi uuringuid, mis annavad täpsemaid tulemusi. Peamised meetodid on järgmised katsed:

• vastavalt Sukharevile;
• poolt Lee-White;
• koagulogram.

Nende olemus seisneb selles, et agregatsiooni pärssivad spetsiifilised ained häirivad verd.

Need komponendid on sarnased inimese keha sisaldavate ainetega, mis põhjustab trombi moodustumist. Selliseid komponente nimetatakse indutseerijateks.

Analüüsi ettevalmistamine

Enne analüüsi tegemist on vaja läbida mõni koolitus. Selleks, et tulemused oleksid võimalikult täpsed, ei tohiks olla verevedelikus aineid, mis võivad sellel negatiivselt mõjutada.

1. Nädal enne analüüsi on mitmete aspiriinide ravimid välja jäetud, kuna nende manustamise tulemusena on trombide moodustumine pärssitud. Kui neid vahendeid ei ole võimalik tühistada, tuleb sellest uuringu läbiviimise laboratooriumitehnikule teatada.
2. 12-tunnise perioodi jooksul peate loobuma toidu kasutamisest. Tooted, eriti suure rasva, mõjutavad negatiivselt ka tulemusi.
3. Vältige füüsilist ja emotsionaalset stressi.
4. Päeva jooksul ärge võtke alkohoolseid jooke, kohvi, küüslauku, ärge suitsetage.

Analüüs lükatakse edasi, kui on olemas aktiivne põletikuline protsess.

Holding

Vereproovide võtmine toimub hommikul, ajavahemikus 7-10 tundi. Uuringut võib läbi viia ainult tühja kõhuga. Lubatud juua gaseerimata vett.

Vereanalüüsi tegemiseks võta vereringe veeni. Nendel eesmärkidel kasutatakse ühekordselt kasutatavat süstalt. Seejärel asetatakse materjal agregomeerist, mis sisaldab 4% naatriumtsitraadi lahust. Seejärel muudetakse konteinerit mitu korda. Pärast verega katseklaasi saadetakse laborisse edasiseks uurimiseks.

Dekodeerimise tulemused

Võttes arvesse uuringus kasutatud ainet, toimub analüüsi tõlgendamine. Selleks võrreldakse arvnäitajaid allpool esitatud normaalväärtustega.

Kui normaalsusega võrreldes suureneb, on hüperagregia diagnoositud. See võib esineda sellistes patoloogilistes tingimustes nagu:

• leukeemia;
• seedetrakti või neerude patoloogia;
• ateroskleroos;
• diabeet;
• kõrge vererõhk;
• sepsis;
• lümfogranulomatoos.

Kui kõrvalekalded allapoole diagnoosida hüpoagregatsioon. Selle põhjused võivad olla verepatoloogia, trombotsütopeenia, trombotsüütide ravi.

Protsent näitab plasma valguse läbilaskvuse taset pärast seda, kui indutseeriv aine on sellele lisatud. Trombotsüütide madala sisaldusega on see näitaja 100 protsenti, suurenenud - null.

Agressiivsuse tunnused rasedatel naistel

Raseduse ajal on lubatud kõrvalekalded, mis selle aja jooksul on vahemikus 30 kuni 60 protsenti.

Dissekretsioon võib esineda trombotsüütide puudumise korral, samuti kui nende kvalitatiivne koostis muutub, mis väljendub verejooksu ja verevalumite tekkeks.

Suurenenud agregatsioon toimub toksikoos, kui patsiendil on oksendamise või kõhulahtisuse tagajärjel suures vedeliku kadu. Veresuhkru tõus põhjustab suurenenud trombi moodustumist. See ähvardab varakult moonutada.

Kuidas saab väärtusi normaliseerida?

Kui diagnoositakse vere hüübimishäireid, tuleb viivitamatult võtta meetmeid patoloogilise seisundi kõrvaldamiseks. Suurenenud agregatsioon võib põhjustada tromboosi ja vähenemine võib põhjustada rasket ja ohtlikku verejooksu.

Hüperagregatsiooni tekkimise algfaasis määravad eksperdid ravimid ravimitega, mis võivad verd vedeldada. Tavapärane aspiriin võib ülesandega toime tulla.

Täiendavate uuringute tulemuste põhjal määratakse sageli:

• valuvaigistid;
• Novokaiini blokaad;
• ravimid, mis aitavad kaasa veresoonte laienemisele;
• antikoagulandid, mis takistavad kiiret hüübimist.

Mõnikord ei ole rahvaprotsessid vähem tõhusad. Tasub meeles pidada, et selline ravi on arstiga tingimata kokku lepitud.

Proovitud retseptide hulgas on järgmised:

1. Üks ristikust supilusikatäis valatakse 200 ml keedetud vett ja keedetakse 30 minutit. Valmistatud koostis päevas jagatud annustena. Ravi kestus on üks kuu.
2. Inneri ja rohelise tee võrdsetes kogustes (teelusikatäit) keedetakse ühe ja pool liitrit keeva veega. Lisage kaneeli naelu. Nõuda veerand tundi ja võtta 24 tunni jooksul.
3. Igal päeval jooma värsket apelsinimahla. Võib segada samaväärsete proportsioonidega kõrvitsaga.

Samuti on oluline järgida õiget toitumist. Toidus peaks olema:

• tsitrusviljad;
• ingver;
• küüslauk;
• köögiviljad on punased ja rohelised;
• mereannid.

Halbade verehüübimise korral on narkootikumide võtmine keelatud. et õhuke verevool. Kui protsess on omandanud jooksva vormi, siis teraapilised meetmed viiakse läbi ainult statsionaarsetes tingimustes.

Alates ravimitest kirjutada:

• Emotsit;
• Aminokaproaan ja traneksaamhape;
• ATP kasutuselevõtt;
• Dicine.

Toit peab sisaldama tatarraaki, mune, petit ja porgandeid, granaatõuna, veiseliha, punast liha.

Vere säilitamiseks normaalses seisundis on vaja rangelt jälgida joomise režiimi. Päevane norm on vähemalt üks ja pool liitrit puhast vett. Toit peaks olema värske ja tasakaalustatud.

Vastavus toitumisreeglitele - inimese keha paljude haiguste ennetamine. Füüsilisest aktiivsusest mängib tähtsamat rolli. Nad aitavad mitte ainult organismi tugevdada, vaid ka kõigi sisemiste protsesside normaliseerimist.

Kokkuvõtte näitajate kõrvalekallete õigeaegse diagnoosimisega saab vältida paljusid haigusi ja komplikatsioone. Trombotsüütide agregatsiooni tase on vajalik regulaarselt jälgida.

Trombotsüütide agregatsioon - mis see on?

Trombotsüüdid, väikseimad vererakud (võrreldes valgete vereliblede ja punaste verelibledega) täidavad olulist funktsiooni - kaitsta keha verekaotusest. Trombotsüütide agregatsioon on rakkude kokku liimimise protsess, verehüüvete esialgne staadium.

Teine samm on trombotsüütide kindlaksmääramine kahjustatud laeva seinal. Fibrini kiud, muud elemendid, uued kleepuvad rakud asetatakse trombotsüütide massi. Seega laieneb tromb suuruseni, mis võib blokeerida anuma läbimõõdust ja peatada verejooks. Protsessi kiirusest sõltub mõnikord inimelu.

Trombotsüütide agregatsiooni roll verehüübimise protsessis

Vere hüübimine sõltub paljudest teguritest. Üks neist, trombotsüütide agregatsioon, on terve keha puhul kaitstud adaptiivse iseloomuga. Rakud on kokku liimitud ainult veritsusanumas. Sel juhul mängib protsess positiivset rolli.

Kuid on olemas patoloogilised seisundid, mille korral verehüüvete moodustumine on ebasoovitav, kuna see toob kaasa elutähtsate elundite alatoitumise. Näiteks müokardiinfarkt, insult, juhtivate arterite tromboos. Trombotsüütide agregatsioonivastane aktiivsus viib patoloogiliste muutuste poole. Seda tuleb võidelda erinevate ravimitega.

Praktilist vajadust on vaja mõõta hea ja vaeguste trombotsüütide agregatsiooni. Selleks kasutage normi ja erige kõrvalekaldeid.

Kuidas määrata norm ja patoloogia?

Kas vereanalüüs näitab konkreetse isiku trombotsüütide agregatsiooni võimeid? Lõppude lõpuks, uuringu jaoks võetakse veri veenist ja alates sellest hetkest ei teki vererakud keha "korraldusi". Sellist tüüpi analüüse nimetatakse in vitro, ladina keeles "katseklaasist". Teadlased püüavad alati uurida reaktsiooni tingimustes, mis on inimese keha lähedal. Sel viisil saadud andmeid saab pidada usaldusväärseteks ja neid kasutatakse diagnostikas.

Trombotsüütide võime on määratud indutseeritud agregeerumisega. See tähendab, et indutseeriva aine kasutamisel kasutatakse vahendeid, mis ei ole keha keemilises koostises võõrad ja mis võivad põhjustada trombi moodustumist. Induktiivina kasutatakse vaskulaarseina komponente: adenosiindifosfaati (ADP), ristotsetiini (ristomütsiini), kollageeni, serotoniini, arahhidoonhapet, adrenaliini.

Spontaanne agregeerimine määratakse ilma induktiivpoolideta.

Kvantitatiivsed määramismeetodid põhinevad kergete lainete edastamisel trombotsüütide rikaste vereplasmide kaudu. Koondumisaktiivsuse taset uuritakse plasma vahetu valguse tiheduse erinevuse järgi enne koagulatsiooni algust ja pärast maksimaalse tulemuse saamist. Samuti määrake esimesel minutamisel koondamise määr, laine olemus ja kuju.

Kiirus sõltub indutseerivast ainest, selle kontsentratsioonist.

Trombotsüütide agregatsiooni koos ADP-ga soovitatakse tavaliselt hinnata koos kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliiniga.

Analüüsi ettevalmistamise eeskirjad

Vereanalüüsi läbiviimiseks agregeerumise võime jaoks peate mõistma, et uuring ei vasta ettevalmistamiseeskirjade rikkumisele. Veres esineb aineid, mis mõjutavad tulemust.

• Nädal enne vereannetamist tuleb kõik aspiriini seeria ravimid, dipüridamool, indometatsiin, sulfapiridasiin, antidepressandid tühistada. Nende ravimite kasutamine inhibeerib (pärsib) tromboosi. Kui te ei saa lõpetada, peaksite sellest laboratooriumile teatama.
• Minimaalselt 12 tundi ei tohi süüa, eriti rasvad toidud söövad tulemusi.
• Patsient peab olema nii rahulik kui võimalik, füüsiline töö ei toimu.
• Päevast vältige kohvi, alkoholi, küüslaugu toidust, ei suitseta.
• Analüüs ei toimu, kui on olemas aktiivne põletikuline protsess.

Arst määrab vereanalüüsi trombotsüütide agregatsiooni jaoks, kui on vaja hülgamisvastast ravi, et kontrollida nende efektiivsust, valides optimaalse annuse, suurendamaks verejooksu diagnoosimist.

Dekodeerimise tulemused

Ühe hüübimisfaktori aktiveerimise soodusmehhanismiks on põhjused, mille alusel tehakse uuringuid üheaegselt kolme standardse induktiivpooliga ja vajadusel uute lisamine. Detekteeritud muutunud kiiruse diagnoositud väärtus, näiteks ADP-ga dünaamika puudumisel teiste induktiivpoolidega. Tulemuste hindamist teostab arst.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemist võib põhjustada:

• trombotsüütide teraapia edukas kasutamine;
• trombotsütopaatiatega seotud haiguste rühma.

Trombotsütopeenia roll

Trombotsütopeenia võib olla pärilik või omandatud teiste haiguste tagajärjel. Statistika näitab, et kuni 10% maailma elanikkonnast kannatab selle patoloogia all. Kõik need on seostatud trombotsüütide funktsioonihäiretega teatud ainete kogunemisel.

Selle tulemusena ei teki hõrenemist ja trombide moodustumist, mis põhjustab väikeste haavade suurenenud veritsust, verevalumisi (sisemine verejooks).

Haigused ilmnevad juba varases lapsepõlves koos verejooksu igemetega, sagedase ninaverejooksuga, lapse kehaga palju verevalumid ja liigeste turse. Tüdrukutel seksuaalse küpsemise ajal algavad pikaajalised ja rikkad mehaanilised sündmused. Veritsus toob kaasa aneemia (aneemia) tekkimise.

Madala agregatsioonivõimega trombotsütopeenia võib aktiveerida viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide, ravimite, füsioteraapia protseduuride abil.

Sekundaarne trombotsütopeenia

Sümptomaatiline (sekundaarne) trombotsütopeenia, mis tekib kroonilise leukeemia, hulgimüeloomiga, kahjutu aneemiaga. See seisund on iseloomulik neerupuudulikkuse (ureemia) lõppfaasile, vähendades kilpnäärme funktsiooni.

Trombotsütopeediatega on kirurgide ajal suurenenud verejooksu kirurgid.

Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni täheldatakse, kui:

• tavaline vaskulaarne ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• müokardi infarkt;
• kõhuõõne arterite tromboos;
• insult;
• diabeet.

Kokkuvõtte muutus raseduse ajal

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal võib erineda normaalsetest väärtustest.

Trombotsüütide ebapiisava tootmise või nende kvalitatiivse koostise rikkumise tõttu vähenenud agregatsioon. See väljendub verejooksu, verevalumite esinemise. Sündimisel peate arvestama massiivse verejooksu võimalusega.

Torkeemia tõttu suureneb agregatsioon kõige sagedamini oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu tekkinud vedeliku kadu tõttu. Vere kontsentratsiooni tõus suurendab tromboosi. See võib varajases staadiumis kaasa tuua abordi. Mõõdukas hüperagregatsioon peetakse normaalseks raseduse ajal, see on seotud platsentaarse tsirkulatsiooni arenguga.

Sünnitusabi puhul peetakse 30-60% normiks kõigi induktiivpoolide puhul. Sünnitusabiarstide poolt trombotsüütide agregatsiooni analüüs näitab:

• raseduse katkemine;
• viljakuse ravi;
• enne ja pärast rasestumisvastast kasutamist;
• enne planeeritud rasedust.

Trombotsüütide agregatsiooniomaduste analüüs võimaldab kindlaks teha ohtu, prognoosida haiguste käigus ohtlikke komplikatsioone ja viia läbi ennetav ravi õigeaegselt.

Trombotsüütide agregatsioon: mõiste veres, kõrvalekalded, nüansid

Trombotsüütide agregatsioon - vereplaatide, trombotsüütide või Bitstsotsero plaakide megakarüotsüütide fragmentide soov, hädaolukorra "tundmine", millega kaasneb vere kaotus, et kokku tulla, et aidata teistel "likvideerijatel" (praegusel või selles protsessis tekkivas) likvideerida laeva kahjustusi.

Väike haav, mis väikeste laevade terviklikkuse rikkumisega reeglina (kui kõik on hemostaasi süsteemiga korras), ei ole tõsistes probleemides. Haavast voolav vere lakkab mõnda aega ning sellistel juhtudel ütlevad inimesed, kes eitavad oma osalemist, öelda: "ise on peatunud". Ja kindlasti ei ole kõik teadlikud sellisest protsessist nagu trombotsüütide agregatsioon, mis mängib olulist rolli verejooksu peatamisel ja kehas oleva vedeliku kadumise vältimiseks.

Trombotsüütide agregatsioon - üks verejooksu peatumise etappidest

Selliste näiliselt väikete jaoks nagu verejooksu peatamine mikrovõikeliste veresoontest (arterioolid, venulead, kapillaarid) on komplekssed, pidevalt voolavad protsessid:

• Vastuseks kahjustusele, mikrotsirkulatsiooni laevade spasmile ja seega osaliselt takistab vere vaba voolu;
• Vereplaadid - trombotsüüdid kiirustavad õnnetuskohale, mis on kahjustatud alale kinni püüdnud (trombotsüütide adhesioon);
• Trombotsüütide arv kahjustuse kohas kasvab kiiresti (akumuleerumine), nad hakkavad kogunema ja moodustavad konglomeraate - esineb trombotsüütide agregatsioon, mis on esialgne, kuid väga oluline faas verehüüve moodustumisel;
• Vereplaatide agregatsiooni tulemusena moodustub lahti trombotsüütide pistik (pöördumatu trombotsüütide agregatsioon), kuigi see pistik, kuigi plastikust tihe, ei ole väga stabiilne ja usaldusväärne - lihtsalt puudutab ja veri voolab uuesti;
• Trombotsüütide kontraktiilset valku (tromboplastiin) mõjutav vererakk tihendatakse, fibriini niidid muudavad verehüüve tihedaks, mis peatab verejooksu (trombiini trombi tagasitõmbamine).

trombide moodustumise etappid

Trombotsüütide agregatsioon ei ole lõplik verejooksu peatamise etapp, see on vaid üks protsessi etappidest, kuid see ei muuda seda vähem tähtsaks. Kuidas seda reaktsiooni viiakse, milliseid komponente selles on seotud, kirjeldatakse järgmistes lõikudes, kuid kõigepealt tuleb lugejat teavitada sellest, et tervetel inimestel võib trombotsüütide agregatsiooni toimida ka kaitsva funktsiooni korral. Trombotsüüdid ei käitu alati selliselt - istuvad vaikselt ja rahulikult, need aktiveeritakse kiiresti, liimitakse veresoonte seintele ja vajadusel liimitakse (kui vere veresoont, kust vere voolab).

Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine tähendab nende vereplasma aktiivsuse ülemäärast intensiivsust, kui need aktiveeritakse asjatult (verejooksu puudumisel), kinni koos ja aitavad seega kaasa verehüüvete tekkele, mis on organismile ebavajalikud ja mis seejärel sulgevad veresooni ja häirivad oluliste elundite kudede toitmist. See võib juhtuda kõikjal: südame veresoonte (müokardiinfarkt), kopsude (kopsuinfarkt), aju (isheemiline insult) jt alles asuvates anumates on selliste patoloogiliste seisundite ennetamiseks ja raviks nii laialdaselt ette nähtud trombotsüütide ravivormid.

Juhtivate arterite trombembooliatel on tihtipeale kurb tulemus, kuid see kõik algas tühikutega - trombotsüütide spontaanse agregeerimisega, kuid kahjuks, kui selline oluline (agregatsiooni) funktsioon mingil põhjusel on juba muutunud patoloogilisteks muutusteks...

Trombotsüütide agregatsioon vereanalüüsis

Trombotsüütide agregatsiooni uurimiseks luuakse rakkudes looduslikult lähedased tingimused (ringlus vereringes). Katsetamine toimub klaasist, kasutades induktiivseid aineid, mis on võetud teatavates kontsentratsioonides (indutseeritud trombotsüütide agregatsioon), mis üldiselt on selles protsessis seotud elusorganismiga (in vivo) koos vere trombotsüütide (ADP, kollageeni, trombiini vereringe stimuleeritud agregatsiooniga) adrenaliin). Analüüsitavates laboratooriumides kasutati aineid, mis organismis puuduvad, kuid millel on võime põhjustada agregatsiooni, näiteks ristomütsiini (ristotsetiin). Tuleb märkida, et iga induktiivpooli jaoks on oma normaalväärtuste piirid, mida võib leida tabelist. Kuid ainult tutvumiseks, kuna määr on antud ainult esialgselt, võib see laiendada või kitsendada selle reguleerimisala erinevates laborites - see sõltub iga QDLi kontrollväärtusest.

Tabel: trombotsüütide agregatsiooni suutlikkuse norm, sõltuvalt indutseerivast ainest

Patoloogiliste seisundite (eriti kardiovaskulaarsete haiguste) diagnoosimisel on spontaanne trombotsüütide agregatsioon (CAT), kui vereplasma liigub läbi veresoonte kaudu liigselt kogutud liimitud kogus, põhjustades mitmeid häireid, mis esinevad peamiselt mikrotsirkulatsioonitsoonis :

1. Spontaanne trombotsüütide agregatsioon pikka aega ähvardab põhjustada muutusi veresoonte seintes (eriti mikrovaskulaaride veresoontes);
2. SAT loob tingimused trombotsüütide võimekuse suurendamiseks agregaatide moodustamiseks, suurendades seeläbi südame-veresoonkonna patoloogia arengut, selle progresseerumist ja tõsiste komplikatsioonide ja tagajärgede esinemist sel taustal.

Tavaliselt määratakse spontaanne trombotsüütide agregatsioon järgmiselt:

• Trombotsüütide optilise tiheduse mõõtmine;
• Koondatud trombotsüütide morfoloogiline (visuaalne) hindamine.

Trombotsütopaatia nnoloogilise vormi diagnoosimiseks ja kindlaksmääramiseks on kindlasti parem kasutada spetsiaalseid kaasaegseid seadmeid - agregomeetreid (optilised, trombotsüütide agregatsiooni registreerijad nende poolt rikastatud plasmas või konvekkomeetri abil, mis mõõdavad seda indikaatorit täisveres). Need seadmed registreerivad pidevalt kõik, mis juhtub vere trombotsüütidega, ja seejärel kuvab nende mõõtmised graafiliselt (kõver - agregatogramm). Sellised diagnostikameetodid on üsna usaldusväärsed, kuid need on vaevatud ja vajavad uurimiseks suures koguses plasmat.

Ebanormaalsused põhjustavad probleeme raseduse ajal

Nii madala kui ka kõrge agregeeritusvõime on võrdselt halvad. Sellega seoses võib konkreetsete asjaolude korral, kui trombotsüütide agregatsiooni saab normiga võrreldes suurendada või vähendada, selle indikaatori arvutamise vereanalüüs muutub kohustuslikuks.

Üks nendest asjaoludest on naiste, kes on fertiilses seisundis, uurimine, sest sünnitusjärgselt on trombotsüütide agregatsioonivõime kõrvalekalded sageli halbadest tagajärgedest. Rasedusperioodil hakkab naise keha ette valmistama verekaotust juba pikka aega, mistõttu hüübimisnäitajad mõnevõrra suurenevad, kuid nende osatähtsus on mõõdukas, mis ei tohiks näidata hüperagregatsiooni.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon võib põhjustada tromboosi, kuid teisest küljest, kui see on vähenenud, on verejooksu oht. Soodsa raseduse korral - vajate keskmist...

Trombotsüütide agregatsiooni tase raseduse ajal on tavaliselt vahemikus 30 kuni 60% (olenemata indutseerijana kasutatavast ainest) ja jällegi: ligikaudu peaks tulemused analüüsima laboris, kus eksperdid võrdlevad nende võrdlusväärtustega ja teatage kõikidest kõrvalekalletest, kui need on olemas. Ainult sellistel juhtudel on võimalik eeldada, et ei esine hüperagregaatilisi hüpooreegiaid ning vältida tromboosi ja verejooksu.

Trombotsüütide agregeerimine koos induktiivpoolidega

Vereanalüüs, mis määrab trombotsüütide taseme agregatsioonivõime, peaks toimuma samaaegselt mitme indutseerijaga (peaks olema vähemalt neli), et teada saada, millisel protsessi tasemel esineb rike.

Vereplaadi agregeerimine ADP-ga

Trombotsüütide agregatsiooni uuring ADP-ga viiakse läbi, et tuvastada teatud patoloogias esinevate trombootiliste seisundite spontaanse trombotsüütide agregatsiooni või diagnoosimist:

1. Aterosklerootiline protsess;
2. Hüpertensioon;
3. Hepatiit, müokardiinfarkt;
4. Aju ringlus;
5. Diabeet;
6. Hüperlipoproteineemia (lipiidiprofiili muutused, madala tihedusega lipoproteiini tõus, suurenenud aterogeneensus);
7. Pärilik trombathia;
8. Hemoblastoosiga kaasnev trombotsütopeenia;
9. Kui võtate individuaalseid ravimeid, mis võivad pärssida trombotsüütide rakkude aktiivsust.

Kallutamine allapoole annab:

• Glantsmani trombasthenia (pärilik patoloogia, mis on põhjustatud fibriinogeeni ja glükoproteiini IIb-IIIa membraani retseptori puudumisest või defektist);
• Eriti atrombium (erineb trombioonist, kui trombotsüütide funktsionaalsed võimed on täiel määral rikutud;
• Wiskott-Aldrichi sündroom (haruldane retsessiivne haigus, mis on seotud põrandaga ja mida iseloomustab kuju muutus ja rakkude suuruse vähenemine);
• Aspirinopodobni sündroom (patoloogia, mis on seotud "vabanemise reaktsiooni" ja agregeerumise teise etapi rikkumisega);
• Trombotsütopeenia ureemilises sündroomis;
• Sekundaarne trombotsütopeenia (hemoblastoosiga, hüpotüreoidism, trombivastaste ravimitega ravimine, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, diureetikumid ja vererõhku langetavad ravimid).

Tulemuste suurenemist jälgitakse, kui:

• Viskoosne trombotsüütide sündroom (kalduvus adhesioonile, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine);
• Koagulatsioonisüsteemi trombotsüütide rakkude aktiveerimine mitmesuguste tegurite poolt: psühho-emotsionaalne stress, ravimid, immuunkomplekside moodustamine teatud põhjustel jne;
• Resistentsus atsetüülsalitsüülhappe suhtes.

Indutseeritud koagulatsioon kollageeniga

Kollageeniga reaktsiooni kasutamisel võib normi kõrvalekalle märkida, et adhesioonitasemel esineb rikkumisi. Indikaatorid kalduvad põhimõtteliselt sama patoloogiaga nagu ADP-ga proovides. Trombotsüütide agregatsiooni suurenemist täheldatakse viskoosse trombotsüütide sündroomi ja erineva päritoluga vaskuliidi korral.

Trombotsüütide agregatsiooni määramine proovis adrenaliiniga

Uuring ristotsetiini-kofaktori aktiivsuse kohta

Selle indikaatori väärtused kajastavad von Willebrandi faktori aktiivsust, testi kasutatakse peamiselt sama nimega haiguse diagnoosimiseks.

Tuleb märkida, et selle testi läbiviimine induktiivpoolidega kasutades ei ole kasulik vere trombotsüütide agregeerumise võime kindlakstegemiseks. Need testid võimaldavad hinnata anti-trombotsüütide efektiivsust ravimisel ja anda võimalus valida õige ravimite annus.

Teave uudishimulikult

Vahepeal võib lugeja õigustatult ette heita seda, et kui ta alustasid teema kirjeldust analüüsidega, nende normide variatsioonide ja patoloogiliste muutustega, rääkis autor vereplasma endi, nende funktsioonide ja käitumise kohta verejooksu stimuleeritud agregeerimise ajal liiga vähe. Tekst ei osuta trombotsüütide aktiveerimise mehhanismidele, ei selgita rakkude liimimise taga olevate reaktsioonide olemust ja hemostaatilise pistiku moodustumist.

Seda saab hõlpsasti korrigeerida, andes inimestele suurt huvi jälgida kogu protsessi, mida on kirjeldatud alljärgnevates jaotistes, algusest lõpuni, iseseisvalt üksikute põhjalikkuste mõistmiseks ning iga reaktsiooni komponendi olulisuse kohta.

Trombotsüütide tähtsus

Trombotsüütide arv on väga oluline veresoonte trombotsüütide hemostaasi rakendamisel, mis kajastub protsessi nimes. Üldiselt on nende ülesandeks lahendada järgmised ülesanded:

1. Angiotroopset funktsiooni täitev vererauad säilitavad väikese kaliiberlaevade seinte normaalset struktuuri ja funktsionaalseid võimeid;
2. Oma kleepumis-agregatsiooni võimeid, mis seisnevad asjaolus, et rakud kogunevad "hunnikutesse" ja kleepuvad laeva kahjustatud piirkondadesse (adhesioon), moodustuvad kiiresti hemostaatiline pistik (trombotsüütide agregatsioon), võivad nad peatada väikese verejooksu 1-2 minuti jooksul;
3. Vereplaatide ülesannete hulka kuulub vigastatud hemokapillaaride spasmi säilitamine õigel tasemel - need rakud ei võimalda veresoontel lõõgastuda, sest see põhjustab verejooksu suurenemist;
4. Trombotsüüdid ei ole mitte ainult kohal, vaid nad osalevad aktiivselt hüübimisprotsessides ja lisaks sellele mõjutavad fibrinolüüsi reaktsiooni.

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni funktsioonid on lahutamatult omavahel ühendatud ja liidetud ühe liimiga-agregeerimisega (see vere-rakkude võime avastati eelmise aasta lõpus - 9. sajandil). Tõsiasi on see, et trombotsütmipea hakkab moodustama isegi enne seda, kui trombotsüüdid said kohale jõudma ja hakkasid kinni jääma vaskulaarseinte basaalse membraanile.

Kuigi trombotsüütide kinnitumine kapillaaride seintele aitab erinevatel sidekoe komponentidel, peetakse kollageeni vaskulaarse trombotsüütide hemostaasi esimese astme stimulaatoriks.

Muutke "vaata" - omandage uusi võimalusi

Huvitaval kombel on vereplaadid, "õppinud" hädaolukorrast kehas, enne sündmuse toimumist, juba intensiivselt ette valmistama:

• Teise osa murdosas muudavad nad oma välimust: lamedad kettakujulised rakud muutuvad sfäärilisteks kujuks, viskavad välja pseudopodia (pikad protsessid, mida varem ei olnud ja mis on hädavajalikud, et haarduda kangaga ja ühendada üksteisega);
• Kahjustatud anumasse jõuavad trombotsad täielikult relvastatud, see tähendab, et need on hästi ettevalmistatud nii nakkumiseks kui ka agregeerimiseks, nii et nende kinnitamiseks kulub kuni 5 sekundit.
• Samal ajal ei voola verevoolu veresoones ringlevate trombotsüütidega, nad otsivad ja leiavad kiiresti oma kaaslasi, kogunevad rühmadesse (3 kuni 20 rakku) ja kleepuvad kokku, moodustades konglomeraate;
• Konglomeraadid saadetakse kahjustatud alale, et ühendada trombotsüüdid, mis olid esimesed (algselt kinnitatud), et jõuda õnnetuskoha kohale ja jääda veresoone avatud basaalse membraanile.

Kõik need trombotsüütide toimingud viiakse läbi selleks, et kiiresti kiirendada hemostaatilise pistiku suurust, mis lühikese aja jooksul (1 kuni 3 minutit) suudab mikrovõrsu veresoones sulgeda igasugused tühimikud veritsuse peatamiseks.

Koondamise taga on keeruline biokeemiline protsess.

Trombotsüütide adhesioon ja agregeerimine ei ole nii lihtne reaktsioon, kuna see võib tunduda esmapilgul. See on kompleksne mitmetasandiline biokeemiline protsess, mis hõlmab mitmesuguseid eksogeenseid (väliseid) ja endogeenseid (sisemine, vereplaanidest) tegureid: reaktsiooni stimulaatorid, energiatarbimine, Bitscotsero plaakide märkimisväärne ümberkorraldamine. Näiteks trombotsüütide nõuetekohaseks toimimiseks on vajalik von Willebrandi faktor (glükoproteiin, trombotsüütide kollageenide vereplasma kofaktor), selle tootmine toimub veresoonte seintel. Niisiis, vereliistakute kaudu liikuvad trombotsüüdid ladustavad seda glükoproteiini tulevikus, pannes need oma graanulidesse, nii et vajadusel (kui see on aktiveeritud) selle keskkonda laskmiseks.

Trombotsüütide agregatsioon on võimatu ilma mitmete stimulantide osaluseta, mis on seotud reaktsiooni alustamisega:

1. Kollageen on trombotsüütide adhesiooni peamine stimulaator;
2. ADP - see komponent võtab koherentsi esimeses etapis juhtivat rolli: esiteks vabaneb ADP väikestes kogustes vigastatud laevade ja punaste vereliblede (erütrotsüütide) poolt, mis esinevad ka õnnetuskohas. Seejärel annab see stimulaator Bitscoceroro plaakide endaga (ATP → ADP) hemostaasi tsooni, millel oli aeg algselt kinni hoida ja aktiveerida (trombotsüütidele iseloomulik "vabanemise reaktsioon");
3. Paralleelselt ADP-ga vabanevad vereliistakute graanulid ka muud agregatsiooni agonistid, adrenaliin ja serotoniin, membraanifenüümid aktiveeritakse veresoones, mis aitavad kaasa reaktsiooni võimekate stimulantide moodustumisele, arahhidoonhape (C₂₀H₃₂Oh₂) ja selle derivaadid, mille seas on kõige aktiivsem agregeeriv aine - tromboksaan;
4. Prostaglandiini süsteem on trombotsüütide agregatsiooni võime reguleerimisel märkimisväärne seos: end-teeliigil moodustatakse endoteelis endoteeli ja silelihasrakkude endoteeli ja silelihasrakud ning neid saab muuta ka tromboksaaniks. Kuid koondumise viimases etapis, kui see ei ole enam vajalik, muutuvad need ained suuna ja hakkavad pakkuma prostatsükliini vasodilataatorit (KGT₂), laieneb veresooned ja suuresti pärsib trombotsüütide agregatsiooni;
5. Trombotsüütide tegurite "vabanemisreaktsiooni" lõpetamine, hemostaatilise tuubi tugevnemine ja suurendamine fibriiniga on väga tugev agressiivne aine, trombiin, võib see põhjustada agregeerumist annustes, mis on väikesed, võrreldes vere hüübimiseks vajalike annustega.

Loomulikult on need mehhanismid teatavas profiilis arstide tähelepanupiirkonnas, kuid need võivad olla huvipakkuvad eriti uudishimulistele lugejatele, kes on seadnud eesmärgi trombotsüütide hemostaasi keerukate reaktsioonide põhjalikku mõistmist. Lisaks sellele aitab selline sissejuhatamine käesoleval etapil mõista mitmete veritsushäiretega seotud haiguste esinemist.

Haavatavused

Trombotsüütide hemostaasi teatud osade rikkumine moodustab mitmeid patoloogilisi seisundeid (pärilikud ja omandatud).

Kõige haavatavam "vabanemisreaktsioon" osutus trombotsüütide agregatsiooni mehhanismi kõige haavatavamaks. Ilma selleta laguneb rakkude rühmitamine ja liimimine, vaevu alustades. Sellistel juhtudel ei moodustu loomulikult hemostaatiline pistik.

Lisaks on vere hüübimise kvalitatiivsel rakendamisel mikrotsirkulatsioonitsoonis vajadus mitmete mittesuguliste ainete (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipiidide faktor), samuti looduslike valkude (albumiini, fibrinogeeni, gamma-fraktsiooni üksikkomponentide jne) olemasolu järele.

Trombotsüütide jaoks on vaja proteiine, et luua neile nn "plasma-atmosfääri" jaoks mugavad tingimused, ja ainult siis, kui vereplastid täidavad neile määratud ülesandeid kvalitatiivselt. Kuid paljud proteiini lõhustamised (eriti fibrinogeeni ja fibriini lagunemisega saadud) häirivad trombotsüütide agregatsiooni ja inhibeerivad seda oluliselt.

Samal ajal, kui trombotsüütide hemostaas on kõigile trombotsüütide osalejatele normaalne, on trombotsüütide agregatsioon üsna võimeline verejooksu peatama mikrotsirkulatsioonitsoonis, kuid suurtes anumates, kus rõhk seintele on suurem, ei ole fiibriini poolt tugevdatud pistikupesa ebatõenäoline ja verejooksu jätkamine.

Mis on trombotsüütide agregatsioon?

Trombotsüütide agregatsioon on protsess, mille käigus esitatakse esitatud vererakke üksteisele, samuti nende kinnitumine veresoonte seintele. Agressiivsus on oma olemuselt verehüüvete tekke algusjärgus, mis takistab verekaotust.

Mis on trombotsüüdid?

Trombotsüüdid on vormitud vererakud, mis aitavad kaasa vere hüübimise protsessi normaliseerimisele. See juhtub järgmiselt. Veresoonte seinte terviklikkuse rikkumise korral saavad trombotsüüdid läbi biokeemiliste reaktsioonide ahela teatud signaali, koguneda läbimurde kohale ja blokeerimisprotsessi tagamiseks liimitakse kokku. Nii toimub agregeerimisprotsess.

Kuid liiga intensiivne agregeerumisprotsess on patoloogiline. Trombotsütide hüperagregatsioon põhjustab suurenenud tromboosi, mis suurendab oluliselt selliste haiguste tekke riski nagu insult ja müokardiinfarkt.

Madalad liitumiskiirused ei ole vähem ohtlikud ega kujuta endast potentsiaalset ohtu mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elule. Trombotsüütide ebatäiusne adhesioon viib sellise haiguse tekkimiseni nagu trombotsütopeenia (vähenenud verehüübimine). Samal ajal on sise- ja välise verejooksu tõenäosus suur, mis mitte ainult ei aneeri raskete aneemia vormide kujunemist, vaid võib põhjustada surmaga lõpptulemusi.

Seetõttu on äärmiselt oluline jälgida vereliistakute taset veres ja nende võimet agregeeruda.

Eriti oluline on vereliistakute agregeerimine raseduse ajal. Asjaolu, et selle protsessi rikkumine võib põhjustada mitmeid suhteliselt tõsiseid tagajärgi. Hüpoglagatsioon (madal trombotsüütide agregatsioon) võib põhjustada emaka verejooksu tööprotsessis või pärast sünniperioodi. Ülemäärane aktiivne koondamine on ohtlik ka rasedatele emale ja tema beebile, kuna see võib põhjustada verehüüve tekke, mis on raseduse alguses üks kõige sagedamini esinevatest katkestustest ja spontaansetest abordidest.

Selliste kahjulike mõjude vältimiseks ja riskide minimeerimiseks soovitavad eksperdid viia läbi uuringut vere trombotsüütide taseme kohta ja kindlaks teha nende võimet taastada isegi raseduse planeerimisel enne sünnitust.

Uuringud koondamise kontrollimiseks

Trombotsüütide laboriuuringud viiakse läbi diagnostilise tehnika abil, mida nimetatakse indutseeritud agregatsiooniks. Selles protseduuris lisatakse patsiendile kogutud veenisisest verest spetsiifilised ained, mille keemiline koostis sarnaneb inimese keha rakkudega ja aitab kaasa tromboosi tekkele, mille tagajärjel tekib vereliistakute aglutinatsioon. Induktiividena kasutatakse tavaliselt aineid, mis on veresoonte seinte osa. Need hõlmavad järgmist:

1. ADP (adenosiindifosfaat).
2. Ristotsetiin.
3. Serotoniin.
4. Kollageen.
5. Arahidoonhape.
6. Adrenaliin.

Analüüsiks kasutatakse spetsiaalset seadet - trombotsüütide agregatsiooni analüsaatorit. Uuringute läbiviimisel trombotsüütidega täidetud vereplasma kaudu edastatakse kerge laine. Analüüs viiakse läbi kahes etapis. Kokkupõrke astme näitajad näitavad plasma valguse tiheduse erinevust enne koagulatsiooniprotsessi algust ja selle lõppemist. Lisaks sellele pööravad eksperdid tähelepanu sellistele teguritele nagu valguslaine kuju, iseloom ja eripära.

Indutseeritud trombotsüütide agregatsioon on vereanalüüsimeetod, mida iseloomustab väga suur täpsus ja mida seetõttu kasutatakse tänapäeva diagnostikas laialdaselt teatud haiguste kahtluste korral.

Mitmel kliinil ei ole sellist diagnostilist protseduuri läbiviimiseks vajalikke seadmeid. Praeguseks on trombotsüütide agregatsiooni uuringud Invitro Laboratories edukalt läbi viidud.

Mis on uuring?

Trombotsüütide uuringute vereanalüüs võimaldab spetsialisti määrata nende vererakkude võimet agregeerida, võimaldab tuvastada teatavaid hemostaasi häireid, mis võivad olla kas kaasasündinud või omandatud. Lisaks on trombotsüütide agregatsiooni uuringute abil võimalik diagnoosida mitte ainult hematopoeetilise süsteemi patoloogiaid, vaid ka südame-veresoonkonna haigusi. Selline protseduur on vajalik paljude teatud haiguste dünaamika jälgimiseks, vajalike terapeutiliste meetodite kindlakstegemiseks, tervenemisprotsessi kontrollimiseks.

Näidustused uuringuks

Indutseeritava agregeerimise võib määrata spetsialist järgmistel juhtudel:

1. Trombotsütopeenia.
2. Suurenenud verehüübimine.
3. Tromboosi tendents.
4. Verejooksu igemed.
5. Suurenenud turse.
6. Veritsuse tendents, emaka veritsus.
7. Halvad tervendavad haavad.
8. Pikaajaline ravi atsetüülsalitsüülhappega.
9. Willebrandi ja Glanzmani haigused.
10. Trombofiilia.
11. Raske rasedus.
12. Aju ringlus, südame isheemiatõbi.
13. Trombotsütopeenia on kaasasündinud või omandatud.
14. Veenilaiendid
15. Trombotsüütidega ravimise dünaamika kontrollimine.
16. Autoimmuunhaigused.
17. Trombotsüütide rakkude funktsionaalsuse uuring enne operatsiooni.
18. Viljatus
19. Mõned ebaõnnestunud katse IVF järjest.
20. Raseduse külmutamine.
21. Patsiendi tundlikkuse astme määramine trombotsüütide vastaste toimete suhtes.
22. Glantsmani trombasthenia.
23. Bernard Soulier'i haigus.
24. Enne hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamist ja manustamist.

Kuidas õppimiseks valmistuda?

Trombotsüütide agregeerimisprotsessi võime vereanalüüs nõuab ettevalmistusreegleid rangelt kinni. Et uuring oleks väga õige ja efektiivne, peaksid patsiendid järgima järgmisi soovitusi:

1. Nädal enne vere võtmist uuringuks on vaja lõpetada ravimite võtmine, mis pärsivad verehüübe. Nende hulka kuuluvad järgmised ravimid: ravimid atsetüülsalitsüülhape, antidepressandid, sulfapiridaasiin, dipüridamool, indometatsiin, trombotsüütidega ravivad ained, hormoonid, kontratseptiivid.
2. Päev enne uuringut tuleb hoiduda kofeiini ja alkohoolsete jookide kasutamisest.
3. Eemaldage toidust rasvased, vürtsikad, vürtsised nõiad, vürtsid ja küüslauk.
4. Protseduuri päeval on suitsetamine keelatud.
5. Väga piiratud füüsiline ja psühho-emotsionaalne stress.
6. Viimane söögikord peaks olema hiljemalt 12 tundi enne vereproovide võtmist.

Indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni käitumise vastunäidustuseks peetakse ägeda või kroonilise põletikuliste protsesside esinemist kehas.

Eespool nimetatud reeglite järgimine on vajalik uuringu kõige täpsemate ja objektiivsete tulemuste saamiseks!

Analüüs

Trombotsüütide rakkude regenereerimise võime määramiseks tehakse vereanalüüs eranditult hommikul. Ideaalne aeg vereproovide võtmiseks on ajavahemik kella 7-10.

Uuring viiakse läbi tühja kõhuga, sel päeval ei tohiks patsient kasutada midagi muud kui puhast gaseerimata vett.

Testi tegemiseks trombotsüütide agregatsiooni astme venoosse veri määramiseks kasutatakse. Tema tara viiakse läbi patsiendi kubitaalsest veenist ühekordselt kasutatava süstla abil. Seejärel asetatakse materjal katseklaasi, milles on naatriumtsitraadi neljaprotsendiline lahus. Seejärel viiakse anum pööratud korduvalt vere segamise lõpetamiseks toimeainega. Järgmisel etapil saadetakse laborisse edasiseks uurimiseks laboratoorium kogutud verest.

Tulemuste tõlgendamine

Uuringu tulemuste tõlgendamist teostab laboris kvalifitseeritud spetsialist.

Selle analüüsi puhul määratakse määra sõltuvalt kasutatavast ainest - indutseerija, mis reageerib patsiendi verd.

Vaadake seda küsimust üksikasjalikumalt:

1. Normaalsed reaktsioonikiirused kollageeniga on vahemikus 46-93%.
2. Normaalne reaktsioonikiirus adenosiindifosfaadiga on vahemikus 30-77%.
3. Normaalsed reaktsioonid ristomütsiiniga on vahemikus 35 kuni 92,5%.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine võib käivituda järgmiste teguritega:

1. Hematopoeetilise süsteemi patoloogia.
2. Trombotsüütide teraapia positiivne toime.
3. Trombotsütopeenia.

Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine võib viidata järgmiste patoloogiate esinemisele:

1. Hüpertensioon
2. Insult
3. Diabeet.
4. Südame rünnak
5. Ateroskleroos laevade.
6. Kõhuõõne arterite tromboos.

Trombotsüütide agregatsiooniomaduste uurimine on oluline diagnostiline protseduur, mis annab võimaluse diagnoosida mitmeid haigusi nende arengu varases staadiumis, prognoosida võimalikke tüsistusi, määrata ravi optimaalne kulg.

Trombotsüütide agregatsioon kui verehüübimisfaktor

Trombotsüütide agregatsioon vastavalt nime loogikale on nende kombinatsioon verejooksu peatamiseks. Kuid see on vaid üks, kuigi oluline, verehüübimisfaktor, millel on arvuline väärtus.

Trombotsüütide peamine ülesanne on osaleda vaskulaarse trombotsüütide (mikrotsirkulatsiooni) mehhanismis, et peatada verejooks, st luua pistik (tromb), mis sulgeb kahjustuse tagajärjel vaskulaarsest avaust. Trombide moodustumine tekib adhesiooni (kahjustatud veresoonte seondumise tõttu) ja trombotsüütide agregatsiooni tagajärjel.

Nagu tavaliselt, on trombotsüütide agregeerimise võime normid, mille korral rakulisel liimimisel on positiivne roll. Mõnel juhul võib trombotsüütide agregatsiooni võime mängida negatiivset rolli, kui häirib oluliste organite rakkude toitumist verehüüvete tekke tõttu.

Mis on trombotsüütide agregatsioon?

Seda tüüpi hemostaas on iseloomulik väikese kaliibri ja madala vererõhuga väikelaevadele. Suuremate anumate jaoks on iseloomulik hüübimismehhanism, see tähendab vere hüübimise aktiveerimine.

Hemostaatiline süsteem ja verehüübimine

Hemostaas on keha füsioloogiliste protsesside kompleks, mille tõttu säilib veres olev vedeliku agregeeriv seisund ning vaskulaari terviklikkuse rikkumisega välditakse ka verekaotust.

Selles süsteemis toimivad häired võivad ilmneda hemorraagiliste seisundite (suurenenud verejooksu tõttu) ja trombotsüütide (kalduvus moodustada väikesed verehüübed, mis häirivad normaalset verevoolu trombotsüütide agregatsiooni suurenemise tõttu).

Verejooksu peatamiseks väikest kaliibrit sisaldavates anumates piisab mikrotsirkulatsioonimehhanismist veritsuse peatamiseks. Verejooksu peatamine suuremate anumate korral ei ole võimatu verehüübimise aktiveerimisel. Siiski on vaja mõista, et hemostaasi täielik hooldus on võimalik ainult mõlema mehhanismi normaalse toimimise ja vastastikuse toimega.

Vastuseks laeva kahjustusele:

• veresoonte spasm;
• vabanemine kahjustatud endoteelirakkudest, mis vooderdavad laevu seestpoolt, VWF (von Willebrandi faktor);
• käivitada koagulatsiooni kaskaadi.

Endotheliotsüüdid - anuma sisepinda vooderdavad endoteelirakud on võimelised tekitama antikoagulante (verehüüve kasvu piiramiseks ja trombotsüütide aktiivsuse kontrollimiseks) ja prokoagulandid (aktiveerige vereliistakud, mis aitavad kaasa nende täielikule adhesioonile). Nende hulka kuuluvad: Willebrandi faktor ja kofaktor.

See tähendab, et pärast spasmi tekkimist laeva vigastuse tekkimisel ja prokoagulantide vabastamisel algab aktiivne trombotsüütide pistiku moodustumine. Kõigepealt trombotsüüdid hakkavad kinni jääma veresoonte vigastatud osaga (liimide omadused). Paralleelselt vabastab nad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis aitavad kaasa veresoonte spasmide suurenemisele ja verevarustuse vähenemisele kahjustatud piirkonnas, samuti väljastavad need trombotsüütide tegurid, mis käivitavad koagulatsiooni mehhanismi.

Trombotsüütide poolt sekreteeritavate ainete hulgas on vaja valida ADP ja tromboksaan A2, mis soodustab aktiivset trombotsüütide agregatsiooni, st üksteisega nakkumist. Selle tagajärjel hakkab tromb kiiresti suurenema. Trombotsüütide agregatsiooni protsess jätkub seni, kuni moodustunud hüübe jõuab piisavasse gabariidiks anuma moodustunud ava sulgemiseks.

Fibriin vabaneb paralleelselt verehüüve tekkega, kuna hüübimissüsteem töötab. Selle lahustumatu valgu niidid tihedalt ristatud trombotsüüdid, moodustades täis trombotsüütide pistiku (fibrin-trombotsüütide struktuur). Veelgi enam, trombotsüüdid eritavad tromboksiini, mis aitab kaasa toru vähendamisele ja tihedale fikseerimisele ja selle transformeerimisele trombotsütrombiini. See on ajutine struktuur, mis kindlalt katab laeva kahjustatud ala ja takistab verekaotust.

Fibrinolüüsi süsteem on teostatud moodustunud verehüübi edasise hävimise, selle kasvu piiramise, väikeste trombide moodustumise (trombotsüütide agregatsiooni suurenemise) vältimiseks puutumata anumates.

Vereliistakute agregatsiooni vereanalüüs

Kui trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust on vaja hinnata, viiakse läbi nende indutseeritud agregatsioon - agregatogramm. Tegelikult võimaldab see uuring graafiliselt näidata trombotsüütide aktiivsust adhesioonil ja agregeerumisel.

Agregatogramm viiakse läbi spetsiaalse automaatse agregaadimeetodil. Analüüs viiakse läbi pärast agregeeruvate stimulantide liitumist patsiendi trombotsüütide rikas plasmaga.

Trombotsüütide agregatsiooni indutseerijad jagunevad:

• nõrk (adenosiindifosfaat (ADP) väikestes annustes, adrenaliin);
• tugev (suur annus ADP, kollageen, trombiin).

Tavaliselt viiakse trombotsüütide agregatsioon ADP, kollageeni, adrenaliini ja ristomütsiini (antibiootikumi ristotsetiin) abil. Trombotsüütide aktiivsuse uurimine ristotsetini manulusel on oluline päriliku hemorraagilise trombotsütopeatia (von Willebrandi tõbi ja Bernard-Soulieri sündroom) diagnoosimisel oluline uuring.

Nendel tingimustel on trombotsüütide agregatsioon pärast ristotsetini aktiveerimist häiritud. Teiste induktiivpoolide (kollageeni, ADP) mõju all aktiveeritakse.

Analüüsi ettevalmistamise eeskirjad

Tund enne analüüsi on keelatud suitsetada. Pool tundi enne materjali võtmist peab patsient olema puhata.

Ravile alluvat arsti ja laboratooriumi töötajat tuleb teavitada patsiendi ravist. Antikoagulantide suur kontsentratsioon võib vähendada trombotsüütide agregatsiooni. Anti-trombotsüütide ravimid vähendavad dramaatiliselt kõiki trombotsüütide agregatsiooni aktiveerimise tüüpe. Tromboosivastaste ainete kasutamine tuleb lõpetada 10 päeva enne analüüsi ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - vähemalt kolm päeva ette.

Samuti häirib trombotsüütide agregatsiooni võimet:

• diureetikumide (furosemiid) ja beetalaktaamide (penitsilliin, tsefalosporiinid) suured annused,
• beeta-blokaatorid (propranolool),
• vasodilataatorid
• kaltsiumikanali blokaatorid,
• tsütostaatikumid,
• seenevastased ravimid (amfoteritsiin B),
• antimalaristid.

Samuti võivad nad trombotsüütide agregatsiooni sisselaskmist veidi vähendada.

Indutseeritud trombotsüütide agregatsioon. Dekodeerimine, norm ja patoloogia

Sageli registreeritakse uurimistulemused protsentides. Tavaline trombotsüütide agregatsioon koos:

• ADP 5,0 μmol / ml - kuuskümmend kuni üheksakümmend;
• ADP 0,5 umol / ml - kuni 1,4 kuni 4,3;
• adrenaliin - nelikümmend seitsekümmend;
• kollageen - alates viiekümnest kuni kaheksakümmendeni;
• ristotsetinoom - viiskümmend viis kuni sada.

Tuleb meeles pidada, et:

• ristomütsiini aktiveerimine on von Willebrandi faktori aktiivsuse kaudne peegeldus;
• ADP - trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus;
• induktsioon vaskulaarse endoteeli kollageeni-terviklikkuse poolt.

Hinnang protsentides näitab plasma ülekandumise taset pärast seda, kui sellele on lisatud agregatsiooni indutseerija. Trombotsüütide kehv plasm võetakse valguse läbilaskvusse - 100%. Vastupidi, trombotsüütide rikas plasm - üle 0%.

Raseduse agregeerimine

Normaalne trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal on vahemikus kolmkümmend kuni kuuskümmend protsenti. Viimase trimestri jooksul võib täheldada trombotsüütide agregatsiooni vähest suurenemist.

Väärtuste vähenemine näitab, et sünnitusjärgselt on verejooks kõrge ja tromboosi oht märgatavalt suurenenud sünnitusjärgsel perioodil, samuti võib loote võimalikku rasedust katkestada (enesekontrolli oht).

Analüüsi näitajad

• hemorraagilised häired (suurenenud verejooks);
• trombofiilia (tromboosiriskiga suurenenud hüübimishäire);
• raske ateroskleroos;
• diabeet;
• enne kirurgiliste sekkumiste tegemist;
• raseduse ajal;
• antikoagulandi ja trombotsüütide teraapia tõhususe jälgimisel.

Samuti on see uuring oluline päriliku hemorraagilise trombotsütopeatia diagnoosimisel.

Suurenenud trombotsüütide agregatsioon. Põhjused

Sellised analüüsidega seotud rikkumised on tüüpilised:

• trombofiilia (hüübimishäire, mida iseloomustab kalduvus moodustada verehüübed);
• CHD;
• Diabeet (diabeet);
• raske ateroskleroos;
• ACS (äge koronaarsündroom);
• pahaloomulised kasvajad;
• viskoosne trombotsüütide sündroom;
• raske dehüdratsioon (dehüdratsiooniline trombofiilia).

Kõige sagedamini moodustuvad alajäseme sügavate veenides verehüübed. Haigestumine ilmneb jalgade painutamise teel, jalgade raskendav süvenemine, väsimus, ödeem, kahvatus ja mõjutatud jäseme tsüanoos.

Esialgne tromboos mõjutab peamiselt kõhuõõndeeli lihaseid, seejärel haiguse progresseerumisel trombe levib kõrgemal, mõjutades põlve, reide ja vaagna piirkonda. Tromboosi levik ja trombi suurenemine suurendavad kopsuarteri trombemboolia riski.

Kokkuvõtte vähendamise põhjused

Vähendatud agregeerimine on tüüpiline:

• aspiriinitaoline sündroom;
• müeloproliferatiivsed haigused;
• ravi trombotsüütide agregatsiooni vähendavate ravimitega;
• ureemia.

Von Willebrandi haigusega (mis väljendub nina, seedetrakti, emaka veritsuse, lihaste verejooksude ja vigastatud hematoomidega) on:

• ristotsetiini aktiveerimine on tõsiselt kahjustunud;
• ADP indutseerimine, kollageen ja adrenaliin on säilinud;
• Willebrandi faktori puudus.

Bernard-Soulieri sündroomi (suu, nina, haavade pikenenud verejooksu, hemorraagilise lööbe, ulatuslike hematoomide leukeemia membraanide sügavalt veritsemine) iseloomustab trombotsüütide aktiveerimise järsk langus ristomütsiini poolt, säilitades samal ajal ADP normaalse induktsiooni jne. Selles haiguses on von Willebrandi faktori aktiivsus normaalne.

Glantsmani trombasthenia ilmneb liigestes esinevate hemorraagiate, haavade pikenenud verejooksu, hemorraagilise lööbe, raskete ninaverejooksude tõttu. Aggregatogrammis - vereliistakute aktiveerimise järsk langus ADP, adrenaliini ja kollageeniga. Ristomitsiiniga indutseerimine ei purune.

Viskot-Aldrichi sündroomi puhul täheldatakse trombotsütopeeniat, ekseemi ja sagedasi kopsuinfektsioone. Analüüse iseloomustab reaktsiooni vähenemine kollageeniga, adrenaliiniga ja teise laine puudumine ADP-ga.