Kuidas analüüsitakse vere hüübimist: dekodeerimine ja kiirus

Vere hüübimiskatse on mitmete terviklike uuringute oluline osa raskete maksahaiguste, raseduse ajal või veenihaiguste korral. Selle uuringu ettevalmistamiseks operatsiooniks on soovitav mitte loobuda. Mis nimeks on analüüs ja millised peaksid olema "terved" tulemused? Me ütleme.

Miks vere hüübimist katsetatakse?

Vere hüübimishäirete häired on üks paljudest südame-veresoonkonna patoloogiate arengutest. Kui arvud vähenevad, on sellel täheldatud suurenenud verejooksu, kuid kui need suurenevad, suureneb verehüüvete tekkerisk. Selleks, et mõista, kui hästi hüübimine toimub, määratakse asjakohane analüüs. Selle meditsiiniline määratlus on "koagulogramm".

Koagulatsioonisüsteemi toimimine on üsna keeruline, näiteks võite tavalise lõigu võtta. Kahjustuse sügavus ja asukoht määrab vere voolu intensiivsuse. Niipea, kui tekib vajadus kaitse järele, hakkavad mängima vererakud: nad kogunevad selles kohas, et moodustada vajalik takistus - tromb.

Tungrauma tõttu ilmneb takistus, mis hoiab ära vedeliku vere voolamise kehavigastusest. Tegelikult kaitseb see keha ülemäärase verekaotuse eest ja takistab nakkust ka vigastamiskohta tungima, viies haava servad kinni.

Samal ajal peab veri jääma vedelikuks, et jätkata organismis normaalselt ringlust. Kui veri on soovitud kohta koaguleerunud, toimub tasakaalus lahjendus.

Tasakaalu näitaja on aeg, mille jooksul toimub hüübimisprotsess ja vastupidine lahjendamine. Kui selles ajajärgus on kõrvalekaldeid, soovitavad arstid teostada üksikasjalikku vereanalüüsi ja täpselt määrata kõik parameetrid.

Kes peab seda analüüsi tegema

Hüübimisprotsessi katkestamine on täis südameinfarkt, insult ja tromboos. Vähendatud määradega on võimatu ennustada, kuidas toimub operatsioon või sünnitus: patsient võib lihtsalt verejooksu suruda. Rikkumiste varane avastamine aitab samuti vältida ohtlike haiguste arengut.

Analüüs võib olla ette nähtud südame-veresoonkonna haiguste või hüübimishäirete esinemisel. Mõnel juhul on see kohustuslik. Need olukorrad hõlmavad järgmist:

sünnieelne periood;
pärilike patoloogiate kahtlus;
enne ja pärast operatsiooni periood;
vajadus antikoagulantide pikaajalise kasutamise järele;
äge ajukahjustus aju vereringes;
immuunsüsteemi haigused.

Kui rutiinse analüüsi käigus tuvastati vereliistakute taseme langus, ilmnes vajadus hemostaasigraafiku järele.

Nende patoloogiatega tuleb kontrollida koagulatsioonisüsteemi funktsiooni diagnoosi kinnitamiseks ja võimalike tüsistuste vältimiseks.

Miks vere hüüb

Koagulatsioon on üsna keerukas bioloogiline protsess. Selle tegevuse käigus moodustub fibriin - spetsiifiline valk, mis on vajalik hüübide moodustamiseks. Nende tõttu vere muutub vähem vedelaks, muutub ta konsistentsiks kodujuustu sarnaseks. Vere hüübimise kiirus sõltub suuresti sellest proteiinist.

Hüübimist reguleerib kaks organismi: närvisüsteemi ja endokriin. Vererakkude voolavus ei liideta koos ja võib kergesti liikuda läbi anumate. Mitu funktsiooni sõltub vedeliku seisundist:

troofiline;
transport;
termostaat;
kaitsev.

Veresoonte seinte terviklikkuse rikkumise korral on hüübimisprotsessis tungiv vajadus: ilma probleemse piirkonna hüübimiseta võib inimene tõsiselt kannatada.

Vere säilib oma vedeliku kujul spetsiaalse antikoagulant-süsteemi tõttu ja tihkete moodustumise eest vastutab hemostaas.

Analüüsi kohaletoimetamise tunnused raseduse ajal

Raseduse ajal muutub naisorganism tõsisteks füsioloogilisteks muutusteks. Protsessis osalemine:

veri;
endokriinsüsteem;
isoleerivad elundid;
CNS;
südame-veresoonkonna süsteem;
hemostaasi lingid.

Sageli on selle aja jooksul verehüübimisfaktorite märkimisväärne suurenemine, mis võib olla tingitud füsioloogilisest normist. Vere hüübimise analüüs raseduse ajal on kohustuslik.

Verega lapse vedamise perioodil ilmnevad teatud muutused, sealhulgas järgmised:

C-valgu aktiivsuse vähenemine;
antitrombiini aktiivsuse vähenemine;
fibrinolüüsi pärssimine;
trombotsüütide agregatsiooniomaduste suurenemine.

Hemostaasiga seotud muutused on adaptiivsed. Need on vajalikud ülemäärase verejooksu vältimiseks sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi vältel. See juhtub fibrinolüütilise aktiivsuse järk-järgulise, kuid pideva vähenemise ja koagulatsiooni suurenemise tõttu.

Tõsiste hormonaalsete muutuste tõttu, mis ilmnevad raseduse ajal, muutub hemostaatiline süsteem. See mõjutab ka uteroplatsentaarset vereringet. Mõned naised arendavad DIC-d: esiteks toimub hüperkoagulatsioon, mis on järk-järgult asendatud hüpokoagulatsiooniga.

See võib põhjustada märkimisväärset verekaotust. Selle vältimiseks on vajalik analüüs läbi viia mitte ainult esimesel trimestril, vaid ka kahel järgmisel aastal, et spetsialistid saaksid jälgida kõiki muudatusi. Uuringu läbiviimiseks peaks kindlasti olema peamiselt naisi, kes on kannatanud emaka hüpertooniini all või kellel oli rasedus.

Tasub kaaluda, et vere hüübimise määr rasedatel võib tavalisest erineda, see on asjade järjekorras. Selgitage kõikidele analüüsi dekodeerimise nüanssidele raviarst.

Kuidas valmistuda

Enne analüüsi tegemist on vajalik ettevalmistus, mis sõltub andmete usaldusväärsusest. Vere hüübimine võib varieeruda erinevate tegurite tõttu, millest enamus sõltub otseselt patsiendist.

On olemas teatavad reeglid, mida tuleks ette valmistada. Lihtsaim loetelu on:

Vere annetamine peab toimuma ainult tühja kõhuga. Iga toit võib analüüsi tulemusi moonutada.
On soovitav, et viimane söömine oli 12 tundi enne vere kogumist.
Eelneval õhtul on lubatud ainult tavaline vesi jooma, kuid piiratud koguses. Liiga vedeliku tarbimine võib tulemust moonutada.
Hommikust enne aia teed ja kohv on rangelt keelatud.
2-3 päeva enne vereannetuse saamist on soovitav vältida vürtsikat ja rasvaset toitu: sellised tooted võivad hüübimisprotsessi mõjutada.
Alkoholit võib tarbida ainult 3-4 päeva enne analüüsi, suitsetamine on keelamise päeval.
Võimaluse korral on soovitav kõrvaldada tõsine füüsiline koormus.

Tasub kaaluda, et mõned ravimid mõjutavad verevett. Kui mõnda ravimit kogutakse kogumise ajal, tuleb arstile, kes seda analüüsi näitab, hoiatuse, vastasel juhul on dekrüptimine vale.

Normaalsed andmed

Vere kumuleerumise võime määratakse laboritestide läbiviimise teel. Selleks võib kasutada nii sõrme venoosset kui ka kapillaarvett. Iga katse nõuab teatud tüüpi verd ja võimaldab tuvastada koagulatsioonisüsteemi üksikute osade seisundit.

Koagulogramm: vere hüübimissüsteemi hindamine

Koagulogramm (hemostasiogramm) on üks vereanalüüside tüübid, mis on läbi viidud selle hüübimisvõime uurimiseks.

See on vajalik, kui patsient oodatakse teatud vere kaotamist, näiteks sünnituse ajal või operatsiooni ajal. Vere hüübimise (hemostaasi) analüüs on vajalik raseduse ja pärast mis tahes operatsiooni, aga ka maksa, veresoonte, immuunsüsteemi patoloogiate avastamisel.

Hemostaasigraafia on kompleksne eksam, mis hõlmab mitmeid rakendusmeetodeid, mille tulemusena võib uuritavate parameetrite arv olla erinev.

Koagulogramm sisaldab tavaliselt järgmisi tegureid:

veritsusaeg (hüübimine);
protrombiiniaeg;
trombiiniaeg;
fibrinogeen;
luupuse antikoagulant;
D-dimer;
antitrombiin III;
aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT).

Sellise vereanalüüsi puhul on protrombiin ja APTT peamised näitajad, seega määratakse nende määramine iga kord.

Vere hüübimissüsteemi seisundi hindamiseks kasutatakse tühja kõhuga kubitaalset veeni asetatud verd. Hüübimisaeg arvutatakse järgmiselt: nahk lõhustatakse ja seejärel fikseeritakse ajaperiood, mille järel verejooks peatub (tavaliselt on see intervall 2-3 minutit).

Kui aeg on üle 2-3 minuti, näitab see trombotsüütide arvu puudumist veres, nende funktsioonide rikkumist, mis võivad tekkida vere, maksa ja neerudega seotud haiguste tõttu.

Teine näitaja - protrombiiniaeg - viitab ensüümi protrombiini ülemineku kiirusele aktiivses vormis - trombiinile. Liiga kõrge prothrombinovoki aeg näitab K-vitamiini puudumist kehas, võimalikke maksahaigusi.

Trombiini aeg näitab fibrinogeeni valgu muundumise määra trombiini mõjul lahustumatul kujul (fibriin).

Liigne kogus fibrinogeeni näitab põletikuliste protsesside esinemist ja selle põhjuseks võib olla naiste hormoonide või rasedus.

Kui pärast hemostasoogrammist leitakse veres verega madal fibrinogeeni tase, siis võime rääkida häiretest selle sünteesis ja vere intravaskulaarses koagulatsioonis.

Tupe antikoagulandi esinemine veres ja eriti selle suurenenud sisaldus võivad olla tromboosi moodustumise põhjus.

Kui D-dimeer leitakse veres, toimub tavaliselt trombogeeni moodustava fibriini valgu moodustumine ja hävitamine. APTT-indeks on tavaliselt 30-40 sekundit ja kui see aeg on suurenenud, tekib selline hüübimishäire, mis võib põhjustada hemofiiliat.

Kõik verehüübimisprobleemid võivad põhjustada ebameeldivaid tagajärgi: suurtel hemostaasi kiirustel ilmnevad verehüübed, mille tagajärjel tekivad südameinfarkt ja insult ning verehüübimise vähenemine viib pikaajalise verejooksu.

Spetsiaali nõuandel on hädavajalik teha koagulogramm ja kontrollida vere hüübimise kvaliteeti, sest hemostaasi kahjustused ei pruugi olla väljapoole.

2. peatükk. Vere hüübimissüsteemi uurimine

Vere hüübimine on nende süsteemide töö tulemus, mis annavad meile hemostaasi või normaalse verd vereringesse. Tegelikult on olemas kolm süsteemi:

Nagu nende nimedest võimalik aru saada, neutraliseeritakse koagulatsioon antikoagulatsiooni ja fibrinolüüsi abil (moodustunud verehüübide hävitamine). Vere koagulatsioon on üks olulisemaid kohandusi, mida meie keha arendab evolutsiooni käigus. Ilma selleta oleks igasugune lõikamine või abrasioon meile surm. Verehüüb ei blokeerib mitte ainult kahjustatud laeva ja takistab verekaotust, vaid ka hiljem moodustab kooriku, mis kaitseb kahjustatud koed väliskeskkonnast terviseprotsessi ajal.

Vere hüübimisprotsessis osalevad paljud ained. Kaksteist neist nimetatakse hüübimisfaktoriteks, kuid vastavalt tunnustatud klassifikatsioonile on need nummerdatud I kuni XIII-ga, kuna tegurid V ja VI täidavad sama funktsiooni (vt tabel 2). Sellegipoolest võib seda loendit pidada mittetäielikuks, kuna protsessis osalevad mitmed ained, näiteks ADP ja serotoniin. Seetõttu on lihtsam lühidalt kirjeldada, kuidas tekib verehüüve ja mis hiljem see juhtub.

Trombi moodustumine algab vereliistakute veresoonte staadiumiga. Esialgne veresoonte seinte kahjustus põhjustab kompressiooni või spasmi, samuti nende omaduste muutumist. Üldjoontes muutuvad seinad "kleepuvaks", st nende liimimisomadused suurenevad. Selle tagajärjel hakkavad trombotsüüdid auru sisepinda kinni. Samal ajal muutuvad, paisuvad ja moodustuvad üha suuremad agregaadid. See tähendab, et need on koondatud. Sellel etapil on bioloogiliselt aktiivsete ainete aktiivne vabanemine vereplasmas, mis suurendab trombotsüütide adhesiooni ja agregeerumist. Moodustati niinimetatud esmane lahutamatu trombotsütromürbe.

Järgmine on hüübimisaste. Kuigi see kestab kauem kui eelmine, algab see 30 sekundi pärast. pärast laeva kahjustamist. Selles etapis käivitatakse kaskaadreaktsioon, mis hõlmab mitu verehüübimisfaktorit, nagu domino sügavus. Selles etapis on kõige olulisem fibriinikiudest lahustunud fibrinogeeni keemiline muundamine (sama hüübimisfaktori tõttu) (vt tabel.

2). Need kiud haarduvad erütrotsüütide ja leukotsüütidega ja seega kondenseerivad hüübimist, mis muutub seega punaseks. Protsess jaguneb kolmeks etapiks:

1. Tromboplastiini või trombokinaasi moodustumine veres, mis on veres kahjustatud laine seinte (koe tromboplastiin) ja trombotsüütide endi (vere tromboplastiin) kahjustatud rakkudesse.

2. Kui tromboplastiin interakteerub protrombiiniga, moodustub trombiin.

3. Trombiin lõpetab pöördumatu reaktsiooni: see purustab fibrinogeeni ja muundab selle fibriiniks.

Vere hüübimisfaktorid

III tromboplastiini trombiin

Valk, mis asub plasmas. Lahustuvast riigist lahustumatuks - ibrin

Valgu plasma. Trombiini mitteaktiivne prekursor

Ensüüm Lülitab protombiini sisse

Kiirendab kõigi hüübimisfaktorite tööd

Kiirendab protrombiini konversiooni trombiiniks

Kiirendab protrombiini konversiooni

Ensüümi mitteaktiivne vorm, mis aktiveerib koe tromboplastiini

A nt Ige mof il globuliin A

Osaleb trombkinaasi moodustumisel

Osaleb trombiini moodustumisel ja kaks tromboplastiini keskel

X Factor Stewart Prouer

Kiirendab trombkinaasi moodustumist

XI Rosenthal'i tegur

XII tegur Hageman (kontakt)

Käivitab tromboosi protsessi

XIII fibrin stabiliseerub stabiilseks faktoriks

Teisendab ebastabiilse fibriini

Nagu teisedki kehasüsteemid, põhineb hemostaatiline süsteem koagulatsiooni ja antikoagulatsiooni süsteemide tasakaalu säilitamisel. Viimane sisaldab järgmisi komponente:

1. Prostatsükliin (aine, mis takistab trombotsüütide adhesiooni ja agregeerumist).

2. Antitrombiin III (aine, mis aktiveerib verehüübimisfaktorit).

3. Hepariin - aine, mis pärsib vere tromboplastiini moodustumist ja fibrinogeeni muundamist fibriiniks.

Pärast verehüüve tekkimist ja teie hemostaatiliste ja kaitsvate funktsioonide teostamist peab organism sellest vabanema, st fibrinolüütilise süsteemi käivitamiseks. See kompleksne ensümaatiline protsess toimub plasmiini mõju all. Veres sisaldab plasmiin mitteaktiivset vormi nn plasminogeeni kujul. See muundatakse plasmiiniks paljude erinevate kudede paljude aktivaatorite mõjul.

Veresoonte trombotsüütide hüübimisastme näitajad Verejooksu kestus

Nagu eespool mainitud, iseloomustab see etapp lahti trombotsüütide pistiku moodustumist. Hankige üldine idee selle protsessi efektiivsusest võimaldab määrata verejooksu kestust.

Selleks tõmmake kõrvapulgale umbes 3,5 mm sügavusele, seejärel iga 20-30 sekundi järel. steriilsest filterpaberist kõrva eemaldab väljaulatuva tilga verega. Sisse

tavaliselt langeb uute tilgad 2-4 minutiga. pärast punktsioonimist. See on verejooksu aeg (kestus). Selle indikaatori suurenemine näitab peamiselt kas trombotsütopeeniat või trombotsüütide või vaskulaarseina omaduste muutust.

algselt kohevalt hüübe ette adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni, mis saab hinnata indeks määrati laboris liimiga ™ (tavaliselt võrdub see 20-50%) ja spontaanne või indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni. Tavaliselt pole spontaanset agregeerumist täheldatud või see on väga ebaoluline. See tõuseb koos:

Verejooksu tagasitõmbumine

Koagulatsiooni tulemusena moodustab veri hüübe, vähendades seerumi vabanemist. Verehüüve vähenemist või tagasitõmbamist hinnatakse eraldatud seerumi mahu järgi. Tõmbekord on tavaliselt 0,3-0,5 ja väheneb trombotsüütide arvu või nende funktsionaalsete defektide arvu vähenemise tõttu.

Koagulatsiooni staadium (hemostaasi plasmafaas). Hüübimisaeg

Üldine idee koagulatsioonisüsteemi funktsionaalsest seisundist annab täisvere hüübimise aja. Lihtsaim viis selle kindlakstegemiseks on Moravitsa. Kellaklaasist pannakse sõrmele võetud vere tilk. Iga 30 sekundi järel tilgu pinnal kasutage suletud klaasist kapillaari. Aeg, mil fibriini niidid tõmmatakse kapillaarist taga, on hüübimisaeg.

Lisaks Moravitsa meetodile on vere hüübimisaja määramiseks rohkem kui 30 meetodit, mille tõttu hüübimistemperatuur võib varieeruda 2 kuni 30 minutit. Sukharevi meetod (norm 2-5 min) ja Lee-White'i meetod (norm 58 min) loetakse ühtseks. Vere hüüblikkust vähendatakse järgmiselt:

# mitmed maksahaigused;

Plasma ümberpaigutamise aeg on ligikaudu samade omadustega. Selle muutused viitavad samadele haigustele kui muutused vere hüübimisel. Tavaliselt on see näitaja vahemikus 60 kuni 120 sekundit.

Hepariini plasmakontsentratsioon

Erinevalt hüübimisajast räägib plasmakontsentratsioon hepariiniga mitte ainult koagulatsiooni süsteemi üldisest seisundist, vaid ka kaudselt iseloomustab protrombiini sisaldust veres. Seda indikaatorit mõõdetakse fibrinikreotiidi moodustumise ajaga pärast hepariini ja kaltsiumkloriidi lisamist. Tavaliselt on see võrdne 7-15 minutiga. Hepariini plasmakontsentratsiooni alandamine Fikseeritud selle aja pikenemisega üle 15 minuti.

Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT)

See on ajavahemik, mille jooksul plasmas levib fibriinkoos, mis on trombotsüütidega nõrk. APTT määratlus on väga tundlik meetod, mis iseloomustab tromboplastiini tootmise intensiivsust. Terve täiskasvanu see aeg on

30-40 s Näitaja muutub päevas märkimisväärselt: see tõuseb hommikul ja väheneb kuni

Vere hüübimissüsteemi analüüs

Koagulatsiooni (koagulatsiooni), koagulatsiooni (antikoagulatsiooni) ja fibrinolüüsi (moodustunud trombide lahustumine) protsessid on dünaamilises tasakaalus. Praeguse tasakaalu rikkumine võib põhjustada patoloogilist tromboosi või vastupidi verejooksu.

Hematoosi haigused - nende süsteemide normaalne toimimine - on täheldatud paljudes siseelundite haigustes: südame isheemiatõbi, reumaatilised haigused, diabeet, maksahaigused, pahaloomulised kasvajad, ägedad ja kroonilised kopsuhaigused jne. Paljudel kaasasündinud ja omandatud verehaigustest on suurenenud verejooks. Mitmete ekstreemsete teguritega kokkupuude raskete komplikatsioonidega on DIC (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom).

Vere koagulatsioon on oluline füsioloogiline seade, mille eesmärk on veresoonte säilitamine veresoontes. Trombi (trombi) moodustumist laeva terviklikkuse rikkumisega tuleb pidada kaitsvaks reaktsiooniks, mille eesmärk on kaitsta keha verekaotusest.

Hemostaatilise trombi ja patoloogilise trombi moodustumise mehhanism, mis ummistab südame lihaseid toitva ajukoore või anuma, on palju ühist. Tuntud kodumaise hematoloogi V.P. Baluda avaldus on tõsi: "Hemostaatilise trombi moodustumine purustatud nabaväädi veresoontes on vastsündinud organismi esimene kaitsereaktsioon. Patoloogiline tromboos on sageli otsene surma põhjus paljude haiguste korral. "

Koronaari tromboos (südame lihase söötmine) ja tserebraalmahud koagulatsioonisüsteemi aktiivsuse tagajärjel on üks peamisi surma põhjuseid Euroopas ja USAs.

Vere hüübimise protsess - trombi moodustumine - on äärmiselt keeruline.

Tromboosi (Kreeka trombide - trombi, koaguleeritud vere) olemus on fibrinogeeni valgu ja vormitud elementide (rakkude) pöördumatu denaturatsioon. Tromboos osaleb mitmesugustes trombotsüütide, vereplasma ja veresoonte setetes.

Kogu hüübimisprotsessi võib kujutada omavahel seotud reaktsioonide ahelana, millest igaüks koosneb järgmise etapi jaoks vajalike ainete aktiveerimisest.

Erineb plasma ja veresoonte trombotsüütide hemostaas. Viimasel juhul on trombotsüüdid kõige aktiivsemad.

Trombotsüüdid - veresooned - väikesed tuumarünnakud, mis on ebaregulaarselt ümardatud. Nende läbimõõt on 1-4 mikronit ja paksus on 0,5-0,75 mikronit. Need moodustuvad luuüdist, eraldades hiiglaslike rakkude - megakarüotsüütide - osad. Trombotsüüdid ringlevad veres 5-11 päeva ja seejärel hävitatakse maksas, kopsudes ja põrnas.

Vereplastid erinevad kuju, küpsuse astmega; 1 μl veres sisaldab 200-400 tuhat.

Trombotsüüdid sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid aineid (eriti histamiini ja serotoniini), ensüüme. Trombotsüüdid leiduvad 11 hüübimisfaktorit.

3.1. Trombotsüütide hemostaas

Seda iseloomustab mitu järjestikust etappi. Vaskulaarseina kahjustus, selle sisemiste struktuuride kokkupuude aitab kaasa vereliistakute adhesioonile ja agregeerumisele (adhesioon - trombotsüütide omadus laeva kahjustatud sisepinna suhtes kinni pidada; agregatsioon - trombotsüütide omadus laeva kahjustuse korral kuju muutmiseks, paisutamiseks, agregaatideks liitmiseks). Selles faasis vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis põhjustavad anuma kitsendamist, vähendades kahjustuse suurust, suurendades trombotsüütide adhesiooni ja agregeerumist. Moodustab primaarne lahti trombotsüütide trombi (trombotsüütide hemostaatiline pistik) - joon. 2

KAHJU KALAPÜÜGI sisepinnale

PÕHITEGEVUS TROMBOCÜÜTARAAMATUS

Joon. 2. Vereliistakute veresoonte hemostaasi skeem

3.2. Plasma hemostaas

Plasma hemostaas on vereplasmas esinevate järjestikuste transformatsioonide kaskaad, kus osales 13 hüübimisfaktorit (tabel 3). Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on hüübimisfaktorid tähistatud rooma numbritega.

Enamik verehüübimistegureid on maksas tekkivad valgud. Nende puudulikkus võib olla seotud maksafunktsiooni kahjustusega.

Protsessi peamised etapid:

Esimene faas on tromboplastiini (trombokinaas) moodustamine ja vabastamine - väga aktiivne ensüüm.

Erinege kahjustatud laeva ja kudede rakkudest ja verega (sisemine) kude (välimine) tromboplastiin, mis vabaneb trombotsüütide hävitamisel.

Teine faas on trombiini moodustumine. Viimane moodustub protrombiini ja tromboplastiini koostoimest koos kaltsiumiioonide ja teiste koagulatsioonisüsteemi tegurite kohustusliku osalusega.

Trombiin, fibrinogeeni lõhustamine, muudab selle lahustumatuks valgufibriiniks. See on vere hüübimise kolmas faas.

Fibriinkiud, mis sadestuvad, moodustavad tiheda võrgustiku, milles vererakud "hajutavad", peamiselt punavereliblede hulka.

Tromm võtab punase värvi. Trombiin aktiveerib ka XIII vere hüübimisfaktorit (fibriini stabiliseeriv), mis seob fibriini ahelaid, tugevdades hüübimist.

3.3. Antikoagulantne süsteem

Sisaldab järgmisi põhikomponente:

• prostatsükliin (inhibeerib adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni);

• antitrombiin III (aktiveerib trombiini ja muid verehüübimisfaktoreid);

• hepariin (takistab vere tromboplastiini moodustumist, pärsib fibrinogeeni muundumist fibriiniks).

3.4. Fibrinolüütiline süsteem

See süsteem hävitab fibriini. Selle põhikomponent on plasmiin (fibrinolüsiin), mis moodustub plasminogeenist koe plasminogeeni aktivaatori (TAP) toimel.

Plasmiin jaotab fibriini eraldi fragmentidesse - fibriini degradatsiooni produktid (FDP).

Tulevikus verehüübimist takistav verehüük allutatakse tagasitõmbamisele (kokkupressimisele) ja lüüsi (lahustamisele).

Patoloogiline tromboos aju veresoontes, koronaararterites põhjustab sageli insuldi, müokardiinfarkti.

Alumiste jäsemete veenide tromboosi võib keerulisemaks teha trombi eraldamine ja selle sisestamine veresoonesisesesse süsteemi vereringesse - kopsuemboolia (PE).

Vere hüübimissüsteemi rikkumiste avastamiseks on olemas mitmesugused laboratoorsed uurimismeetodid.

Vere hüübimisfaktorid (plasma)

Omadused ja funktsioonid

Valk. Trombiini mõju all muutub fibriiniks

Valk. Maksa sünteesimine koos K-vitamiiniga

Proteolüütiline ensüüm. Lülitab protrombiini trombiiniks

Enamik hüübimisfaktorit on võimendatud.

Võimaldab protrombiini konversiooni trombiiniks

Maksa sünteesimine koos vitamiiniga K. Aktiveerib kude tromboplastiini

Antihemofiilne globuliin A

Osaleb kude tromboplastiini moodustumisel

Stuart-Proverti Factor (trombotropiin)

Osaleb trombiini, vere ja koe tromboplastiini moodustumisel

Plasma tromboplastiini prekursor

Osaleb plasma tromboplastiini moodustumisel

Hagemani tegur (kontakttegur)

Alustab ja lokaliseerib tromboosi.

Teisendab ebastabiilse fibriini stabiilsena

Vere hüübimissüsteemi rikkumiste tunnustamiseks on olemas mitmeid laboratoorseid uurimismeetodeid.

3.5. Vere hüübimissüsteemi iseloomustavad uuringud

3.5.1. Hemostaasis vaskulaarse trombotsüütide faasi iseloomustavad uuringud

Hemostaasi veresoonte trombotsüütide faasis (vt eespool) moodustub trombotsüütide hemostaatiline pulk. Verejooksu aja (kestuse) määramine võimaldab teil saada üldist ettekujutust sellest protsessist.

Kõige sagedamini määratakse verejooksu aeg, kui hambapikendaja (labori mõõteriist veri võtmiseks) kõrvapiibi läbistab 3,5 mm sügavusele. Filtreerige paber iga 20-30 sekundi järel, et eemaldada pärast punktsioonist väljaulatuvad verd langevad välja. Tervetel inimestel lõpeb uute tilkade ilmumine 2-4 minutit pärast süstimist. See on verejooksu aeg (kestus).

Verejooksu pikendamine on peamiselt seotud vereliistakute arvu vähenemise või nende funktsionaalse puudulikkusega, muutes vaskulaarseina läbilaskvust. Sellist tüüpi häireid täheldatakse teatud verehaiguste korral - päriliku ja omandatud trombotsütopeenia ja trombotsütopeenia (haigused, mille korral vereliistakute arv väheneb või nende omadusi rikutakse). Mõned ravimid (atsetüülsalitsüülhape, hepariin, streptokinaas) võivad samuti suurendada verejooksu kestust.

Trombotsüütide absoluutarvude määramine vereühiku kohta viiakse läbi, loendades rakud mikroskoobi all, kasutades spetsiaalset seadet - Goryaevi kambrit. Trombotsüütide normaalne sisaldus perifeerses veres on 200-400 x 10 9 / l.

Trombotsüütide arvu vähenemine - trombotsütopeenia - täheldatakse paljude verehaigustest (trombotsütopeeniline purpur, B-vitamiini puudulikkusega seotud aneemia ₁₂, ägedad ja kroonilised leukeemiad), samuti maksatsirroos, pahaloomulised kasvajad, kilpnäärmehaigused, pikaajalised põletikulised protsessid.

Mitmed viirusnakkused (leetrid, punetised, kana raksad, gripp) võivad põhjustada trombotsüütide arvu ajutist vähenemist.

Mitmete ravimite võtmisel võib tekkida trombotsütopeenia: klooramfenikool, sulfoonamiidid, atsetüülsalitsüülhape, vähivastased ravimid. Nende ravimite pikaajaline kasutamine tuleb läbi viia vere trombotsüütide kontrolli all. Premenstruaalperioodil täheldati naistel trombotsüütide arvu kerget vähenemist.

Mõnele haigusele võib kaasneda trombotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres - trombotsütoos.

Nende hulka kuuluvad Hodgkini tõbi, pahaloomulised kasvajad, eriti maovähk, neeruvähk, mõned leukeemiad, seisund pärast suurt verekaotust, põrnakudede eemaldamine.

Nagu eespool mainitud, on trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon kõige olulisem etapp primaarse hemostaatilise pistiku moodustamisel. Laboratoorsetes tingimustes määratakse trombotsüütide adhesiooniindeks (ühtsus) tavaliselt 20-50% ja trombotsüütide agregatsioon on spontaanne ja indutseeritud.

Tervetel inimestel ei esine spontaanset agregeerumist või on see ainult veidi väljendunud. Spontaanset agregeerumist suurendatakse ateroskleroosi, tromboosi, trombootiliste seisundite, müokardi infarkti, rasvade metabolismi häirete ja suhkurtõvega.

Indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni uuringut saab kasutada mitmete verehaiguste paremaks eristamiseks.

Atsetüülsalitsüülhape, penitsilliin, indometatsiin, delagiil, diureetikumid (eriti suurtes annustes furosemiid) aitavad vähendada trombotsüütide agregatsiooni, mida tuleb arvestada nende ravimite ravimisel.

Vere hüübimisel moodustab veri hüübe, mis kokkutõmbumisel vabastab seerumi. Verehüüve tagasitõmbamise kohta hinnatakse vabanenud seerumi hulga järgi. Trompide tagasitõmbamisaste (kokkusurumine) väljendatakse tagasitõmbeindeksiga, mis tavaliselt on 0,3-0,5.

Tõmbesindeksi vähenemist täheldatakse trombotsüütide arvu vähenemise ja nende funktsionaalse alanemisega.

Väikseimate anumate (kapillaaride) seinte omadusi kontrollitakse spetsiaalsete testidega. Kapillaaride resistentsuse (stabiilsuse) hindamiseks kasutatakse Rumppel-Leede-Konchalovsky mansetti testi ja selle lihtsustatud versioone: jalgpall, näputäis sümptom.

Katse läbiviimiseks patsiendi õlal asetage veresoonte mõõtmise mansetihend. Manustuses hoitakse rõhku 10 minutit, 10-15 mm Hg juures. üle minimaalse vererõhu testi. Väikesemahuliste hemorraagiate (petechiae) välimus loetakse testi positiivseks tulemuseks.

Positiivne Rumpel-Leede-Konchalovsky test näitab suurenenud kapillaaride nõrkust ja seda täheldatakse vaskuliidi (põletikuline vaskulaarne haigus), sepsise (vereinfektsioon), reumaatika, nakkusliku endokardiidi, skarlatõbi, tüüfuse palaviku, C-vitamiini puuduse (tsingu).

Patsiendi õlale võib rakendada jalaketti (jalgade sümptomit). Piiksu sümptomiks on petehhiia välimus või subklaviaalse piirkonna nahk pärast vintslit. Nende proovide negatiivne külg on uurija rakmete või sõrmede kokkusurumise määra kindlaksmääramine subjektiivsus.

3.5.2. Hemostaasi plasmafaasi iseloomustavad uuringud

Vere hüübimise aja uuring iseloomustab üldist hüübimisfunktsionaalset seisundit. XII faktori aktiveerimine (vt tabel 3) käivitab proensüümi - ensüümi - teisenduste kaskaadi ja iga ensüüm aktiveerib järgmise, kuni lõpliku eesmärgi saavutamiseni - fibriini moodustumiseni.

Kirjeldatud on rohkem kui 30 meetodit vere hüübimise aja kindlaksmääramiseks, seega on hüübimisnäitaja 2 kuni 30 minutit. Ühtsetena kasutatakse kahte meetodit: Sukharevi meetod (norm on 2 kuni 5 min), Lee-White'i meetod (norm on 5-10 min).

Vere hüübimine väheneb mitmete maksahaiguste, aplastilise aneemiaga - luuüdi hematopoeetilise funktsiooni pärssimisega seotud aneemia.

Hemofiilia puhul täheldatakse vere hüübimist järsult - verehüübimise aeg võib suureneda 60-90 minutiga.

Hemofiilia on kaasasündinud haigus, mis on seotud VIII või IX vere hüübimisfaktorite (hemofiilia A või hemofiilia B) puudumisega. Seda haigust iseloomustab suurenenud verejooks. Kõige väiksem haav võib maksta haige inimese elu. Haigusgeeni kandjad on naised ja ainult meestel on selle haigus. Hemofiilia oli Euroopa kuninglikel majatel (sealhulgas Venemaal) perekondlik haigus. Kolmkümmendelt 69 kuninganna Victoria lapselastest ja prokroonikutest kannatas hemofiiliaga.

Hüübimisaeg suureneb antikoagulantide (antikoagulandid), eriti hepariini kasutamisega. Katset kasutatakse koos APTT-i (vt allpool) määratlusega kiire meetodina hepariini ravis. Vere hüübimise aja pikendamine 1,5-2 korda.

Vere hüübimise aja vähenemine viitab hüperkoagulatsioonile ja seda võib täheldada pärast massilist verejooksu, pärast operatsiooni ja pärast sünnitust. Kontratseptiivid (enecundin, biseurin, Richevidon jt) parandavad hüübimisprotsessi, mis väljendub vere hüübimise kiirendamisel.

Plasma ümberkülvamise aeg on aeg, mis on vajalik fibriinkihma moodustamiseks plasmas. Määramine viiakse läbi plasmas, stabiliseeritakse naatriumtsitraadi lahusega. Kaltsiumkloriidi lisamine plasmale taastab selle koagulatsiooni (koagulatsiooni) võime. Plasma taaslagunemise aeg iseloomustab hüübimisprotsessi tervikuna ja tervislikul inimesel vahemikus 60-120 sekundit. Vere hüübimisaja muutused plasmakontsentratsiooni ajal on täheldatud samades kliinilistes tingimustes nagu muutused vere hüübimisel.

Plasma tolerantsus (resistentsus) hepariinile, mis iseloomustab koagulatsioonisüsteemi tervikut, on samal ajal ka trombiinisisalduse kaudne näitaja. Uuring hõlmab fibriinkihma moodustumise aja määramist plasmas, millele lisatakse hepariini ja kaltsiumkloriidi lahust. Tervislikul inimesel on seekord 7-15 minutit. Kui hüübimishäire tekib üle 15 minuti pikkuse perioodi, räägime sellest plasma vähenenud taluvusest (resistentsusest) hepariinile.

Hepariini plasmakontsentratsiooni langus võib sõltuda faktorite V, VIII, X, XI, XII puudulikkusest (vt tabel 3) ning seda võib täheldada maksahaiguste (hepatiit, tsirroos) ja antikoagulantide (hepariin, fenüüliin, varfariin) kasutamisel.

Lühikese aja jooksul (vähem kui 7 minutiga) hüübimisreaktsioon viitab plasmas suurema tolerantsuse tekkimisele hepariinile ja on täheldatud kalduvust hüperkoagulatsioonile (verehüübimise suurenemine).

Hüperkoagulatsiooni seisund on täheldatud südamepuudulikkuse, preotrombootiliste seisundite korral raseduse viimastel kuudel, postoperatiivsel perioodil pahaloomuliste kasvajate korral.

Aktiveeritud osaline (osaline) tromboplastiini aeg (APTT või aPTT) on tundlik meetod, mis tuvastab plasmavigastused tromboplastiini moodustumisel (vt tabel 3). APTT on aeg, mis on vajalik fibriinkihma moodustamiseks trombotsüütidega hõivatud plasmas. Trombotsüütide vaba plasmakontsentratsioon vähendab trombotsüütide mõju.

Täiskasvanu aPTT kõikumise piirid on 38... 55 sekundit.

APTT pikendamine näitab hüpokoagulatsiooni - vere hüübimishäirete vähenemist. Enamasti sõltub kaasasündinud koagulopaatiaga vere hüübimise faktorite I, V, VIII, IX, XI, XII puudulikkusest. Koagulopaatia viitab verehüüve kahjustusega seotud haigustele ja seisunditele.

APTTV omadus, mis pikeneb veres liigse hepariiniga, põhineb selle testi rakendamisel, et jälgida koagulatsioonisüsteemi seisundit hepariiniravi ajal. Intravenoosse hepariini tilgutamisega valitakse infusioonikiirus selliselt, et säilitatakse APTT tasemel 1,5-2,5 korda suurem kui originaal.

Hepariini subkutaanseks manustamiseks valitakse samuti selle annus, võttes arvesse APTT-d, mis määratakse kindlaks 1 tund enne järgmise hepariini süstimist. Ja kui APTT osutub olevat rohkem kui 2,5 korda pikem kui algväärtus, siis vähendage ravimi annust või suurendage intervalli süstide vahel.

Tuleb meeles pidada, et APTT-s on olulised igapäevased kõikumised. Maksimaalsed APTT väärtused täheldatakse varahommikul, minimaalsed - päeva lõpuks.

Protrombiini aeg - plasma fibriini trombi moodustumise aeg, kui sellele lisatakse kaltsiumkloriidi ja kude standardiseeritud tromboplastiini. Protrombiini aeg iseloomustab nn protrombiinkompleksi (faktorid V, VII, X ja protrombiini ennast - faktor II) aktiivsust. Uuringu tulemus väljendatakse sekundites (protrombiiniaeg), mis tavaliselt on 11-15 sekundit. Sageli arvutatakse protrombiiniindeks, võrreldades terve inimese (standardse tromboplastiini seeria) protrombiiniaega koos subjekti protrombiiniga.

Tavaliselt on protrombiiniindeksi kõikumised vahemikus 93-107% või SI süsteemi ühikutes 0,93-1,07.

Protrombiiniindeksi vähenemine viitab vere hüübimishäirete vähenemisele.

Kuna protrombiinkompleksi tegurite süntees toimub maksarakkudes, viimaste haiguste korral väheneb nende arv ja protrombiiniindeks teatud määral võib olla näitaja maksa funktsionaalse seisundi kohta.

Vitamiin K on vajalik protrombiinkompleksi tegurite moodustamiseks. Kui see on puudulik, on vitamiini imendumine soolestikus enterokoliidist ebapiisav ja düsbakterioos võib protrombiiniindeks samuti väheneda.

K-vitamiini antagonistid on kaudsed antikoagulandid (fenüüliin, sükskumar, varfariin). Neid ravimeid tuleb jälgida protrombiiniaja või protrombiiniindeksi uurimisega.

Atsetüülsalitsüülhappe suured annused, diureetikumid nagu hüpotüasiid, põhjustavad protrombiiniindeksi vähenemist, mida tuleb nende ravimite samaaegsel kasutamisel samaaegselt fenüülini, sünküümari abil.

Protrombiiniindeksi tõus näitab vere hüübimishäirete suurenemist ja seda on täheldatud raseduse viimastel kuudel tingituna preotrombootilisest seisundist, samuti rasestumisvastaste ravimite nagu Inecundinum, Bisecurin kasutamisel.

Protrombiiniaja normaalne väärtus sõltub uuringus kasutatud kudede tromboplastiinidest. Standardiseeritud test on rahvusvaheline normaliseerimisaste (MHO). Enamikul juhtudel on kaudse toime antikoagulantide (antikoagulantide) ravimisel piisav MHO suurenemine vahemikus 2 kuni 3, mis vastab protrombiiniaja suurenemisele 1,3-1,5 korda võrreldes algväärtusega (või vastavalt protrombiiniindeksi vähenemisega )

Fibrinogeeni kontsentratsioon. Fibrinogeeni (plasmakontsentratsiooni I) sünteesitakse peamiselt maksa rakkudes. Veres on see lahustunud olekus ja trombiini toimel muutub ta lahustumatuks fibriiniks. Fibrinogeeni normaalne kontsentratsioon veres, määratud Rutbergi ühtse meetodi järgi, on 2-4 g / l (200-400 mg%).

Fibrinogeeni kontsentratsiooni suurendamine tähendab hüperkoagulatsiooni (verehüübimise suurenemist) ja see on täheldatud müokardi infarkti, preotrombootiliste seisundite, põletuste korral raseduse viimastel kuudel, pärast sünnitust ja kirurgilist sekkumist.

Fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemine põletikulises protsessis (eriti kopsupõletike puhul), pahaloomulised kasvajad (kopsuvähk).

Raske maksahaigusega, millel on raske funktsioonihäire, kaasneb hüpofibrinogeneemia - fibrinogeeni kontsentratsiooni langus veres.

3.5.3. Fibrinolüütilise hemostaasi uuring

Fibrinolüütiline aktiivsus. Pärast fibriini trombide (trombi) moodustumist, tihendamist ja kokkutõmbumist algab kompleksne ensümaatiline protsess, mis viib selle lahustumiseni. See protsess (fibrinolüüs) toimub plasmiini mõju all, mis on veres mitteaktiivse vormi kujul - plasminogeen. Plasminogeeni üleminekut plasmiinile stimuleerivad plasma, koe ja bakteriaalse päritoluga aktiveerijad. Kudede aktiveerijad moodustuvad eesnäärme, kopsu, emaka, platsenta, maksa koes.

Fibrinolüüsi aktiivsust hinnatakse fibrinikrootiini lahustumise kiiruse järgi. Looduslik lüüs, mis on määratud Kotovshchikova meetodiga, on 12-16% hüübimist; mis määratakse keerulisema euglobuliini trombi lüüsi meetodil - 3-5 tundi

Kui trombide lahustumine kiireneb, näitab see verejooksu tendentsi, kui see on piklik - umbes preotrombootiline seisund.

Fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemist täheldatakse plasminogeeni aktivaatorite (kopsud, eesnäärmed, emakas) rikastes elundites ja nende organite kirurgiliste sekkumiste ajal.

Fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine on täheldatud müokardi infarkti, pahaloomuliste kasvajate, eriti maovähi korral.

Vere koagulatsiooni test

Vere hüübimissüsteemi uurimise meetodid hõlmavad järgmisi rühmi:

ligikaudne (üldine), andes ülevaate kogu koagulatsioonikastme seisundist tervikuna ja selle üksikute etappide (registreerimine võib toimuda visuaalselt või eraldi seadmete abil - koagulograaf, tromboalastograaf jne);
individuaalsete tegurite puudujäägi eristamine - paranduskoagulatsiooni testid, uuritud vereplasma segunemiskatsed teatud faktorite teadaoleva puudusega patsientide vereplasmaga;
süsteemi üksikute komponentide kvantitatiivne määramine nende funktsionaalse aktiivsuse (koagulatsiooni testid, kromogeensete ja teiste substraatide uuringud) ja (või) immunoloogiliste markerite abil;
avastamine intravaskulaame aktiveerimist vere koagulatsiooni ja fibrinolüüsi funktsionaalsele põhjustel või molekulaarseid markereid nagu aktiveerimine - identifitseerivat ringleva aktiveeritud hüübimisfaktorid, toodete, trombotsüütide degranuleerumisele lõikamise verekomponendid koagulatsioonisüsteemi või nende metaboliitide uute antigeense marker aktiveeritud tegurid ja nende kompleksid kiirendatud metaboliseerumisele märgistatud vere hüübimissüsteemi komponendid (nende poolväärtusaeg ringluses).

Seega, hinnates riigi vere hüübimise kasutatakse tegeliku koagulatsioon kord (labori- ja instrumentaalmuusika), mis on aluseks diagnostilise protsessi ja immunoloogilised, radionukliidide ja muud uuringud. Paljudel juhtudel saab süsteemi komponente määrata nii funktsionaalse aktiivsusega kui ka immunoloogiliselt - vastava antigeeni sisuga veres. Samaaegne sellise tehnika kasutamine võimaldab eristada vorme seotud patoloogiat puudumine sünteesi vastava hüübimisfaktorite (antud juhul sama, nagu see on langetatud funktsionaalset aktiivsust või antigeeni kogus) ning kuju, mille puhul faktor sünteesitud molekuli, kuid see on ebanormaalne ja funktsionaalselt defektne.

Esimeste vormide tähistamiseks lisatakse vastava teguri (näiteks VIII-, IX- jne) numbrile tähis "-" ja teises tähis "+" (näiteks VIII +, IX +).

Ligikaudsed (üldised) hüübimiskatsed

Vere hüübimise aja kindlaksmääramine

Määramine vere hüübimise ajal (eelistatud meetodiks Lee-White) - on juba ammu kasutatud bystrovypolnimy (hetkel bedside) näitlik katse selgitada olulist veritsushäiretest seostatakse koagulatsioonifaktorite vaeguse (va faktori VII) või antikoagulantide toimet ja fibrinolüütikumide. Kasutatakse indikatiivseks testiks ja hepariiniravi kontrollimiseks, et kõrvaldada hepariini ja protamiinsulfaadi toimet. Test suhteliselt madal tundlikkus, selle parameetrid rikutakse vaid juhul, kui on märgitud vähenemine plasmas hüübimisfaktorid (alla 4-5%) ja seetõttu sobimatud avastamiseks Kerge hemofiilia A ja B, samuti hüübivushäired temperatuuril angiohemophilia, faktori defitsiit XI prekallikreiin ja kõrge molekulmassiga kininogeen. Nendel põhjustel test ei saa kasutatakse operatsioonieelne patsiendid: tavapärastes katse läbiviimiseks (5-10 min) võib tekkida tugev operatsioonijärgsel verejooks.

Plasma ümbertöötamise aeg

Plasma tagasiskalendamise aeg on mittestandardne madala tundlikkusega test, mis ei ole usaldusväärne hüpokogeensus tuvastamiseks kui kogu vere hüübimise aeg. Hemostaasi häirete diagnoosimiseks ei saa seda soovitada.

Aktiveeritud osaline plasma tromboplastiini aeg

Aktiveeritud osaline plasma tromboplastiini aeg (aPTT, kaoliin-kefalinoviiruse test) - väga tundlik meetod, mis tuvastab verehüübimise häired protsessi käivitamisel sisemise mehhanismi abil. Selektiivselt tundlik plasma hüvitusfaktorite puudulikkuse suhtes (kuna trombotsüütide ja trombotsüütide teguri 3 defitsiiti kompenseeritakse väliselt manustatud kefaliin või erütrofosfatiid).

Seda kasutatakse hepariiniravi, patsientide preoperatiivseks uurimiseks jne. Normatiivsed näitajad sõltuvad kasutatud kefaliini näidistest, enamikul juhtudel on need 37-50 s (optimaalselt 37-45 s).

Kaoliini plasmaaeg

Kaoliini plasma aeg on eelmisega sarnane test, kuid plasmale ei lisata kefaliin (erütrofosfatiid), mille tagajärjel on see tundlik mitte ainult plasma hüübimisfaktorite puudulikkuse, vaid ka trombotsüütide puudulikkuse ja trombotsüütide teguri 3 suhtes. Selle faktori aktiivsuse ligikaudset hindamist saab läbi viia uuritava plasma kaoliini ajastuse võrdlemisel trombotsüütide kõrge ja madala sisaldusega (norm on 57-70 s).

Ei ole soovitatav kasutada fosfolipiidkomponente, mis annavad APTT-le hüübimisaja 55 s või rohkem, kuna see vähendab järsult katsete täpsust ja korratavust, sealhulgas faktorite VIII ja IX kvantifitseerimisel.

Silikooni plasma aeg

Silikooni plasmakiirus on silikoniseerivate nõelte, katseklaaside, pipettide, st minimaalse kontakti aktiveerimisega saadud plasmade ümberkülvamisaeg. Katse on tundlik hüperkoagulatsioon, intravaskulaarne aktiveerimist kontakt faasi Käivitusprogrammi (tegurid XII ja XI), kuid see häire avastatakse selgemalt määrates silikooniga hüübimisajast täisverd (põhineb Lee-White meetodit või tromboelastograficheskoy registreerimisprotsessi silikooniga küvetti).

Regulatiivsed näitajad sõltuvad kasutatavast silikoonist ja määratakse kindlaks iga üksikproovi kohta tervislike inimeste vere uuringuga. Silikooni valimisel on parim, mis pikendab vere (plasma) hüübimisaega kõige enam.

Protrombiin (tromboplastiini) plasma aeg

Protrombiini (tromboplastiini) plasma ajal (Quick, protrombiini index) iseloomustab määr plasma recalcified hüübimist käivitamisel välisest protsessi, st. E. lisamine tromboplastiini inimaju (või küülik).

Tromboplastiini aktiivsus standardiseeritakse normaalse (kontroll) plasma segaproovide korral. Kõige sagedamini kasutatakse 12-18 s aktiivsusega tromboplastiine (Kvik-i klassikaline meetod 12-13 s). Mida väiksem on tromboplastiin, seda suurem on meetodi viga.

Plasma normaalses protrombiiniaegis näitab test protrombiinkompleksi VII, X, V ja II faktorite isoleeritud või kumulatiivset defitsiiti, millest kolm faktorit (VII, X ja II) on K-vitamiinist sõltuvad ja nende aktiivsus väheneb kaudse toime antikoagulantide mõju all. Sellega seoses on protrombiini test oluline kumariini (neodikumariini või pelentaani, sünkümaari jms) ja teiste selle rühma ravimite (fenüülimine) annuste kontrollimisel.

Protrombiiniaja on normaalne puudust tegurid sisemehhanismi aktiveerimise protrombinaasi - faktorid XII, XI, IX, VIII (st igat tüüpi hemofiilia ja defekti Hageman..), samuti puudust prekallikreiin ja kõrge molekulmassiga kininogeen (KMM kininogeen)

Kirjanduses võetakse protrombiini testi tulemused erinevalt. Kõige otstarbekam on näidata kontrollitud vereplasma protrombiiniaega sekundites (mis annab teavet kasutatava tromboplastiini aktiivsuse kohta). Mõnikord kasutavad nad nende kahe koguse suhet, st indeksi (uuritava plasma plasmiid PV, s) / (kontrollvärvaine PV), (norm on 0,9-1,1).

Selle laboratooriumides kõige sagedamini kasutatava näitaja hindamise teine viis on protrombiiniindeksi arvutamine protsendina, tehes pöördväärtuste aritmeetilise suhte (norm on 90-110%), kuid see arvutus on vale, kuna hüübimistegurite kontsentratsiooni ja aritmeetiline ja logaritmiline sõltuvus. Lisaks on protrombiini test tundlik ainult hüübimisfaktorite vähenemise korral, mis on alla 50% nende normaalsest suurusest. Seetõttu on soovitatav kasutada protrombiiniindeksi määratlust normaalse plasma segaproovi lahjenduskõverana (1: 2, 1: 4, 1: 8 jne). Selline kõver konstrueeritakse üks kord erinevate esialgsete toimete tromboplastiinide korral (12-18 s) ja määratakse uuritavate patsientide protrombiiniindeks. Selle meetodi eeliseks on ka see, et kõigi uuringute tulemused, sealhulgas erinevate päevadel dünaamikaga läbi viidud uuringud, ei ole seotud tavalise vereplasma juhuslike erinevate proovidega, vaid keskmisega samade standardparameetritega, mille tulemusena väheneb meetodi viga märkimisväärselt.. Proportsionaalsed ja normaalse plasma lahjenduskõverad saadud indeksid ei vasta üksteisele üldse. Seda tuleks arvesse võtta jälgimisel antikoagulantide toimet, vähendamise tavalise indeks 50% enam-vähem vastab vähenemine indeks Lahjenduskõver 25-30% • Sellega seoses analüüsi tuleks alati määratud arvutatud protrombiini indeks, mis on selle tulemuslikkuse standardid tromboplastiini antud aktiivsuse jaoks.

Plasma trombiiniaeg

Vere hüübimise lõppfaasi hindamise peamine test on plasma trombiiniaeg, st tsitraadi plasma hüübimisaeg, kui trombiini lisatakse standardsele aktiivsusele. Selle indikaatori arvestus on oluline kõikide teiste koagulatsioonitestide õigeks tõlgendamiseks, sest vere hüübimise viimase etapi rikkumine peaks paratamatult viima hüübimisaja pikendamiseni kõikides eespool loetletud meetodites.

Enamikul juhtudel kasutatakse trombiini testi läbiviimisel sellist trombiini lahuse kontsentratsiooni, mis samaaegselt vereplasmaga segades põhjustab 12-18 s hüübimist, kuid kui tuvastada düsfibrinogeemiat, siis kasutatakse selle nõrgemaid kontsentratsioone (mis põhjustavad hüübimist 30-35 s).

Trombiini aeg - oluline diagnostiline indikaator, häiritud tema täheldatud nii kaasasündinud ja ühist omandati (sekundaarne) Hüpoprotrombineemia äärmisel disfibrinogenemy, samuti mõjul hepariinisaaduste fibrinolüüsiga (lennuaeg) ja muud antitrombiine ja inhibiitorid ise kokku panna monomeeride fibriini. Selle tagajärjel on trombiiniaeg peamiselt ja suuremal määral häiritud ägedate ja alaägsete DIC-sündroomide puhul, millel on selle patoloogia kiire diagnoosimisel oluline roll.

Autokoagulatsiooni test

Auto-koagulatsioonitest (ACT) on väga tundlik kaheastmeline test, mis iseloomustab vere hüübimise protsessi, kui see käivitub sisemise mehhanismi abil. Nagu aPTT, ei ole katse VII faktori puuduse suhtes tundlik, kuid samal ajal ei sõltu tema tunnistus uuritava vereplasma fibrinogeeni (faktor I) sisaldusest, mis muudab selle erinevaks kõigi teiste ligikaudsete koagulatsiooniproovidega.

Teine eelis ACT seisneb asjaolus, et uuritud lahjendatud verd, mis mõjutab märkimisväärselt tundlikkust puudust hüübimisfaktorite ja lisaks rakendamise ACP ei nõua kasutamise kaoliin ja kephaline nagu standardiseerimine kontakti ja fosfolipiid saavutatakse aktiveerimine hemolisate enda erütrotsüüdid uuritud seda.

ACT-i olemus on see, et 2 ml kaltsiumkloriidi hüpotooniliseks lahuseks (0,222%) lisatakse 0,1 ml testitavat vett.

Selle hemolüsi-kaltsiumi segus esineb protrombinaasi ja trombiini moodustumine, mille aktiivsus määratakse 0,2 ml selle segu järjestikuse lisamisega 0,2 ml testitava plasmale (iga 2 minuti järel esimese 10 minuti jooksul ja seejärel iga 10 minuti järel 1 tund).

Uuritud plasma on fibrinogeeni allikas, mis testib saadud trombiini aktiivsust segus. Nagu mitmed uuringud näitavad, võib selle asendada tervete inimeste vereplasmiga või fibrinogeeni lahusega. Sellisel juhul vähendatakse patsiendi verevoolu 0,1-0,2 milliliitrini (võib sõrmelt võtta), mis muundab autokoagulatsiooni testi mikrokoagulatsiooniks (MKT) ja muudab selle väga sobivaks kasutamiseks pediaatrilises uuringus, sealhulgas vastsündinute hemostaasi uuringus.

Algselt suureneb koagulatsiooni aktiivsus ACT-is ja MKT-is ning tervetel inimestel jõuab tavaliselt 10-minutilise kümne minuti jooksul vere-kaltsiumi segu (CCS) inkubatsioonini, kui substraadi plasma hüübib 10 ± 1 s. Seejärel hakkab CCSi hüübimisaktiivsus vähenema, mis näitab selles moodustunud trombiini inaktiveerimist. Kui hemofiilia, hepariini toime ja muud veritsushäired, väheneb CCR-i koaguleeriv aktiivsus järsult ja maksimaalne liigub 10. minutilt hiljem. Hüperkoagulatsiooni ajal on täheldatud trombiini aktiivsuse varasemat ja olulist suurenemist CCR-is.

Katse läbiviimisel ühes katseklaasis (määratakse alles pärast CCR inkubeerimise kümmet minutit), saab seda kasutada hepariinravi jälgimiseks. Selle tehnika eeliseks aktiveeritud osalise tromboplastiini aja testis on see, et see erineb erinevate kefaliinide ebavõrdsest mõjust hepariini hüübimise ajale.

ACT (MKT) põhjal on välja töötatud lihtne ja täpne meetod hemofiilia diferentsiaaldiagnostikas.

Aidokumentide teisendamistabelite abil saab AKV näitajaid (protsentides väljendatud) näidata graafikuna - autokoagulogrammina.

Vere hüübivuse üldiste parameetrite hindamiseks kasutatakse laialdaselt uurimisvahendeid, peamiselt erinevate koagulograafide ja tromboelastograafide abil.

Tromboelastograafia annab mõista mitte ainult vere hüübimise või plasma ajaliste parameetrite, vaid ka vormitavate hüübivormide struktuuri ja mehaanilisi omadusi. Viimastel aastatel on ribosoomide registreerimismeetodidesse sisse viidud hüübimisprotsessi kokkupuute ja fosfolipiidide aktiveerimise standardiseerimine. Samuti luuakse koagulogrammid üldiste hüübimisanalüüside massiliseks täitmiseks - APTT, protrombiin, trombiin ja teised tulemused automaatse registreerimisega.

Erinevate hüübimisfaktorite puuduse diferentseerumise meetodid ja nende kvantitatiivne määramine

Alljärgnevas tabelis esitatud andmed näitavad, et vere hüübimise indikatiivne uuring kolme peamise uuringu abil võimaldab grupil eristada erinevate hemokoagulatsiooni plasmakomponentide puudujääki. Niisiis, aeglase hüübimist ainult protrombiini test (I tüüpi rikkumise) kõikide muude näidustuste sordiomaseks pärilike faktori VII puudulikkus või vähendamaks selle teguri varastel arenguetappidel obstruktiivse kollasus või esimeses 1-2 päeva antikoagulantravi kaudsete meetmete kui summutamise VII faktori süntees on ette nähtud kõigi teiste K-vitamiinist sõltuvate koagulatsioonifaktorite taseme vähenemise arendamisel.

Peamised hüübimiskatsetuste rikkumised, mis mõjutavad teatud plasmaga hüübimistegurite puudust

Seotud Ametikohta