Tromboosivastased ained - vere vedeldajad

Anti-trombotsüütide ravimid on verehüüveid ennetavate ravimite rühma.

Nad toimivad vere hüübimise etapis, mille käigus on trombotsüütide hulk või agregatsioon. Nad inhibeerivad (inhibeerivad) vere trombotsüütide liimimist ja hüübimist ei teki. Selle rühma erinevatel ravimitel on erinevad toimemehhanismid trombotsüütide efekti saavutamiseks.

Täna kasutab ravim nii tuntud ravimeid, mis soodustavad vere hõrenemist, kui ka kaasaegseid ravimeid, millel on vähem vastunäidustusi ja vähem märgatavaid kõrvaltoimeid. Farmakoloogia töötab pidevalt uute ravimitega, mille omadused on paremad kui eelmised.

Kui see on ette nähtud

Trombotsüütide agregatsiooni võtmise peamised näidustused on järgmised:

• CHD (südame isheemia).
• Transistori isheemilised atakid.
• Ajuvereringe häired, isheemiliste insultide vältimine, isheemilise insuldi seisund.
• Hüpertooniline südamehaigus.
• Seisund pärast operatsiooni südames.
• Jalgade anatoomilised haigused.

Vastunäidustused

Erinevatel ravimitel võivad olla erinevad vastunäidustused. Ühised neist sisaldavad järgmist:

• Maksa ja neerude häired väljenduvad.
• Peptiline haavand.
• Verejooksu riskiga seotud haigused.
• Südamepuudulikkus koos väljendunud ilmingutega.
• Hemorraagiline insult.
• Rasedus ja imetamine.

Trombotsüütidevastaste ainete loetelu ja nende klassifikatsioon

Kõik antitrombootilised ained võib jagada rühmadesse:

1. Atsetüülsalitsüülhape ja selle derivaadid (Trombo-AU, Aspiriin südame, Acekardol, Cardiomagnyl, Aspicore, CardiASK) ja teised.
2. ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin).
3. Phosphodiestase inhibiitorid (Trifusal, dipüridamool).
4. Glükoproteiini retseptori blokaatorid (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofibaan, Abtsiksimab).
5. Arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid (Indobufeen, Picotamiid).
6. Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio) taimedel põhinevad ravimid.
7. Taimed, millel on trombotsüütide omadused (hobukastan, mustika, lagrits, roheline tee, ingver, sojaoad, jõhvikad, küüslauk, ženšenn, punane ristik, granaatõun, naistepuna, seemned ja teised).
8. See kategooria hõlmab ka E-vitamiini, millel on samad omadused.

Nüüd - üksikasjalikumalt mõnede kõige levinumate ravimite kohta.

Aspiriin

Esimeses nimekirjas on atsetüülsalitsüülhape või aspiriin, kõige tuntum vahend, mida kasutatakse laialdaselt mitte ainult trombotsüütidega, vaid ka põletikuvastase ja palavikuvastase ainena. Aspiriini toimemehhanism on supresseeruda vereliistakutes paikneva tromboksaan A2 biosünteesi. Seega on kleepumisprotsess häiritud ja veri koaguleerub aeglasemalt. Suurtes annustes mõjutab atsetüülsalitsüülhape teisi hüübimisfaktoreid, mistõttu antikoagulantne toime suureneb.

Aspiriinil on erinevad näidustused, kuid enamasti on see ette nähtud tromboosi ennetamiseks. Ravim absorbeerub hästi maos, eritub neerudes 20 tunni jooksul. Mõju tuleb poole tunni pärast. Neid tuleb võtta ainult pärast sööki, vastasel juhul on maohaavandite oht. Saadaval pillide kujul.

Ülalmainitud vastunäidustuste hulka tuleks lisada astma bronhiaalne.

Aspiriin põhjustab palju kõrvaltoimeid, sealhulgas:

• kõhuvalu;
• iiveldus;
• seedetrakti peptiline haavand;
• peavalu;
• allergiad;
• neerude ja maksa häired.

Klopidogreel

See ravim on ADP retseptori blokaator. See blokeerib adenosiintrifosfaadi seondumist retseptoritega, mis inhibeerib trombotsüütide adhesiooni. Võrreldes teiste blokaatoritega põhjustavad ADP retseptorid vähem allergiaid ja kõrvaltoimeid verest ja seedetrakti süsteemist.

Pärast allaneelamist ilmneb ravimi kiire imendumine seedetraktis, tunnis hiljem täheldatakse maksimaalset kontsentratsiooni veres. Erakorralised väljaheited ja uriin. Maksimaalne mõju saavutatakse ligikaudu nädalas ja see võib kesta kuni 10 päeva. Saadaval tablettidena.

See takistab kardiovaskulaarhaiguste tromboosi efektiivsemalt kui aspiriini.

Ravimit ei tohi kasutada otseste ja kaudsete antikoagulantidega. Vastunäidustused on põhimõtteliselt samad, mis nendele rühma kuuluvatele ainetele.

Kõrvaltoimest täheldatud allergiad, kollatõbi, seedetrakti häired, pearinglus.

Integrilin (Etifibatid)

Viitab glükoproteiinide IIb / IIIa antagonistidele. See takistab fibrinogeeni ja trombotsütopeenia retseptorite hüübimisfaktorite seondumist, inhibeerides seeläbi trombotsüütide adhesiooni. See ei mõjuta APTT-d ja protrombiiniaega. Tema tegevus on pöörduv ja mõne tunni pärast trombotsüüdid tagasi trombotsüütidele.

Kombineeritud koos Integriliiniga on hepariin ja atsetüülsalitsüülhape ette nähtud ägeda koronaarsündroomi kompleksseks raviks. Saadaval süstelahusega ja seda kasutatakse ainult statsionaarse ravi korral.

Ravim on vastunäidustatud raseduse, imetamise, sisemise verejooksu, hemorraagilise diatsesiidi, raske hüpertensiooni, trombotsütopeenia, aneurüsmide, raskete neeru- ja maksapatoloogiate korral.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad bradükardia, vererõhu langus, allergilised reaktsioonid ja trombotsüütide arvu vähenemine veres.

Curantil

See puudutab trombotsüütide fosfodiesteraasi inhibiitoreid, mille peamine toimeaine on dipüridamool.

Selle antiagregatiivne toime põhineb trombotsüütide ensüümide aktiivsuse pärssimisel, prostatsükliini vabastamisest endoteelist ja tromboksaan A2 moodustumise blokaadist.

Selle tegevuse kaudu on see aspiriini lähedal, lisaks laieneb see koronaararteri stenokardia rünnaku ajal.

Imendub seedetraktis kiiresti, 40-60% võrra ja ligikaudu tunni jooksul saavutatakse maksimaalne kontsentratsioon veres. Tulenenud sapist.

Ravimi vorm on tabletid ja dražeed.

Kõige sagedamini on täheldatud kõrvaltoimeid:

• pearinglus;
• peavalu
• iiveldus
• naha punetus;
• lihasvalu;
• vererõhu alandamine
• naha allergia;
• isheemia suurenenud sümptomid.

Tiklid (tiklopidiin)

See ravim on paremaks atsetüülsalitsüülhappe vastase trombemboolisefektiga, kuid soovitud toime ilmneb palju hiljem. See blokeerib trombotsüütide IIb / IIIa retseptoreid, vähendab vere viskoossust, suurendab punaste rakkude elastsust ja verejooksu kestust.

See on ette nähtud raske ateroskleroosi raviks, et vältida isheemiat pärast müokardi infarkti pärast koronaararterite šundilõikust kui trombotsüütide patoloogia profülaktilist ainet, et vältida retinopaatia arengut suhkurtõve taustal.

Vormi vabastamine - pillid.

Kombineeritud ravimid

Nende ravimite koostis sisaldab mitmeid trombotsüütide agregaate, mis võimendavad üksteise toimet. Kõige sagedamini on ette nähtud:

• Aspigreel - see sisaldab atsetüülsalitsüülhapet ja klopidogreeli.
• Agrenox - sisaldab dipüridamooli ja aspiriini.
• Kardiomagnüül põhineb atsetüülsalitsüülhappel ja magneesiumil.
• CombiASK on kardiomagnüüli analoog.
• Magnicor on kompositsioonis südames magnetiline.

Järeldus

Trombootiliste ainete iseseisev kasutamine vastunäidustuste ja kõrvaltoimete arvu tõttu ei ole lubatud. Ravi peab toimuma arsti järelevalve all, kes jälgib vere hüübimist ja määrab vajadusel annuse või ravimi.

Isegi need retseptita apteekides müüdavad vahendid tuleb võtta ainult retsepti alusel. Nendeks on näiteks aspiriin, toonid ja muud ravimid, mis sisaldavad atsetüülsalitsüülhapet ja ginkgo biloba baasil valmistatud tablette. Ärge sattuge taimedesse, millel on trombotsüütide mõju.

Anti-trombotsüütide ravimid

Tänapäeva meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis võivad mõjutada vere hüübimist. See on antiagreganty.

Aktiivsed komponendid mõjutavad ainevahetusprotsesse, on trombide moodustumise vältimine veresoontes. Enamikul juhtudel määravad arstid sellised vahendid südamepatoloogiaks.

Selle kategooria ravimite kasutamine takistab trombotsüütide adhesiooni mitte ainult omavahel, vaid ka veresoonte seintega.

Millist ravimit

Kui inimkehale on tekkinud haav, saadetakse verehüüve tekitamiseks vigastuspunktile vererakud (trombotsüüdid). Südamelihastega on hea. Kuid kui veresoon on vigastatud või põletikuline, esineb aterosklerootiline naast, võib olukord kahjuks lõppeda.

On teatud ravimeid, mis vähendavad verehüüvete riski. Need ravimid kõrvaldavad ka rakkude agregatsiooni. Selliste ainete hulka kuuluvad trombotsüütide ained.

Arst määrab ravimid, räägib patsientidele, milline on see, milline on ravimite mõju ja mida nad vajavad.

Klassifikatsioon

Meditsiinis on isoleeritud profülaktikaks kasutatavad trombotsüüdid ja erütrotsüüdid. Ravimitel on kerge toime, vältida trombide esinemist.

1. Hepariin. Seda vahendit kasutatakse süvaveenide tromboosi, emboolia vastu.
2. Atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin). Tõhus ja odav meditsiin. Väikestes annustes väheneb veri. Tõestatud efekti saavutamiseks peate ravimit pikka aega võtma.
3. Dipüridamool. Aktiivsed komponendid suurendavad veresooni, alandavad vererõhku. Verevoolu kiirus suureneb, rakud saavad rohkem hapnikku. Dipüridamool aitab stenokardiaga südame veresoonte laiendamisel.

Ravimite klassifikatsioon põhineb iga trombotsüütide toimel. Korralikult valitud tööriist võimaldab teil saavutada maksimaalset efekti ravimisel ja vältida võimalikke tüsistusi, tagajärgi.

1. Pentoksifülliin. Bioloogiliselt aktiivsed ained parandavad vere reoloogiat. Punaste vereliblede paindlikkus suureneb, nad võivad läbida väikesi kapillaare. Pentoksifülliini kasutamise taustal muutub veri vedelaks, väheneb rakkude liimimise tõenäosus. Seda ravimit manustatakse vereringehaigustega patsientidele. Müokardi infarktiga patsientidel on vastunäidustatud.
2. Reopoliglyukin. Trentali sarnaste omadustega ravim. Ainus erinevus ravimite vahel on see, et Reopoligluukiin on inimestele ohutum.

Meditsiin pakub keerulisi ravimeid, mis takistavad verehüüve. Ravimid sisaldavad vastavate toimingute eri rühmadesse kuuluvaid tromboosivastaseid aineid. Kõige tõhusamad on Cardiomagnyl, Aspigrel ja Agrenoks.

Toimimise põhimõte

Ravimid blokeerivad veresoonte tekkimist veres ja õhutavad verd. Igal ravimil on spetsiifiline toime:

1. Atsetüülsalitsüülhape, Triflusal - parim viis trombotsüütide agregatsiooni vastases võitluses ja hüübide moodustumisel. Need sisaldavad toimeaineid, mis blokeerivad prostaglandiinide tootmist. Rakud osalevad vere hüübimissüsteemi alguses.
2. Trifusioonil on dipüridamoolil antiagregatny toime, suurendades trombotsüütide adenosiinmonofosfaadi tsüklilise vormi sisaldust. Vere-vererakkude vahelise koondamise protsess on häiritud.
3. Clopidogrel sisaldab toimeainet, mis on võimeline blokeerima trombotsüütide pinnal adenosiindifosfaadi retseptoreid. Vere-rakkude deaktiveerimise tõttu moodustuvad tihti aeglasemalt.
4. Lamifiban, Framon - ravimid, mis blokeerivad glükoproteiini retseptorite aktiivsust, mis paiknevad vererakkude membraanil. Toimeainete aktiivse toime tõttu vähendatakse trombotsüütide adhesiooni tõenäosust.

Tromboosi raviks ja vältimiseks on kasutatud suurt nimekirja ravimitest. Igal üksikul juhul valib arst kõige efektiivsema, võttes arvesse patsiendi omadusi, tema keha seisundit.

Kui see on määratud

Arst määrab ravimid, määrab rahalised vahendid pärast põhjalikku arstlikku läbivaatust väljakujunenud diagnoosi ja uurimistulemuste põhjal.

Peamised kasutusnäitajad:

1. Profülaktiliseks eesmärgiks või pärast isheemilise insuldi rünnakut.
2. Tserebraalse tsirkulatsiooniga seotud häirete taastamine.
3. Kõrgenenud vererõhk.
4. Võitluses haiguste vastu, mis tabasid alajäsemete veresooni.
5. Südame isheemiatõve raviks.

Kaasaegsed anti-trombotsüütidega ravimid määratakse patsientidele pärast operatsiooni südames või anumates.

Enne ravimist ei soovitata, kuna neil on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Konsulteerimine ja arsti määramine on vajalikud.

Tromboosi ja emboolia pikaajaliseks ennetamiseks ja raviks määravad arstid patsientidele kaudsed trombotsüütide vahendid. Uimastid mõjutavad otseselt vere hüübimissüsteemi. Plasmafaktorite toimimine väheneb, tekkib hüübimine aeglasemalt.

Keda on keelatud vastu võtta

Arsti ettekirjutused. Ravimid sisaldavad teatud vastunäidustusi, mida peaksite teadma. Tromboosivastaste ainetega ravi on keelatud järgmistel juhtudel:

• ägeda faasi seedetrakti peptilise haavandi puhul;
• kui on probleeme maksa ja neerude toimimisega;
• hemorraagilise diatsesiga või patoloogiaga patsiendid, kellel suureneb verejooksu oht;
• kui patsiendil oli diagnoositud raske südamepuudulikkus;
• pärast hemorraagilise insuldi rünnakut.

Rasedatel naistel kolmanda trimestri ja rinnaga toitvate nooremate emade puhul ei tohiks ravida trombotsüütidega ravimeid. On vaja konsulteerida arstiga või lugeda hoolikalt ravimi kasutamise juhiseid.

Võimalikud kõrvaltoimed

Tromboosivastaste ainete kasutamine võib põhjustada ebamugavust ja ebamugavustunnet. Kõrvaltoimete ilmnemisel ilmnevad iseloomulikud tunnused, millest tuleb arstile teatada:

• väsimus;
• põletustunne rinnus;
• peavalud;
• iiveldus, seedehäired;
• kõhulahtisus;
• verejooks;
• kõhuvalu.

Harvadel juhtudel on patsient mures allergilise reaktsiooni tekke pärast turse, nahalööbe, oksendamise ja juhtidega.

Ravimite aktiivsed komponendid võivad halvendada kõne-, hingamis- ja neelamisfunktsioone. See suurendab ka südametegevust, kehatemperatuuri tõus, nahk ja silmad muutuvad iivelduna.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad üldine keha nõrkus, liigesevalu, segadustunne ja hallutsinatsioonide ilmnemine.

Kõige odavamate ja tõhusamate vahendite loetelu

Tänapäevane kardioloogia pakub tromboosi raviks ja ennetamiseks piisavat hulka ravimeid. On oluline, et antiagreganti määraks raviarst. Kõigil antikoagulantidel on kõrvaltoimed ja vastunäidustused.

1. Atsetüülsalitsüülhape. Sageli on patsiendid ette nähtud verehüüvete tekke ennetamiseks. Aktiivsete komponentide kõrge absorptsioonikiirus. Anti-trombotsüütide toime ilmneb 30 minutit pärast esimest annust. Ravim on saadaval tablettidena. Sõltuvalt diagnoosist määrab arst 75-325 mg päevas.
2. Dipüridamool. Tromboosivastane aine, mis laiendab koronaaraii, suurendab vereringe kiirust. Toimeaine on dipüridamool. Antikoagulant kaitseb veresoonte seinu ja vähendab vererakkude võimet kokku hoida. Vormi vabanemine: pillid ja süstid.
3. Hepariin. Antikoagulant otsene toime. Toimeaine on hepariin. Agens, mille farmakoloogia annab antikoagulant-toime. Ravimit tuleb välja kirjutada patsientidele, kellel on suur verehüübivus. Annustamine ja ravimeetodid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Ravim on saadaval süstides.
4. Ticlopidiin. See toimeaine on efektiivsemalt atsetüülsalitsüülhape. Kuid ravitoime saavutamiseks kulub rohkem aega. Ravim blokeerib retseptorite tööd ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni. Ravim, mis on tablettide kujul, tuleb patsiendi võtta 2 korda päevas 2 tk.
5. Iloprost. Ravim vähendab vererakkude adhesiooni, agregeerumist ja aktiveerumist. Avardab arterioole ja venuleesid, taastatakse veresoonte läbilaskvus. Teine ravimi nimetus on Ventavis või Ilomediin.

See on ravimite poolt kasutatavate antitrombootiliste ainete mittetäielik loetelu.

Arstid ei soovita ise ravi, on oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga ja ravida. Anti-trombotsüütide ained on välja kirjutanud kardioloog, neuroloog, kirurg või terapeut.

Enamikul juhtudel võtavad patsiendid ravimeid üle kogu elu. Kõik sõltub patsiendi seisundist.

Isik peaks olema spetsialisti pideva järelevalve all, teostab regulaarselt teste ja läbib põhjalikku uurimist verehüübimise parameetrite määramiseks. Reaktsioonid trombotsüütidega ravimisele reageerivad rangelt arstide poolt.

Anti-trombotsüütide arv

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: meditsiinitsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur-Vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniliste terminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984

Vaadake, mis muudes sõnastikes on "antiagreganty":

Isheemiline südamehaigus - siin on redigeeritud päring CHD; Jõgi vaata ibs (jõgi). Koronaarsed südamehaigused ICD 10 I20.20. I25.25. ICD 9... Wikipedia

IHD - IHD päring suunatakse siit. Vaata ka Ibs (jõgi). Koronaartõve südamehaigused ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia

Koronaarsed südamehaigused - Koronaararterite haiguse päring suunatakse ümber siit. Vaata ka Ibs (jõgi). Koronaartõve südamehaigused ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia

Angiinivastased vahendid - I angiinivastased vahendid (antianginalia ;. Gk + lat vastast stenokardia [pectorise] stenokardia.) Kasutatavad ained leevendamiseks ja ennetamiseks stenokardiahoogusid ja teiste ilmingutega raviks koronaarpuudulikkuseks...... Medical Encyclopedia

Müokardiinfarkt - I Müokardi infarkt Müokardiinfarkt on äge haigus, mis on põhjustatud südame lihase isheemilise nekroosi fookuse või fookuste tekkest, mis väljendub enamikul juhtudel iseloomuliku valu, kontraktiilsuse ja muude südame funktsioonide tõttu...... Meditsiiniline entsüklopeedia

Metrotromboflebit - I Metrotromboflebit (metrothrombophlebitis: kreeka Mētra emaka + tromboflebiit veenipõletikud emaka koos nende tromboosi tekkepõhjused ja patogeneesi Reeglina eelneb arengut M. sünnitusjärgne või operatsioonijärgsed endomyometritis...... Medical Encyclopedia....

Angina pectoris - käesoleval artiklil puuduvad viited teabeallikatele. Teave peab olema kontrollitav, muidu võib seda küsida ja kustutada. Võite... Wikipedia

Valuvaigistid - (valuvaigistid, kreeka keel, negatiivne eesliide + algo valu) ravimid, mis selektiivselt leevendavad või kõrvaldavad valu. Terapeutiliste annuste korral A. s. ainult valu tundlikkus on surutud ja ei takista teadlikkust. Traditsiooniliselt eristada... Meditsiiniline entsüklopeedia

Badda - Kiari tõbi - (G. Budd, inglise terapeut, 1808 1882, Austria patoloog, 1851 1916 N. Chiari; Chiari haiguse sünonüüm) on maksa vere väljavool, mis on põhjustatud maksaensüümide esmastest lagunevast endofeliidist, nende tromboosist ja järgnevast oklusioonist ja...... meditsiiniline entsüklopeedia

Diabeetiline angiopaatia - (diabeedi angiopaatia, Kreeka angejoni anuma + kannatuste patos, haigus) veresoonte (peamiselt kapillaaride) üldine kahjustus suhkruhaiguse korral, mis kahjustab nende seinu ja on seotud hemostaasi kahjustusega... Meditsiiniline entsüklopeedia

Anti-trombotsüütide ravimid: uimastite ülevaade, näidustused ja vastunäidustused

Üks verehüüvete teket soodustavatest meetoditest veresoontes on farmakoprofülaktika, milleks on spetsiaalsete ravimite - antitrombootiliste ainete kasutamine. Vere koagulatsioonimehhanism on kompleks füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside komplekt, mida lühidalt kirjeldatakse meie veebisaidil artiklis "Otsese toimega antikoagulandid". Vere hüübimise üheks etapiks on trombotsüütide agregeerimine (adhesioon) üksteisega esmase trombi moodustumisega. Anti-trombotsüütidel on sellel etapil mõju. Mõjuta teatud ainete biosünteesi, nad inhibeerivad (inhibeerivad) trombotsüütide liimimise protsessi, primaarseid trombeid ei moodustata ja ensümaatilise koagulatsiooni etappi ei esine.

Erinevate ravimite antitrombootilise toime, farmakokineetika ja farmakodünaamika rakendamise mehhanismid on erinevad, seetõttu kirjeldatakse allpool.

Trombotsüütidega seotud toimeainete näidustused

Tavaliselt kasutatakse trombotsüütide rühma kuuluvaid ravimeid järgmistes kliinilistes olukordades:

• ennetamiseks või pärast isheemilise aju häiret, samuti mööduva tserebraalse verevarustuse häirete korral;
• isheemilise südamehaiguse korral;
• hüpertensiooniga;
• koos aeglaste veresoonte haigustega alajäsemetel;
• pärast südame ja veresoonte operatsioone.

Vastunäidustused trombotsüütide vastu

Üldised vastunäidustused ravimi kasutamisel selles rühmas on:

Mõnedel anti-trombotsüütide esindajatel on näidustused ja vastunäidustused erinevad selle rühma muudest ravimitest.

Tromboosivastaste ainete rühma kuuluvad järgmised ravimid:

• atsetüülsalitsüülhape;
• ticlopidiin;
• klopidogreel;
• dipüridamool;
• eptifibatiid;
• iloprost;
• triflusar;
• kombineeritud ravimid.

Mõelge igaühele neist üksikasjalikumalt.

Atsetüülsalitsüülhape (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspiriin südame ja teised)

See aine, mis on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mõjutab ka vere hüübimist. Seega vähendab tromboksiin A2 biosünteesi trombotsüütide biosünteesi käigus nende agregatsiooni protsesse: hüübimisprotsess aeglustub. Suurtes annustes kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet, mis mõjutab teisi hüübimisfaktoreid (inhibeerib antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi, samuti trombotsüütide III ja IV vabanemist ja aktiveerumist), mille tulemuseks on tugevam antiagregatiivne toime.

Kõige sagedamini kasutatakse verehüüvete vältimiseks.

Kui allaneelamine imendub maost üsna hästi. Kui liigute läbi soolte ja suurendate keskkonna pH-d, siis imendub selle imendumine järk-järgult. Inverteeritud veres, transporditakse maksa, kus see muudab keemilise struktuuri keha bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju all. See tungib läbi vere-aju barjääri, rinnapiima ja tserebrospinaalvedelikku. Kõrvaldatakse peamiselt neerude kaudu.

Atsetüülsalitsüülhappe toime areneb 20-30 minutit pärast ühekordset annust. Poolväärtusaeg sõltub patsiendi vanusest ja ravimi annusest ning muutub 2-20 tunni jooksul.
Vormi vabastamine - pillid.

Soovitatav annus trombotsüütidega - 75-100-325 mg, olenevalt kliinilisest olukorrast. Sellel on haavandiline mõju (võib põhjustada maohaavandi tekkimist), nii et te peate ravimit pärast sööki võtma, joomistes piisavas koguses vedelikku: vett, piima või leeliselist mineraalvett.

Atsetüülsalitsüülhappe kasutamise vastunäidustused on kirjeldatud artikli üldises osas, neist tuleb ainult lisada neile bronhiaalastmaan (mõnedel inimestel võib aspiriin põhjustada bronhospasmi rünnaku, see on nn aspiriini astma).
Selle ravimi kasutamise ajal võivad tekkida kõrvaltoimed, näiteks:

• iiveldus;
• isukaotus;
• valu maos;
• seedetrakti haavandilised kahjustused;
• neerufunktsiooni häired ja maks;
• allergilised reaktsioonid;
• peavalu ja peapööritus;
• tinnitus;
• nägemiskahjustus (pöörduv);
• vere hüübimise kahjustus.

• ravi atsetüülsalitsüülhappega tuleb läbi viia vere hüübimisparameetrite kontrollimisel ja kohandada päevane annus sõltuvalt neist;
• selle ravimi kasutamine samaaegselt antikoagulantidega on väärt verejooksu riski mäletamist;
• kui kasutate ravimit teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, tuleks kaaluda gastropathia tekkimise ohtu (suurendades nende negatiivset mõju maos).

Ticlopidine (Ipaton)

Antitrombootilise toimega ravim on mitu korda suurem kui atsetüülsalitsüülhape, kuid seda iseloomustab soovitud efekti hilisem areng: selle tipp leiab aset ravimi võtmise 3.-10. Päeval.

Ticlopidiin blokeerib vereliistakute IIb-IIIa retseptorite aktiivsust, mis vähendab agregatsiooni. Suurendab verejooksu kestust ja punaste vereliblede elastsust, vähendab vere viskoossust.

Imendub seedetraktis kiiresti ja peaaegu täielikult. Toimeaine maksimaalne kontsentratsioon veres on täheldatud 2 tunni pärast, selle poolväärtusaeg on 13 tundi kuni 4-5 päeva. Antiagregatsiooniefekt areneb 1-2 päeva jooksul, maksimaalselt 3-10 päeva pärast regulaarseks manustamist, püsib veel 8-10 päeva pärast tiklopidiini ärajätmist. Eraldatud uriiniga.
Saadaval 250 mg tableti kujul.

Söögi ajal soovitatakse võtta suu kaudu 1 tablett kaks korda päevas. Võtke pikka aega. Eakatel patsientidel ja suurema verejooksu riskiga inimestel on ette nähtud pooled annused.

Selle ravimi taustal tekivad mõnikord kõrvaltoimed, nagu allergilised reaktsioonid, seedetrakti häired, pearinglus, ikterus.

Ravimit ei soovitata paralleelselt antikoagulantidega.

Klopidogreel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogreel, Platogriil, Artrogreel, Klopilet ja teised).

Selle struktuur ja toimemehhanism on sarnased tiklopidiinile: see pärsib trombotsüütide agregatsiooni protsessi, mis pöördumatult blokeerib adenosiintrifosfaadi seondumist nende retseptoritega. Erinevalt tiklopidiinist põhjustab vähem tõenäoliselt seedetrakti ja veresüsteemi kõrvaltoimeid, samuti allergilisi reaktsioone.

Kui sissevõtmine imendub kiiresti seedetraktis. Aine kontsentratsioon veres määratakse pärast 1 tunni möödumist. Poolväärtusaeg on 8 tundi. Maksas muutub see aktiivse metaboliidi (ainevahetusprodukt) moodustamiseks. Eraldatud uriinist ja väljaheidest. Maksimaalne antikehadefekt täheldatakse 4-7 päeva pärast ravi algust ja kestab 4-10 päeva.

Tromboosi ennetamisel kardiovaskulaarse patoloogia korral on see parem kui atsetüülsalitsüülhape.

Saadaval 75 mg tableti kujul.

Soovitatav annus on üks tablett, olenemata söögikordadest, üks kord päevas. Ravi on pikk.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased tiklopidiini omadustega, kuid klopidogreeli kasutamisel on trombotsüütide kasutamise korral raskendatud tromboos.

Dipüridamool (Curantil)

Supresseerib teatud trombotsüütide ensüümide aktiivsust, mille tagajärjel suureneb cAMP sisaldus, millel on trombotsüütide efekt. See stimuleerib ka aine (prostsetsükliini) vabanemist endoteelist (sisemine anuma vooder) ja sellele järgnevat tromboksaan A2 moodustumise blokatsiooni.

Tromboosivastane toime on atsetüülsalitsüülhappe lähedal. Lisaks sellele on neil ka koronaarsed lahjendavad omadused (see südame pärgarteri rütmi ajal laieneb südame pärgarteritesse).
Suu kaudu imendunud seedekulglas imendub kiiresti ja suhteliselt hästi (37-66%). Maksimaalne kontsentratsioon täheldatakse 60-75 minutit. Poolväärtusaeg on 20-40 minutit. Tulenenud sapist.

Saadaval 25 mg tablettide või tablettide kujul.

Tromboosivastase ravimina soovitatakse võtta 1 tablett kolm korda päevas, 1 tund enne sööki.

Selle ravimi ravimisel võib tekkida järgmised kõrvaltoimed:

• iiveldus;
• pearinglus ja peavalu;
• lihasvalu;
• naha punetus;
• vererõhu alandamine;
• südamehaiguste sümptomite ägenemine;
• naha allergilised reaktsioonid.

Dipüridamoolil ei ole ulcerogeenset toimet.

Vastunäidustused selle ravimi kasutamisel on ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkti äge seisund.

Eptifibatiid (Integrilin)

Inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, vältides fibrinogeeni ja mõnede plasmakriitiliste faktorite seondumist trombotsüütide retseptoritega. Toimib pöörduv: 4 tundi pärast infusiooni lõppu on trombotsüütide funktsioon pool taastatud. See ei mõjuta protrombiiniaja ja APTT-i.

Seda kasutatakse keerulises teraapias (kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe ja hepariiniga) ägedas koronaarsündroomis ja koronaarangioplastika ajal.

Vormi vabanemine - süstelahus.

Sisestage skeem.

Eptifibatiid on vastunäidustatud hemorraagilise diatsesiidi, sisemise verejooksu, raske hüpertensiooni, aneurüsmi, trombotsütopeenia, raske neerufunktsiooni häire ja maksa puhul raseduse ja imetamise ajal.

Võimalike kõrvaltoimete hulka tuleb märkida verejooks, bradükardia (aeglustunud südamerikkus), vererõhu langus ja trombotsüütide arv veres, allergilised reaktsioonid.
Seda kohaldatakse ainult haigla tingimustes.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Takistab trombotsüütide agregatsiooni, adhesiooni ja aktiveerumise protsesse, soodustab arterioolide ja venuloomide laienemist, normaliseerib veresoonte läbilaskvust, aktiveerib fibrinolüüsi (juba moodustunud trombi lahustumine) protsesse.

Seda kasutatakse ainult statsionaarse seisundi korral raskete haiguste raviks: atro-mahaloidi hävitamine kriitilise isheemiatase, üleviimist lõpetav endarteritis, rasket Raynaud sündroom.

Saadaval süste- ja infusioonilahuse kujul.

Intravenoosne manustamine vastavalt skeemile. Annused sõltuvad patoloogilisest protsessist ja patsiendi seisundi tõsidusest.

Vastunäidustatud on individuaalne ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes, verejooksu suurenemise oht, raske südame isheemiatõbi, raske arütmia, äge ja krooniline südamepuudulikkus, raseduse ja imetamise ajal.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad peavalu, peapööritus, tundlikkuse häired, letargia, värisemine, apaatia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, vererõhu langus, bronhospasmide, lihaste ja liigesevalu, seljavalu, kuseteede häired, valu, flebiit. süstekohas.

See on väga tõsine ravim, seda tuleks kasutada ainult patsientide seisundi hoolika jälgimise tingimustes. On vaja välistada ravimi ainete kokkupuude nahaga või selle vastuvõtmine sees.

Tugevdab teatud antihüpertensiivsete ravimite rühma, vasodilataatorite rühma hüpotensiivset toimet.

Triflusal (Düsgren)

Inhibeerib trombotsüütide tsüklooksügenaasi, mis vähendab tromboksaani biosünteesi.

Vormi vabanemine - 300 mg kapslid.

Soovitatav annus on 2 kapslit 1 kord päevas või 3 kapslit 3 korda päevas. Kui te võtate, peate jooma rohkesti vett.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased atsetüülsalitsüülhappega.

Triflusali kasutatakse raske maksa- või neerupuudulikkusega patsientidel ettevaatusega.

Raseduse ja rinnaga toitmise ajal ei ole ravimit soovitatav.

Kombineeritud ravimid

On olemas ravimeid, mis sisaldavad mitut trombotsüütevastast ainet, mis tugevdavad või toetavad üksteise mõjusid.

Kõige tavalisemad on järgmised:

• Agrenox (sisaldab 200 mg dipüridamooli ja 25 mg atsetüülsalitsüülhapet);
• Aspigreel (sisaldab 75 mg klopidogreeli ja atsetüülsalitsüülhapet);
• Coplavix (selle koostis on sarnane Aspigrelile);
• Kardiomagnüül (sisaldab atsetüülsalitsüülhapet ja magneesiumi annustes 75/12,5 mg või 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (selle kompositsioon sarnaneb kardiomagnüüli koostisega);
• Combi-ask 75 (selle koostis on sarnane ka kardiomagnüüli koostisega - 75 mg atsetüülsalitsüülhappe ja 15,2 mg magneesiumiga).

Ülaltoodud on meditsiinipraktikas kõige tavalisemad trombotsüütide ravimid. Me juhime teie tähelepanu asjaolule, et artiklis toodud andmed edastatakse ainult tutvustamise eesmärgil, mitte tegevusjuhisteks. Palun, kui teil on kaebusi, ärge ennast ravige, vaid usaldage oma tervisele spetsialistid.

Mis arst ühendust võtta

Antitrombootiliste ainete väljakirjutamiseks on vaja konsulteerida vastava spetsialistiga: südamehaiguste, kardioloogi, tserebraalsete veresoonte haiguste, neuroloogi, alajäsemete arterite kahjustuste, vaskulaarse kirurgi või terapeudi raviks.

Farmakoloogiline rühm - antitrombootilised ained

Alamrühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Antikeha inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni ja punalibleleid, vähendab nende võimet kinni pidada ja kinni (adhesioon) veresoonte endoteelile. Vähendades erütrotsüütide membraanide pindpinevust, lihtsustavad nad deformatsiooni kapillaaride läbimisel ja parandavad verevoolu. Tromboosivastased ained võivad mitte ainult ära hoida agregatsiooni, vaid ka põhjustada juba agregeeritud vereplaatide hajutamist.

Neid kasutatakse pärast operatsioonijärgseid verehüübe tekke vältimiseks koos tromboflebiidi, reetina vaskulaarse tromboosi, aju ringluse häiretega jne, samuti trombembooliliste komplikatsioonide vältimiseks südame isheemiatõve ja müokardi infarkti korral.

Erinevate farmakoloogiliste rühmade (orgaanilised nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, puriini derivaadid, antihistamiinikumid jne) ravimid on erineval määral avaldanud trombotsüütide (ja erütrotsüütide) sidumist (agregatsiooni) pärssivat toimet. Tundlikel antitrombootilise toimetel on MSPVA-d, millest atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse trombi moodustumise ennetamiseks laialdaselt.

Atsetüülsalitsüülhape on praegu trombotsüütidevastaste ainete peamine esindaja. Trombotsüütide tegurite 3 ja 4 vabanemisel ja aktiveerimisel on see inhibeeriv toime spontaansele ja indutseeritud trombotsüütide agregatsioonile ja adhesioonile. On näidatud, et selle agregatsioonivastane aktiivsus on tihedalt seotud selle toimega biosünteesile, liberaliseerimisele ja kasvuhoonegaaside metabolismile. See soodustab vaskulaarse endoteeli PG vabanemist, sh. KGT₂ (prostatsükliin). Viimane aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab ioonistatud kaltsiumi sisaldust trombotsüütides, mis on üks kolmest peamistest agregeerimise vahendajatest, ning samuti on see disagregatsiooniline aktiivsus. Lisaks vähendab atsetüülsalitsüülhape, mis pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust, tromboksaan A moodustumist trombotsüütides.₂ - prostaglandiin, millel on vastupidine aktiivsus (proaggregatsioonifaktor). Suurtes annustes inhibeerib atsetüülsalitsüülhape ka prostatsükliini ja teiste antitrombootiliste prostaglandiinide (D₂, E₁ ja teised). Seoses sellega määratakse atsetüülsalitsüülhape suhteliselt väikeste annuste (75... 325 mg päevas) antiagregandina.

ANTIAGREGANID

Antikehagregaadid on ravimid, mis vähendavad verehüübe, trombotsüütide agregatsiooni pärssides. Üks kõige tõhusamaid ja odavamaid ravimeid on atsetüülsalitsüülhape (aspiriin), mis vereliistakutes pöördumatult blokeerib endogeense agregatsiooni prostaglandiini tromboksaani moodustumist. Selle saavutamiseks on optimaalne ravimi väike annus (kuni 300 mg), kuna see ei blokeeri prostatsükliini moodustumist vaskulaarses seinas, mis takistab trombotsüütide agregatsiooni. Suurtes annustes on ravimi põletikuvastane, palavikuvastane ja analgeetiline toime. Näidud aspiriini kui trombotsüütidega raviks: ebastabiilne stenokardia ja müokardi infarkt, ajutrakti ajutise häired, isheemiline insult meestel. Kõrvaltoimed: ärritav limaskesta seedetraktis - kõhuvalu, kõrvetised, iiveldus ja oksendamine, kõhulahtisus, erosioonid ja haavandid veritsuste esinemisel; allergiline reaktsioonid (bronhospasm, angioödeem, urtikaaria jne). Kui see kestab. Vastuvõtt - maksa- ja neerude kahjustus, trombotsütopeenia, pearinglus, peavalu, tinnitus, nägemishäired. Vastunäidustused: mao ja kaksteistsõrmiksoore peptiline haav; seedetrakti verejooks; aneemia; hemorraagiline diatsiis; "aspiriini triada" (bronhiaalastma, nasaalne polüpoos ja aspiriini talumatus); rasedus (eriti kolmas trimestril); raske neerupuudulikkus; kõrgem tundlikkus salitsülaatide suhtes.

Tiklopidiin (tiklid) antitrombotsütaarse toime aspiriini on hea, seda kasutatakse, et vältida isheemilise häired patsientidel raske ateroskleroosi aju veresoontes alajäsemete; müokardi infarkti rehabilitatsiooniperioodil, subaraknoidne hemorraagia; pärast pärgarterite šundilõikust retinopaatia vältimiseks suhkruhaiguse korral; ekstrakorporaalse vereringe põhjustatud vereliistakute häirete vältimine ja korrigeerimine (nt hemodialüüs). Kõrvaltoimed: veritsus, verepildi muutused, kõhulahtisus, kõhuvalu, harva - transaminaaside taseme tõus, kolestaatiline ikterus, allergiad. reaktsioon. Vastunäidustused: hemorraagiline diatsiis, verejooksu kalduvus (peptiline haavand, verejooks, insuldid jne), verehaigused koos suurenemisega. verejooks, tilplopidiini talumatus.

Pentoksüfülliini (Trental) vähendab vereliistakute agregatsiooni, suurendab deformeeritavus erütrotsüütide vähendada nende adhesiooni (kleepumist ja võime kleepuda endoteeli veresoonte) ja vere viskoossuse. Kasutamisnäited: Raynaud 'tõbi, diabeetiline. angiopaatia, tserebrovaskulaarne õnnetus. Kõrvaltoimed: vererõhu langus parenteraalse manustamise ajal; düspepsia, iiveldus, oksendamine; tahhükardia; naha hüperemia; pearinglus, peavalu, närvilisus, unisus või unetus; allergiline reaktsioonid; turse; verejooks. Vastunäidustused: äge müokardi infarkt, verejooks, rasedus.

Klopidogreel (plavike) inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni on näidustatud isheemilise häired (südamelihase infarkt, ajuinfarkt, perifeerne arteriaalne tromboos) ateroskleroosiga patsientidel, on efektiivne ebastabiilne stenokardia ja väikeste fookuskaugusega südamelihase infarkt, stendile peale implantatsiooni. Võrreldes tiklopidiiniga on kõrvaltoimete tõenäosus väiksem. Vastunäidustused: aktiivne verejooks, ülitundlikkus ravimi suhtes, raske maksahaigus, peptiline haavand ja kaksteistsõrmikuhaavand, rasedus, lapsepõlv ja noor (vanus kuni 18 aastat).

Anti-trombotsüütide efekt on

Endoteeli testid ("pinch", "tourniquet", "mansett"). Tõmbluri testimiseks kogub arst nahka käärivärvi all ja teeb näpist. Tavaliselt ei muutu kas vahetult pärast piitsat ega 24 tundi hiljem. Kui pärast 24 tunni möödumist nahale ilmuvad petehhiad ilmuvad nahale, on vaja uuesti kaaluda lahustuvate ainete annust. Randmepaigalduse paigutamiseks käsivarrele 1,5-2 cm allapoole kubitaalsest läätsest on kujutatud ringi läbimõõduga 2,5 cm. Õlale rakendatakse tonomomeetri mansett ja luuakse rõhk 80 mm Hg. Art., Säilitades selle rangelt sellel tasemel 5 minutit. Seejärel loendatakse piiritletud ringis petehhiade arv. Tavaliselt täheldatakse mitte rohkem kui 10 petehhiat. Petehhiinide arvu suurenemisega on vaja vähendada disaggregatsiooni annust.

Naha-hemorraagilise sündroomi välimus. Tavalises naha-hemorraagilise sündroomi puudumisel. Selle esinemist disaggereeriva ravi mis tahes momendis tuleb tõlgendada kui näidustust, mis vähendab ravimite annust või nende täielikku kaotamist.

Tromboosivastaste ainete klassifikatsioon:

COX-sõltuva trombotsüütide agregatsiooni mõjutavad ained.

Terminid, mis vähendavad tromboksaan-süsteemi aktiivsust.

Tromboksaan A sünteesi inhibiitorid₂:

COX inhibiitorid: atsetüülsalitsüülhape, sulfiinpürasoon, indobuveen;

tromboksaan süntaasi inhibiitorid: dazoksibeen, bensüdamiin, pürimagreel.

Tromboksaan retseptori blokaatorid: chaingrel, vapiprost.

Prostatsükliini süsteemi aktiivsust suurendavad vahendid.

Prostatsükliini sünteetilised analoogid: iloprost, epoprostenool.

Stimuleerivad prostatsükliini sünteesi ja vabanemist. nikotiinhape, ksantiinooli nikotinaat.

PDE aktiivsuse vähendamise vahendid: dipüridamool, pentoksifülliin.

P antagonistid_2Y-puriini retseptorid (tienopüridiin): ticlopidiin, klopidogreel.

PAF-retseptori antagonistid: kapslidenool, tanakan, ketotifeen, alprasolaam, triasolaam.

Integriini IIb / IIIa retseptori antagonistid.

Desintegriini või RDG valgud: barburiin, flavoridiin, kistrin, albolabriin, eptifibatiid

Monoklonaalsed kimäärsed antikehad: abtsiksimaab

Mitte-peptiidi antagonistid (fibanaan): lamifibaan, tirofibaan, kemilofibaan, fradifibaan

I. Toimeained, mis mõjutavad COX-sõltuvat trombotsüütide agregatsiooni rada.

Atsetüülsalitsüülhape (Acidum acetylsalicylicum, aspiriin). Viitab mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. MD: atsetüülsalitsüülhape (ASA) interakteerub kookloksügenaasi aktiivse tsentriga ja atsetüleerub selle staadiumi seriinvormis (Ser₂₂₉) Selle tulemusena on ensüümi aktiivsus pöördumatult kadunud. COX inhibeerimine esineb nii vereliistakutes kui ka endoteelis, kus TxA süntees lakkab.₂ ja PgI₂. Kuna endoteelirakkudes on tuum, siis pärast mõne tunni möödumist de novo COX-i molekulide sünteesi tulemusena moodustub PgI₂ taastatakse. Erinevalt endoteelist ei sisalda trombotsüüdid tuuma, seega TxA sünteesi₂ jätkub ainult kui luuüdis moodustavad uued trombotsüüdid. Lisaks arvatakse, et trombotsüütide COX-i tundlikkus atsetüülsalitsüülhappele on mitu korda suurem endoteeli COX-i tasemest, mistõttu suhteliselt väikeste annuste korral inhibeerib ASC peamiselt trombotsüütide COX-i.

FE: annustes kuni 325 mg / päevas vähendab ASA trombotsüütide agregatsiooni koos vähese või vähese palavikuvastase, analgeetilise või põletikuvastase toimega. Siiani on antikehadevastase raviks kasutatav anagregatsiooniperioodi valik "kullastandard", mitmete kliinilistes uuringutes on selle efektiivsust ja ohutust võrreldes teiste trombotsüütidega kinnitanud.

RD: Antiaktiveerimisvahendina võetakse ASK 100-325 mg päevas ühekordse annusena reeglina õhtul. Madala tolerantsusega võib teile määrata sama päevaannusena igal teisel päeval.

NE: 1) suurenenud verejooksu risk inimestel, kellel on hemostaatiline süsteem latentsete defektidega või kui neid kasutatakse koos teiste ravimitega, mis vähendavad vere hüübimist; 2) NSAID-gastropathy - mao limaskesta haavandiline kahjustus; 3) äge intravaskulaarne hemolüüs glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi defektiga inimestel; 4) pikaajaline manustamine võib põhjustada fosfaadipuudusest põhjustatud makrotsütseerse aneemia; 5) teratogeenset toimet rasedatele naistele.

FV: tabletid 0,1; 0,325 ja 0,5.

Ulfinpürasoon (Sulfinpürasoon, Anturan) fenüülbutasooni farmakoloogiliselt aktiivne metaboliit. MD: pöördumatult pärsib vereliistakute tsüklooksügenaasi ja endoteeli. Endoteel, mis on ensüümi de novo sünteesi tõttu PgI moodustumine₂ taastub mõne tunni pärast, kuid TxA moodustumine₂ ei jätkata, kuni tsirkuleeriv trombotsüütide bassein pole uuendatud. Lisaks vähendab sulfiinpirasoon ADP ja serotoniini vabanemist vereliistakutest nende degranulatsiooni ajal.

FE: see inhibeerib trombotsüütide adhesiooni suuremal määral kui nende agregeerumine. Hoolimata asjaolust, et see pärineb mittesteroidse põletikuvastase ainega, puudub sulfiinpürasoon valuvaigistavale ja palavikuvastasele aktiivsusele. Väikestes annustes puudub tromboosivastane toime, kuid sellel on selgelt väljendunud urikosuric toime, mida mõnikord kasutatakse podagra ja hüperurikeemilise sündroomi ravis.

RD: antiagregandi manustamisel imendub sulfiinpürasoon 200-400 mg 4 korda päevas. NE: võimalik maohaavandi ja kaksteistsõrmikuhaavandi ägenemine. FV: dražeeni 0,2; tabletid 0,1.

Ja ndobufeen (Indobufenum, Ibustrine). Arvatakse, et selle tööriista toimemehhanism on seotud tsüklooksügenaasi aktiivsuse pöörduv inhibeerimisega. Pärast ühekordset manustamist säilib ravimi toime 12 tunni jooksul. Lisaks antitrombootilisele toimele on nõrk analgeetikum ja põletikuvastane toime.

RD: manustada suu kaudu 100-200 mg 2 korda päevas pärast sööki. Neerufunktsiooni kahjustuse korral (kreatiniini kliirens alla 40 ml / min) tuleb ravimi annust vähendada 2 korda.

NE: veritsus, NPVS-gastropathy.

FV: tabletid 0,2.

Dazoksüben, bezidamiin (bensüdamiin), pürimagreel. Need ühendid toimivad kui tromboksaan-süntetaasi konkureerivad inhibiitorid. Nad konkureerivad PgG-ga₂ ja pgh₂ selle ensüümi aktiivse tsentri ja lõpuks TxA moodustumise kiiruse järgi₂ langeb järsult. Kuid nagu paljudes kontrollitud kliinilistes uuringutes on näidatud, on nende toimete efektiivsus väike. Arvatakse, et üks põhjusi on see, et tromboksaani akumuleerumine progenitorrakkudes - PgG endopereksid₂ ja pgh₂, mis toimivad tromboksaan retseptori agonistidena ja on võimelised indutseerima trombotsüütide agregatsiooni isegi TxA puudumisel₂. Praegu ei kasutata neid vahendeid praktiliselt.

Ridogreel, Vapiprost. Nendel ravimitel on kombineeritud toime tromboksaani metabolismile: need vähendavad tromboksaan-süntetaasi aktiivsust ja toimivad samaaegselt TxA-retseptori antagonistidega₂. Nii et need ained mitte ainult ei inhibeeri tromboksaani moodustumist, vaid takistavad ka retseptori tasemel TxA proaggregant mõju₂ ja teised tsüklilised endoperoksiidid (PgH₂, Pgg₂) 1994. aastal viidi atsidüülsalitsüülhappega võrreldes läbi ulatuslik kliiniline uuring ridogreeli. Uuringu tulemused veenvalt näitasid, et ridogreel ei ületa ASA kliinilist efektiivsust.

Iloprost (Iloprost) - PgI sünteetiline analoog₂. MD: Manustamisel viimist organismi, prostatsiklinovymi suhtleb retseptoritega trombotsüütide pinnal ja antiplaque gladkomy-veresoonkonna rakkudes, viib see aktiveerida adenülaattsüklaasi path kaltsiumi regulatsiooni ja lõpuks sisu vaba kaltsiumi ioonid tsütosooli rakkude väheneb.

FE: trombotsütoloogilise tsütoplasma vaba kaltsiumi vähendamine toob kaasa antiagregatsiooni. Silelihasrakkudes on kaltsiumi taseme langus kaasas rakkude lõdvenemine, hüpotensiivse toime areng. Erinevalt prostaglandiinide teistest analoogidest vähendab iloprost kopsu vereringes (a. Pulmonalis) survet, mistõttu seda kasutatakse mõnikord kopsu hüpertensiooni ravis. Vastunelduva toime tõttu võib iloprosti kasutada ka jäseme vaskulaarsete hävitavate haiguste ravis (Raynaud 'sündroom, Buergeri tõbi, obliteraani endarteritoid jne). Nagu looduslike prostatsükliinile iloprostiga suurendab aktiivsust koliini letsitiin atsüültransferaas (LCAT) veresoone seina, mis soodustab üleandmise vaba kolesterüülesteri kujul ja sünteesi HDL, LDL tooteid väheneb (antiaterogeensele efekt). Mõnikord kasutatakse iloprosti, et vältida ja ravida trombotsütopeeniat, mis tekib fraktsioneerimata hepariini saanud patsientidel. Usutakse, et see on tingitud iloprosti (nagu ka teiste prostatsükliini analoogide) võimekusest trombotsüütide eluea pikenemiseks.

RD: süstitakse aeglaselt intravenoosselt 45 minuti jooksul annuses 1-3 ng / kg / min (maksimaalselt 10 μg süsti kohta). Mõnikord manustatakse iloprosti suukaudselt, 1 μg / kg 2-3 korda päevas, kuid suukaudsel manustamisel ei ületa biosaadavus 16%.

NE: 1) seedetrakti häired - anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; 2) kollaps, ortostaatiline hüpotensioon; 3) nahalööve, valude kahanemine veenides; 4) trombotsüütide agregatsiooni paradoksaalne amplifikatsioon täheldatakse üsna sageli pärast iloprosti infusiooni lõppemist; 5) lubatud annuste ületamine võib põhjustada tõsiste ventrikulaarsete rütmihäirete tekke, mis on tingitud müokardi ülekoormusest Ca 2+. Iloprosti ebasoovitavaid toimeid vähendatakse kombineeritud kasutamisel koos ASA-ga (kuni 300 mg päevas).

Epoprostenool (Aepoprostenolum) on ka prostatsükliini sünteetiline analoog, millel on sama toime kui iloprost. Eropoistel iloprostil on epoprostool-lol trombotsüütide retseptoritele selektiivsem mõju ja seetõttu ei ole sellel üldse mingit hüpotensiivset toimet.

H Icotiinhape (Acidum nicotinicum, Niacine, Vitamine PP) - B-vitamiin₃ (PP). MD: Parenteraalse manustamise korral põhjustab nikotiinhape endoteeli suure hulga PgI vabanemist.₂, histamiini ja kiniinitaolised ained, mis põhjustab trombotsüütide agregatsiooni vähenemist, vasodilatatsiooni. Viletsa talutavuse tõttu ei kasutata nikotiinhappe preparaate pikaajaliseks raviks kui trombotsüütidega ravimeid.

RD: nikotiinhappe kestuse juhtimine kasutatakse kõige sagedamini alajäsemete vaskulaarsete haiguste hävitamiseks. Ravimit manustatakse intravenoosselt skeemi kohaselt 1% lahuse kujul: 1. päeval 1 ml, teisel kuni 2 ml, kolmas - 3 ml jne. kuni 10 ml päevas, pärast mida vähendatakse annust 1 ml-ni ööpäevas ja reguleeritakse uuesti 1 ml-ni.

Praeguseks ei ole kliiniliselt usaldusväärne nikotiinhappe teraapia eelised võrreldes teiste trombotsüütidega.

NE: enamus nikotiinhappe kõrvaltoimetest tulenevad histamiini vabanemisest ja kiniini süsteemi aktiveerumisest. Nikotiinhappe kiiret manustamist kaasneb naha hüperemia, urtikaaria, sügelus. Histamiini ja bradükiniini vabanemine toob kaasa vererõhu languse, millega kaasneb tugev pearinglus. Esilekutsutud histamiini ja Kiniinide hüpereemia ja turse, limaskestade ja sapiteede ja kusiti võib põhjustada arengu sarnaseid sümptomeid rünnaku sapikoolikute, häired dizuricheskie (tugev põletustunne urineerimisel, spastilise põiekontraktsioonidele lõpus urineerimine). Pikaajalisel kasutamisel nikotiinhape võib tekkida komplikatsioone seedetraktis: anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus, mao limaskesta haavandid, maksafunktsiooni (järsk tõus seerumi transaminaaside); võimalik hüperglükeemia ja hüperurikeemia, mis võib põhjustada suhkruhaiguse latentse kuhjumise või dekompensatsiooni ägenemist.

Hoolimata asjaolust, et nikotiinamiid jätab enamuse nikotiinhappe soovimatust toimet, ei ole selle kasutamine trombotsüütidega efektiivne.

FV: 1 ml 1% -lise lahusega 1 ml ampullid.

Santinola nikotinaadiks (Xantinoli nicotinas, Complamin). See tööriist on teofülliini, ksantiini ja nikotiinhappe derivaadi kombinatsioon. MD: molekulis sisalduv nikotiinhape põhjustab prostatsükliini vabanemist endoteelist, mis tagab vasodilatatsiooni ja trombotsüütide efekti. Xantinool on A nõrk antagonist₁-puriini retseptoreid ja nende blokeerimise, võimendab nikotiinhape: häiritud ADP-sõltuvat rada trombotsüütide agregatsiooni, tekib veresoonte silelihaste lõõgastus blokeerides Sfingolipiidiainevahetuse retseptorid oma pinnal.

FE: Põhineb ksantinooli eristataval ja nõrgal vasodilateerivast toimest, kasutatakse nikotitini alajäsemete hävitavate haiguste, diabeetilise angiopaatia ja retinopaatia ravis (võrkkesta, neerude ja teiste elundite väikeste kapillaaride kahjustus). Üldiselt on xanthinoli nikotinaat parem kui nikotiinhape. Nagu pentoksüfülliini ksantiinool, parandab nikotinaat vere reoloogilisi omadusi, suurendades punavereliblede deformeeritavust (vt pentoksüfiiliini).

RD: Xanthinoli nikotinaati manustatakse suu kaudu 0,15-0,3 g-ga 3 korda päevas pärast sööki, 2-kuulistes kursustes. Rasketel juhtudel võib pärast 1500 mg ksantinoolnikotinaadi lahustamist 500 ml 5% glükoosis sisestada intramuskulaarselt 300 mg 1-3 korda päevas või intravenoosselt tilkhaaval (sissejuhatamine peaks kesta vähemalt 3-4 tundi).

NE: Kahjuks on ksantinooli nikotinaadi vasodilateeruv toime intaktsetes vaskulaarides suurem ja isheemiatest mõjutatud piirkondade raskusaste on palju väiksem. Seetõttu on ksantiini nikotinaadi kasutamisel võimalik "röövimise sündroomi" tekkimine - paradoksaalne verevoolu suurenemine tavaliselt perfusioonkudedes ja isheemiliste tsoonide järsk vähenemine. Kõige ohtlikum on röövimise sündroom koronaararterite haigusega inimestel, kellel on subkriitiline koronaararterite stenoos.

FV: pillid ja pillid 0,15; lahus ampullides 15% 2 ja 10 ml kohta.

Dipüridamool (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Arvatakse, et dipüridamooli toimemehhanism on seotud mitme protsessiga.

Dipiridamool suurendab prostatsükliini moodustumist endoteelis (PgI₂), millel on antitrombootiline toime.

Dipüridamool vähendab vereliistakute tsütoplasmaatilist fosfodiesteraasi aktiivsust. See toob kaasa CAMPi hüdrolüütilise hävimise lõpetamise nendes, mis moodustub PgI mõju all₂, ja suurendab prostatsükliini tromboosivastast toimet.

Dipüridamool on konkureeriv adenosiindeaminaasi inhibiitor - peamine ensüüm adenosiini kasutamisel vaskulaarses vorstis. Dipüridamool pärsib endoeliini ja punaste vereliblede hõivamist adinosiini. Lõpuks suureneb adenosiini kontsentratsioon veres. Nagu AMP, võib adenosiin blokeerida P-d_2Y-trombotsüütide retseptorid ja inhibeerivad nende aktiveerimist ADP-i mõjul ja seetõttu inhibeerivad ADP proaggregatsiooni.

FE: dipüridamool inhibeerib kleepumist suuremal määral kui trombotsüütide agregatsioon, kuid see on võrreldav atsetüülsalitsüülhappega selle trombotsüütide mõju tõttu. Dipüridamoolil on veresooni leevendav toime, mis on tingitud veresoonte silelihaste PDE aktiivsuse katkemisest ja nende cAMP taseme tõusust. Samal ajal on silelihaste lõõgastumine põhjustatud 2 protsessist: 1) cAMP aktiveerib rakumembraanis Ca2 + kandurvalgud, mis eemaldavad tsütoplasma ioniseeritud kaltsiumi ja müotsüütide fibrillid lõõgastavad; 2) cAMP-sõltuvad proteiinkinaasid fosforüleerivad ensüümi fosforülaasi kinaasi ja muundavad selle aktiivseks vormiks. Fosforülaasi kinaas fosforüülib müosiini kerge ahela kinaasi ja seeläbi inaktiveerib seda. Mitteaktiivne müosiini kerge ahela kinaas ei suuda tagada müosiini fosforüleerimist, mis on vajalik silelihase kontraktsioonil. Lõppkokkuvõttes toimub siledamsete müotsüütide leevendamine ja vasodilatatsioon areneb koos vererõhu langusega. (Joonisel 2 on silelihaste toonuse reguleerimine esitatud üksikasjalikumalt.)

Skeem 2. Veresoonte silelihasrakkude toonuse reguleerimine. AU - adenülaattsüklaas; PDE - fosfodiesteraas; IP₃ - inositooltrifosfaat; PIP₂ - fosfatidüül-inositoolbifosfaat; cAMP-Pk - cAMP-sõltuvad proteiinkinaasid; Calmodulin - Calmodulin Active Complex; KR - fosforülaasi kinaas; KLC - müosiini kerge ahela kinaas; LCM - müosiini kerge ahela; GC - guanülaadi tsüklaas; NO - lämmastikoksiid (endoteelist sõltuv lõõgastav faktor). Punased rajad suurendavad müotsüütide tooni, rohelised - selle vähenemine.

Dipüridamooli puhul on iseloomulik ka immunomoduliruyuschee toime. Paljud kliinilised uuringud on näidanud, et dipüridamooli võtmine vähendab kolorektaalse tsooni pahaloomuliste kasvajate tekkimise ohtu. Usutakse, et ravimi see toime on tingitud cAMP-i kõrgendatud taseme mõjust rakus paljude prookonogeenide ekspressioonile südamikus.

Dipüridamoolil on nõrk kardiotooniline toime, mis on seotud adenosiini taseme tõusuga ja ATP sünteesi suurenemisega müokardis.

RD: Dipiridamooli võetakse suu kaudu tühja kõhuga 75 mg 3 korda päevas. Hea tolerantsiga võib ravimi annust suurendada 300-450 mg-ni päevas. Võib-olla manustatakse seda ravimit intravenoosselt.

NE: 1) kiire veenisisene manustamine võib põhjustada näo õhetus, hüpotensioon ja tahhükardia; 2) "röövimise sündroomi" tekkimine, kui ravimit manustatakse veenisiseselt või suu kaudu suu kaudu manustades suuri annuseid (sündroomi areng tuleneb dipüridamooli suuremast vasodilatumisest tavapärastes veresoontes ja vähem isheemilises piirkonnas); 3) allergilised reaktsioonid; 4) kui manustatakse koos α-laktaamantibiootikumide või tetratsükliinidega, on dipüridamooli toime paradoksaalne võimendamine võimalik.

PV: tabletid ja pillid 0,025 ja 0,075 võrra; ampullide lahus 0,5% -2 ml.

Pentoksifülliin (pentoksüfülliin, Trental, agapuriin) on teobromiini derivaat. MD: Arvatakse, et ravimil on mitmetahuline toime hemostaasi süsteemile:

Pentoksifülliin toimib P nõrga antagonistiga_2Y-retseptorid ja konkureerivad ADP-ga nende retseptoritega seondumiseks, vähendab ADP proagregatsiooni efekti puriini retseptoritele ja integriiniretseptorite kogumile.

Pentoksifülliin vähendab fibrinogeeni sünteesi ja suurendab koe plasminogeeni aktivaatori (t-PA) moodustumist, mis suurendab fibrinolüütilise süsteemi aktiivsust.

Pentoksifülliin suurendab glükogenolüüsi ensüümide aktiivsust erütrotsüütides ja suurendab seeläbi difosfoglütseraadi sisaldust neis. Erütrotsüütides ei sisalda difosfoglütseraat mitte ainult energeetilisi funktsioone, vaid on ka erütrotsüütide spektri ja aktiveeritud kontraktiilset proteiini lahutamatud osakesed. Nende valkude koostöö katkestamine annab erütrotsüütide membraanile suurema võime deformeerida, nii et erütrotsüüt (läbimõõduga umbes 7 mikronit) läbib kergelt ka väikseid kapillaarseid (läbimõõduga umbes 5 mikronit). Peale selle põhjustab spektriini ja aktiini koostöö rikkumine ka konjunktuuri muutusi kaaliumikanalite valkudes ja muudab kanalid mitteaktiivseks. Selle tulemusena vähenevad erütrotsüütide tsütoplasma leelist tulenevad lekked ja nende osmootiline resistentsus suureneb. See pentoksüfülliini toimemehhanism põhineb selle võimelusel parandada punavereliblede dünaamilisi omadusi.

FE: Pentoksifülliin vähendab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, omab mõningast vasodilatust tekitavat toimet. Vereümberlaadimine neerukliirensi kapillaaride piirkonnas põhjustab diureesi vähest suurenemist. Tüüp-PDE blokeerimisega kardiomüotsüütides, pentoksifülliinil on nõrk kardiotooniline toime. Tuleb märkida, et pentoksüfülliini toime areneb aeglaselt: trombotsüütide efekt ilmneb alles pärast 1-2 päeva ja punavereliblede dünaamiliste omaduste muutumist täheldatakse alles pärast ravimi regulaarset kasutamist 2-4 nädalat. See on tingitud asjaolust, et pentoksüfülliin ei mõjuta küpseid erütrotsüüte, vaid hematopoeeses esinevatel uutel rakkudel ja kliiniline efekt avaldub alles pärast seda, kui erütrotsüütide ringleva kogumi asendab uuemad rakud. Lisaks sellele on pentoksüfülliini tooniline mõju hingamislihastele (peamiselt vahemerelised lihased ja diafragma), mis viib välise hingamise ja täiendava vere hapnikuga toimet. Selle ravimi toime avaldub selgemalt algse lihashüpoksia korral, mis esineb kroonilistes mittespetsiifilistes kopsuhaigustes (krooniline bronhiit, bronhiaalastma, emfüseem, pneumoskleroos jne).

On näidatud, et pentoksifülliini regulaarne kasutamine vähendab rinna- ja kolorektaalse vähi tekke riski. Selle efekti mehhanism pole täielikult välja selgitatud, kuid arvatakse, et pentoksüfülliini mõjul avaldub muutusele kasvaja nekroosifaktori geenide ekspressioonis teatud roll.

FC: Pentoksüfülliini sisaldus veres on erütrotsüütidega seotud seisundis, kus esineb ravimi esmane metabolism, mille käigus moodustub kuni 7 metaboliiti, millest 2 on nagu lähteühendil avaldanud märkimisväärset antiagregatiivset aktiivsust. Pentoksifülliini lõplik ainevahetus toimub maksas.

Kliinikus kasutatakse pentoksifülliini peamiselt jäsemete hävinud veresoonte haiguste raviks (Raynaud 'tõbi ja sündroom, ateroskleroos, obliteraare, endarteritis, Buergeri tõbi, diabeetiline jalg jne). Siiani ei ole selle ravimi randomiseeritud kontrollitud kliinilisi uuringuid läbi viidud teist tüüpi patoloogias, mistõttu puuduvad usaldusväärsed andmed selle efektiivsuse kohta kardioloogilises või muudes patoloogia vormides.

RD: Pentoksifülliini tuleb võtta suu kaudu koos toiduga 400 mg 3 korda päevas, on võimalik 100 mg ravimi intravenoosset manustamist 500 ml füsioloogilises lahuses infusioonina 1,5-3,0 tundi. Pentoxifylline'i kasutamisel tuleb patsienti teavitada sellest, et ravimit tuleb võtta ilma tablettide purustamata ja mitte närides (see, samuti koos toiduga, vähendab pentoksifülliini ärritavat toimet seedetrakti limaskestadele). Kui patsient on unustanud ravimit õigeaegselt võtta, tuleb seda manustada võimalikult kiiresti pärast annuse vahelejätmist, kuid mitte ühelgi juhul ei tohiks te proovida järgmise annuse manustamist kahekordistada!

NE: 1) üsna sageli põhjustab pentoksifülliin düspeptilisi häireid iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse, kserostoomia kujul; 2) allergilised reaktsioonid; 3) suured annused võivad põhjustada arütmiate arengut; 4) võib tekkida unisus või vastupidi patsiendi ebatavalisele ärritusele; 5) Pentoksüfülliin on piisavalt suurtes kontsentratsioonides lakteerivate naiste piimas, seetõttu ei ole loomadele soovitatav anda rinnaga toitvatele emadele looma ravimi onkogeensuse andmeid.

FV: 400 mg tabletid; ampullide lahus 2% -5 ml.