Aju ateroskleroosi täielik kirjeldus: põhjused, ravi, prognoos

Sellest artiklist õpitakse: kuidas ja miks haiguse areng toimub ateroskleroosi korral, patoloogilise manifestatsiooni ja tagajärgi, milliseid ravimeetodeid on olemas ja kui tõhusad need on.

Ajus asuvate veresoonte ateroskleroos - väheneb või blokeeritakse arteriaalseid veresooni, mis toovad ajju verre kolesteroolitaskudesse. Selliste muutuste tagajärjeks on aju verevarustuse halvenemine, normaalse struktuuri häired ja funktsiooni kaotus. 85-90% juhtudest on haige üle 45-50-aastased inimesed.

Ajuveresoonte ateroskleroosi põhjustatud sümptomid ja tagajärjed on erinevad: perioodilisest pearinglusest ja mälukaotusest kuni ajukoe osa surmuni, kellel esineb raskekujuline puue (paralüüs, kõndimisvõime kaotus ja põhiline enesehooldus).

Haigus areneb järk-järgult mitme kuu või isegi aastate jooksul. 80-90% patsientidest ajuarterite ateroskleroosi esimesed ilmingud ei katkesta üldist seisundit ja harjumatut eluviisi. Kui pärast nende väljanägemist pöörduge spetsialisti poole, saate haiguse progresseerumise ja pöördumatu aju ringluse häirete (insult) ära hoida. Narkootikumide ravi, elukestev perioodiline väljaõpe 2-3 korda aastas. 20-30% juhtudest on operatsioon vajalik.

Neuropatoloog tegeleb raviga. Kui kirurgiline ravi on vajalik, on kaasatud vaskulaarne või endovaskulaarne neurokirurg. Täielik ravi ei ole võimalik, et vältida patoloogiliste muutuste progresseerumist veresoontes ja normaliseerida aju verevoolu.

Haiguse olemus, staadiumid

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos on krooniline haigus, mis põhineb vaskulaarseina hävitamisel kolesterooli naastude abil - kolesterooli ülemäärased hoiused sõlmede kujul. Need naastud ulatuvad laeva valendikusse, põhjustades luumeniku kitsendamist, seina tugevuse ja elastsuse vähenemist. Haigus mõjutab ainult arteriaid - ained, mis kannavad hapnikuga rikastatud vere ja aju toitaineid.

Ateroskleroosi ajuarterite patoloogilised muutused esinevad mitmel etapil ja on järk-järgult progresseeruvad:

  1. Liigne kolesterool (aterogeensed rasvad, lipiidid) veres - hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia.
  2. Ajuarterite siseseinte külmutamine kolesterooli sisaldusega, nende kogunemine sõlmede, naastude kujul.
  3. Veresoonte põletik, tihedate armide moodustumine, kolesterooli laigude suurenemine, transformatsioon aterosklerootideks.
  4. Kaltsiumi sadestamine naastude pinnal, nende purunemine, mis põhjustab verehüüvete tekkimist.
  5. Arterite valendiku kitsenemine või hävimine (täielik kattumine) naastude ja verehüüvetega, vähenenud tugevus, laeva spontaanse purunemise oht.
  6. Aju vähenev arteriaalne verevarustus, vereringe kahjustus või aju nekroos (insult).

Põhjused ja riskitegurid

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroosil on vaid üks otsene arengu põhjus - vere kolesterooli ja teiste aterogeensete rasvade (madal tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid) suurenenud sisaldus. Selline ainevahetushäire võib esineda ainult piiratud arvul inimestel (umbes 30-40%). Inimesed, kellel on suurenenud haiguse tekkimise oht, nimetatakse riskigrupiks:

  • vanus üle 45 aasta;
  • rasvumine;
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • peaaju ateroskleroosi esinemine lähisugulates;
  • diabeet;
  • tubaka suitsetamine;
  • süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine;
  • istuv eluviis;
  • verehüübimise suurenemine (verehüübed).

50-60% patsientidest ühendatakse tserebraalsete arterite ateroskleroos muu lokaliseerimisega (südame, aordi, alajäsemete, neerude, soolte) koronaararterite sarnase kahjustusega. Seepärast peaks närvisüsteemi iseloomulikud kaebused ja sümptomid kombinatsioonis mis tahes lokaliseerimisega antikehade ateroskleroosiga olema murettekitav ajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste suhtes.

Aju ateroskleroosi sümptomid ja tagajärjed

Aine ateroskleroos iseenesest ei ole ohtlik ja ei ilmu ennast. Oht ja negatiivsed sümptomid põhjustavad tserebraalse tsirkulatsiooni haigusi ja häired, mis tekitab ateroskleroosi.

Peaaju ateroskleroosi manifestatsioonid ja tunnused võivad olla akuutsed (esmakordselt esineda) ja kroonilised (täheldatud mitu kuud, aastat). Sellise patoloogia tüübid ja ilmingud on toodud tabelis:

Haigusprotsessi tunnused, millest sümptomid sõltuvad

25-30% -l patsientidest võib ateroskleroos tekkida 10-15 aasta jooksul, põhjustamata aju ringluses häireid, samas kui sellistel patsientidel mõjutavad kõik arterid erineval määral aterosklerootilist protsessi. 15-20% -l patsientidest mõne kuu või aasta pärast esinevad raskekujulised vereringehäired ajus, mis põhjustab puude, kui patoloogiline protsess mõjutab ainult ühte arteri.

Ajuarterite ateroskleroosi sümptomid ja nende ilmnemise aeg sõltuvad sellistest teguritest:

    1. Kolesterooli suurenemise määr - mida kõrgem on, seda kiirem ateroskleroos areneb.
    2. Üle 5-aastase kolesterooli olemasolu aeg - peaaju ateroskleroosi oht suureneb 50-60% võrra.
    3. Hargnevate ajuarterite üksikud omadused ja nende läbimõõt. Näiteks kui tegemist on kerega (mitmed arterid vastutavad kogu verevarustuse eest) või üksteisest eemale liikuma õigel nurga all - ateroskleroosi progressioon on kiire ja tserebraalne tsirkulatsioon on varajane ja raske.
    4. Ajuarteri ja aju selgrooliste arteriaalsete süsteemide vahelise seose puudumine - Willissi ringi eraldamine, tagatiste puudumine. See suurendab raskete ja varajaste tserebraalsete häirete riski 60-70% võrra.
  1. Millised arterid on mõjutatud - iga laev vastutab verevoolu eest aju konkreetsesse piirkonda: eesmise ajukahjustuse eesmine ajuarter, keskmine - parietaalselt ajutine, tagasi - küünarvarre ja vähk. Kõige sagedamini (55-65%) mõjutab keskmise ajuarteri basseini.

Kehtivad diagnostikameetodid

Ajuveresoonte ateroskleroosi kahtlused tuleb kas kinnitada või ümber lükata. Selleks kasutatakse laboratoorsete (vereanalüüside) ja instrumentaalsete (riistvara uuringute) diagnostikaid:

  • Vere lipiidide spektri biokeemiline analüüs: kolesterool, triglütseriidid, LDL (madala tihedusega lipoproteiin). Selleks peate looma vere annetama. Analüüs ei kinnita ateroskleroosi diagnoosimist, vaid määrab kindlaks, kas isikul on selle haiguse oht: kui standardid on ületatud vähemalt ühe näitajaga. 50% patsientidest, kellel ilmnevad ateroskleroosi sümptomid, on uuritud parameetrid normaalsetes vahemikes.
  • Ultraheli doppler, ajuveresoonte dupleksne skaneerimine. Meetod on kõige informatiivsem ainult suurte ajuarterite uurimiseks.
  • Ajuarterite angiograafia - kontrastaine sisestamine otse kaela arteriaalsesse süsteemi. Iga suur ja väike laev on vastandatud ja muutub nähtavaks röntgenikiirgul, röntgenograafil. See on kõige usaldusväärsem meetod ateroskleroosi diagnoosimiseks.
  • Kontrastaine intravenoosne manustamine on ajutomograafia (CT või MRI) hea, kiire ja usaldusväärne diagnostiline meetod, mis näitab kõikide ajuveresoonte seisundit.
Aju ateroskleroosi diagnoosimeetodid

Kaasaegne ravi

Terapeutiliste meetmete kompleks ajuarterite ateroskleroosi jaoks:

  1. dieettoit;
  2. kolesterooli metabolismi ravimi korrektsioon;
  3. vähenenud vere viskoossus;
  4. aju parem verevarustus;
  5. vererõhu korrigeerimine;
  6. operatsioonid.

Ravi peab olema kogu eluaegne, vaheldumisi ravi erinevate ravimitega, 2-3 korda aastas. Kuna ateroskleroos on taustahaigus, mis on ajukelme tsirkulatsiooni häired, ei ole teraapia põhieesmärk nii palju, et seda raviks, et vältida progresseerumist ja tüsistusi. Täielik taastumine on võimalik ainult esialgsete muudatuste etapis.

1. Dieettoitmine

Piirates toiduga tarbitud kolesterooli kogust, on võimalik selle kontsentratsiooni veres vähendada. Aju aurude, loomset päritolu rasvade, praetud toitude, suitsutatud toitude ateroskleroos on keelatud. Toidu baas - omega-3-rasvhapete sisaldavad tooted (köögiviljad ja puuviljad, kala, linaseemne ja oliiviõli, pähklid).

2. Kolesterooli metabolismi meditsiiniline korrigeerimine

Kolesterooli kasutatavate ravimite kontsentratsiooni vähendamiseks:

    1. Antiik: Simvastatiin, Lovastatiin, Atorvastatiin, Atoris. On teaduslikult tõestatud, et süstemaatiline manustamine usaldusväärselt (40%) vähendab isheemilise insuldi ja muude aju ringluse häirete riski. Ravimi ühekordne annus päevas on piisav.
Kolesterooli kontsentratsiooni vähendamiseks kasutatakse antiigi
  1. Omega-3 rasvhapped on loodusliku päritolu kõige võimsam aine veresoonte, sealhulgas ajuarterite ateroskleroosi vastu. Parim on toitu omega-3 (linaseemneõli, kollane kala, pähklid). Samuti on olemas uimasteid ja toidulisandeid.
  2. E-vitamiin (tokoferool). Tema ise näitab ateroskleroosi suhtes nõrka efekti, kuid koos teiste ravimitega parandab raviv toime.

3. Vere hõrenemine

Aju ateroskleroosi mis tahes faas - näide verehüübivate ravimite hankimisel:

  • Atsetüülsalitsüülhape, aspiriin, kardiomagnüül, Magnicore, lospiriin;
  • Klopidogreel, tromboneta, Plavix, Plagril;
  • Varfariin, Sincumar. Sobivam on patsientidel, kellel esineb aju ateroskleroosi raskekujulisi sümptomeid, mis on komplitseeritud ükskõik millise ajuvereringuse häiretega.

4. Aju toitumise parandamine

Selle rühma preparaadid ei mõjuta ajuarterite arterioskleroosi arengut, kuid võimaldavad närvirakkudel funktsiooni kaotada vereringe häirete taustal:

  • Mikrotsirkulatsiooni normaliseerijad: Cavinton, Trental, Cerebrolysin, Plestaol;
  • Tserebroprotektiivid: Zinnarizin, Fezam, Cerakson, Sermion, Neurakson;
  • Nootropes: Tiocetam, Nootropil, Piracetam, Cortexin.

5. Vererõhu reguleerimine

Kõrgvererõhu järk-järguline normaliseerumine ja normaalse taseme säilitamine (mitte kõrgem kui 140/90) aeglustab aterosklerootiliste muutuste kasvu 30-40%. Seda näitab sobivate antihüpertensiivsete ravimite vastuvõtt: bisoprolool, berlipriil, lipraasid, valsakor. Neid määrab üldarst või kardioloog.

Vererõhu juhtimine

6. Kirurgiline ravi: näidustused ja efektiivsus

Ajuarterite ateroskleroos tehakse veresoontes kahte liiki toiminguid: endovaskulaarsed (läbi punktsiooniga) ja avatud (läbi sisselõike). Kirurgilise ravi näpud - piiratud või väike (kuni 1 cm) ahenemine rohkem kui 50% aju 1 kuni 3 peamise veresoonega. Arterite ühtlane mitmekordne kahjustus on operatsioon ebapraktiline. Näidustused esinevad 45% -l patsientidest. Neid saab määrata ainult pärast angiograafiat või aju tomograafiat.

Endovaskulaarne kirurgia

Endovaskulaarsed sekkumised on tõeliselt tõhus meetod kaugelearenenud ateroskleroosi (isheemiline insult) tagajärgede ärahoidmiseks.

Operatsiooni olemus: punktist rütmi või õlguga arter, luuakse sisse õhuke kateeter, mis arvutite juhtimise all viiakse läbi aju kitsendatud laevaga. Selles piirkonnas paigaldatakse stend (kevad), et kitsendada.

Traditsiooniline operatsioon

Kollaannusesse asetsevates laevade avatud sekkumine ei ole tehniliselt teostatav. Nii saate kõrvaldada aterosklerootilised naastud kaela arterites. Kasutatakse kas purustatud lahkude otsest eemaldamist arteriaalsest luumenist (endarterektoomia operatsioon) või modifitseeritud saidi asendamine kunstliku proteesiga (mööduva operatsioon, vaskulaarsed proteesid).

Kõige tõenäolisem prognoos

Ajuarterite skleroos haiguse statistika on selline:

  • 50-60% 40- kuni 55-aastastest patsientidest lõpevad haiguse sümptomiteks isheemiline insult ühe suure laeva järsu kärpimise tõttu. Selle tagajärjed 45-55% -le on sügavad puuded või surm.
  • Umbes 80% üle 65-aastastel ajuveresoonkonna ateroskleroosiga patsientidel esinevad ajuvereringe kroonilised või mööduvad häired. 30% -l neist on hiljem insult.
  • 5-7% -l inimesel on haigus asümptomaatiline ja sellel pole tagajärgi.

Need andmed näitavad, et ateroskleroosi sümptomid ilmnevad nooremas eas, seda raskem on tagajärjed ja prognoos halvemaks. Kui probleem avastatakse varases staadiumis, võib 30-45% juhtudest seda lahendada endovaskulaarse kirurgilise ravi abil. Üle 60-aastastel inimestel on vasokonstriktsioon lahti - 80% juhtudest parandab ravimeid aju vereringlust.

Ateroskleroos ajuveresoontes

Ateroskleroos on ohtlik patoloogia, millest arenenud riikide populatsioon kannatab järjest rohkem. Ja kui varem esines haigus ainult vanematel inimestel, siis nüüd on patsientide vanus vähenenud. Aju lained on kitsendatud, mis viib stenoosi arenguni. Selle tulemusena on insult, seniilne dementsus, vähenenud elukvaliteet ja sageli surm. Kuid mitte kõik ennustused pole nii kurvad: tänapäevane meditsiin ravib tserebraalsete veresoonte ateroskleroosi. Kui on-line diagnoosimine ja abi otsimine ei ole miski muretseda.

Kuidas areneb ateroskleroos - haiguse tunnusjoon

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos on krooniline patoloogia, mille all mõjutavad veresoonte seinad, kolesterooli hoiused kogunevad oma sisepinnale ja laugud blokeerivad luumenit. Samal ajal kaob veresoonte tugevus ja elastsus, aju ei saada piisavalt hapnikku ja toitaineid, mis põhjustab patoloogilisi protsesse. Rahvusvaheline klassifikatsioonikood (ICD-10) on I70.

Mis on ohtlik ateroskleroos? Selle haiguse tagajärjed on äärmiselt negatiivsed ning ravi on keeruline ja sageli kulukas. Paratamatult on patoloogia ennetamine parem.

Aju ateroskleroos toimub haiguse areng järk-järgult, tavaliselt kestab aastaid ja aastakümneid, läbides mitu etappi:

  1. Inimese kehas täheldatakse kolesterooli liigset kogust, kuigi seni pole selliseid sümptomeid. Selles staadiumis olev diagnoos lubab teil takistada aja jooksul progresseerumist. Tekib noores eas;
  2. Aju arterite leotamine kolesterooliga, kogunemiste moodustumine - naastud ja sõlmed, mis siiani ei sega verevoolu. Sümptomid, kui need on olemas, on kerged;
  3. Vaskulaarseina põletik - "ohutud" kolesterooli laigud muutuvad aterosklerootiliseks, suurenevad. Selles etapis on juba märgatud märke, kuigi paljud patsiendid ei saa aru, mis toimub viimasega;
  4. Kaltsium ladestub naastude pinnale, mis põhjustab nende purunemist, moodustuvad verehüübed;
  5. Arterite luumenus kattub täielikult või osaliselt, luumen on vähenenud, on oht ebastabiilsete seinte ootamatu purunemiseks, patsiendi elu on ohus;
  6. Aju vereringlus on häiritud, põhjustades insuldi ja nekrootilisi protsesse. Düstsükliline entsefalopaatia, multifokaalne vaskulaarne kahjustus. See etapp on sagedasem vanematel inimestel, kes ei ole aja jooksul spetsialisti külastanud.

Ateroskleroosi diagnoos ei ole lause, kuid oletada, et sellel haigusel pole tõsiseid tagajärgi, on vale. Aju aju tserebraalne ateroskleroos on äärmiselt ohtlik patoloogia, mis nõuab kirurgilist ravi ja ranget meditsiinilist järelevalvet.

Mis põhjustab ateroskleroosi arengut: riskifaktorid

Ateroskleroosi otsene põhjus on kõrge kolesterool ja muud aterogeensed vere rasvad. Rikkumist on täheldatud 30% elanikkonnast ja see arv kasvab pidevalt. Risk on:

  • üle 45-aastased, kuigi vananemine ei ole otsustava tähtsusega;
  • kipuvad ülekaaluliselt alatoitluseks, sööma suures koguses loomset rasva;
  • mis viib istuv eluviis - vere seisab, arterite seinad muutuvad õhemaks;
  • arteriaalse hüpertensiooniga kannatab - kõrgenenud vererõhk põhjustab ka haiglaid, mis on seotud ajuveresoonte läbilaskvusega;
  • alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine;
  • pärilik eelsoodumus - kui sugulastel on juba laevade stenoosi ateroskleroos, tuleks nende enda tervist kohelda eriliselt ettevaatlikult;
  • diabeet.

Ateroskleroosi all kannatavate inimeste protsent suureneb ja nende patsientide vanus väheneb. Põhjus on lihtne - noorem põlvkond viib istuv eluviis, kuritarvitab halbu harjumusi, selle asemel et tervislikku toitu võlub end kiirtoiduga ja muud vähese toitumisega toiduga. Kahjuks on tulemus pettumusttekitav.

Sümptomid: kuidas õigeaegselt pahatahtlikku haigust ära tunda?

Ateroskleroos ise ei ole ohtlik, kuid selle tagajärjed on kahjulikud: väikeaju verevarustus halveneb, täheldatakse pöördumatuid tagajärgi. Sümptomoloogia sõltub patoloogia vormist - äge rünnak, märgid on heledamad, krooniline haigus - nad muutuvad igavaks, nad võivad kesta aastaid, inimene harjub nendega. Hoiatus peaks:

  • unehäired - unetus, sagedased luupainajad, hommikuse ülesõppimine, uinumisraskused;
  • tõsised peavalud, mis perioodiliselt korduvad;
  • kiire väsimus, nõrkus, segasus - patsient tunneb end ülekaaluliseks isegi hea puhata;
  • näo higistamine, juhuslik kuumus;
  • mälu probleemid;
  • neurootilised häired - depressioon, ärrituvus, pisaravool, ärevus;
  • keha tundlikkuse kaotus, näo asümmeetria;
  • kõne muutumine, tinnitus, pearinglus, hägune nägemine.

Patsiendi sugulased võivad pöörata tähelepanu ka märkele: kõnnaku ebastabiilsus, rahulolematus eluga, iseloomu ja harjumuste muutumine, liigutuste kooskõlastamine.

Pooled patsientidest kurdavad ebamugavust mitte ainult peas, vaid ka teistes kohtades. See on tingitud asjaolust, et aju ateroskleroosi kombineeritakse sageli neerude, soolte, jäsemete ja muude organite kahjustustega.

Kuidas ateroskleroosi õigel ajal määrata?

Õigeaegne diagnoos - võti haiguse edukaks raviks varases staadiumis. Kui patsient läheb arsti juurde enne tüsistuste tekkimist, on prognoos positiivne, hädaolukorras on vajalik haiglaravi. Kuidas diagnoositakse ateroskleroos?

  • Vereanalüüs - laboratoorsed uuringud kolesterooli taseme kindlaksmääramiseks varases staadiumis, et vältida haiguse progresseerumist. Kuid täpne vastus küsimusele, kas veresoonte patoloogia on või mitte, ei anna neid analüüse;
  • Angiograafia on tänapäevane ja usaldusväärsem meetod, mille abil sisestatakse kahjustatud anumasse spetsiaalne aine, et hinnata seina ja valendiku seisundit. Seda kasutatakse juhul, kui esmane diagnoos on juba tehtud;
  • Ultraheli Doppler - efektiivne uurimismeetod, mida kasutatakse ainult suurte laevade jaoks;
  • Tomograafia - kontrastaine süstitakse veeni, seega on tulemus täpne, usaldusväärne ja kiire.

On uudishimulik, et 50% patsientidest ei näita vere biokeemiline analüüs patoloogiaid ja kolesterooli tase on tavapärasest vahemikus.

Riistamisviisid - usaldusväärne viis laeva seisundi, nende seinte, aju verevarustuse taseme kindlakstegemiseks. Ja kuigi paljudes kliinikutes tehakse diagnoos ainult patsiendi sümptomite põhjal, vajab diagnoos diagnoosi täielikku diagnoosi.

Kas on võimalik aju ateroskleroosi ravida?

Ateroskleroosi ravi on kogu elu, kuna patoloogiat saab täielikult kaotada alles varajases staadiumis. Kaasaegsed ravimeetodid ei ole suunatud haigusest vabanemisele. Nende eesmärk on vältida tüsistuste progresseerumist. Kuidas ravida aju ateroskleroosi? On mitmeid meetodeid:

  • ravimite võtmine - pillid vähendavad vere viskoossust, õiget survet, kolesterooli metabolismi;
  • ateroskleroosi erimenüü;
  • operatsioonid;
  • arstiga konsulteerides kasutatavad traditsioonilised ravimeetodid;
  • ennetava meetmena - ajukoore ateroskleroosi harjutuste komplekt on suunatud patsiendi heaolu parandamisele.

Need meetodid on ette nähtud kompleksis ja sõltuvalt etapist. Esimestel etappidel piisab toiduse läbivaatamisest ja ennetamisest, hilisemates etappides isegi ravimeid ei piisa, on vajalik operatsioon.

Uimastitarbimine - millised on arsti ettekirjutused?

Farmatseutilised ravimid - efektiivne ravimeetod, mida kasutatakse raske haiguse raviks, kui patsiendi elule oht puudub. Kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Kolesterooli alandamiseks veres - Simvastatiin, Lovastatiin, Atoris. Tablette võetakse üks kord päevas, et vähendada insuldi riski. Samal eesmärgil tuleb määrata abiainetena vitamiine, rasvhappeid, nikotiinhapet;
  • Vere hõrenemist tuleks võtta "Aspiriin", "Varfariin", "Tromboneta", "Plagril", "Kardiomagnüül";
  • Parandada aju toitumist - Kavinton, Fezam, Trental, Nootropil, Actovegin. Ateroskleroos ei mõjuta need ravimid haiguse kulgu, nende eesmärk on ajurakkude tõhususe parandamine;
  • Arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu normaliseerimiseks - bisoprolooli, Valsacori, liprasiidi, berlipriili - rõhku tuleks järk-järgult vähendada ja säilitada normaalsel tasemel.

Kui ravi viiakse läbi statsionaarsetel tingimustel, määratakse ka dopperid ateroskleroosi jaoks. Tablettide, süstide, tilgutite ühisel kasutamisel suureneb ravi efektiivsus.

Ateroskleroosi toitumine - ravi aluseks

Ravimid ei toimi, kui patsient ei kohandu oma dieeti. Ateroskleroosi võitmiseks on vaja välja jätta toidust rasvade, praetud ja suitsutatud toidud. Toidu alus on:

  • köögiviljad, ürtid ja puuviljad;
  • rasvhapete rikas (soolane vesi);
  • pähklid;
  • oliiviõli ja linaseemneõli;
  • munad;
  • oad ja teravili.

Joogina on soovitatav kasutada köögiviljamahla ja -püreed. Pahk, peet, porgand, kapsa mahl on patsiendile kasulik.

Aju ateroskleroosi kirurgiline ravi

Kirurgiline sekkumine on vajalik kõige arenenumatel juhtudel, kui verehüüvete tekke oht on suur ja ajuveresoonte kahjustus on haiguse arengu järgmine etapp. Radikaalse ravi näitajaks on arterite valenemise vähenemine rohkem kui 50%. Kasutage kahte tüüpi toiminguid:

  • Avatud (läbi lõigatud). Selline sekkumine on praktiliselt võimatu, seda kasutatakse ainult kaela arterite kahjustustega, kuna on ebareaalne avada kolju ja avastada avatud piirkonnaga kokkupuutunud piirkonda;
  • Suletud (läbitorkamise teel) - endovaskulaarsed sekkumised seisnevad kateetri sisestamises arterisse, suunates selle kitsendatud anumasse ja paigaldades stendi.

Kirurgiline ravi on vajalik tüsistuste ohu korral. Kuid patsiendil ei ole alati vastunäidustusi - sageli nõrgestavad eakate keha ja operatsioon võib viia katastroofiliste tagajärgedeni.

Rahvateraapia meetodite raviks ja kasutamiseks - näiteks ateroskleroosi, teede või keedistega linaseemne. Tõsi, need on efektiivsed ainult varajases staadiumis ja ennetamiseks.

Aju ateroskleroosi ei saa ignoreerida - kui ilmnevad esimesed sümptomid või lihtsalt selleks, et rahulikult rahulik, peate konsulteerima arstiga ja kontrollima. Aju ateroskleroosi arengu varases staadiumis on seda palju lihtsam ravida, piisab lihtsalt toiduse reguleerimiseks ja ravimite võtmiseks. Patoloogia iseenesest ei ole ohtlik, kuid kolesterooli laigud sulgevad luumenit, aju ei saa piisavalt hapnikku, toitumine halveneb. Haiguse prognoos - 50% -l patsientidest põeb insult, neile määrati puude grupp, elukvaliteet väheneb. 40% neist - surm.

Ateroskleroos ajuveresoontes

Ateroskleroosi ateroskleroos on tserebraalsete veresoonte aterosklerootiliste naastude moodustumise protsess, mis põhjustab tserebraalse verevarustuse häireid. Võib olla subkliiniline voolukiirus või manifestid kui düstsüklilise entsefalopaatia, TIA, insult. Diagnoosimisel kasutati REG-i, USDG-d, dupleks-skaneerimist või tserebraalsete veresoonte magnetresistentsust, samuti elektroencefalograafiat, aju CT-d ja MRI-d. Ravi koos hüpovolipideemiliste, trombotsüütide, nootroopsete, neurometaboolsete, vaskulaarsete ravimite määramisega. Kui on näidustatud, tehakse kirurgilist ravi.

Ateroskleroos ajuveresoontes

Tserebraalsete antikehade ateroskleroos moodustab ligikaudu viiendiku kogu neuroloogilisest patoloogiast ja ligikaudu poolest südame-veresoonkonna haigustest. Aterosklerootilised protsessid ajuveresoontes võivad alata juba 20-30 aastat, kuid pikema subkliinilise kulgu tõttu ilmneb haigus tavaliselt 50 aasta pärast. Tserebraalse ateroskleroosi kliinilised ilmingud on seotud ajukoe vaskulaarse kahjustuse ja ajuisheemia tagajärjel tekkiva tserebrovaskulaarse puudulikkusega. Ateroskleroosi kõige tõsisem tagajärg on krooniline ajuisheemia koos südame pärgarteri haigusega. See võib põhjustada komplikatsioone nagu insult ja dementsus. Trombide sageduse ja sageduse tõttu on tserebraalne ateroskleroos tänapäeva neuroloogia üks tähtsamaid probleeme.

Põhjused

Aju ateroskleroosi arengut soodustavad tegurid on palju. Need hõlmavad ennekõike vanust. Vanusega on amügdaliini ateroskleroos teatud määral täheldatav. Aterosklerootiliste muutuste varasem areng ja tserebraalne ateroskleroos kiirem progresseerumine on täheldatud tasakaalustamata toitumisega (rasvade ja süsivesikute liigne tarbimine, taimetoidu ebapiisav kogus, üleküpsus, praetud ja vürtsikate toitude olemasolu dieedis jne), ainevahetushäired (rasvumine, suhkur diabeet, hormonaalsed häired), füüsiline tegevusetus, suitsetamine, suurte alkoholide annuste sagedane manustamine.

Arteriaalse hüpertensiooni taustal moodustuvad soodsad tingimused ateroskleroosi esinemise ja progresseerumise kohta. Sageli arenevad ateroskleroos ja hüpertensioon koos, vastastikku raskendavad üksteist. Kroonilised infektsioonid ja mürgistused, millel on veresoonte seinale kahjulik mõju, on ka faktorid, mis aitavad kaasa ajukoe ateroskleroosi tekkimisele. Sama oluline on ka psühho-emotsionaalne seisund, mis põhjustab erinevate elusündmuste inimese tajumist. Rahuliku ja sõbraliku suhtumise puudumine viib asjaolu, et paljudel juhtudel muutub inimene stressi. Stress avaldab negatiivset mõju aju aurude seinte toonile ja põhjustab rõhulanguse. Selliste veresoonte muutuste arvukus on soodne aju ateroskleroosi areng.

Mitte kõik ateroskleroosi etioloogia küsimused pole täiesti selged. Paljude esilekutsuvate tegurite olemasolu viitab selle protsessi etioloogiale. Siiski jääb lahtiseks küsimus, miks mõnda patsienti mõjutavad peamiselt südame veresooned, teised on aju. Samuti on vaja arvestada pärilike mehhanismide spetsiifilist rolli, kuna perekondlikud juhtumid selliste ajuarteri ateroskleroosi tüsistuste esinemise kohta, nagu insult, on üldtuntud.

Pathogenesis

Ateroskleroosi mehhanismi peamine tegur on lipiidide disabetabolism. Madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kolesterool metaboliseerub metabolismi ebaõnnestumise tagajärjel aju aurude seinte sisepinnal. Protsess hõlmab peamiselt suurte ja keskmiste kaliibrite artereid. Niinimetatud moodustamine. Aterosklerootilised naastud esinevad astmeliselt - rasvhinnast kuni aterokaltsinoosini. Saadud aterosklerootiline naast, mis suureneb, järk-järgult katab mõjutatud laeva valendiku ja võib olla trombemboolia allikaks.

Esimesel juhul väheneb aju teatud osa ajude verevarustuse tõttu laeva valendiku järkjärgulise vähenemise tõttu. Selle vööndi ajukoes on tekkinud hüpoksia ja toitumishäired - tekib krooniline isheemia, mis lõpuks viib üksikute neuronite degeneratsioonile ja surmale. Kliiniliselt ilmneb see protsess düstsüklilise entsefalopaatia (DEP) sümptomitest. Viimase raskusastme suurus sõltub ateroskleroosi levimusest, mõjutatud laeva kaliibrist, aterosklerootilise naastu suurusest, aju isheemilise ala alternatiivse (tagatud) verevarustuse arenguastmest.

Teisel juhul eraldub see osa aterosklerootilist naastust ja emboolina kujul antakse verevoolu väiksemasse arteriaalsesse anumasse, põhjustades selle äkilist ja täielikku oklusiooni (tromboos). Sõltuvalt ummistunud arteri verevarustuse tsoonist ja vaskulaarsete kateliarade arengu astmest tekib transientne isheemiline atakk (TIA) või isheemiline ajurabandus. Harvem on ajuveresoonte ateroskleroos hemorraagilise insuldi põhjus. Vaskulaarse rebend on tingitud aterosklerootiliste hoiuste koha elastsuse rikkumisest ja on sageli põhjustatud kõrge arteriaalse hüpertensioonist.

Sümptomid

Kliiniliselt hakkab ajuveresoonte ateroskleroos ilmnema, kui veresoontes asuvad aterosklerootilised naastud blokeerivad tserebraalse verevoolu nii palju, et esineb isheemiat ja areneb düstersütopeenia entsefalopaatia. Vastavalt ajuvereringhäirete raskusele on 3 ajuarteri ateroskleroosi staadiumi.

  • Esialgne etapp. Sümptomid on mööduvad, sageli psühho-emotsionaalsel ja füüsilisel ülekoormusel ning kaduvad puhkuse tingimustes. Tekkib asteenia sündroom: nõrkus, ebatavaline väsimus, ärrituvus, letargia, raskused keskendumisel. Seal võib esineda perioodilisi unehäireid unisust ja / või päevast unisust, mõnikord pearinglust. Mõõdukas mõtlemise tempo on vähenenud, võime meelde jätta ja mällu hoida uut teavet. Sellel perioodil on paljudel patsientidel esmajärjekorras peavalu kaebus koos peas, kõrvade või ühe kõrva müraga.
  • Progresseeruv tserebraalne ateroskleroos. Psüühikahäired ja psühho-emotsionaalsed muutused on süvenenud. Meeleolu üldine taust väheneb, depressioon võib areneda. Patsient muutub kahtlaseks ja murelikuks. Mäluhäired on selgelt väljendunud - patsient ja tema sugulased ütlevad, et ta ei mäleta praeguse päeva sündmusi, segab neid. Peas olev müra muutub püsivaks. On vestibulaarne ataksia, ähmane kõne. Võimalik trepp sõrmede või pea, sageli on vähenenud nägemine ja mõned kuulmiskaod. Järk-järgult kaob produktiivne kutsealane tegevus.
  • Dementsus. Intellektuaalne taandareng on progresseeruv, on mälukaotus, kõnehäired, apaatia, ebamugavus, huvide täielik kadumine. Patsient kaotab võime keskkonda ja ajas liikuda, kaotab iseteeninduse oskused, vajab järelevalvet.

Diagnostika

Kui neuroloogilised staatuse patsientidel peaaju ateroskleroos, sõltuvalt haiguse staadiumist saab tuvastada parees pilku ülespoole, horisontaalne nüstagm, mõned anizorefleksiya sümmeetriline suurenemine või letargia refleksid, ebastabiilsus Romberg seisukoht, treemor, piklik sõrmed, halvenenud koordineerimine teste. Pärast insuldi võib tekkida paresis ja teine ​​neuroloogiline defitsiit. Oftalmoskoopia silmaarst võib avaldada aterosklerootilisi muutusi võrkkesta veresoontes. Kui kuulmist vähendatakse, näidatakse audiomeetriga otolaryngologist.

Vaskulaarsed uuringud võimaldavad ajuarteri ateroskleroosi täpsemat diagnoosimist. Kõige sobivam neist on REG. UZDG peajuurtest, dupleksne skaneerimine ja ajuveresoonte MRI on informatiivsemad. On oluline teostada vaskulaarseid uuringuid dünaamika, unetaalse arterite oklusiooni ja põhi-kolju-arterite oklusiooni taseme hindamiseks. EEG-d kasutatakse aju funktsionaalse seisundi analüüsimiseks ja aju CT ja MRI kasutatakse peaaju kudede visualiseerimiseks (eriti insultide diagnoosimisel).

Ravi

Aju ateroskleroosi ei ole võimalik ravida, kuid õigeaegse, korrapärase ja kompleksse ravi abil on selle progresseerumist aeglustunud. Esiteks tuleb kõrvaldada aterosklerootilise protsessi arengut raskendavad tegurid. Palun järgige taimset dieeti, välja arvatud toitainete kõrge kolesteroolisisaldusega toitu (liha, munad, margariin, kalakonservid, vorsti, kiirtoit), sisestage päevas kõnnib, vähendada psühho-emotsionaalne stress, kõrvaldada suitsetamise ja alkoholi tarvitamine, et optimeerida kehakaalu. Hüpertensiooniga inimesed vajavad antihüpertensiivse ravi hoolikat valikut. Oluline on vere lipiidispektri korrigeerimine, mis määratakse vastavalt kolesterooli ja lipiidide uuringule veres. Lipiiditaset alandavad ravimpreparaadid on ette nähtud: simvastatiin, atromidiin, fluvastatiin, gemfibrosiil jne.

Aju ateroskleroosi patogeneetiline ravi on suunatud neuronite ainevahetuse ja verevarustuse parandamisele, nende vastupanuvõime suurendamisele isheemilistele seisunditele, tromboosi ennetamiseks ja mnesiitide funktsiooni parandamiseks. Trombotsüütidega raviks on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe pikaajaline manustamine või atsetüülsalitsüülhappe väikesed annused. Vaskulaarne teraapia viiakse läbi pentoksüfülliini ja vinpotsetiiniga, nifedipiiniga. Neurometaboolne ravi hõlmab B-vitamiinide, glütsiini ja gingko-biloba preparaatide manustamist. Kognitiivsete võimete parandamine aitab kaasa nootroopide vastuvõtmisele: piratsetaam, picamilon, nikergoliin jne.

Korduv TIA, väike insult, unearteride oklusioon, kusjuures selle valendiku vähenemine ületab 70%, on näidustus ajuarteri ateroskleroosi kirurgiliseks raviks. On 2 tüüpi operatsioonide: endaterektoomiat (eemaldamine aterosklerootiliste naastude koos osa intimaga laeva) ja luua veresoonte sundi mööda obturated aterosklerootiliste naastude arteri. Neurokirurgide tunnistuse kohaselt tekivad karotüüpide endarterektoomia, intrakraniaalse anastomoosi moodustumine, proteesiline brachiocephalic pagas ja muud operatsioonid.

Aerooskleroosi prognoosimine ja ennetamine

Aju ateroskleroosi prognoos on väga erinev. Palju sõltub patsiendi vanusest, algatatud meditsiiniliste meetmete õigeaegsusest, võimest olemasolevaid riskitegureid täielikult kõrvaldada. Tserebraalsete veresoonte ateroskleroosi kõige raskemateks komplikatsioonideks on insult ja dementsus, mille tagajärjeks on tõsine patsiendi puue ja surm on võimalik.

Parim ateroskleroosi ennetamine mis tahes kohas on tervislik eluviis, mis tähendab mõistlikku füüsilist koormust, head toitumist, vabas õhus viibimist, vaikse elu rütmi koos piisava töö ja puhkuse vaheldamisega. Ennetamine ateroskleroosi arengut on jätta oma elu kõiki tegureid, mis aitavad kaasa selle progresseerumise Vol. H. pahatahtlik reaktsioonid (raev, viha, valu, ärritus ja nii edasi. P.), mis kutsub esile toonik muutusi peaaju veresooni. Õigeaegne tervendamise nende eluviisi, adekvaatse ravi vajaduse korral parandamine aju verevoolu kirurgiliselt - kõik need sündmused võivad olla tingitud sekundaarse ennetusmeetmete aju ateroskleroosi, mis võimaldab tal vältida selliseid tüsistusi nagu insult ja dementsus.

Ajuarterite ateroskleroos

Praeguseks üks võtmetegureid ajuinsulti, on surmapõhjus ja puude populatsioonis arenenud riikides on peaaju ateroskleroos aju arterites. See on tüüpiline haigus tsivilisatsiooni iseloomustab valendiku ahenemisega Koljusisesest laevad toitva ajukoe viib aterosklerootiliste stenoosi mis on peamine "algataja" isheemilise insuldi, vaskulaarne entsefalopaatia ja vaskulaarne dementsus (seniilne dementsus).

Ajuarteri ateroskleroosi arengu mehhanism

Kreeka ateroskleroos tähendab tahket, tihedat kõõmulist (ἀθέρος - plekk, kurk, σκληρ raft - tihe, tahke). See on suurte arterite krooniline haigus, millega kaasneb sisemise membraani lipiidide infiltratsioon ja sidekoe kasv vaskulaarses seinas. Patoloogilise protsessi esimesi tunnuseid saab avastada keskmiselt ja isegi üsna noorena (15-20 aastat).

Praeguseks on ka teisi hüpoteese patogeneesi ajuveresoonte ateroskleroosi koos üldtunnustatud teooria lipoproteiini filtreerides (rasvaladestuste molekulide veresoone seina) primaarse häiringu kaitsvaid omadusi sisemise epiteeli laevast lipiidide peroksüdatsiooni, vaeguse eeterlike polüeenainetega rasvhappeid, esinemine tromboosi, hemostaatiliste ja põletikuliste tegurid.

Lipiidide ainevahetusega seotud patoloogilise protsessi varases staadiumis hakkab kolesterool (vees mittelahustuv ühend, mis on aterosklerootiliste naastude aluseks) hakkab kogunema varem kahjustatud vaskulaarseina pinnale. Järk-järgult ladestuvad selle klastrisse mitteformeeritud sidekoe kaltsiumisoolad ja filamendid, mistõttu aterosklerootiliste naastude pind algab ebakorrapärase kumera kujuga.

Laeva valendiku kitsendamine, kolesterooli "kasvu", raskendab vereringet ja loob eeltingimused verevoolu turbulentsete virtexide esinemiseks. See toob kaasa vererakkude (trombotsüütide ja leukotsüütide) hävitamise ja verehüüve järk-järgulise moodustumise, mis on võimeline ebasoodsates seisundites kehast eemalduma ja ajuarteri blokeerima. Siiski provotseerida ägedat häirimist vereringet laevades aju ja põhjustada hävingut võib rebida kolesterooli naastude (kolesterooliestrid pehmendatud või lihtsalt ei olnud aega tahkuda).

Kõige sagedamini mõjutab tserebraalne ateroskleroos sise- ja väliseid uneartereid.

Tserebraalse ateroskleroosi riskifaktorid ja põhjused

Patoloogilise protsessi arengu peamine põhjus on lipiidide metabolismi rikkumine, mis viib lipoproteiinide sadestumiseni veresoonte seintel. Nii eksogeensed (välised) kui ka endogeensed (sisemised) tegurid võivad seda tingimust provotseerida.

Muutumatud (muutmata kujul) riskifaktorid

  • Vanus (mida vanem inimene, seda suurem on ateroskleroosi tekkimise tõenäosus);
  • Sugu (peaaju ateroskleroosi diagnoositakse meestel sagedamini östrogeeni ebapiisava tootmise tõttu, mis aitab rasvade lagundamist);
  • Pärilik eelsoodumus.

Muutuvad (muudetud) tegurid

  • Rasva metabolismi häire (primaarne ja sekundaarne hüperkolesterineemia, kõrge kolesterool, väike tihedus, madal kolesterool, kõrge tihedus, triglütseriidide kõrge sisaldus veres);
  • Hüpertensioon;
  • Metaboolne sündroom;
  • Kehakaalu suurenemine, rasvumine;
  • Suitsetamine;
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Hüpodünaamia (istuv eluviis);
  • Süsivesikute ainevahetuse rikkumine (diabeet);
  • Iirimaalne toitumine, mille ülekaalus on loomsete rasvade toitumine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Kroonilised põletikulised protsessid;
  • Hüperfibrinoheemia (verehüübimise suurenemine);
  • Kõrge homotsüsteiini sisaldus veres;
  • Psühho-emotsionaalne üleküllus, sagedased stressirohke ja konfliktiolukorrad.

Statistiliste andmete kohaselt on tserebraalsete veresoonte ateroskleroos sagedamini levinud meestel, kes on jõudnud 45-50-aastastele ja üle 60-aastastele naistele.

Ajuarterite arteroskleroosi tüübid

  • Ainevahetus;
  • Vanus;
  • Põletikuline (tuberkuloosne, süüfiline);
  • Hüalinoos (aju ateroskleroos, arenev hüpertensiooni taust);
  • Mürgine;
  • Allergiline;
  • Menkebergi meditsiiniline kaltsinoos (kaltsiumi soolade esmane detekteerimine arterite keskmises aparaadis).

Aju ateroskleroosi arenguetapid

  1. Algne staadium (lipiidide laigud ja triibud). Need kooslused on kollakad või kollakaspruunid alad, mis ei tõuse üle laevade pinda ja kipuvad ühinema.
  2. Edenemise etapp (kiudplakatide moodustumine). Intima pikkusest kõrgemad tihedalt elastsed kahjustused on valge või kollakat värvi ümmargused või ovaalsed "kasvud". Reeglina ühendavad nad üksteisega, veresoonte luumenit järsult kitsendades ja annab arteri sisepinnale mägine välimus (nn stenootiline ateroskleroos).
  3. Ateromatoosiaastmed (aeglustatud aterosklerootilise naastude tekkimine iseloomulike haavanditega, hemorraagiaga ja trombootiliste masside sisseviimine). Selles etapis, keeruliste labiilsete rasvaproteiinikomponentide kokkukukkumise tõttu moodustub tahvli paksusest peeneteraline koe-detritus (patoloogiline mass, mis koosneb rasvasisaldusest, kolesterooli kristallidest, degenereerunud epiteelirakkudest ja sidekoe kiududest).
  4. Lõplik staadium (aterokaltsinoos). Seda iseloomustab kiuliste naastude kaltsifikatsioon (petrifitseerimine) ja laevade tõsine deformatsioon.

Ajuarteriarteri sümptomid

Haiguse esmasel (isheemilisel) etapil kurdavad patsiendid kontsentratsiooni langust ja tuimast, peavalu, peavalu, mis tuleneb arteri vähenemisest aterosklerootilise naastuga, vere stagnatsiooni ja aju ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel. Varasel etapil tekib valu pärast vaimset koormust, kuid aja jooksul muutuvad need püsivaks. Mõned patsiendid on kuumad, agressiivsed, on kalduvus hüsteerikale ja depressioonile. Sageli pärast häid puhanguid kaovad negatiivsed sümptomid, mõjutamata inimese toimet.

Tserebraalse ateroskleroosi väljendunud kliiniliste ilmingute trombonekrootilise astme puhul, mida iseloomustab sümptomite aeglane progresseerumine. Sel perioodil muutuvad peavalud selgemaks ja pikemaks ajaks, mälu järk-järgult halveneb, une ja puue on häiritud, mõtlemine aeglustub, esineb tinnitus ja esineb liigset rahutust. Patsiendid kurdavad pearinglust, minestamist, raskusi käimasolevate sündmuste (kauakestev mälu püsimine), käte trahvi motoorsete oskuste rikkumise arengut, jalgade tasakaalustamatust ja ebastabiilsust. Perioodilised ajukriisid (mööduvad isheemilised atakked), mida iseloomustavad tõsised peavalud, nägemis- ja kõnefunktsioonide häired, näo alaosa paresus, jäsemete tundlikkuse nõrgenemine või kadumine, hepatiidi sellel etapil on iseloomulik hemiparees (ühe keha külg halvatus). Reeglina täheldatakse sarnaseid sümptomeid 24-48 tunni jooksul, pärast seda taastatakse patsiendi seisund järk-järgult. Selles olukorras räägime ajuvereringluse ajutisest rikkumisest.

Kui kahe päeva pärast patsient ei tunne ennast paremini, tekib ärevus aju ringluses (isheemiline insult), mis nõuab kiiret meditsiinilist abi.

Ajuarteriarteri ajuarteri skleroosist (skleroos), mida sageli nimetatakse vaskulaarse dementsuse astmeniks, iseloomustavad ebanormaalsused vaimses tegevuses (kognitiivne, emotsionaalne ja käitumuslik). Efektiivsuse kaotamine, ametialaste oskuste halvenemine, maamärkide kaotamine ajas ja ruumis ning võimetus oma vajadusi kontrollida. Patsient unustab omandatud oskusi, mille tõttu ta vajab pidevat abi igapäevaelus. Dementsuse progresseerudes on täheldatud isiksuse täielikku halvenemist ja ebastabiilsust ümbritsevale keskkonnale, tekib hundi söögiisu või toiduga võitlemine, spontaanne defekatsioon ja urineerimine, visuaalsed ja kõnehäired. Sellised patsiendid vajavad pidevat järelevalvet.

Aju ateroskleroosi diagnoosimine

Diagnoosi teeb neuroloog. Sellega võetakse arvesse anamneesi, patsiendi kaebuste, haiguse kliinilise pildi ja diagnostiliste uuringute tulemusi, sealhulgas:

Laboratoorsed diagnostilised meetodid

  • Immunoloogiline vereanalüüs;
  • Vere biokeemiline analüüs (triglütseriidide, kolesterooli, HDL, LDL taseme määramine).

Instrumentaalsed diagnostikameetodid

  • Ajuveresoonte ultraheli skaneerimine;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • Transkraniaalne Doppleri sonograafia (intrakraniaalsete veresoonte veresoonte hindamine);
  • Angiograafia (aju veresoonte kontrastsus)

Ajuarterite arterioskleroosi ravi

Tserebraalse ateroskleroosi ravi viiakse läbi kompleksis, mis sisaldab patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeetodeid ning käitumistegurite korrigeerimist. Tserebraalne ateroskleroos põdevatel patsientidel on tungivalt soovitatav oma dieeti radikaalselt läbi vaadata, pidevalt säilitada vererõhku normaalse vahemiku piirides, jälgida kolesterooli ja glükoosi taset veres. Halbade harjumuste (suitsetamine ja alkoholitarbimine) loobumine, massi normaliseerimine, neuropsühholoogilise stressi minimeerimine, töö ja puhkuse tõhustamine ning korrapärane ja piisav füüsiline koormus on kohustuslik.

Tserebraalne ateroskleroos raviks on suunatud ajuveresoonte verevarustuse parandamisele, lipiidide ainevahetuse normaliseerimisele ja vere reoloogilistele parameetritele, aterosklerootiliste naastude vähendamisele, patoloogilise protsessi arengu aeglustamisele ja kaasuvate haiguste korrigeerimisele.

Patogeneetiline ravi

Ravimi optimeerimine vereringes

Mikrotsirkulatsiooni voodist tekkivate häirete korrigeerimiseks soovitatakse patsientidel võtta vasoaktiivseid ravimeid, mis mõjutavad vaskulaarset vereringet. Sellesse ravimite rühma kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nimodipiin, tsinnarisiin, flunarisiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksüfülliin, teofülliin, vinpoketiin) ja a-blokaatorid (nitroglütseriin). Mitut korduvat toimet omav hästi tuntud ravim Tanakan parandab mikrotsirkulatsiooni ja stimuleerib neuronaalsete ainevahetuse mehhanisme.

Anti-trombotsüütide (antiagregatnaya) ravi

Anti-trombotsüütide ravi on patogeneesil põhinev ravimeetod, mille eesmärk on aterotromboosi korrigeerimine ja ennetamine. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas 3 trombotsütopeeniavastast ravimit: tooted, mis sisaldavad aspiriini, tsüklooksügenaasi inhibiitoreid ja tienopüridiine.

Kõige populaarsem ravim, mida kasutatakse tserebrovaskulaarsete patoloogiate ennetamisel ja ravil, on atsetüülsalitsüülhape, mis vähendab trombotsüütide koondumise tendentsi, inhibeerib trombiini moodustumist ja inhibeerib fibriini moodustumist.

Kui kasutatakse aspiriini kombinatsioonis teise trombotsüütidega, siis klopidogreel, mida iseloomustab trombotsüütide supresseerimise alternatiivne mehhanism, suureneb oluliselt ravi efektiivsus ja lahendatakse paljusid probleeme, mis on seotud patsientide resistentsusega aspiriini.

Lipiidit alandav ravi

Aterosklerootiliste naastude struktuuri stabiliseerivate hüpolipideemiliste ravimite kasutamine aeglustab tserebraalse ateroskleroosi progresseerumist ja vähendab tserebraalse tsirkulatsiooni ägedate mööduvate häirete esinemist. Stabiine, mis normaliseerib endoteeli funktsiooni halvenemist, on suurim hüpokolesterineemiline aktiivsus. Neil on positiivne mõju arterite silelihasrakkude proliferatsioonile ja neil on põletikuvastane, trombogeenset ja isheemilise toime. Kõige sagedamini on patsiendid välja kirjutanud simvastatiini ja atorvastatiini, kõige tugevam hüpotriglütserideemiline toime.

Täiendavate ravimitena on näidustatud sapphapete sekvestrandid, mida kasutatakse koos statiinidega kolesterooli taseme edasiseks vähendamiseks.

Esimene lipiidide taset alandav ravim, nikotiinhape, mis suudab vähendada LDL taset, omab mitmeid kõrvaltoimeid, on vähem efektiivne ja sellel on suurem toksilisus.

Tõhusamad hüpotarglütserideemiavastased ravimid on fibroidsed derivaadid (fibraadid). Reeglina kasutatakse neid kombineeritud ravi vahendina. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad sapiteede ja sapikivitõve tekke riski suurenemine.

Antihüpertensiivne ravi

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel on märkimisväärne tähtsus piisava vererõhu säilitamiseks (140/80 mmHg art.). Tserebraalse ateroskleroosi ravis kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid angiotensiini retseptori antagonistidena (angiokand, valsortsan, ibertan jne) ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega (enalapriil, tsilasapriil, kaptopriil jne). Selles rühmas narkootikumide tarvitamisel lisaks vererõhu normaliseerimisele on aju kognitiivsed funktsioonid paranenud.

Antioksüdantteraapia

Patoloogilise protsessi edenedes on täheldatud antioksüdantsete omaduste vähenemist plasmas. Seetõttu on tserebraalse ateroskleroosi ravis patsientidel välja kirjutatud E-vitamiini, askorbiinhapet, joodi preparaate, Actovegiini, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaati.

Kombineeritud ravimid

Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mis normaliseerivad venoosse väljavoolu, vere reoloogilisi omadusi ja mikrotsirkulatsiooni. Kõige tavalisemate ravimite hulka kuuluvad ginkgo biloba leheekstrakt, dihüdroergokriptiin, cavinton, piratsetaam ja tsinnarisiin.

Sümptomaatiline ravi

Tserebraalse ateroskleroosi sümptomaatiliseks raviks kasutatakse antidepressante (amitriptüliini), psühhotroopseid ravimeid (halopüridooli) ja trankvilajaid (diasepaam, fenasepaam). Vaskulaarse dementsuse sündroomi arenguga patsientidel soovitatakse võtta koliinesteraasi inhibiitoreid, mis mõjutavad aju neurotransmitterite ainevahetust.

Ajuarteriarteri skleroos kirurgiline ravi

Patsientidel, kellel on hemodünaamiliselt oluline aju peamistesse ateroossetesse oklusiivsetest stenootilistest kahjustustest, soovitatakse kirurgilist sekkumist (arterite stentimine, perkutaanne transluminaalne angioplastika, mööduva operatsioon ja vaskulaarne proteesimine, karotiidne endarterektomiat). Kõige sagedamini tehakse kirurgilist korrektsiooni sisemised unearterid. Operatsiooni näidustuseks on lahtiste aterosklerootiliste naastude esinemine või üle 70% laeva valendiku kattuvus.

Ravimiteta ravi

Mittemeditsiiniliste ravimeetodite hulka kuuluvad spetsiaalsed terapeutilised harjutused, piisav füüsiline ja intellektuaalne stress, ratsionaalne psühhoteraapia ja patsiendi piisav osalus ühiskondlikus elus.

Aju ateroskleroosi komplikatsioonid

  • Düstsükliline entsefalopaatia, millega kaasneb võimetus pikendada pingutamist, meeleolu kõikumine ja meteoroolsus;
  • Psühhopaatilised isiksuse muutused;
  • Epileptilised krambid;
  • Aju (isheemiline) insult.

Toit ajuveresoonte ateroskleroosi korral

Ajuveresoonte ateroskleroos on soovitatav vähendada rasvade, liha- ja piimatoitude, soola, suitsu, muna, šokolaadi, kakao, tugeva kohvi ja tee tarbimist. Vastunäidustatud toodete hulka kuuluvad tugevad lihased, seene- ja kalajahud, rups, rasvhapped ja soolased juustud, konserveeritud toidud, rasvhapped, kalaakari, kreemitooted, kondiitritooted, vürtsikad ja soolased toidud, samuti kalkunid, spinat, redis ja redis.

Köögiviljad (sibul, küüslauk, kartulid, kapsas, porgandid, kaunviljad, baklažaanid), rohelised marjad ja puuviljad, taimeõli (päevalill, oliiv, sojauba, mais), mereandide ja tailiha, mesi (koos suhkrutõbi mitte rohkem kui teelusikatäis), jogurt, keefiri, madala rasvasisaldusega kohupiim, nisukliid, pähklid (1-2 tükki päevas), merevetikad.

Toitu eelistatakse keeta või paari valmistamiseks. Verehüüvete vältimiseks peaksite tasakaalustama joomise režiimi (kuni 1,5 liitrit vett päevas). Kalorite päevane tarbimine peaks olema 2000-2500 kalorit.

Täiendavad soovitused tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientidele

Aju ateroskleroosi arengu vältimiseks tuleks rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, sealhulgas:

  • pidev ja muidugi ravimeid;
  • suitsetamisest loobumine ja alkoholi tarbimine;
  • regulaarne kaal ja vererõhu jälgimine;
  • madala kalorsusega toitumise järgimine;
  • vitamiine rikkad toidud;
  • spetsiaalsete tervisekoolituste läbiviimine;
  • igapäevane kõnnib värskes õhus.

Patsiendid kannatavad mälu halvenemine, on soovitatav teha tegevuskava päevaks, samuti salvestada kogu vajaliku teabe ja säilitada intellektuaalse tegevuse (muusika kuulamiseks ja on huvitatud raadio, lugeda, vaadata TV saated, meelde luuletus, suhelda pere ja sõpradega). Selliseid patsiente tuleb nii kaua kui võimalik iseseisvalt elada, teha kõik võimalik kodus ja säästa motoorset aktiivsust. Kukkumise vältimiseks kasutage lisatuge ja võtke ettevaatusabinõusid (võtke dušš istumisasendisse, kandke mugavaid libisemaid kingse, kasutage spetsiaalseid käepidemeid ja käsipuusid vannitoas ja tualettides jne).

Prognoosid

Tserebraalne ateroskleroos on krooniline patoloogia, mida iseloomustab väga pikk kurss. Aktiivne ravi haiguse varajastes staadiumides viib patsiendi seisundi paranemiseni ja patoloogilise protsessi edasilükkajani. Aju ringluse akuutsete häirete ja ajukoe ulatusliku kahjustuse korral on prognoos väga ebasoodne.

Loe Lähemalt Laevad