Aju ateroskleroosi täielik kirjeldus: põhjused, ravi, prognoos

Sellest artiklist õpitakse: kuidas ja miks haiguse areng toimub ateroskleroosi korral, patoloogilise manifestatsiooni ja tagajärgi, milliseid ravimeetodeid on olemas ja kui tõhusad need on.

Ajus asuvate veresoonte ateroskleroos - väheneb või blokeeritakse arteriaalseid veresooni, mis toovad ajju verre kolesteroolitaskudesse. Selliste muutuste tagajärjeks on aju verevarustuse halvenemine, normaalse struktuuri häired ja funktsiooni kaotus. 85-90% juhtudest on haige üle 45-50-aastased inimesed.

Ajuveresoonte ateroskleroosi põhjustatud sümptomid ja tagajärjed on erinevad: perioodilisest pearinglusest ja mälukaotusest kuni ajukoe osa surmuni, kellel esineb raskekujuline puue (paralüüs, kõndimisvõime kaotus ja põhiline enesehooldus).

Haigus areneb järk-järgult mitme kuu või isegi aastate jooksul. 80-90% patsientidest ajuarterite ateroskleroosi esimesed ilmingud ei katkesta üldist seisundit ja harjumatut eluviisi. Kui pärast nende väljanägemist pöörduge spetsialisti poole, saate haiguse progresseerumise ja pöördumatu aju ringluse häirete (insult) ära hoida. Narkootikumide ravi, elukestev perioodiline väljaõpe 2-3 korda aastas. 20-30% juhtudest on operatsioon vajalik.

Neuropatoloog tegeleb raviga. Kui kirurgiline ravi on vajalik, on kaasatud vaskulaarne või endovaskulaarne neurokirurg. Täielik ravi ei ole võimalik, et vältida patoloogiliste muutuste progresseerumist veresoontes ja normaliseerida aju verevoolu.

Haiguse olemus, staadiumid

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos on krooniline haigus, mis põhineb vaskulaarseina hävitamisel kolesterooli naastude abil - kolesterooli ülemäärased hoiused sõlmede kujul. Need naastud ulatuvad laeva valendikusse, põhjustades luumeniku kitsendamist, seina tugevuse ja elastsuse vähenemist. Haigus mõjutab ainult arteriaid - ained, mis kannavad hapnikuga rikastatud vere ja aju toitaineid.

Ateroskleroosi ajuarterite patoloogilised muutused esinevad mitmel etapil ja on järk-järgult progresseeruvad:

  1. Liigne kolesterool (aterogeensed rasvad, lipiidid) veres - hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia.
  2. Ajuarterite siseseinte külmutamine kolesterooli sisaldusega, nende kogunemine sõlmede, naastude kujul.
  3. Veresoonte põletik, tihedate armide moodustumine, kolesterooli laigude suurenemine, transformatsioon aterosklerootideks.
  4. Kaltsiumi sadestamine naastude pinnal, nende purunemine, mis põhjustab verehüüvete tekkimist.
  5. Arterite valendiku kitsenemine või hävimine (täielik kattumine) naastude ja verehüüvetega, vähenenud tugevus, laeva spontaanse purunemise oht.
  6. Aju vähenev arteriaalne verevarustus, vereringe kahjustus või aju nekroos (insult).

Põhjused ja riskitegurid

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroosil on vaid üks otsene arengu põhjus - vere kolesterooli ja teiste aterogeensete rasvade (madal tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid) suurenenud sisaldus. Selline ainevahetushäire võib esineda ainult piiratud arvul inimestel (umbes 30-40%). Inimesed, kellel on suurenenud haiguse tekkimise oht, nimetatakse riskigrupiks:

  • vanus üle 45 aasta;
  • rasvumine;
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • peaaju ateroskleroosi esinemine lähisugulates;
  • diabeet;
  • tubaka suitsetamine;
  • süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine;
  • istuv eluviis;
  • verehüübimise suurenemine (verehüübed).

50-60% patsientidest ühendatakse tserebraalsete arterite ateroskleroos muu lokaliseerimisega (südame, aordi, alajäsemete, neerude, soolte) koronaararterite sarnase kahjustusega. Seepärast peaks närvisüsteemi iseloomulikud kaebused ja sümptomid kombinatsioonis mis tahes lokaliseerimisega antikehade ateroskleroosiga olema murettekitav ajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste suhtes.

Aju ateroskleroosi sümptomid ja tagajärjed

Aine ateroskleroos iseenesest ei ole ohtlik ja ei ilmu ennast. Oht ja negatiivsed sümptomid põhjustavad tserebraalse tsirkulatsiooni haigusi ja häired, mis tekitab ateroskleroosi.

Peaaju ateroskleroosi manifestatsioonid ja tunnused võivad olla akuutsed (esmakordselt esineda) ja kroonilised (täheldatud mitu kuud, aastat). Sellise patoloogia tüübid ja ilmingud on toodud tabelis:

Haigusprotsessi tunnused, millest sümptomid sõltuvad

25-30% -l patsientidest võib ateroskleroos tekkida 10-15 aasta jooksul, põhjustamata aju ringluses häireid, samas kui sellistel patsientidel mõjutavad kõik arterid erineval määral aterosklerootilist protsessi. 15-20% -l patsientidest mõne kuu või aasta pärast esinevad raskekujulised vereringehäired ajus, mis põhjustab puude, kui patoloogiline protsess mõjutab ainult ühte arteri.

Ajuarterite ateroskleroosi sümptomid ja nende ilmnemise aeg sõltuvad sellistest teguritest:

    1. Kolesterooli suurenemise määr - mida kõrgem on, seda kiirem ateroskleroos areneb.
    2. Üle 5-aastase kolesterooli olemasolu aeg - peaaju ateroskleroosi oht suureneb 50-60% võrra.
    3. Hargnevate ajuarterite üksikud omadused ja nende läbimõõt. Näiteks kui tegemist on kerega (mitmed arterid vastutavad kogu verevarustuse eest) või üksteisest eemale liikuma õigel nurga all - ateroskleroosi progressioon on kiire ja tserebraalne tsirkulatsioon on varajane ja raske.
    4. Ajuarteri ja aju selgrooliste arteriaalsete süsteemide vahelise seose puudumine - Willissi ringi eraldamine, tagatiste puudumine. See suurendab raskete ja varajaste tserebraalsete häirete riski 60-70% võrra.
  1. Millised arterid on mõjutatud - iga laev vastutab verevoolu eest aju konkreetsesse piirkonda: eesmise ajukahjustuse eesmine ajuarter, keskmine - parietaalselt ajutine, tagasi - küünarvarre ja vähk. Kõige sagedamini (55-65%) mõjutab keskmise ajuarteri basseini.

Kehtivad diagnostikameetodid

Ajuveresoonte ateroskleroosi kahtlused tuleb kas kinnitada või ümber lükata. Selleks kasutatakse laboratoorsete (vereanalüüside) ja instrumentaalsete (riistvara uuringute) diagnostikaid:

  • Vere lipiidide spektri biokeemiline analüüs: kolesterool, triglütseriidid, LDL (madala tihedusega lipoproteiin). Selleks peate looma vere annetama. Analüüs ei kinnita ateroskleroosi diagnoosimist, vaid määrab kindlaks, kas isikul on selle haiguse oht: kui standardid on ületatud vähemalt ühe näitajaga. 50% patsientidest, kellel ilmnevad ateroskleroosi sümptomid, on uuritud parameetrid normaalsetes vahemikes.
  • Ultraheli doppler, ajuveresoonte dupleksne skaneerimine. Meetod on kõige informatiivsem ainult suurte ajuarterite uurimiseks.
  • Ajuarterite angiograafia - kontrastaine sisestamine otse kaela arteriaalsesse süsteemi. Iga suur ja väike laev on vastandatud ja muutub nähtavaks röntgenikiirgul, röntgenograafil. See on kõige usaldusväärsem meetod ateroskleroosi diagnoosimiseks.
  • Kontrastaine intravenoosne manustamine on ajutomograafia (CT või MRI) hea, kiire ja usaldusväärne diagnostiline meetod, mis näitab kõikide ajuveresoonte seisundit.
Aju ateroskleroosi diagnoosimeetodid

Kaasaegne ravi

Terapeutiliste meetmete kompleks ajuarterite ateroskleroosi jaoks:

  1. dieettoit;
  2. kolesterooli metabolismi ravimi korrektsioon;
  3. vähenenud vere viskoossus;
  4. aju parem verevarustus;
  5. vererõhu korrigeerimine;
  6. operatsioonid.

Ravi peab olema kogu eluaegne, vaheldumisi ravi erinevate ravimitega, 2-3 korda aastas. Kuna ateroskleroos on taustahaigus, mis on ajukelme tsirkulatsiooni häired, ei ole teraapia põhieesmärk nii palju, et seda raviks, et vältida progresseerumist ja tüsistusi. Täielik taastumine on võimalik ainult esialgsete muudatuste etapis.

1. Dieettoitmine

Piirates toiduga tarbitud kolesterooli kogust, on võimalik selle kontsentratsiooni veres vähendada. Aju aurude, loomset päritolu rasvade, praetud toitude, suitsutatud toitude ateroskleroos on keelatud. Toidu baas - omega-3-rasvhapete sisaldavad tooted (köögiviljad ja puuviljad, kala, linaseemne ja oliiviõli, pähklid).

2. Kolesterooli metabolismi meditsiiniline korrigeerimine

Kolesterooli kasutatavate ravimite kontsentratsiooni vähendamiseks:

    1. Antiik: Simvastatiin, Lovastatiin, Atorvastatiin, Atoris. On teaduslikult tõestatud, et süstemaatiline manustamine usaldusväärselt (40%) vähendab isheemilise insuldi ja muude aju ringluse häirete riski. Ravimi ühekordne annus päevas on piisav.
Kolesterooli kontsentratsiooni vähendamiseks kasutatakse antiigi
  1. Omega-3 rasvhapped on loodusliku päritolu kõige võimsam aine veresoonte, sealhulgas ajuarterite ateroskleroosi vastu. Parim on toitu omega-3 (linaseemneõli, kollane kala, pähklid). Samuti on olemas uimasteid ja toidulisandeid.
  2. E-vitamiin (tokoferool). Tema ise näitab ateroskleroosi suhtes nõrka efekti, kuid koos teiste ravimitega parandab raviv toime.

3. Vere hõrenemine

Aju ateroskleroosi mis tahes faas - näide verehüübivate ravimite hankimisel:

  • Atsetüülsalitsüülhape, aspiriin, kardiomagnüül, Magnicore, lospiriin;
  • Klopidogreel, tromboneta, Plavix, Plagril;
  • Varfariin, Sincumar. Sobivam on patsientidel, kellel esineb aju ateroskleroosi raskekujulisi sümptomeid, mis on komplitseeritud ükskõik millise ajuvereringuse häiretega.

4. Aju toitumise parandamine

Selle rühma preparaadid ei mõjuta ajuarterite arterioskleroosi arengut, kuid võimaldavad närvirakkudel funktsiooni kaotada vereringe häirete taustal:

  • Mikrotsirkulatsiooni normaliseerijad: Cavinton, Trental, Cerebrolysin, Plestaol;
  • Tserebroprotektiivid: Zinnarizin, Fezam, Cerakson, Sermion, Neurakson;
  • Nootropes: Tiocetam, Nootropil, Piracetam, Cortexin.

5. Vererõhu reguleerimine

Kõrgvererõhu järk-järguline normaliseerumine ja normaalse taseme säilitamine (mitte kõrgem kui 140/90) aeglustab aterosklerootiliste muutuste kasvu 30-40%. Seda näitab sobivate antihüpertensiivsete ravimite vastuvõtt: bisoprolool, berlipriil, lipraasid, valsakor. Neid määrab üldarst või kardioloog.

Vererõhu juhtimine

6. Kirurgiline ravi: näidustused ja efektiivsus

Ajuarterite ateroskleroos tehakse veresoontes kahte liiki toiminguid: endovaskulaarsed (läbi punktsiooniga) ja avatud (läbi sisselõike). Kirurgilise ravi näpud - piiratud või väike (kuni 1 cm) ahenemine rohkem kui 50% aju 1 kuni 3 peamise veresoonega. Arterite ühtlane mitmekordne kahjustus on operatsioon ebapraktiline. Näidustused esinevad 45% -l patsientidest. Neid saab määrata ainult pärast angiograafiat või aju tomograafiat.

Endovaskulaarne kirurgia

Endovaskulaarsed sekkumised on tõeliselt tõhus meetod kaugelearenenud ateroskleroosi (isheemiline insult) tagajärgede ärahoidmiseks.

Operatsiooni olemus: punktist rütmi või õlguga arter, luuakse sisse õhuke kateeter, mis arvutite juhtimise all viiakse läbi aju kitsendatud laevaga. Selles piirkonnas paigaldatakse stend (kevad), et kitsendada.

Traditsiooniline operatsioon

Kollaannusesse asetsevates laevade avatud sekkumine ei ole tehniliselt teostatav. Nii saate kõrvaldada aterosklerootilised naastud kaela arterites. Kasutatakse kas purustatud lahkude otsest eemaldamist arteriaalsest luumenist (endarterektoomia operatsioon) või modifitseeritud saidi asendamine kunstliku proteesiga (mööduva operatsioon, vaskulaarsed proteesid).

Kõige tõenäolisem prognoos

Ajuarterite skleroos haiguse statistika on selline:

  • 50-60% 40- kuni 55-aastastest patsientidest lõpevad haiguse sümptomiteks isheemiline insult ühe suure laeva järsu kärpimise tõttu. Selle tagajärjed 45-55% -le on sügavad puuded või surm.
  • Umbes 80% üle 65-aastastel ajuveresoonkonna ateroskleroosiga patsientidel esinevad ajuvereringe kroonilised või mööduvad häired. 30% -l neist on hiljem insult.
  • 5-7% -l inimesel on haigus asümptomaatiline ja sellel pole tagajärgi.

Need andmed näitavad, et ateroskleroosi sümptomid ilmnevad nooremas eas, seda raskem on tagajärjed ja prognoos halvemaks. Kui probleem avastatakse varases staadiumis, võib 30-45% juhtudest seda lahendada endovaskulaarse kirurgilise ravi abil. Üle 60-aastastel inimestel on vasokonstriktsioon lahti - 80% juhtudest parandab ravimeid aju vereringlust.

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos - sümptomid ja ravi

Ateroskleroos on ohtlik haigus, mis mõjutab aju veresooni. Kui arterite sisemise voodri moodustamisel moodustuvad kolesterooli ladestused, põhjustavad need anumate luumenuse kitsendamist kuni täieliku blokeerimiseni.

Aeglaselt suureneva tõkkega aju ateroskleroosi sümptomid määravad aju ebapiisava verevarustuse taseme. Arterite valendiku kiire blokeerimine trombi või kolesterooli naastude sisalduse tõttu laguneb, tekivad nekroosikohad.

Ateroskleroosi probleemiks on see, et haiguse varajane periood ei ole praktiliselt tunda, isegi 2/3 antikehade stenoos ei anna haiguse kohta pilti, vaid põhjustab ainult kerge pearinglust ja tinnitust, mida inimene süüdistab stressi või ülekattega.

Selles artiklis räägime ajuarteriarteri põhjuste, sümptomite ja paiksete ravimeetodite põhjustest. Lisaks pidage meeles dieedi aspekte vere kolesteroolitaseme vähendamiseks.

Ateroskleroosi põhjused

Miks esineb tserebraalne ateroskleroos ja mis see on? Lipiidide ainevahetusega seotud patoloogilise protsessi varases staadiumis hakkab kolesterool kogunema varem kahjustatud vaskulaarseina pinnale. Järk-järgult ladestuvad selle klastrisse mitteformeeritud sidekoe kaltsiumisoolad ja filamendid, mistõttu aterosklerootiliste naastude pind algab ebakorrapärase kumera kujuga.

Laeva valendiku kitsendamine, kolesterooli väljakasv, raskendab vereringe läbimist ja loob verevoolu turbulentsete vortexide esinemise eeldused. See toob kaasa trombotsüütide ja leukotsüütide hävimise ning verehüüve järk-järgulise moodustumise. Keha ebasoodsate tingimuste korral võib see murda ja blokeerida ajuarteri. Samal ajal võib aku veresoonte auruline kolesterool provotseerida ägedat kolesteroolitaset ja põhjustada abstrütmi.

Lihtsamalt öeldes areneb ateroskleroos tänu rasva metabolismi kehale. Selle tulemusena moodustuvad aterosklerootilised naastud veresoonte intima veres "halvas kolesteroolis".

Haiguse esinemist soodustavad põhjused on ka järgmised:

  • istuv eluviis (hüpodünaamia);
  • ainevahetusprotsesside rikkumine;
  • geneetiline faktor (pärilikkus);
  • endokriinhaiguste esinemine;
  • halvad harjumused (suitsetamine, alkohol);
  • ebatervislik toitumine (ülekaalulisus rasva ja kolesterooli toidus).

Kuid aju ateroskleroosi peamine põhjus on kolesterooli sadestumine veresoonte seintes ja aterosklerootiliste naastude moodustumine. On teada, et haiguse morfoloogiline areng jaguneb mitmesse etappi, millest me kirjutame allpool.

Märgid

Mõned ajuveresoonte ateroskleroosi tunnused hõlmavad järgmist sümptomaatilist pilti:

  • Unetus, õudusunenäod öösel, raske tõste ja uinumisraskused;
  • Ajustuse kaotamine poole keha;
  • Rasked, korduvad peavalud;
  • Kõnnakute muutumine, astmed ebakindlad ja kiiged;
  • Kõne, nägemise, tinnituse muutus;
  • Ärritus, depressioon, pisaravool ja ärevus;
  • Näo kuumad välked ja higistamine;
  • Väsimus, nõrkus ja segasus;
  • Lõua ja jäsemete värised;
  • Mäluprobleemid;
  • Näo asümmeetria

Ülaltoodud sümptomid ei ole diagnoos. Ateroskleroosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks peate võtma ühendust neuroloogiga või kontrollima vähemalt kolesterooli taset asjakohase analüüsi läbimisega.

Ajuarteriarteri sümptomid

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroosi korral on esmased sümptomid pea kogu pinna, mis ilmuvad mõnikord esmalt, ja seejärel nende intensiivsuse ja kestuse suurenemine.

Uinumisel ja magamisel on muutused: unetus, rahutu une, unenäod, päevane unisus. Patsiendid täheldasid pidevat väsimust, vähenenud töövõimet. Muinasjutu ja harjumused muutuvad: meeleolu pidev muutumine, ärrituvus, pisaravus, rahulolematus eluga ja kõik teised on võimalikud. Mõnikord on mõningate liikumiste koordineerimine ja aeglus.

Paljude inimeste jaoks ilmnevad ateroskleroosi sümptomid erineval viisil, lisaks võib seda haigust liigitada kahekordselt ohtlikuks põhjusel, et seda on üsna raske avastada. Ja see ei ole aeganõudev ja keeruline diagnoos, kuid asjaolu, et enamik inimesi eelistab mitte pöörata tähelepanu haigusnähtudele, on sageli süüdi peavalu, väsimuse ja migreeni suhtes.

Etapid

Eespool nimetatud tserebraalse ateroskleroosi sümptomite käigus ja progresseerumisel on mitu etappi:

  1. Esialgne etapp. Puuduvad selgelt väljendunud sümptomid, kuid ikkagi jälgib inimene, kes jälgib oma tervist, muutusi, näiteks ülemäärast tööd pärast pisut füüsilist koormust, pearinglust, korduvat peavalu, mälu kaotust ja efektiivsust. Sellised sümptomid ilmnevad sageli pärastlõunal, kuid pärast puhkamist või magamiskohta nad edastavad ise.
  2. Edenemise etapp. Selles etapis kipuvad inimesed oma jõudu ja võimeid üle hindama, süüdistama teisi nende ebaõnnestumiste eest. Esimese astme sümptomid suurenevad. Ärevus, depressioon, kahtlus on nendega ühineda. Mõnikord on aeg-ajalt märganud pearinglust, jalgade tasakaalustamatus, sõrmede või pea värisedus, ebaselge kõne või söömise ajal kipitamine.
  3. Dekompensatsiooni etapp. Aju aurude ateroskleroos, mida iseloomustab mälu kaotus, võime mõelda ja säilitada ennast. Selles etapis on paralüüs ja insult tavalised. Nõuab väljaspool hooldust.

Tserebraalne ateroskleroos võib põhjustada tserebraalse tsirkulatsiooni kroonilist halvenemist ja düstsüklilise entsefalopaatia arengut, samuti rõhutada mööduvaid tserebrovaskulaarseid häireid (mööduv isheemiline atakk) ja insulte.

Diagnostika

Praegu määravad haigusseisundid ultraheli kasutamiseks:

  1. Tserebraalsete veresoonte angiograafia - see meetod on täiendavalt juba heakskiidetud diagnoosiga, kui seina sulgemise seisundit hinnatakse spetsiaalse aine sisestamise teel veresoonde.
  2. Transkraniaalne doppler või aju koljusisese veresoonte ultraheli.
  3. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine või ultraheli.

Need meetodid on ohutud ja koos peamiste laboratoorsete uuringutega (OAK, OAM, biokeemiline vereanalüüs), mis võimaldavad teil arvutada kolesterooli taseme näitaja, anda täielikku teavet patsiendi seisundi kohta.

Ennetamine

Kõige tõhusam viis aju ateroskleroosi ennetamiseks on dieet, vältides halbu harjumusi ja aktiivset eluviisi. Inimesed, kellel on selle haigusega eelsoodumus, saavad kasu kolesterooli sisaldavate toiduainete kõrvaldamisest, asendades loomsed rasvad toiduga taimsete rasvade, sealhulgas piimatoodete, tailiha, köögiviljade ja puuviljade seast. On vaja piirata soolase, rasvase, rikaste ja praetud toidu tarbimist.

Toidust saavad kasu sellised tooted nagu merikarbi, kaunviljad, lillkapsas, pähklid ja rosinad, baklazaanid, küpsised, greibid, küpsed kirsid ja arbuusid.

Ajuarterite arterioskleroosi ravi

Ateroskleroosi raviskeem on pikk ja enamasti eluaegne protsess. Sellega seoses on teraapia eesmärgid järgmised:

  • isheemiliste ilmingute vähenemine;
  • osa rakkude taastamine ja nende funktsioonid;
  • insuldi tõsiste tagajärgede ärahoidmine;
  • rasva metabolismi muutused "halva" kolesterooli eemaldamiseks.

Neuroloog tegeleb nende probleemide lahendamisega, tema ülesanne on tuvastada sarnaste probleemidega inimesi, hinnata haiguse tõsidust ja konservatiivse ravi rakendamist. Esiteks on selle eesmärk parandada aju verevarustust, saada arteriaalse tromboosi ennetamiseks.

Narkootikumide ravi

Uuenduslikud ravimeetodid on suunatud ajuveresoonte ateroskleroosi ja laevade ja arterite normaalse funktsionaalsuse taastamiseks. Selle jaoks määratakse:

  1. Statiinid (liprimar, atoris, zokor, mertiniil jne) vähendavad normaalset kolesterooli taset veres ja aterosklerootilise naastude stabiliseerumist ja suurenemist.
  2. Fibraadid (fenofibraat) - madalamad triglütseriidid. Vastuvõetavad kursused, ravi kontroll pärast 1-2 kuud pideva sissepääsu.
  3. Nikotiinhape, aga ka selle derivaadid - neid ravimeid võib mõnikord kasutada ajuveresoonte ateroskleroosi ravis.
  4. Saplipihappe sekvestrandid (cholestiid) on ioonivahetusvaigud, nad võivad seostada rasvhappeid soolestikus ja mitte lasta neil imenduda.
  5. Ezetemib - takistab kolesterooli aktiivset imendumist soolestikus.
  6. Antihüpertensiivsed ravimid - tabletid, mis vähendavad vererõhku. Neid tuleks võtta iga päev.
  7. Tromboosivastased ained (trombootiline kate, kardiomagnüül) on ravimid, mis soodustavad vere hõrenemist, mis vähendab verehüüvete riski.
  8. B-rühma vitamiinid, C-vitamiin, A-vitamiin - omavad toonilist toimet ja kuuluvad adjuvantravi hulka.

Pärast uuringut määrab raviarst välja sobivad ravimid. Ravimite tarbimine on üsna pikk ja mõnel juhul tuleb neid võtta kogu elu jooksul. Seetõttu peate enne ravimi kasutamist hoolikalt läbi vaatama juhiseid ja võimalikke kõrvaltoimeid.

Kirurgiline sekkumine

Uimastiravi ebaefektiivsusega on võimalik kirurgiline sekkumine. Näidustuseks on ultraheliuuring, mille käigus avastati ajuarteri valendiku 70% -line vähenemine. See nõuab nõu kirurgi kohta, kes valib operatsiooni tüübi.

Kõige sagedamini kasutatav karotüüpne endarterektomia, kus kahjustatud anumad seonduvad, eemaldatakse tromb, arter taastatakse õmblusega. Üsna hiljuti on ilmnenud ka uut tüüpi operatsioon - angioplastika. Arterisse siseneb kateeter, mis laieneb anumale, mille tulemusena taastatakse verevool ja kolesterooli tahvel lükatakse.

Mõnel juhul võib kasutada stentimist. Selle tegemiseks paigaldatakse laevale traatraam, mis sirgendab arterit ja hoiab oma kuju.

Toitumine

Ateroskleroosi ravi edukus ja produktiivsus sõltuvad otseselt toitumisest. Kõige sagedamini mõjutab see haigus ülekaalulisi inimesi. Selleks et vältida haiguse kulgu ja tõhustada taastumist, peate tegema dieedi elustiili toitumiseks.

Kõrge kolesterooli toidud tuleks toidust välja jätta:

  • Rasvane liha ja kala;
  • Alkohoolsed joogid;
  • Šokolaad, koogid, kuklid, kakao;
  • Rasvapõletatud supid ja puljongid;
  • Maks, aju, neerud;
  • Kõik liiki rasvad ja loomarasv;
  • Vürtsised soolased toidud;
  • Kohv, tugev must tee.

Loomsete rasvade asemel võite süüa taimset päritolu vedelaid rasvu. Eriti kasulikud õlid, mis sisaldavad Omega gruppi kuuluvaid polüküllastumata rasvhappeid: Omega-3, Omega-6, Omega-9. Nad on rikkad linaseemne ja oliiviõli. Vaatamata kõrge kalorsusega sisaldusele, aitavad need tooted puhastada ja tugevdada veresooni, tagastada neile elastsus, normaliseerida ainevahetusprotsesse.

Me järgime režiimi

Igas vanuses patsient vajab kehalist kehalist harjutust. Pikad jalutuskäigud, ujumine, tervisegrupi klassid on kasulikud. Ei ole soovitatav kasutada jõutreeninguid. Kasutades jalgratast, peate seadma säästmise režiimi.

Patsiendil on vaja positiivseid emotsioone. Nad vabanevad elusurve negatiivsetest mõjudest. On vaja ette näha vanurite kohustused ja nõu perekondlikus ringis. Tema teadmisi ja kogemusi peaks hindama tema sugulased.

Prognoos

Tuleb mõista, et ajuarteroskleroos on klassifitseeritud kroonilise haigusena, seega on ravi kõige sagedamini eluaegne. Sõltuvalt diagnoosi õigeaegsest andmisest ja ravi alustamisest sõltub ka prognoos.

Neuroloogide praktikas on tuntud tserebraalsete veresoonte ateroskleroosi ulatuslikud vormid, mis võimaldasid inimestel mitte ainult pikka aega elada, vaid ka jääda tõhusaks. Siiski esineb juhtumeid, kui selle haiguse esimene kliiniline ilming lõpetab insuldi ja on inimesel surmav.

Seetõttu on arstil oluline roll haiguse õigeaegsel diagnoosimisel ja selle kvalifitseeritud ravimisel.

Ateroskleroosi preparaatide ateroskleroos

Kuidas ravida ajuarterite arteroskleroosi

Ateroskleroos on nüüd õiguspäraselt esimene suremuse põhjus, kuigi selle patoloogia tõelist päritolu ei ole täielikult uuritud.

Teadlased ütlevad suure tõenäosusega, et ateroskleroosi esinemise peamised tegurid on pärilikud põhjused, elustiil ja toitumine (nii toitumine kui ka korralik režiim).

Selle haigusega kaasneb veresoonte siseseina naastude moodustumine ning võib mõjutada alajäsemete, samuti aju ja südame artereid. Õigeaegse meditsiinilise sekkumise puudumine võib viia jäsemete gangreeni, südame pärgarteri, müokardi infarkti ja aju ringlusse. Ajuarterite kahjustused põhjustavad insuldi.

Millised on haiguse tekke riskifaktorid?

Alati on arvata, et ateroskleroos tekib tervisliku toitumise reeglite mittetäitmisel. Enamasti tähendab see loomset rasva tarbetut tarbimist. Kaasaegsed tervisliku toitumise mõisted on natuke muutunud.

Paljud inimesed, tuginedes ülaltoodud põhimõtetele, püüavad piirata loomset rasva kogust. Praktikas tehtud uuringud on näidanud, et madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus veres väheneb kogu toidu tarbimise vähenemisega, mitte ainult loomsetest rasvadest. Seepärast ei esine peaaegu kunagi inimene, kes jälgib kalorežuga vaeseid dieeti, veresoonte seinte ja ateroskleroosi naastude moodustumist.

Mitte vähem ohtlikud on taimsed rasvad, mille liigne kasutamine põhjustab ateroskleroosile iseloomulikke sümptomeid, aga ka rasvumist.

Hiljutised uuringud on näidanud, et süsivesikud mängivad olulist rolli rasva metabolismi häirimisel organismis. See kehtib ennekõike teraviljade kohta, kuna nende gluteen suudab häirida lipiidide ainevahetust.

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos areneb palju sagedamini ja sagedamini üksikisikute hulgas, sageli psühho-emotsionaalset stressi. Stressisündmused põhjustavad arteriaalsete veresoonte teravat stenoosi. Arterite normaalse vormi katkestamine on endoteeli sklerootiliste naastude ladestumise optimaalne seisund.

Samamoodi toimivad arterid ja halvad harjumused (alkohol ja suitsetamine). Suitsetamise ajal ja hangumisajal täheldatud nende stenoosi pikaaegne säilimine suurendab märkimisväärselt ateroskleroosi ohtu.

Pärilikku faktorit ei ole täielikult uuritud, kuid inimestel, kellel on peresid sugulased, kellel on veresoonte aterosklerootilised kahjustused, tuleb nende tervisele tähelepanu pöörata, pidades kinni ennetusreeglitest.

Kliiniline pilt haigusest

Ateroskleroos on kaval, sest selle manifestatsioonid võivad olla nii aju ajukahjustus kui ka ägedad vereringesagedus ajus.

Kroonilist protsessi iseloomustab düstsüklilise entsefalopaatia areng. Patoloogilises seisundis on domineerivate sümptomite kohaselt mitu etappi.

  1. Esialgsed manifestatsioonid. Patsiendi peamised kaebused on häiritud, vähene mälu, kiire väsimus, tinnitus ja peavalu füüsilise või vaimse ülepingega. Põhimõtteliselt ilmnevad haiguse sümptomid pärastlõunal, õhtul ja pärast puhkeaja lõppu.
  2. Staadium, mida iseloomustab haiguse progresseerumine. Kõik ülaltoodud sümptomid süvenevad ja ilmnevad uued: ärevus, kahtlus ja depressioon. Isik võib oma võimeid üle hinnata ja kui nad ebaõnnestuvad, siis nad süüdistavad keegi neid ümbritsevatest inimestest. Mõnikord esinevad ajutised sümptomid: kiilas kõnnak, sõrmede treemor, peas värisemine, pearinglus, pole selge, patsient lööb sööki.
  3. Dekompenseeritud staadium. Iseloomulik on enesehoolitsuse oskuste kadumine, patsient vajab abi, samuti mälu kaotus ja mõtlemine. Selles etapis on insult ja halvatus tavalised komplikatsioonid.

Ateroskleroosi ägedate komplikatsioonide seas eristatakse ajutrauma või isheemilise atakina mööduvat rikkumist. Sümptomatoloogia sõltub täies ulatuses ajukahjustusest: keelekümblusest tingitud kõne täieliku kaotuse, keele lihaste tuimususe, ebameeldivate jäsemete poolt.

Ateroskleroosi ateroskleroos võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - aju koe insult (infarkt).

Ravi kulg ja patogenees on jaotatud isheemilisteks ja hemorraagilisteks.

  1. Isheemilist insuldi iseloomustab areng teataval ajaperioodil. Arteriaalse anuma lõplik tõkestamine põhjustab ajurakkude järkjärgulist surma hapniku ja toitumise puudumise tõttu.
  2. Insuldi hemorraagiline vorm areneb akuutselt, minimaalse aja jooksul. Rakkude hapnikujälgimine põhjustab hemorraagia aju-aine (hall või valge).

Haiguste ravi

Tserebraalne ateroskleroos on haigus, mis on lihtsam ja efektiivsem, kui vältida ravimist.

Ravi peaks alustama võimalikult lühikese ajaga, et edasi lükata haiguse komplikatsioonide arengut, mis hõlmab dementsust, enesehoolduse oskuste kaotust, insuldi ja mööduvat aju ringlust.

Ravi esimene etapp on toitumine ja toitumine, halbade harjumuste tagasilükkamine ja võimaluse korral piirangutega seotud olukordade areng.

Ravi ravimitega hõlmab teatud arstigruppide väljakirjutamist arsti poolt ja vajadusel kirurgilist korrektsiooni.

Tserebraalsete arterioskleroos ravitakse järgmiste ravimirühmadega:

  • arteriaalsed dilators;
  • antioksüdandid;
  • fibraatrühm;
  • anioonvahetusvaigud põhinevad ravimitel;
  • statiinid;
  • Tserebrolüsiin ja ravi joodisisaldusega ainetega.

Ravimite puhul, mis suurendavad veresoonte läbimõõtu, on kaltsiumi antagonistid. Nad on võimelised artereid lõõgastuma ja peaaegu ei muuda venoossete veresoonte toonust. Selle rühma ravimid toimivad pikka aega ja valikuliselt, võttes kõige vähem kõrvaltoimeid.

Kõige tõhusam oli tsinnariitsiini ja nimodipiini tserebraalsete veresoonte ravi. Aju vereringluse ilmse häirega on need ravimid hädavajalikud.

Teised esindajad: Isoptin, Corinfar, Adalat, Diltiaseem, Isradipiin, Falipamil, Norvask, Lacipil.

Taimede alkaloidid põhinevad ravimid mõjutavad hästi ajuarterite vereringet.

Niisiis leevendavad ained kergendavad spasmi, parandavad ainevahetust ajukoes, takistavad trombotsüütide suuremat liimimist.

Ravi hõlmab Vinpocetine, Cavinton, Telektol, Bravinton, Vincentin.

Teine taimse päritoluga esindaja on gingko biloba. Sellel on keeruline toime, eemaldades spasmi, suurendades mikrotsirkulatsiooni, muudab vero reoloogiat. Näited: Bilobil, Tanakan, Ginkor, Gingium.

Laiendage aju veresooni nikotiinhapet sisaldavate kapillaaride ravimite tasemel. Nikotiinhape pärsib endoteeli halb kolesterooli sadestumist. Soovitatav on ravimite väljakirjutamine arsti järelevalve all süstimise teel.

Preparaadid: enduratiin, nikotiinhape, Nikoshpan.

Ravimid arteriaalse seina tugevdamiseks:

  1. Nikotiinhape. See vitamiin koosneb paljudest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest, millel on tugev antioksüdantsed omadused. Kõige kuulsam narkootikumidest ascorutiin, samuti kõik mustikatest valmistatud tooted;
  2. Selen, kaalium ja räni. Arterite ja veenide tugevdamine on soovitatav komplekside vormis;
  3. Dihüdrokertsiin. Põhineb bioflavonoide Dahuuri ja Siberi lehis.

Et mõjutada haiguse peamist patogeneesi, naastude ladestumist, on vaja võtta ravimeid statiinide rühmas. Need on atorvastatiin, lovastatiin, simvastatiin. Nad ravivad maksahaigusi ja peetakse kõige tõhusamaks kolesteroolivastaste ravimite puhul.

Halb kolesterooli vahendite moodustumine fibraatide rühmas. Nad on võimelised tungima ainevahetuse ahelasse, vähendades nii selle kogust veres. Esindajad: Tsifrofibrat, Fenofibrat, Bezafibrat.

Tavapäraste ravimeetodite ebaefektiivsusega on operatiiv- ja riistvarakasutuse kasutamine.

Operatsioon seisneb naastude eemaldamises, karotiidne endarterektoomia. Selle tulemusena taastatakse laeva luumenus, aju vastava osa vereringe.

Riistamismeetodid hõlmavad ravi, viies patsiendi verd spetsiifilise sorbendi kaudu, mis eemaldab kolesterooli. See on uus ravi, mis pole hästi uuritud ja ka kallis.

Kombineeritud ravim Omaron aju aju krooniliste ajuhaiguste kompleksravi ravis (düstsüklilise entsefalopaatia)

Kadykov A.S. Shakhparonov N.V.

Krooniline veresoonkonna haigused aju (HSZGM), paremini tuntud Nõukogude kirjandus, termin entsefalopaatia (DE), moodustavad ühe kõige pakilisemad rahvatervise probleemide tõttu oma olemuselt astmeline, mis viib puude ja kasvu kognitiivne kahjustus, sageli lõpeb dementsus. Haiguse progresseerumine on tingitud püsivast ja pikaajalisest tserebrovaskulaarsest puudulikkusest ja / või korduvatest düstsüklilise episoodidest, mis esinevad nii ägedate kliiniliste sümptomitega (insult, ajuvereringe mööduvad aeglustamishäired) kui ka subkliiniliselt. Mõiste "düstsükliline entsefalopaatia"; G.A. Maksudov ja V.M. Kogan 1958. rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis üheksanda ja kümnenda Versioon (ICD-9 ja ICD-10), ei ole see termin nimetada ning nende seas sugulased kliiniliste seisundite esitatud: peaaju ateroskleroos, progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatiaks, hüpertensiivne entsefalopaatia. teised aju mittespetsiifilised vaskulaarsed kahjustused. sh tserebraalse isheemia (krooniline) ja tserebrovaskulaarne haigus.

Kui seda termini esmakordselt välja pakuti, ei olnud neuroimaging meetodid (kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) veel olemas), kuid angioödeoloogia edasine areng, mis oli seotud intravitaalse ajuuuringu võimalusega, kinnitas DE põhijäreid.

DE on heterogeenne, mis peegeldub selle üksikute vormide etioloogias, kliinilistes, neuroimaging ja morfoloogilistes iseärasustes. DE on võimalik eristada järgmisi põhiversioone:

1. Hüpertensioon DE.

1.1. Subkortikaalne arteriosklerootiline entsefalopaatia.

1.2. Hüpertooniline multiinfarktse entsefalopaatia.

2. Aterosklerootiline DE.

3. Krooniline vaskulaarne vertebrobasilarne puudulikkus.

4. Segatud vormid.

DE, mis areneb fosfolipiidide sündroomi, diabeedi, hüperhomotsüteemieemia, vaskuliidi jne taustal. [5].

Kirjanduses on lisaks sellele mõistele "SAE" ka sellel HHSGM-il põhinevad teised nimed:

• krooniline progresseeruv subkortikaalne entsefalopaatia;

• subakuutne arteriosklerootiline Binswanger'i entsefalopaatia;

• Binswanger-tüüpi hüpertooniline entsefalopaatia.

SAE hüpertensiivse genereerimise (ja enamasti SAE juhtudest) riskitegurid on järgmised:

• vererõhu päevase rütmi rikkumise tunnused [5,8,9];

• kõrge (üle 45%) hematokriti [13];

• fibrinogeeni, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni ning vere viskoossuse suurenemine [2];

• neuroimaging pattern: tavaline periventrikulaarne leukoaraas kombinatsioonis lacunar-infarktidega [7,8,15].

Teadlaste sõnul on SAE-le iseloomulikud järgmised AD tsirkadiaanrütmi häired, mida iseloomustab BP igapäevane jälgimine [8, 9]:

• ööpäevane ebapiisav vererõhu langus võrreldes päeva-ajaga - vähem kui 10% (tavalise 10-22% langusega);

• vererõhu öösel suurenemine;

• järsk langus öise vererõhu (mis on sagedasemad kaugele arenenud staadiumis SAE) - üle 22%, mis suurendab isheemia mõjutatud ajupiirkondades (vähendades perfusioonirõhus) ning võib viia süvendamist kognitiivne kahjustus ja asteeniline sündroom.

SAE morfoloogiline pilt on esitatud [1,3,11]:

• hajus valgeaine kahjustused (valdavalt periventrikulaarseid) hulga mittetäieliku nekroos, müeliinikaoga ja osaline lagunemine aksonid, fookused entsefalolizisa, hajusa astrotsüütide proliferatsiooni;

• hajutatud spongioos, rohkem väljendunud periventrikulaarne;

• lakunarakkused valgete ainete, basaalgaanglionide, optilise tuberkulli, pontide aluse, väikepea;

• väikeste arterite (arterioskleroos) paksenemine ja hüalinoos basaalganglionide valgest ja hallist ainest;

• hüdrosefaloos valgete ainete vähendamise komplekti jaoks.

SAE valge aine patoloogia aluseks on arterioolide ja väikeste arterite arterioskleroos (läbimõõduga alla 150 mikronit).

Täheldatud on aju neuroimaging uuringu SAE-ga patsientidel [1,4-6,12,14]:

• leukoaroos - valgete ainete tiheduse vähenemine, tavaliselt külgvatsakeste ("mütsid", "Mickey Mouse kõrvad") külgmised sarved;

• väikesed postinfarktsioossed tsüstid (lacunar südameatakkide tagajärjed, sageli kliiniliselt "summutavad") poolkera, alakorptsete sõlmede valgete ainete piirkonnas, optilise tuberosity, pontide alus ja väikepea;

• perivaskulaarse valge aine mahu vähenemine ja ventrikulaarse süsteemi laienemine (hüdrotsefaalia).

SAE kliinilised sümptomid on järgmised [4,5, 11]:

• kognitiivne häire (tähelepanupuudus, mälu, visuaalne ja ruumiline taju, aistingute vaesus, harvem kõnehäired), mis lõppstaadiumis (keskmiselt 5-10 aasta jooksul) dementsuse astmest järk-järgult või järk-järgult progresseerub; hoolimata kognitiivse kahjustuse suurenemisest üldiselt progresseeruvast protsessist on võimalik stabiliseerumise perioodid ("platoo") ja isegi paranemine;

• jalutushaiguste järkjärguline suurenemine (jalgadel esinev düspraksia): liikumiste tempot ja rütmi destabiliseerumine, kõndimise de-automatiseerimine, suurenenud kalduvus langeda, lõppstaadiumis - sõltumatu liikumise võimatus;

• vaagnapõletike progressioon: perioodiline uriinipidamatus kuni urineerimisjärgse kontrolli puudumiseni ja seejärel defekatsioon;

• Kognitiivsete häirete progresseerumise taustal tekib enamus SAE-ga patsientidel fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid: 1) jäsemete paresis (tavaliselt kerge ja mõõdukas, enamasti täiesti regresseeriv), püramidaalsed märgid; 2) ekstrapüramidaalsed häired (tavaliselt parkinsonist sarnane akineetika-jäik või amüostaatiline sündroom); 3) pseudobulbar sündroom (düsartria, düsfaagia, vägivaldne nutt ja naer).

MIGE erineb EPS et morfoloogilised pildi haigusi muitiinfarktne ​​riik - areng paljude väikeste sügav lakunaarsündroomi Infarktide valgeaine aju cortex, Subkortikaalsetes, taalamuses, aju põhineb silla, väikeaju, vähem teistes piirkondades aju. [5] MIGE iseloomulikkus:

• neuroloogiliste sümptomite ja kognitiivse kahjustuse äge või järk-järguline areng;

• detektsioon CT või MRI uuringus atakijärgne millel on hulk väikseid tsüste (tagajärg korrati lakunaarse infarkte, sageli kliiniliselt "vaikiva") koos mõõduka peaaju atroofia ja laienemist kõikide osade Ajuvatsakesed, vähe või üldse mitte ekspressiooni leukoaraiosis.

Kahtlemata ei ole MIGE ja SAE vahel selget vahet; Seal on suur hulk hüpertensiivse entsefalopaatia segu (vahepealne vorm SAE ja MIGE vahel), mis mõnes arenguetapis omandab MIGE omadused, teistel - SAE.

MIGE kliinilist pilti esindab kognitiivne häire, mis erinevalt SAE-st jõuab harva dementsuse, pseudobulbar, subkortikaalsete, tserebellaraalsete ja lakunarsete sündroomide astmesse.

Aterosklerootiline entsefalopaatia (AE)

Aterosklerootiline entsefalopaatia - AE (sünonüümid: aterosklerootiline angioencefalopaatia, krooniline vaskulaarne peaaju puudulikkus) on määratluse järgi N.V. Vereshchagin et al. (1997), isheemilise iseloomuga hajusate ja fokaalsete aju muutuste kompleks, mis on põhjustatud aneemia ateroskleroosist (peamiselt aterosklerootiline stenoos ja MAG oklusioonid). Koos "puhaste" AE-ga esineb sageli segatud vorme, kui DE areneb ühise ateroskleroosi ja hüpertensiooni taustal.

AE morfoloogiline alus on [1]:

• korteksi granulaarne atroofia (ganglionrakkude proliferatsioon ja väikesed pindmised infartikumid);

• mitmed aterosklerootilised väikesed sügavad (lacunar) infarktsioonid mitmesuguses geneesis.

AE-i aluseks on ajuveresoonte kahjustus (angiopaatia) kolmel peamisel tasemel [1]:

• MAG-i (karotiidi- ja selgroolarterid) tasemel;

• ekstratsellulaarsed (MIG-i ekstraktid, Willis'e ringi arter, suurte poolkera, väikerakkude ja väikerakkuste arterite arterid ja arterid) intratserebraalsed arterid;

• mikroosakeste tasemel.

Kui AE, kellel esineb krooniline vaskulaarne puudulikkus kortikaalsetes piirkondades, siseneb unearteri, on kliiniliste sümptomite aluseks:

• kognitiivsete funktsioonide järkjärguline halvenemine (mälu kadu, tähelepanu, intelligentsus), suhteliselt harva dementsuse astme saavutamine;

• mõõdukad ja kerged "fookuskahjustused" kõrgemate kortikaalsete funktsioonide korral.

HSVGM ravi

HGSGMi ravis on kolm peamist tegevust [5]:

1. HGSGMi progresseerumise (või progresseerumise aeglustumine) ennetamine, sealhulgas insultide arengu (sealhulgas kordumise) ennetamine, mis esineb sageli DE taustal.

2. HSGHM-i peamiste sündroomide ravi, aju vereringe ja funktsionaalse seisundi parandamine. kaasa arvatud antioksüdant, neurotroofne ja vasoaktiivne ravi.

3. Taastusravikeskused, sanatooriumi- ja abinõuna ravi.

Ennetusmeetmed, mille eesmärk on vältida või aeglustada HSE edasiliikumist ja insuldi arengut, on järgmised:

1. Mittespetsiifiline profülaktiline ravi riskiteguritega.

2. Spetsiifiline individuaalne ennetus, võttes arvesse DE etioloogiat, patogeneesi ja vorme.

HSZGM-i sündindusliku ravi aluseks on:

• Neurotroofiline ravi. Valikuvõimalused on piratsetaam, tserebrolüsiin, kolinofastseraat, memantiin, neuromidiin. Eespool nimetatud preparaadid on nootroopsed ja neuroprotektiivsed.

• Vasoaktiivne teraapia, mille peaeesmärk on parandada vereringet aju isheemia piirkondades. Valikuvõimalused on tsinnarisiin, vinpotsetiin, vazboral, instenoon, pentoksifülliin.

• Antioksüdantravi (neuroks, tsütoplaviin).

Nagu meie kliiniline kogemus näitab, ei ole patsiendid kohustunud võtma suures koguses ravimeid. Seetõttu on kombineeritud ravimite kasutamine. millest üks on Omaron. mis sisaldab nootroopset ravimit piratsetaami ja vasoaktiivset ravimit tsinnarisiini, on teatud eelised piratsetaami ja tsinnarisiini eraldi kasutamisel.

Piratsetaam on gamma-aminovõihappe tritsükliline derivaat, tuntud ja hästi tõestatud nootroopne ravim. Selle kasutamine nii patsientidel kui ka tervetel isikutel aitab parandada kognitiivseid (kognitiivseid) võimeid, nagu mälu, tähelepanu, õpivõimalusi. Oma taotluses suureneb vaimne töö. Seda kasutatakse laialt kognitiivsete ja kõnehäirete korral, mis on tingitud insuldist, traumaatilisest ajukahjustusest, entsefaliidist ja HOSPG-st, suurendab piraketaam neuronaalset plastilisust ja parandab neokortikalistes struktuurides sünaptilist juhtivust. Samuti leiti piratsetaami positiivset mõju vere reoloogilistele omadustele (trombotsüütide ja punaste vereliblede agregatsioonivõime langus), mis aitab kaasa mikrotsirkulatsiooni paranemisele. Piracetami võtmise taustal esinevad kõrvaltoimed esinevad väga harva ja ainult suurtes annustes. Eakatel patsientidel võib see põhjustada motiveerimata segunemist, ärritatavust ja unehäireid (mida korrigeeritakse keeldumisega õhtul võtta). Üks Omaroni tablett sisaldab 400 mg piratsetaami.

Cinnarzine - vasoaktiivne ravim, aeglase kaltsiumikanali selektiivne blokaator. Tsinnarisiin vähendab alveoolide silelihaste toonust ja nende reaktsiooni biogeensetele vasokonstrikteerivatele ainetele, millel on vasodilataatoriefekt (eriti seoses aju laevadega) vererõhku langetamata. Cinnarisiinil on antihistamiinivastane aktiivsus, vähendab vestibulaarsete keskuste erutusvõimet, mis võimaldab seda kasutada pearingluses. Suureneb punaste vereliblede võime deformeeruda, parandades mikroosakeste seisundit. Cinnarisiini võtmise kõrvaltoimed on väga haruldased. Cinnarisiini kasutatakse koos glaukoomi ja Parkinsoni tõvega ettevaatusega. 1 tablett Omaron sisaldab 25 mg tsinnarisiini.

HSMH-iga kasutatakse Omaroni 1-2 tabletti 3 korda päevas. Ravi kestus on 3 kuud kaks korda aastas. Omski piirkondliku sõjahäirega läbi viidud uuring näitas Omaroni märkimisväärset efektiivsust eakatel düstsüklilise entsefalopaatiaga inimestel. Peavalu, pearingluse, tinnituse ja mälu paranemise raskusaste vähenes märkimisväärselt.

1. Vereshchagin N.V. Morgunov V. A., Gulevskaya TS Aju patoloogia ateroskleroosist ja arteriaalsest hüpertensioonist. -M.: Medicine, 1997-288c.

2. Gannushkina I.V. Lebedeva N.V. Hüpertooniline entsefalopaatia. -M.: Medicine, 1987-224с.

3. Gulevskaya TS Lyudkovskaya I.G. Aju valge aine arteriaalne hüpertensioon ja patoloogia. //Arch.patol. -1992-№2 -С.33-59.

4. Kadykov A.S. Shakhparonov N.V. Aju kroonilised progresseeruvad vaskulaarsed haigused. // Consilium Medicum - 2003 - T.5, nr 12 - P.712-715.

5. Kadykov A.S. Manvelov L.S. Shakhparonov N.V. Aju kroonilised vaskulaarsed haigused (düstersütopeeniline entsefalopaatia). Arstide juhend. -EGOTAR - Media, 2006-224с.

6. Kalashnikova L.A. Gulevskaya TS Kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumine, mis on tingitud visuaalsete mäenõlvade ja talamo-eesmiste rajadest tulenevate lõhkuvate löömade vastu. // Journal. Neuropaatiline ja psühhiaatrid - 1998 - nr 6 - C.8-13.

7. Kalashnikova L.A. Kulov B.B. Subkortikalise arteriosklerootilise entsefalopaatia riskifaktorid. // Journal. Neuropaatiline ja psühhiaatria. 2002 - nr 7, insult (lisa) -C.3-8.

8. Kulov B.B. Kalashnikova L.A. Vererõhu ööpäevane rütm subkortikaalsete arteriosklerootiliste entsefalopaatiatega patsientidel. / Neuroloog. Teataja - 2003 - T.8, nr 3 - C.14-17.

9. Mashin V.V. Kadykov A.S. Hüpertooniline entsefalopaatia. Kliinik ja patogenees. -Ulyanovsk: UlSU, 2002-139с.

10. Temnikova E.A. Raviljuristi kasutamine terapeudi praktikas, kui töötab vanuritega. // Rinnavähk - 2009 - T.17, №20 - P.1345-1355.

11. Caplan L. R. Binswangers haigus - uuesti. // Neuroloogia -1995-V.45, N4-P.626-633.

12. Hachinski V.C. Patter P. Merskey H. Leukoaraioos.// Arch.Neurol. - 1987 - V.44, N1 - P.21-23.

13. Ueda K. Kawano H. Hasno Y. Dementsuse levimus ja etioloogia Jaapani kogukonnas.// Stroke-1992-V23, N6-P.798-803.

14. Van Kooten F. Maasland L. Dippel D.W. et al. CT-skaneerimishäired insuldiga patsientidel.// Cerebrovasc.Dis.1997-V.7, N4-P.42

15. Yao H. Sadoshima S. Leukoaraioos ad dementsus hüpertensiooniga patsientidel. / Stroke - 1992 - V23, N11 - P.1673-1677.

Kirjeldus:

Aju-aju ateroskleroos on kõige sagedasem ajuhaigus, mis mõjutab lihaselastset tüüpi lihaseid, ajuveresoonte sisemise vooderdise moodustades ühe või mitme lipiidide, peamiselt kolesterooli, hoiuste - ateromatoorsed naastud - ained. Sidekude (skleroos) ja seerumi kaltsifikatsiooni edasine levik põhjustab aeglaselt progresseeruvat deformatsiooni ja selle valendiku kitsendamist, kuni anum on täiesti tühja (obliteratsioon) ja põhjustab sellega aju kahjustatud anuma kaudu söödetava kroonilise, aeglaselt suureneva verevarustuse puudulikkuse.

Aju ateroskleroosi sümptomid:

Aju vähene verevarustus, kalduvus stagnatsioonile, aeglustunud reaktsioonid ja kokkutõmbumine välise ja sisemise ärrituse korral viib patsiendile, kellel on tserebraalsete anuma ateroskleroos, kellel on esinenud peavalu - igav, raskendab väsimus ja aja jooksul, muutudes peaaegu püsivaks. Sagedane müra ja helin peas, peapööritus koos vapustamisega koos terava muutusega kehaasendis ja kõndimisel, näo punetus koos selle higistamise või blanšimisega, mõnikord - "lendab lendab" silma ees. Pika vestlusega (aruandlus, jõudlus jne) silbides on võimalik vältida "silma".

Reeglina on uni häiritud - see muutub vahelduvaks, äkilistel ärkamistel, südamepekslemistel ja hirmudel, sageli ebameeldivate unenägudega, päevasel ajal tööl magades.

Aju ateroskleroosi üks esimesi sümptomeid on vaimse aktiivsuse vähenemine, tähelepanu nõrgenemine ja võimetus kiiresti hädavajalik. Tüüpiline märk on hiljutiste sündmuste mälu rikkumine pikka mineviku ohutusega. On oluline märkida, et mehaaniline mälu on rohkem häiritud kui loogiline semantiline mälu. Peale vaimse aktiivsuse nõrgenemise esineb tüüpiline emotsionaalne ebastabiilsus pisaravuse, kahtlustuse, ärevuse, ärrituvuse, kitsikuse, rumaluse vormis. Iseloomulik vaimne "ummikus" - vähima ebaõnnestumise aeglane ellujäämine, kalduvus depressiivsetele reaktsioonidele.

Tserebraalse ateroskleroosiga patsientide uurimisel tuvastatakse ka mitmeid objektiivseid häireid. Kõigepealt on liikumise kooskõlastamine häiritud. See muutub ebastabiilseks kõnniks, seistes seisab püstine positsioon, muutub see käte jaoks õhukeseks häguseks. Liikumiste tempo aeglustub, võidakse näha pea, lõua, üks või mõlemad käed. Mõnikord märgitakse nüstagmi. Õpilased võivad muuta oma kuju, muutuda ebaühtlaseks, nende reaktsioon valgusele - loid. Sageli näo asümmeetria - üks suu nurk on teineteisest allpool, keele kõrvalekalle väljaulatuvast küljest. Isegi normaalse arteriaalse rõhu korral muutub kaela anumate pulseerumine nähtavaks, ajalised arterid keerduvad ning arterite pulsatsioon võib nõrgendada. Vahetult arteri surudes märkis nende valu. Silmaanalüüsi uuringus leiti arterite ja vöötohatiste veenide kitsendamine.

Vere kolesterooli tase on suurenenud (üle 250 mg 100 ml kohta). Kolju röntgenkiirusel avastatakse sageli aju tarnitavate sisemiste karotiidide ja basaalarterite kaltsifikatsioon.

Loe Lähemalt Laevad