Peamine asi südame-kardioskleroos: haiguse olemus, tüübid, diagnoos ja ravi

Sellest artiklist saate teada, millised muutused südames põhjustavad kardioskleroosi, miks see tekib, kui palju sümptomid häirivad patsientide seisundit. Kas selle patoloogia jaoks on olemas spetsiaalsed ravimeetodid?

Kardioskleroos on haigus, mille korral südamelihase normaalsed lihasrakud on asendatud ebapiisava armikotiga - esineb müokardiararre. See toob kaasa struktuuri kaotuse (suuruse suurenemine, laienemine), arütmia (arütmia) ja funktsionaalsuse vähenemine (nõrkus, südamepuudulikkus). On moodustatud

Kardioskleroos ei põhjusta alati kaebusi ja sümptomeid. Kui südame armistumine on vähesel määral arenenud (väikeste fookuste kujul), ei esine patsiendil iseloomulikke kaebusi. Tõsine skleroosiprotsent häirib järsult inimese üldist seisundit valu südame piirkonnas, eluohtlikku arütmiat, tugevat hingeldust, turset, täielikku võimetust taluda füüsilist koormust.

Sümptomid on peamiselt tingitud peamistest haigusjuhtumitest, mis põhjustasid kardioskleroosi arengut ja südamepuudulikkuse taset. Lõppude lõpuks ei saa see olla sõltumatu (primaarne) patoloogia.

Müokardi muutused kardioskleroosis on pöördumatud, mistõttu seda ei saa ravida. Kaasaegsed ravimeetodid toetavad müokardit ja kõrvaldavad südamepuudulikkuse sümptomid, mille puhul järgitakse spetsialistide soovitusi kogu eluaja jooksul. Haiguse ravimiseks peaks kardioloog ja vajadusel südame kirurg.

Patoloogia olemus: miks see haigus on sekundaarne

Sekundaarse haiguse mõiste tähendab seda, et see ei saa olla iseseisev patoloogiline seisund, kuid see tekib alati teise patoloogia tõttu. See omadus on iseloomulik kardioskleroosile. Ta ei ilmu kunagi isikule, kellel pole südamega kaebusi või haigusi.

Südame skleroos on oma südamikuga hävitatud normaalse südamekoe asendamine struktureerimata rütmihäiretega. Ja kuigi armut ei saa nimetada patoloogiliseks kudedeks, on kõik, mida ta saab teha, hävitatud südamerakkude asemel skeleti funktsioon. Kuid ta ei saa oma ülesannet täita.

Kõik see tähendab, et kardioskleroos on loodusprotsess, mille käigus tekib hävitatud südamerakkude kohas armide tekkimine, mis on adaptiivne. Kuid kui armuliha muutub liiga palju, siis levib see müokardi või juhtivuse oluliste struktuuride vastu, see häirib normaalset toimet ja põhjustab südame kokkutõmbumisaktiivsuse vähenemise sümptomeid.

Kardioskleroosi tüübid

Sõltuvalt sellest, kui tihedalt ja laialt levinud, liigitatakse südame rütmihaigus tüüpidesse. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on ainult kaks: hajus ja fokaalne.

Hajusa protsessi tunnused

Kui rukkide degeneratsioon ulatub enamusse ühest osakonnast või kogu südamerütmist ilma selgete piirideta, nimetatakse seda difuusseks kardioskleroosiks. Sellel algul on selline muutumine retikulaarne struktuur - see moodustab rakkude sideme kudede, mille vahel lihasrakud asuvad. Nad täidavad kontraktiliikumisi. Kuna kardioskleroos progresseerub, suureneb strukturaalse koe pindala lihaste hävitamise tõttu, kuid mõjutatud müokardi ala ei tohiks täielikult välja vahetada.

Iseloomustab fookusprotsessi

Kui südame-skleroos piirdub väikese alaga, millel on selged piirid, nimetatakse seda fookuseks. Arusaadavam tunnus on südamega arm. Nagu naha sisselõikedest pärit arm, on see esindatud ainult sidekoega ja ei sisalda lihasrakke. Sellisel saidil puudub täielikult kontraktiilne võime ja see toimib ainult tervislike lihasrakkude ühendavaks komponendiks.

Kui patoloogia muutub ohtlikuks

40-45% -l südame-skleroosist ei tekitata mingeid spetsiifilisi sümptomeid, mis räägiksid selle olemasolust ja ei ohustaks patsiente midagi.

Sellistel juhtudel tekivad ohtudest:

1. Kui hajuv protsess levib südame laias piirkonnas ja südamelihase seinte hõrenemine:

• müokardi kontraktiilsuse langus - südamepuudulikkus;
• seinte ja õõnsuste venitamine - südame suuruse märkimisväärne suurenemine.

1. Kõigi müokardi kogu paksuse nõrk arm on fokaalne kardioskleroos südame aneurüsmi moodustumise oht (rütmihäire).
2. Raua, paks või arm, mis mõjutavad närviimpulsside keskset rada läbi südame - juhtimishäirete (blokaad) ja rütmi (arütmia: ekstrasüstool, paroksüsmaalne, fibrillatsioon) oht.

Peamised põhjused

Müokardi cicatrization peab tingimata eelnema hävitamine. Kardiomüotsüütide (südamerakkud) surma põhjustavate põhjuste roll võib olla:

• Südame veresoonte ateroskleroos. See põhjustab müokardi vereringe püsivat halvenemist, mis aja jooksul põhjustab selle düstroofiat - struktuuri kaotus ja häving, mis areneb arenemise protsessi.
• Isheemiline haigus Otseselt seotud ateroskleroosiga, kuid mõjutab tsentraalseid veresooni - pärgartereid. See põhjustab ateroskleroosiga võrreldes rohkem väljendunud ja laialdast kardioskleroosi.
• Müokardiinfarkt - südame lihase nekroos. Hävitatud rakkude saidil moodustub piiratud arm.
• Müokardiit on põletikuline protsess südames. Müokardi põletiku kohtades moodustub sidekoe.
• Kardiomüopaatia ja kardio-düstroofia - muutused erineva südames: hüpertroofia (paksenemine), piirav protsess (tihendus), dilatatsioon (laienemine) häirivad toitumist ja põhjustavad järgneva skleroosiga kardiomüotsüütide hävitamist.
• Raske hüpertensioon ja diabeet. Esimesel juhul südamega kaasneb pidev ülekoormus kõrgendatud rõhuga, teine ​​- hapnikuvaegus, mis on tingitud diabeetikute väikseimate anumate kahjustusest. Nende tingimuste üldine tulemus on düstroofia, hävitamine, kõvenemine.

Tabelis on toodud põhjuslikud seosed kardioskleroosi esinemise mehhanismide, esmaste põhjuste ja tüüpide vahel.

Cardiosclerosis: klassifikatsioon, põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi ja ennetamine

Üks südame isheemiat üsna ohtlikest ilmingutest on selline seisund, nagu cardiosclerosis. Tunnustamine iseenesest on väga raske, sest tihti saab haiguse ilminguid tuvastada ainult eriuuringute abil. Kardioskleroosi ilmnemine on sageli südame rütmi (arütmia) ja valu sündroomi erinevad muutused.

rütmihäirete muutused kardioskleroosis

Kardioskleroos on patoloogiline protsess, mis hõlmab südamelihase (müokard). Müokandis kasvab sidekoe, mis moodustab erineva suurusega ja lokaliseeruva sarve. See koe asendab südamelihase kahjustatud või nekrotiseerunud kiude südamerabanduse, põletiku (müokardiidi) või kroonilise isheemia tõttu.

Kardioskleroosi tüübid

Meditsiinis on südame lihase kahjustuste erinevad liigitused, mis on kombineeritud tavalise nimega "cardiosclerosis". Üks nendest klassifikatsioonidest on patoloogilise protsessi ulatus jagunemine:

• fokaalne kardioskleroos;
• hajutatud kardioskleroos.

Haiguse fokaalvormi iseloomustab eraldi paiknevate armide, mis võivad olla nii väikesed (väike fokaalne kardioskleroos) kui ka suurel alal (suur-fokaalne kardioskleroos), südamerütm. Tüüpiliselt tekib selline kahjustuse vorm müokardi infarkti või müokardiidi tagajärjel. Pärast ulatuslikku müokardiinfarkti, mida varem kannatas patsient, esineb tihti suur fokaalne kardioskleroos, mida iseloomustab sidekoe suurte kasvupõllude moodustumine. Selle tagajärjel võib üks südame seinte täielikult asendada armidega ja siis on öeldud, et moodustub krooniline südame aneurüsm.

Väikest fookuskaotstarbelist kardioskleroosi iseloomustavad jämedate kiudude sidekoe väikesed fookused, kõige sagedamini õhukeste valkjaste kihtide kujul, mis jaotuvad ühtlaselt müokardi paksusele. See haigusvorm on hapniku (hüpoksia) puudumise tagajärg südame lihase rakkudes, mille tulemusena vähenevad nad suuruse, atroofia ja mitmesuguste struktuurimuutuste (düstroofia) tõttu.

Kardioskleroosi difusioonilisel kujul põhjustab sidekoe esinemine kogu müokardi piirkonnas ühtlaselt. Selline muutus iseloomustab koronaararteri haiguse (südame isheemiatõbi) kroonilise vormi esinemist.

fibrootilised muutused mõjutatud südamelihas

Etioloogiline klassifikatsioon

Lisaks eespool nimetatud kardioskleroosi tüüpi liigitusele on olemas ka etioloogiline klassifikatsioon, mis põhineb eelneva põhjusliku teguri määramise põhimõttel.

Postinfarkti kardioskleroos

Postinfarkti kardioskleroos on haiguse vorm, mis areneb pärast seda, kui patsient kannatab müokardi infarkti. Kõige sagedamini kardioskleroos pärast seda, kui see on keskne. Kuna müokardirakud ei suuda lihaskiude surma ajal südameinfarkti ajal levitada, on nende kohale sidekoe vormid, moodustades jämedad, tihedad armid. Korduvate südameinfarktudega ilmnevad uued sidekoe levimised. Selliste armide perifeerses piirkonnas esineb müokardi hüpertroofia, st südame lihase suurenemine suureneb, et tagada, et süda toimiks kontraktiilset funktsiooni. Seejärel müokardi võimalused kuivunevad ja südame õõnsused (dilation) laienevad.

Nagu eespool mainitud, on pärast südamelihase infarkt kroonilise südame aneurüsmi moodustumist võimalik massilise skleroosiga põhjustada. Aneurüsm on vasaku vatsakese seina väljaulatuv osa (kuna sageli esineb südameatakk), mis on tingitud nekroosikoha sidekoe kasvus. Selline krooniline aneurüsm aja jooksul põhjustab kongestiivse südamepuudulikkuse tekkimist, mis kahjustab verevoolu siseorganites.

kardioskleroosi peamine põhjus (nii mitte-äge aterosklerootiline kui ka pärast infarkti); - rasvad (aterosklerootilised) naastud, mis blokeerivad verevoolu läbi südame-lihasega söötavate koronaararterite

Aterosklerootiline kardioskleroos

Aterosklerootiline kardioskleroos on põhiliselt haigusseisund, nagu näiteks koronaararterite ateroskleroos. See on CHD kroonilise vormi ilming. Erinevalt müokardi järgsest ja infarktijärgsest kardioskleroosist toimub selle patoloogia esinemine pika aja jooksul. See haigusvorm tekib rakkude pikaajalise hüpoksia tagajärjel, mis tuleneb müokardi halvast verevarustusest koronaararterite kahjustuse tõttu. Sellisel juhul on kardioskleroos hajus, see põhjustab lihasrakkude düstroofiat ja atroofiat ning südame isheemiatõve edasist arengut, südameteede laienemist ja südame defektide tekkimist võib tekkida klapi kaasamise korral.

Postmüokardiit cardiosclerosis

Müokardi põletikulise protsessi esinemise tõttu tekib kardiokuloosist post-myokardiidi vorm. See haiguse vorm on iseloomulik noortele patsientidele, kellel on anamneesis nakkushaigused, allergilised reaktsioonid, samuti põletikulised protsessid ja kehas esinevad kroonilised infektsioonikohad. Müokardi südameklapi ajal südame mitmesugused südameosad ja sidekoe tungimine on difuusne, see mõjutab ühtlaselt kogu müokardi paksust.

Kaasasündinud kardioskleroos

Patsientidel on äärmiselt haruldane diagnoosida sellist tüüpi kardioskleroosi kui sünnikaupa kaasasündinud (primaarne) kardioskleroos. Selle põhjuseks on kaasasündinud haigused, nagu kollenoos või subendokardi fibroelastoos.

Kardioskleroosi põhjused

Igal haigusel on oma päritolu. Kardioskleroosi peamised põhjused seisnevad haigustes, mis tõstsid hoogu haiguse arengule ja patsientide eluviisile. Big Medical Encyclopedia'i vaatevinklist on ainult kardioskleroos peamised põhjused. See on:

• Areneb südame suured veresooned, mille tagajärjeks on müokardi ja hüpoksia ebapiisav verevarustus;
• Südame lihaseid mõjutavad põletikulised protsessid;
• Südame lihase suurenemine selle seinte venitamisel (näiteks laienenud kardiomüopaatia tõttu).

Samuti avaldavad sellise seisundi mõju elustiili tunnused ja geneetiline eelsoodumus (näiteks ateroskleroos).

Kardiovaskliroosi kõige sagedasem põhjus on südame veresoonte ateroskleroos, mis on sageli seotud müokardi infarkti anamneesiga ja mille südame koe on reageerinud skleroosiga.

Kõige rohkem on kahjustatud südamepatoloogia arengut:

1. Peigmehe eluviis ning harjutuste ja spordi puudumine;
2. Suitsetamine;
3. Rasvade ja vürtsikute toiduainete kasutamine suures koguses;
4. Süstemaatiline üleküpsus ja sellest tulenevalt liigne kehamass;
5. Alkoholi kuritarvitamine;
6. Regulaarne liigne harjutus pikka aega;
7. Pidev stress;
8. Pärilikkus.

Nende tegurite tõttu suureneb kardiovaskulaarhaiguste arv maailmas igal aastal. Ja nendega suurendatakse kardioskleroosi ohtu.

Kardioskleroosi sümptomid

See haigus on märgatav asjaolust, et see areneb sageli asümptomaatiliselt. Eriti puudutab see difuusne kardioskleroos keskkonda ja mõõdukat taset. Arstid seostavad tavaliselt kardioskleroosi diagnoosi südame rütmihäirega või valu sündroomiga. Mõnikord on erineval määral arütmiad esimesed kõvenemise protsessi tunnused. Difuusne kardioskleroos võib nendega kaasneda südamepuudulikkuse sümptomid ja südame lihase kokkutõmbumise sümptomid. Mida suurem on koekahjustus, seda tugevam on südamepuudulikkuse ja rütmihäirete ilmnemine.

Kardioskleroosi sümptomid pärast infarkti ja aterosklerootilisi vorme on ligikaudu samad. See on:

1. Suurenenud südametegevus, valu südames;
2. Hingamisraskused (õhupuudus);
3. Kopsu turse (vasaku vatsakese puudulikkuse akuutne vorm);
4. Südame rütm on registreeritud katkestustega (kodade virvendusarütmia, blokaadid jne).
5. Kongestiivse südamepuudulikkuse tunnused (jäsemete turse, vedeliku kogunemine kõhuõõnes, pleura õõnes, maksa laienemine jne).

Ka mõlemat haigusvormi võib kaasneda arteriaalne hüpertensioon.

Kõik selle haiguse peamised sümptomid arenevad järk-järgult, sest kardioskleroos ise kipub edasi liikuma, sest lihaskoe asendab armid.

Kardioskleroosi ravi

Selliste muutuste ravimiseks kõige tõhusama meetodi valimiseks määrab arst kõigepealt diagnoosimisprotseduurid, et määrata südamelihase kahjustuse raskused, kahjustuste arv, kardioskleroosi tüüp ja selle põhjustaja. Selleks määratakse tavaliselt meetmete kompleks, näiteks:

• Elektrokardiogramm dünaamikas;
• Ehhokardiogramm;
• Koronaaride uurimine;
• Südame magnetresonantstomograafia.

Lisaks uurib kardioloog patsiendi ajalugu ja tuvastab haiguse, mis käivitas kardioskleroosi arengu.

Üldiselt ei ole ühtegi meetodit kardioskleroosi tõhusaks raviks. Meditsiiniliste meetmete kompleks on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele - ateroskleroos IHD-s, müokardi infarkti tagajärjed või südame lihasepõletik.

Seega haiguse post-müokardia vormis keskendutakse peamiselt allergilise reaktsiooni või kardiokoskoos põhjustanud infektsiooni ravile.

Difuusorse aterosklerootilise vormiga on vajalik kolesterooli koguse vähendamine patsiendi veres, vererõhu reguleerimine ja koronaararterite verevarustuse taastamiseks. Selleks kasutage ravimikombinatsiooni koos antikoagulantide ja vasodilataatoritega. Samuti on arstil kohustuslik teha patsiendi valikuline ravi, et vähendada patsiendi südamepuudulikkuse nähte. Selles etapis tehakse kardiotselloosi ravimine ravimitega, mis on tuntud südameglükosiidide üldnimetuse all, määrates diureetikumid, beetablokaatorid ja AKE inhibiitorrühma ravimid. Koronaararterite avatuse rikkumiste korrigeerimiseks on võimalik kasutada kirurgilisi meetodeid (aordiokoronaarne šunteerimine, stentimine).

Lisaks sellele korrigeeritakse patsiendi toitumist, elustiili ja kehalist aktiivsust. Tervisliku eluviisi jälgimine on kohustuslik, kardioloogi soovitus ja lahendus - füüsilist tegevust on võimalik määrata värske õhkkonnas ja terapeutiliste harjutuste kompleksina. Keeldumine halbadest harjumustest on osa ka kardioskleroosist.

• Keeldumine soola kasutamiseks.
• Kontrollige päevas tarbitava vedeliku kogust.
• Keeldumine toodetest, mis võivad närvisüsteemi põuda ja millel on sama mõju südame-veresoonkonna süsteemile (kakao, tee, kohv, alkohol).
• Praetud liha ja kala (ainult küpsetatud või küpsetatud versioon) ja kõrge kolesteroolisisaldusega toidud, näiteks munad ja kõrvalsaadused, on vastunäidustatud.

Sanatooriumide ja abinõude kasutamine võib olla ka osa kardioskleroosi raviks mõeldud kompleksravist. Kuna südame-skleroos on üsna pikk, tuleks esialgu seada ennast ülespoole, et selle haiguse ravi on ka pikk protsess, mille eesmärk on terviklik keha taastamine.

Kardioskleroosi ennetamine

Haiguste ravi põhimõtete põhjal saate kindlaks teha, millised on peamised võimalused, mis takistavad kardioskleroosi. Need seisnevad peamiselt haiguse esilekutsumise juhtimise kontrollimises, kui see juba patsiendil eksisteerib või selle haiguse esinemise kontrollimiseks võetud meetmetes. Ka ennetusmeetmete seas on tervisliku eluviisi säilitamine, halva harjumuse kaotamine, stressi vältimine, aktiivne harjutus, korralik toitumine ja kehakaalu kontroll.

Ülaltoodust selgub, et kardioskleroos ei ole lause. See on tingimus, mille mõnikord on raske diagnoosida, ilma selgelt väljendunud sümptomideta. Kuid samal ajal on see loogiline tulemus teiste südame-veresoonkonna haiguste puhul: ateroskleroos, müokardi infarkt, krooniline koronaararteri haigus, müokardiit.

Mistahes kardioskleroosi esinemise prognoos sõltub täielikult selle haiguse tõsidusest - raskekujuliste arütmiate või vereringehaiguste korral raskuste puudumisel on selle tulemus soodsam.

Kuid südame-lihase aneurüsmi esinemine, täielik atrioventrikulaarne blokaad või raske tahhükardia võib patsiendile surmav olla. Sellistel juhtudel on võimalik kasutada selliseid raviviise nagu kirurgia ja südamestimulaatori kasutuselevõtt inimese elukvaliteedi säilitamiseks. Muudel juhtudel saab ravi töödelda konservatiivsete meetoditega, mis kasutavad arütmiavastaseid ravimeid, diureetikume ja perifeerseid vasodilataatoreid, et taastada südame metaboolseid protsesse, parandada verevarustust ja kompenseerida kudede kahjustatud osi. Samuti aitab kaasa patsiendi seisundi paranemisele, taastamismeetmete kompleksile, nagu jalutuskäigud, spaa ravi, range dieet ja kolesterooli kontroll.

Kardioskleroosi ohu vähendamiseks peate järgima tervisliku eluviisi reegleid, loobuma halbadest harjumustest ja jätma tähelepanuta terve füüsilise tegevuse.

Mis on kardioskleroos?

Kardiovaskulaarsed haigused täidavad tänapäeval maailma esimesi kohti. See on surma põhjus paljudele igas vanuses inimestele. Seetõttu peaksite teadma südame skleroosi ennetamise sümptomeid, toimeid ja meetodeid.

Anatoomia

Südamik täidab inimesele kehas vere tarnimiseks kasutatava pumba funktsiooni. Tema tervisest sõltub sellest, kui hästi on keha vajalike ainetega varustatud.

Süda on rinna vasakul küljel. Kops ja membraan paiknevad selle oreli tagaosas.

Südamiku esikülg piirneb ribide sisepinnaga.

Südamekambrid

Need on õõnsused elus terve inimene, kes on täidetud verest ja eraldatud vaheseina abil. Ventiilid pole ühendatud kõigi kaameratega.

Kui ventiilid töötavad tõrgeteta, veed läbib kõiki osakondi takistusteta. Ühe ventiilide tõrge ohustab südame lihase normaalset toimimist.

Südamekambrites on järgmised nimed ja funktsioonid:

• Ülal paremal.
• Kogu venoosne veri, mis läbib õõnesveeni, siseneb selle sisse.
• Õigus aatriumi lepingud ja veri voolu sisse vatsakese.
• Kaks ariat tervena inimese kehas ei tea.
• Kolmekordne klapp eraldab need kaks jaotust.

• Ta läbib ennast eranditult venoosset verd õigest ateürist, mis seejärel läbib ainult läbi kopsuarterite, moodustades väikese ringi.
• Kolmekordset klapi seinad puhuvad ja kambrid täidavad verd.
• Kopsudes on veri küllastunud hapnikuga ja lisaks vasakpoolsel aatriumil peaks olema arteriaalne vorm.
• Kopsuarteri veri tsirkuleerib kopsuagas. Õigem aatrium väheneb, trikplaatiline ventiil sulgub sel ajal ja avaneb kopsuventiil.

• Vastab üleval vasakule.
• See lõpetab väikese ringi ringluse.
• Venoosne veri siseneb kopsudesse, ja atrium on juba küllastunud hapnikuga ja toimib arteriaalsetena.

• See on kõige mahukaim südamekamber. Asub vasakul all. Selles südameosas algab suur vereringe ring.
• Kui lõõgastuvad vasaku vatsakese seinad, voolab arteriaalne vere vasakusse ahterriiki. Lisaks asetatakse mööda aordi, hapnikuga vere siseneb kogu keha kudedesse ja organidesse.
• Aordiklapi avaneb samaaegselt mitraalklapi sulgemisega. Selle tõttu ei suuda veri tungida tagasi.
• Vasakpoolse vatsakese seinad on tugevate lihastega, et tagada kõrge rõhk. Kui keha ei suuda osakondade ja ventiilide tööd ette näha ja reguleerida, vere seiskub südames või tagastub, mis põhjustab tõsiseid häireid.

Kopsuveenid

Neist on 4, nad annavad verre aatriumile. Nendest kambritest on mitraalklapp. Ventrikett täidetakse, kui vasakpoolse aatriumi lihased on kokku pandud.

Südamekambri seinad

Need on mitmekihilised. Kardioskleroos seinad rikuvad nende struktuuri ja kaotavad võimaluse oma rolli kvalitatiivselt täita. Lahtrite koostis, paksus, elastsus ja võime venitada erinevate kambrite seinte vahel on erinevused.

Kolm kihti südame seinad on:

• Lihase kest. See täidab olulist funktsiooni ja on suur paksus, mis on erinevates kambrides erinev. Müokardi aluseks on kardiomüotsüütide rakk, millel on võime impulssidega kokku puutudes kiiresti kokku leppida.
• Müokardi kontraktsioon täidab pumba funktsiooni. Tervisliku inimese süda annab ühe tunni jooksul 70-75 kärpeid.

• Ülemine seroosne membraan. Teostab kaitsefunktsiooni ja tagab korrapärase pügamise. See membraan ei ole seotud kardioskleroosiga.
• Teine südame süsteem on juhtiv, see on vastutav kontraktsioonide normaalse rütmi, impulsside juhtimise ja sõlmede ühendamise eest.

Koronaarlaevad

Nad transpordivad arteriaalset verd kõigisse kehaosadesse, tagades selle toitumise.

Kui koronaararterid on blokeeritud või seal on spasm, võib see põhjustada müokardi infarkti.

Põhjused

Kardioskleroos tekib siis, kui südamelihase sidekoe laieneb liigselt ja asendab osaliselt lihaskoe. Nende kudede madal elastsus ja suutmatus lepingutesse viia südame riketeni.

Sidekoe moodustumine on põletikulise protsessi tagajärg kehas.

Kardioskleroosi põhjused on teistsuguse olemusega, kuid reeglina ei tundu see haigus iseenesest, vaid on tingitud muudest kroonilistest või ägedatest haigustest.

Aterosklerootiline

Sellisel juhul toimub kardioskleroos hapniku pikaajalise puudumise tõttu. Arteriaalne veri voolab südamesse ebapiisavates kogustes. See põhjustab sidekoe suurenemist.

Hapnikuvaikuse peamine põhjus on koronaararterite blokeerimine ja kitsendamine nende kolesterooli ladestumise tõttu.

Selles seisundis on liigsed koormused kahjulikud. Kui patsient ei päästa ennast, haigus areneb kiiremini.

Kitseneb järgmistel põhjustel:

Aterosklerootiline vorm on salajane, sest haigus areneb aeglaselt ja märkamatult.

Lihaskoe kandmine määratakse esmalt vasaku kõhu lihastes. Tema koormus on minimaalne, nii et ta saab kõige vähem hapnikku.

Selle haiguse ilmne sümptom muutub ainult siis, kui sidekoe ilmub südame lihase kõikides osades. Seda tüüpi ateroskleroosi arendamiseks kulub aega, nii et neid, kes on alla 40-ka, ei kannata.

Postiinfarkti vorm

Postinfarkti skleroos on ainus võimalik ja looduslik seisund pärast südameinfarkti, kui inimene on elus.

Pärast südameatakku surnud kardiomüotsüütide kohale tekib sidekoe moodustumine.

Seega kompenseerib keha lihaskoe puudulikkust pärast südameinfarkti nekroosi kohas.

Müokardiaalne

See vorm areneb veidi teisiti. Kardiomüotsüütide ja südame lihaste erinevate haiguste katkestamisel esineb äge põletik - müokardiit.

Põletiku tõttu vabanevad ained, mis kahjustavad lihasrakkude membraane. Osa lihaskoest moodustavatest rakkudest on hävitatud.

Kui müokardiit on kõvenenud, tekib müokardi kombineeritava koguse muutusena keha kaitsev reageering.

Müokardiidi põhjused:

• nakkus viirusnakkustega, bakterid, seened;
• süsteemsed haigused;
• mürgistus.

Sellisel juhul toimub kardioskleroos kiiremini kui ateroskleroos, kuna lihaskud on otseselt mõjutatud.

Ülejäänud põhjused

Ateroskleroos on järgmistel põhjustel vähem levinud:

Kardioskleroosi peetakse ravimatuks, sest kardiomüotsüütide taastumise meetodid ei ole veel teada.

Focal

Enamasti ilmneb müokardiinfarkt või müokardiit.

Sellel sidekoel on selged piirid ja selle ümbruses olevad kardiomüotsüüdid töötavad normaalselt. Eriti rasketeks tagajärgedeks on suur-focal cardiosclerosis.

Sellise haiguse raskusaste sõltub:

On olemas tegureid, mis mõjutavad haiguse kulgu ja patsiendi prognoosi. Selle kindlaksmääramiseks ja ravi ajal arvestamiseks tuleb teha õigeaegne diagnoos.

Hajus

Südame lihase sidekoe jaotub ühtlaselt ja kõikjal, siin pole võimalik kahjustusi valida. See vorm võib ilmneda infektsioonide ja toksilise müokardiidi tõttu põhjustatud koronaartõve tõttu.

Lihaste kiudude sidekoe kiud raskendavad viimati mainitud lepingute nõuetekohast täitmist. Kogu südamelihase seinad kaotavad oma elastsuse. Süda ei ole verega täielikult küllastunud.

Ventilatsiooniseadme katkestamisega

Harvadel juhtudel laieneb skleroos südame ventiilidele. Selle põhjuseks on reumatoloogilised haigused.

Ventiili kahjustused võivad olla kahte tüüpi:

Mis on ohtlik kardioskleroos

Kardioskleroos on pöördumatu protsess, mis igal juhul mõjutab südame toimimist. Isegi kui patoloogilise koe kasvu protsess peatub, tunnevad patsiendid selle haiguse tagajärgi kogu elu jooksul.

Selle haiguse tagajärjed võivad olla:

Aneurüsmi tagajärjed:

• lõhe
• verehüübed
• rõhu tõus, rütmihäired.

Südame skleroos võib avaldada ka selliseid tagajärgi nagu krooniline väsimus. Organism, mis korrapäraselt ei saada kasulikke aineid, ei oma aega taastuda, mis lõpuks viib selle kadu.

Eeltoodust järeldub, et parim vahend korosskleroosi vastu võitlemiseks on ennetus, varajane diagnoosimine ja ravi varases staadiumis. Selle haiguse esinemise ärahoidmiseks viige aktiivne ja tervislik eluviis.

Postinfarkti kardiotsleroos on kahjustus, mis koosneb sidekoest, mis moodustab südameataki ajal kardiomüotsüütide surma. Kui teatud südameosa verevarustus on katkenud, sureb see piirkond. Nekroos võib olla erinevates suurustes ja asukohas. Kaotatud kompenseerimiseks.

Enamik südamefunktsiooniga seotud haigusi põhjustavad üht või teist komplikatsiooni. Selline patoloogia hõlmab ka difuusse ateroskleroosi. See levib üle kogu südamelihase pinna, ühtlaselt "karmistades" selle sidekoega. Põhjused läheduses võib põhjustada hajuvat ateroskleroosi.

Hiljuti tabas ohtlik haigus üha rohkem inimesi. See mitmekülgne haigus on lühendatud kui koronaararteri haigus, loetakse selle üheks manifestatsiooniks aterosklerootilist kardioskleroosi. Selle alguseks on hapniku puudumine, mis on vajalik südamelihaseks. Aterosklerootiliste ravimite jaoks.

Post-müokardiarterioskleroos on sellise haiguse komplikatsioon nagu müokardiit. Müokardi põletik võib viia asjaolule, et lihasrakud on hävinud ja see on asendatud sidekoega. Tervislik lihaskoe on elastsed ja tal on hea kontraktiilsus ja selle asendamine mõjutab võimeid.

Kardioskleroos on üks kroonilistest südamehaigustest. Seda iseloomustab südamelihase sidekoe tugev proliferatsioon, millega sageli kaasneb rakkude koguarvu vähenemine. Enamikul juhtudel on haigus sekundaarne, st see areneb kõigi patoloogiliste protsesside vastu. See on ilus.

Kardioskleroos on patoloogiline protsess, mis väljendub südamelihase kontaktilistes kudedes pidevas kasvamises ja armistumises. Formeeritud armid häirivad südame toimimist, mis lõppkokkuvõttes põhjustab südamepuudulikkust. Kardioskleroos ei ole kõige sagedamini iseseisev haigus, see esineb kui.

Kardioskleroos

Cardiosclerosis on morfoloogiline kontseptsioon ja viitab patoloogilisele protsessile, mis põhjustab südamega sidekoe difusiooni või lokaalse kasvu, millele järgneb elundi tihendamine. Kardioskleroosi tulemusena asendatakse funktsionaalsed üksused (kardiomüotsüüdid) mittefunktsionaalse koega ja süda kaotab oma kontraktiilsed võimed, samuti võime juhtida signaali ninaõõnde. Igasugune südame lihases esinev krooniline põletik võib põhjustada südamega kardioskleroosi.

Kardioskleroos on ravimatu ja ravi vähendatakse ainult sümptomite mahasurumiseni. Rasketel juhtudel, kui tegemist on kardioskleroosiga, on vajalik südametransplantaat, mis annab võimaluse elanikkonna väga väikesteks osadeks.

Põhjus kardioskleroos

Morfoloogiliselt eristatakse järgmisi kardioskleroosi põhjuseid: nakkushaigusega seotud põletikulise protsessi tulemus, allergiline protsess ja, mis on äärmiselt haruldane, võõrkeha; reumaatiliste kahjustuste tulemus; nekroosikoha sidekoe organisatsiooni tulemus, mis pärines akuutset isheemiast; pärast südame kudede mehaanilist kahjustamist ilmneb tugeva sidekoe armistumine.

Paljud mikroorganismid põhjustavad müokardi kahjustusi, kuid mitte kõik müokardiidi juhud põhjustavad kardioskleroosi. Aeglane krooniline põletik soodustab kardioskleroosi esinemist.

Kardioskleroosi sümptomid

Kardioskleroos on kroonilise koronaararterite haiguse ilming ja võib olla aterosklerootiline, difuusne, väikese fokaalse või infarktijärgne suurfokaalne, mille tagajärjel tekib krooniline südame aneurüsm.

Kardioskleroos esineb juba olemasoleva patoloogia taustal ja seetõttu kardioskleroosi sümptomid kattuvad samaaegse haiguse sümptomitega. Tänu toimivate müotsüütide arvu vähenemisele kaotab müokard hapniku tõhusa ülekandmise kõikidesse kudedesse ja organitesse kardioskleroos. Südamepuudulikkus areneb. Pika aja jooksul võib keha kompenseerida vereringetõbe müokardi terve osa hüpertroofiaga. Nii ilmnevad esmakordsed südamepuudulikkuse nähtused kardioskleroosil, mida on raske ravida.

Sõltuvalt kardioskleroosist eristatakse parempoolset ventrikulaarset ja vasaku vatsakese südamepuudulikkust. Nende sümptomatoloogia on erinev. Vasakpoolne ventrikulaarne rünnak ilmneb, kui kopsude "ülevool" toimub veres. Selle tagajärjel tekib õhupuudus, patsient võtab sunniviisiliselt hingamisteede paranemise, on astmahooge, köha. Kardioskleroosi lõppfaasis esineb kopsuturse, mis võib viia surma. Kopsuärrituse rünnak võib esineda öösel, kui inimene on horisontaalasendis. Nahk on kahvatu, märjaks, lämbumisrünnak põhjustab patsiendi sunniviisilise koha võtmise, pulse on sagedane, hingeõhk mullib, röga on roosa ja vahukas, vererõhk langetatakse.

Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral tekib jalgade ödeem ja haiguse edasise progresseerumisega suureneb turse; maks tõuseb; veenid paistavad ümber kaela; vedelik koguneb kõhu, pleura õõnes ja perikardi õõnes; hüpodermiline tselluloos paisub.

On mitmeid südamepuudulikkuse etappe.

I etapp - õhupuudus ja tahhükardia ilmnevad ainult füüsilise töö ajal, ja puhkusel on inimene tunne rahuldavaks.

II astme A vasaku vatsakese puudulikkus - õhupuudus, tahhükardia ilmneb kerge koormusega, jäsemete mõõdukas tsüanoos.

Õiguse ventrikulaarse puudulikusega II A staadium - õhtul esinevad ödeem, mõõdukad südamepekslemine, jäsemete mõõdukas tsüanoos (akrotsüanoos).

II faas B - selge stagnatsioon mõlemas ringis vereringes, maksa märkimisväärne suurenemine, püsiv turse, tulemuslikkuse vähenemine.

III etapp - mida iseloomustavad sümptomide pidevad ilmingud kõigi süsteemide ja elundite puhkeasendis ja terminaalse düsfunktsiooniga.

Sõltuvalt patsiendi kehalisest võimekusest sõltub ka funktsionaalsete klasside jagunemine. Esimest funktsionaalset klassi iseloomustab füüsilise aktiivsuse piirangute puudumine. II funktsionaalne klass - mõõdukas puue, millega kaasneb õhupuudus, südamepekslemine normaalse töö ajal. Funktsionaalse III klassi patsientidel ilmneb mis tahes kehalise aktiivsuse ajal südame rütmihäirete sümptomid. Neljandat funktsionaalset klassi iseloomustab südamepuudulikkuse sümptomite pidev esinemine.

Seoses pulsisõlme impulsi rikkumisega, mis tuleneb müokardi morfoloogilistest muutustest kardioskleroosis, esineb südame rütmihäireid. Extrasystolesid tuvastatakse kõige sagedamini ainult profülaktiliste uuringute ajal, kuna väheste arvuga neist ei esine subjektiivseid aistinguid.

Kardioskleroosi progresseerumisel heidab patsient südame töö katkestusi, südame "lõtvumist". Ventrikulaarsed ekstrasüstolid on ohtlikud, eriti pärgarteri haigusega patsientidel.

Paroksüsmaatilist tahhükardiat iseloomustab ektopiaalne rütmihäire, kusjuures kontraktsioonide sageduse äkiline kiirenemine ja sama rütmi järsk vähenemine. Seoses kardioskleroosiga tõmbab ergutav laine teatavas südameosas ja "tsirkuleerib" selles osakonnas. Seega südame rütmihäired suurenevad. Patsient kaebab südameteid, impulsi uurimisel määratakse sagedusega üle 150 minuti kohta. On õhupuudus, tugev nõrkus. Kardiogeenset šoki arenguga väheneb vererõhk järsult, tekib külm higi, patsient kaotab teadvuse. Sageli on südamevalu.

Kodade virvendusarütmiaga kaasneb sageli aterosklerootiline, infarktijärgne ja müokardiarterioskleroos. Kardiovaskoloos põhjustab tsirkulaarse ergutava laine tekkimist atria või vatsakestega. Sellised lained on atria rajavad peamise rütmi ja lainete sagedus on 350-600 1 minut. Neid laineid nimetatakse kodade virvendusks või kodade virvendusks. Subjektiivsed aistingud vähendavad samal ajal ebamugavat rütmihäirete, pearingluse, nõrkust treeningu ajal. Kardioloogilises arterioskleroosiga patsientide prognoos sõltub kardioskleroosiga kaetud müokardi esinemissagedusest ja suurusest.

Atrioventrikulaarne blokaad tuleneb müotsüütide kaasamisest kardioskleroosist, mis on seotud atrioventrikulaarse sõlme impulsi juhtimisega. Kui I-II astme kliinilised ilmingud ei tekita, on täieliku blokaadi korral nõrkus, haruldane südametegevus, pearinglus, peavalu, teadvusekaotus. Need sümptomid viitavad aju verevarustuse vähenemisele.

Sile sinussündroom on ka kardioskleroosi ilming. Sklerootilised muutused põhjustavad siinuse sõlme funktsiooni vähenemist, mis põhjustab bradükardiat ja peatab rütmilise aktiivsuse.

Tahi bradüarütmiline variant tekib siis, kui teised struktuurid hakkavad rütmi moodustamisel osalema. Selle tulemusel võib tekkida üleminek kodade virvendusarütmia püsivale vormile. Haiguse esialgsetes etappides inimene ei kaevata. Siis esinevad sümptomid, mis on seotud aju vereringluse vähenemisega: nõrkus, pearinglus, mälukaotus. Südamekaotused hõlmavad õhupuudust, stenokardiat. Patsientide jäsemete vereringe puudulikkus ilmneb vasikate valu, jalgade raskust. Asüstooli episoode iseloomustab: "mäluhäired", sõnade lõppude neelamine, teadvusekaotuse juhud on võimalikud (Morgagni-Adams-Stokes'i sündroom).

Lisaks patsiendi kaebustele tehakse kaardioskleroosi diagnoos elektrokardiograafia, ehhokardiograafia ja koronaarse veresoonte läbilaskvuse määramise põhjal. Kõik diagnostilised meetodid näitavad mittetoimiva müokardi piirkonna esinemist. Vere väljutusfraktsioon väheneb, koronaarsed arterid on läbitungimatud. Sõltuvalt kardioskleroosi tüübist võivad need või muud sümptomid olla ülimuslikud.

Aterosklerootiline kardioskleroos

Aterosklerootilised muutused häirivad verevoolu koronaararterites aterosklerootiliste naastude sadestumise tõttu veresoonte seintele ja trombotsüütide agregaatide moodustumisele ning seejärel verekreemile naastude piirkonnas. See võib mõjutada ühe või mitme koronaararterite verevarustuse piirkonda. Pikaajalise isheemias tekivad südame lihaskoes orgaanilised muutused, asendades selle sideainega. Selles patoloogias võib areneda nii väike fokaalne kardioskleroos kui hajutatud kardioskleroos. See sõltub ateroskleroosiga seotud koronaararteritest.

Aterosklerootilise kardioskleroosi arengu mehhanism on isheemiline ja sellel on südame isheemiatõve sümptomid. Kardioskleroosi tekkimise etappidel helistab patsient stenokardi iseloomu, mis peatub nitraatide, arütmia, nõrkuse, turse ja töövõime vähenemisega. Koronaaranograafiaga võib näha, et südameid varustavad arterid on deformeerunud ja nende luumen on suletud aterosklerootiliste katetega. Vere koostise uurimisel tuvastatakse kolesterooli tõus, mis on otseselt seotud ateroskleroosi progresseerumisega.

Seda tüüpi kardioskleroosi prognoos määratakse kahjustuse ulatuses. Väike fokaalne kardioskleroos ei pruugi kogu elu jooksul ilmneda, põhjustab difusiooniline variant väga ohtlikke komplikatsioone.

Postinfarkti kardioskleroos

Postinfarkti kardioskleroos on südame isheemiatõve üks tunnuseid. Nime põhjal on selge, et südamerabanduse tagajärjel tekkinud kahjustatud müokardi koe piirkonnas on tekkinud selline kardioskleroos. Infarktsiooni kohtades tekib põletik, mis peagi asendatakse sidekoe arstiga.

Südamelihase keskus võib olla erinev suurus. Väike fokaalne kardioskleroos tekib väikeses fookusinfarktis. Difuusne kardioskleroos on iseloomulik südamelihase tohutule kahjustusele.

Postinfarkti kardioskleroosi diagnoosimiseks on vajalik südameinfarkti anamnees, südamepuudulikkuse sümptomid ja rütmihäired.

Selle kardioskleroosi variandi prognoos on ebasoodne, kuna seda sageli süvendavad korduvad südameinfarkt.

Difuusne kardioskleroos

Termin "difuusne" tähendab antud juhul "ühtlast jaotumist".

Difuusne kardio skleroos on mõiste, mis iseloomustab patoloogiat haigestunud müokardi ulatuse mõttes. See tähendab, et südame lihaseid mõjutavad ühtlaselt ja täielikult. Selline kardioskleroos esineb kõige sagedamini südamehaiguse, sh südamehaiguse ja müokardiidi korral, taustal.

Kardioskleroosi kulgemise hajusversioonis esinevad sümptomid on raskemad ja progresseeruvad kiiremini. Seepärast on vaja kardioskleroosi kohest ravi, nii et eluohtlikke komplikatsioone ei esineks.

Müokardi järgsed kardioskleroosid

Müokardiit on polüeetoloogiline haigus. Müokardi põletik võib tuleneda infektsioonidest, süsteemsetest põletikulistest haigustest, allergilistest reaktsioonidest, toksilisest mõjust, ravimite kokkupuutest jne. Suur hulk patogeene põhjustab müokardi põletikku. Bakterid, viirused, algloomad, ussid, rikettsia, spiroheedid, seened põhjustavad müokardi kahjustusi.

Kardioskleroos areneb kiiremini kaudselt põhjustatud müokardiidi korral. Ravimid põhjustavad allergilist reaktsiooni põhjustavat müokardiiti. Tsütostaatikumide, tuberkuloosivastaste ravimite, antibiootikumide, antikonvulsantide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, diureetikumide ja immuunreaktsiooni korral toimub müokardi kaasamine.

Ureemiline müokardiit, mis tuleneb toksilisest mõjust organismile, põhjustab ka kardioskleroosi, süsteemset erütematoosluupust, idiopaatilist dermatomüosiiti, mis põhjustab müokardiiti. Samal ajal on mikroväärtuste endoteel kahjustatud, mis annab müokardile verd. Selle tagajärjel väljuvad veresooned elemendid vereringest ja küllastatakse südame koed. Täisveresed anumad ei saa müokardile täielikult hapnikku varustada ja aja jooksul lihaskoe asendatakse sidekoega. See protsess põhjustab kardioskleroosi. Põletik peab olema krooniline.

Kardioloogiliste kaebuste esinemisel nakkuslikus müokardiidis eelneb üldise mürgistuse sümptomid. Kõige sagedamini kannatavad inimesed vanuses 35-45 aastat. Pärast 1-2 nädalat pärast nakkushaigust ilmneb südamepiirkonna valu 85% -l patsientidest, töö katkestamise tunne, füüsilise töö hingeldus, üldine nõrkus, higistamine. Samas suureneb valu sümptomi intensiivsus, seda ei peatata nitraatidega.

Müokardiidiga seotud düspnea ilmneb juba juba alguses kardioskleroos. Sageli kurdavad müokardiidiga patsiendid palavikku. Allergiline müokardiit võib avalduda naha lööbena. Kui cardioskleroos on juba välja kujunenud, tekivad arütmiad. Trombemboolia tüsistused on võimalikud nii ägedate kui ka krooniliste müokardiididega, mis on läbinud kardioskleroosi. Müokardiidi vooluhulk on jagatud ägedaks, alaäguseks, krooniliseks, korduvaks, latentseks. See on krooniline kuritegevus, mis aitab kaasa kardioskleroosi esinemisele. Haiguse kestus üle kuue kuu näitab kursuse kroonilist varianti.

Kardioskleroos

Kardioskleroosi ravi on suunatud peamiste sündroomide kõrvaldamisele. Kuna kardioskleroos on modifitseeritud müokardia eri tüüpi koes, siis pole regressioon küsimusest kaugel. Kardioskleroosiga ravimise eesmärk on saneerimise protsessi aeglustamine ja südame funktsiooni parandamine.

Protsessi aeglustamiseks ravitakse peamist haigust. Kui kardioskleroos on põhjustatud infektsioonist, kasutatakse antibiootilist ravi, viirusevastaseid, seenevastaseid, anthelmintikume ja antiprotoosseid ravimeid.

Kardioskleroosi kõige ohtlikuma tagajärje - südamepuudulikkuse ravi - vähendatakse südame koormuse vähendamist. Kardioskleroosiga südamepuudulikel patsiendil peab olema kaitse režiim, füüsiline aktiivsus arvutatakse individuaalselt vastavalt haiguse funktsionaalsele klassile. Selle patoloogiaga toit peaks olema rikkalikult valguga, kergesti seeditav, peaks sisaldama väikest kogust soola. Vedeliku kogust vähendatakse 1,5 liitrini päevas.

Esimese funktsionaalse klassi patsientide puhul vähendatakse füüsilist koormust igapäevasele tööle, kuid ilma liigse stressita. II funktsionaalne klass tähendab kehalise kasvatuse ja rasket tööd välistamist. Funktsionaalsete klasside III ja IV puhul on kehaline aktiivsus piiratud poolvoodi režiimiga.

Narkootiline ravi hõlmab järgmisi ravimirühmi: südameglükosiidid, beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, diureetikumid, esimese tüübi angiotensiin II retseptori antagonistid, glükosiidivastaste inotroopsete ainete, perifeersete vasodilataatoritena.

Diureetikumid on peamine vahend südamelihase mahalaadimiseks. Cardiosclerosis südamepuudulikkuse esimestel etappidel võib Hypothiazide'i manustada annuses 25-50 mg ööpäevas, järgides annuse suurendamist 75-100 mg-ni d-s. Neid tiasiidseid diureetikume võib määrata - Guigroton - 50-200 mg d-s. Normaalse taseme säilitamiseks Sulfuronolaktooni või triamteriini võtmiseks võib nende vahenditega kombineerida kaaliumi.

Kui südamepuudulikkus on raskemates etappides, siis kasutatakse furosemiidi - 20-40 mg päevas, annust võib suurendada kuni 400 mg päevas. Etakrniinhape - 25-50 mg päevas koos võimalusega suurendada annust kuni 250 mg päevas. Bumetamiid - 0,5-1,0 mg d., Millele järgneb maksimaalne annus kuni 10 mg d.

Kui organismis on vähenenud diureetikumide ravivastus, tuleb kombineerida kahte või enamat ravimit. Kui kaaliumisäästvate diureetikumide kasutamisel tõuseb kaaliumisisaldus 5,4 mmol / l, tuleb nende annust vähendada.

Südameglükosiidid on vajalik ka kardioskleroosi raviks. Nende peamine ülesanne on suurendada südame lihase tugevust. Samal ajal vähenevad südame kokkutõmbed, diastool pikeneb. Selle tulemusena on vatsakeste parem täitmine ja müokardi hapniku tarbimine ei suurene. Tasub meeles pidada, et ravi glükosiididega peaks toimuma annuse rangelt kinnipidamise ja ravivastuse jälgimisega, kuna terapeutiline annus ja toksilisus on nende väärtuste lähedal. Glükosiidide üleannustamine võib põhjustada surmavaid haigusi, nagu kodade virvendusarütmia ja bradükardia. Kardiaalsete glükosiidide määramiseks on järgmised sümptomid: tüüstilises vormis kodade virvendusarütmia, siinusrütmi põdevatel patsientidel, kui puudub vastus angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritele, beeta-blokaatoritele ja diureetikumidele. Digoksiini algannus on 0,75-0,25 mg päevas 5-7 päeva, seejärel määratakse annus 0,125-0,25 mg päevas. Kui cardioskleroosiga patsient on üle 70 aasta vana, on neerufunktsioon kahjustunud või kehamass on madal, siis annus peaks olema 0,125 mg d-s.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid on väga tõhusad kardioskleroosi raviks. Nende ravimite peamine toime on vasodilatatsioon. Kohaliku kokkupuute korral suurendab müokardi kontraktiilsust. Ravi alustamiseks on ette nähtud kaptopriil - 6,25-12,5 mg, enalapriil -2,5 mg, lisinopriil 2,5-5 mg, 2 mg perindopriil. 3-7 päeva pärast tuleb annust suurendada järgmiste arvudega: kaptopriil - 150 mg, enalapriil - 20-40 mg, lisinopriil - 20-40 mg, perindopriil - 4-8 mg.

AKE inhibiitorite ravis on vajalik dünaamiline jälgimine neerufunktsioonide ja kaaliumisisaldusega kardioskleroosiga patsientidel. Kaptopriili manustatakse kaks korda päevas, ülejäänud ravimitel on pikem toimeaeg ja neid võetakse üks kord päevas.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse südame löögisageduse vähendamiseks, müokardi isheemia vähendamiseks, arütmiate sageduse vähendamiseks ja südame kontraktiilsuse parandamiseks. Kui kardioskleroos tekitab atrioventrikulaarset ummistust, ei määrata beetablokaatoreid. Ravi peab alustama järgmiste annustega: karvedilool - 3,15 mg kaks korda ööpäevas, bisoprolool - 1,25 mg 1 p / d, metoprolool - 12,5 mg 1 p / d. pärast 2-4 nädala möödumist kahekordistub annus komplikatsioonide puudumisel.

Angiotensiin II blokaatorid on sobivad, kui patsiendil on kõrvaltoimed angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamisel kardioskleroosis. Need ravimid on patsientidel paremini talutavad ja toime on rohkem väljendunud kui AKE inhibiitorite toime. Kuid samas suurendavad angiotensiin II blokaatorid bradükiniini degradatsiooni. Kuid nende ravimite uuringutes ei ilmnenud olulisi eeliseid, seega on need kindlasti ette nähtud patsientidele, kellel on AKE inhibiitorite talumatus.

Praegu kasutatakse nitraate kõrge vererõhu olemasolu korral, kui südamepuudulikkuse tagajärjel on tegemist kardioskleroosiga.

Kardioskleroosist tingitud ekstrasüstoolide ravis tuleb meeles pidada, et haruldased kodade ekstrasüstolid ei vaja meditsiinilist ravi. Selliste ekstrasüstoolide raviks normaliseerivad režiimi, puhata, toitumist. Kui ekstrasüstolüüsidel ilmnevad ebameeldivad aistingud, on vaja alustada arütmiavastast ravi.

Kardioskleroosiga patsientide ravimite korrektseks valikuks tuleb määrata igapäevased EKG-de ja uuringukursused. Kui on vaja ravimit välja kirjutada empiiriliselt, võite alustada amiodarooniga - 0,6 g päevas. järgneva annuse vähendamisega. Sotaleks annuses 80-160 mg päevas. Propafenoon - 600-900 mg päevas. Etizizin - kuni 0,2 g päevas. Aymalin - kuni 0,3 g päevas. Disopüramiid - 0,6 g päevas. Allapiniin - 75-150 mg päevas. Kui ventrikulaarseid enneaegseid lööki täpselt diagnoositakse, lisatakse 4-6 annust päevas annusena 2-4 g, tsisplatiini 0,6-0,8 g päevas, dififeeni 0,117 g 3-4 annuse kohta päevas, Mexiletiin-0, 6 g päevas. Kardioskleroosi taustal diagnoositakse supraventrikulaarset ekstsüsteoloogiat, kasutatakse kvinidiini annuses 0,2 g 3-5 annust päevas, beetablokaatoreid (proparnoolool - 0,01-0,02 g 3-4 annuse kohta päevas), Verapamil-40- 80 mg 3-4 annuse kohta päevas. Kõiki ravimeid tuleb võtta minimaalse esialgse annusega, tuleb annust suurendada ainult pärast seda, kui nad olid veendunud, et puuduvad kõrvaltoimed. Narkootikume võib kombineerida. Surmatavates riikides on hädaabi vaja.

Paroksüsmaalne tahhükardia koos kardioskleroosiga peab alustama mitteravimteraapiat. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia võib peatada sügavale hingamisele, silmahaarde rõhule, pundumisele ja oksendamise esilekutsumisele. Kui need mehhaanilised mõjud ei too kaasa soovitud tulemust, siis kasutage ravimiteraapiat. Propranolool annuses 10-20 mg või Atenolol annuses 25-50 mg koos phenazepamiga - 1 mg või klonasepaam - 2 mg. Verapamiili ei tohi välja kirjutada teadmata päritolu paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Tahhükardia päritolu korral manustatakse ATP intravenoosselt, Verapamil - 2-4 ml 2,5% lahust, Novokainamiid - 10 mg 10% lahust, Propranolool - 5-10 mg 0,1% lahust, Propafenoon-1 mg kilogrammi kohta. Ravi mõju puudumisel võib amiodarooni manustamist korrata. Kui see ei tooda tulemusi, rakendatakse patsiendile elektropulssravi. Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on eluohtlik seisund, eriti kardioskleroosi taustal. Lidokaiini, amiodarooni intravenoosse manustamise taustal on vaja erakorralist abi elektropulseerituse vormis.

Kardioloogilise kirpude virvendusarengu ravi peamine eesmärk kardioskleroosis on rünnakute vähendamine ja uute haigestumiste vältimine. Hepariini manustatakse profülaktiliselt. Kardioviirus kehtib juhul, kui vereringes on ilmne ebastabiilsus. Amiodaroon seiskub rünnakuga 300-450 mg annuses, 1000 mg annusega novokaiinamiid. Võib-olla on Nibentani - 10-15 mg, propafenooni - 2 mg kilogrammi kohta. Kõigi kodade virvendusarengu püsiva vormi korral saab kinidiini suurendada koos annust 0,6 kuni 4 g päevas, samuti kardioversiooni. Soovitud efekti puudumisel määrake Digitalis. See vähendab südame kokkutõmbeid, samal ajal kui kontraktsioonide tugevus suureneb ja verevarustus muutub tõhusamaks. Püsiva arütmia korral toimub ravi terve elu. Aspiriin on ette nähtud trombootiliste komplikatsioonide ennetamiseks - 300-325 mg.

Sõltuvalt atrioventrikulaarse blokaadi astmest kasutatakse ravimit või kirurgilist ravi. I astme blokaad ei nõua ravimiteraapiat. Teise astme blokaadi korral määratakse atropiin tilgadena 2,5 mg jadarooli 4-6 korda päevas. Raskemate haigusjuhtude korral tuleb viivitamatult hospitaliseerida hemodünaamika olulise rikkumise vältimiseks. Sel juhul on ravimeetod südamestimulaatori implantatsioon.

Stendi siinusündroomi kardioskleroosiga saab ravida kohe ja ravimitega. Rütmi kiirendamiseks on ette nähtud rahustav ravim, Atropine kasutatakse tilgutades 4 korda päevas, Izadriini tabletid 4-6 korda päevas, Eufilliin, Nifedipiin. Rasketel juhtudel, kui tegemist on kardioskleroosiga, on vajalik südamestimulaator.

Südame siirdamine on radiaalne ravi kardioskleroosiga. Selliste operatsioonide läbinud patsientide arv on väga piiratud. Selleks on vaja, et doonor ja saaja vastavad paljudele kriteeriumidele.