Mis on äge koronaarsündroom, esmaabi ja ravi

Inimeste seisundi äkki järsk halvenemine, mida iseloomustab tugev valu valu rinnavalveosas, õhu puudumine, nõrkus ja higistamine, muudavad teisi tõsiselt muret ja põhjustavad meditsiinipersonali.

Kõne, kes saabub kõnele, uurib patsiendi, teeb EKG-d ja teeb selle tulemuste põhjal haiglaravi, pannes samas väga ettevaatliku ja ebamäärase diagnoosi - äge koronaarsündroom.

Miks asuvad arstid sellises ebamäärases vormis, kui tegemist on haigusseisundi väga tõsise halvenemisega?

Kaks ühes

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimisel soovitavad eksperdid ühte stsenaariumi - ebastabiilse stenokardia või müokardiinfarkti rünnakut, kuna nad kuuluvad ACS-i kontseptsioonis.

Hädaolukorras ei ole võimalik täpselt välja selgitada, mis toimub patsiendiga: mõlema patoloogia eristamine nõuab mitte ainult EKG eemaldamist, vaid ka mitmeid labori- ja riistvaratseid, mida tehakse haiglates.

Pealegi kujutavad mõlemad ägedat müokardiinfarkti ja ebastabiilse stenokardia, mis on ühendatud ühe nime all, palju suuremat ohtu patsientide elule kui näiteks krooniline isheemiline südamehaigus.

Seevastu krooniline südame isheemiatõbi, mis võivad olla piisavalt pikk, et voolata ilma tõsiste komplikatsioonide ja kergesti dokkida vastuvõtu nitroglütseriinitablettide, akuutne koronaarsündroom arendab mõne minuti või tunni, suure tõenäosusega surmaga lõppemise - kompleksne koronaarsurm või müokardiinfarkt.

Lähenemisviise Ebastabiilse stenokardia ja ägeda müokardi infarkt on erinevad: esimesel juhul, jõupingutusi eksperdid eesmärk on kaotada taskud isheemia, ja teine ​​peamine eesmärk ravivõtted muutub hõrenemine trombi ummistunud pärgarterite ja põhjustada kudede kärbumist (nekroosi) infarkt piirkonnas.

Mis juhtub ACSiga?

Peamine põhjus, miks ägeda koronaarsündroomi tekib, on aneonide pikaajaline ja tähelepanuta jäetud ateroskleroos.

Ateroskleroosi ägenemise staadiumis kaob plaat oma stabiilsuse, samuti on võimalik, et selle rehvi terviklikkus on kahjustatud. Tundunud laeva põletik on trombi fikseerimisel või valendiku oklusioonil.

Trombi ummistuse laeva (aterotromboos) ja vereringehäired, mis ilmnevad ägeda ateroskleroositõve, koormuse suurendamisele südamelihases, mis võivad moodustada seal kahjustused (isheemiakolletesse või nekroos).

Müokardi piirkonna isheemia (osaline ägenemine) on ebastabiilse stenokardia tunnuseks ja koe nekroos näitab väljakujunenud müokardiinfarkti.

Neid seisundeid diagnoositakse ja eristatakse, kasutades EKG-d ja nekroosimarkerite biokeemilisi vereanalüüse, kuid selline diagnostika võib olla ainult osaliselt teostatav, kui haiglas ei ole laboratoorseid vahendeid markerite avastamiseks.

Mida öelda EKG-le

Äge koronaarsündroomi klassifitseerimine viiakse tavaliselt läbi vastavalt EKG muutustele.

On olemas kahte tüüpi ACS-i, keskendudes sellele, milline spetsialist määrab südamekahjustuse tüübi ja peamiste terapeutiliste meetmete sisu:

  • ACS koos ST laine tõusuga;
  • AC-seerumitest, mis ei sisalda ST-elementi.

Mida tähendab selline klassifikatsioon?

Segmendi kõrguse ST, eriti kui sellega kaasneb valu rinnakus ja blokaadi Hisi kimbu vasaku sääre blokaad, - märk tekkinud äge müokardi infarkt nõuab kohest trombolizisnoy ravi ja mõnel juhul - angioplastika operatsiooni.

Seerumi kõrgenenud akuutne koronaarsündroom koos muutustega T-lahtris räägib müokardi piirkonna isheemilisest tekkest - see tähendab ebastabiilse stenokardia rünnakut, mis ei nõua trombolüütikumide manustamist.

Kuid ka väike fokaalne või intramuskulaarne infarkt võib toimuda ka ilma ST-elemendi elevatsioonita, mistõttu täpsem diagnoos nõuab laboratoorset patsiendi verd, et identifitseerida müokardi kudede nekrotiseerivaid markereid (surma).

Esmaabi

Äge koronaarsündroom on haigusseisund, kus hädaabi ja õigeaegne haiglaravi muutub ülioluliseks, sest nii ebastabiilne stenokardia kui ka müokardi infarkt on patsiendi elule samavõrd ohtlikud.

Niisiis, kui teil on kaebusi valu rinnavähi (nad võivad olla põletamine, torkamine, rõhuv), higistamine, hirmu tunded, tehke järgmist:

  • Paku patsiendil riietuse riputamiseks valutama;
  • Andke nitroglütseriini tablett;
  • Mõne minuti pärast andke teine ​​pill.

Rütmi väljalülitamisel on ainult kaks katset: kui pärast kahe või kolme minuti möödumist pärast tableti resorptsiooni patsiendi seisund ei parane üldse, kutsutage kohe arsti või hädaabipersonali brigaadi.

Selline lihtne koduhäire aitab säästa väärtuslikku aega ja parandab inimese võimalusi soodsa tulemuse saavutamiseks.

Kuidas ravida?

Ägeda koronaarsündroomi ravi ei sisalda kodumeetodeid ja seda tehakse ainult spetsialiseeritud haiglas.

Patsiendid haiglasse siirdusid kiiresti järgmise kahe kuni kolme päeva jooksul rangele voodipiletile ja dieedile, mis koosnes kergeest toidust ja joogist ilma soola.

Eksperdid jälgivad pidevalt EKG ja vererõhku ning jälgivad patsientide urineerimise sagedust ja arvukust.

Esialgu on teraapial mitu eesmärki:

  • Isheemia ravi;
  • Verevoolu taastamine pärgarterites;
  • Tüsistuste ennetamine ja patsientide süvenemine.

Anti-isheemiline toime spetsialistid jõuavad beetablokaatorite abil - rühma ravimeid, mis inhibeerivad müokardi infarkti nekroosi laienemist ja ebastabiilse stenokardia rünnakute taastamiseks verevarustust isheemilistes kohtades.

Nende ravimite kasutamine aitab vältida üht kõige ohtlikumat tüsistust - verejooksu ajus.

Mida varem määratud beeta-blokaatorid, seda tõenäolisemalt soodsa tulemuse, mis lõppeb ägeda koronaarsündroomi: nende kasutamist takistab riski virvenduse, südamelihas puruneb, vähendab surmade arv südameataki patsiente.

Halbale tolerantsusele beeta-adrenoblokaatorite suhtes või nende vastunäidustuste suhtes kohandatakse raviskeemi.

Spetsialistid leiavad nende ravimite asendamise - diltiaseemi või dihüdroperiini seeria kaltsiumi antagonistid.

Ägeda koronaarsündroomiga kaasnevate haiguste raviks järgmiseks etapiks on vererakkude taastamine koronaararterite ja müokardi kahjustatud piirkondades.

Spetsialistid kasutavad nii konservatiivset kui operatiivset ravi:

  • Verehüüvete lahjendamine ja trombotsüütide arvu vähenemine veres;
  • Ballooni angioplastika;
  • Koronaararteri šundilõikamine kiireloomuliste põhjuste tõttu.

See on raske ülehinnata ja mõju trombolizisnoy ja antiagregantravina ravis ACS: õigeaegne algatatud meetmeid vedeldamine trombide ja veri kiiresti taastada verevool mõjutatud laevad ja ka säilitada pumbafunktsiooni vasaku vatsakese.

Need meetmed vähendavad patsientide surma riski südame- või vaskulaarsest katastroofist umbes poole võrra. Peale selle paraneb kudede võime paraneda ja südamepuudulikkuse ja aneurüsmade tõenäosus väheneb.

Siiski on trombolüütikumidega ravimisel nii näidustused kui ka vastunäidustused.

Trombolüüsiravimite määramine on näidustatud:

Enne ravimi kasutamist pidage nõu oma arstiga.

  • Röstitud rindkeresid, mis kestavad rohkem kui pool tundi ja mida ei peatata nitroglütseriiniga;
  • ST-segmendi tõus mitmes otsas, registreeritud EKG-le esimese kuue tunni jooksul pärast valu tekkimist;
  • Tema kimbu vasaku jala täielik blokeerimine, mis arenes sama kuue tunni jooksul;
  • Ei ole vastunäidustusi.

Trombolüütiliste ravimite vastunäidustused on:

  • Kõrge hüpertensioon;
  • Kõik hemorraagia ja vigastused, eriti kõhukinnisus;
  • Aneurüsmi või perikardiidi koorimine;
  • Sallimatuse ravimid.

Vere tüvirakkude vastane ravi, mis on järgmine raviperiood, põhineb aspiriini ja klopidogreeli manustamisel. Need ravimid tuleb välja kirjutada nii vara kui võimalik - patsientidele soovitatakse pakkuda aspiriini isegi hädaolukorras.

Kollodüroli on kahjustatud laeva manööverdamise või stentimise ettevalmistamise ajal kohustuslik vahend: seda hakatakse võtma üks kuu enne kavandatud toimingut ja seda jätkatakse ka pärast seda.

Pärast tühjendamist

Kui diagnoos ja ravi on olnud täielikud ja õigeaegsed, siis saavad patsiendid järk-järgult paremaks ja lõpetavad kardioloogi koduhoolduse ja ambulatoorse seire.

Koduhooldus tähendab karmi toitu, mille eesmärk on aterosklerootilise protsessi aeglustamine veresoontes, loobudes kehvatest harjumustest. Füüsilist ja emotsionaalset stressi tuleb rangelt reguleerida ja kontrollida patsiendi heaoluga: ergutamata jalutuskäigud, aeglane laskumine ja treppide lendude tõus, lihtne kodutöö ja soodne psühholoogiline kliima aitavad säilitada jõudu ja jõudu.

Hooldusannuses arsti poolt väljapandud ravimid (aspiriin, beetablokaatorid, klopidogreel, nitroglütseriin) ei saa mingil juhul tühistada: nende kasutamine muutub kogu eluajaks. On vajalik rangelt järgida ettenähtud annuseid, mitte vähendada ja mitte suurendada neid oma äranägemise järgi.

Mis on äge koronaarsündroom?

Mis see on - ACS?

Mõistet "äge koronaarsündroom" kasutab arst teatud südamehaiguste, sealhulgas müokardi infarkti ja ebastabiilse stenokardia kirjeldamiseks. Nende haiguste kombinatsioon on põhjendatud asjaoluga, et nende areng põhineb sarnastel põhjustel - südamelihase osa verevarustuse järsk langus või lõpetamine. EKG põhjal on ACS jagatud kahte rühma:

  • ST segmendi tõusuga ACS.
  • AC-seerumitest, mis ei sisalda ST-elementi.

Selline eraldamine on oluline, kuna hädaabi algoritm on igat tüüpi ACS-iga erinevad.

ACS-i põhjused

Enamik ACS-i juhtu on tingitud vere südamesse tarnivate koronaararterite kitsendamisest. Selle kitsuse kõige levinum põhjus on veresoonte limaskesta aterosklerootilised naastud, mis on tekkinud aastaid ühes või mitmes arterite kohas. Muud ACS-i põhjused on vähem levinud. Nende hulka kuuluvad:

  • Pärgarterite põletik.
  • Stab haavad südamele.
  • Verehüübed moodustuvad mujal kehas (näiteks südamekambris) ja selle liikumisest koronaararterisse.
  • Kokaiini kasutamine, mis võib põhjustada pärgarterite spasme.
  • Südameoperatsiooni tüsistused.
  • Mõned teised haruldased südamehaigused.

ACS arengu riskifaktorid

ACS on üsna tavaline probleem. Enamikul juhtudest on patoloogia arenenud üle 50-aastastel inimestel, sagedus kasvab koos vanuse suurenemisega. Muud riskitegurid on järgmised:

  • Kõrge vererõhk.
  • Ülekaaluline.
  • Suurenenud kolesterool.
  • Füüsiline tegevusetus.
  • Ebatervislik toit.
  • Diabeet.
  • Sünnitushaiguste või insuldiga sugulaste olemasolu.

ACS-i sümptomid

ACS-i kõige sagedasem sümptom on tõsine valu rinnus. Valu sündroomi võib tunda pigistamisel rinnus. Valu võib levida ka alajoksele, vasakule käele, seljale või kõhtule. ACSiga isik võib samuti higi olla, rahutu, üldise nõrkuse, iivelduse ja hingelduse all kannatavatel inimestel. Tuleb meeles pidada, et kõigil ACS-i sümptomitega inimestel on vaja erakorralist arstiabi.

ACS diagnoosimine

Mõnikord on arstidel raske eristada ACS-i muudest südamehaigustest, mis võivad põhjustada ka valu rinnus. Kõik ACS-i kliinilise pildi saanud patsiendid tuleb hospitaliseerida haiglas. Pärast haiglasse lubamist viiakse läbi järgmised uuringud:

  • Elektrokardiograafia, mis on ACS-i peamine diagnostiline meetod. Seda määravad ACSi tüübid ja täiendavad ravitaktikad.
  • Vereanalüüsid, mis määravad nende ainete taseme, mille tase suureneb kardiomüotsüütide surmaga. Nende ainete määratlus (troponiin, kreatiniini fosfokinaas) võimaldab eristada ebastabiilse stenokardia ja müokardi infarkti.
  • Ehhokardiograafia, mille abil tuvastatakse südame lihase kontraktiilsuse häired.

Üldise tervisliku seisundi kindlakstegemiseks tehakse ka teisi uuringuid - üldist ja biokeemilist vereanalüüsi, rindkere õõnestoru röntgenikiirte.

Äge koronaarsündroomi ravi

Kõhuvaluahust põdevatele patsientidele antakse esmaabi kodus. Enne kiirabi saabumist võite:

  • Andke patsiendile puhkus ja värske õhk.
  • Laske patsiendil aspiriini tableti närida.

ACS-i ravimeetodi valik sõltub selle tüübist:

  • ST-i kõrgenemisega seotud ACS-i ravi eesmärk on kõige kiiremini taastada südamepuudulikkusega verevarustus, mida saab saavutada ravimite või kirurgiliste operatsioonide abil.
  • ST-i kõrgenemiseta ACS-i ravi on konservatiivsem.

Sõltuvalt ACS-i diagnoosist ja tüübist võib määrata järgmisi ravimeid:

  • Trombolüütikumid (streptokinaas, Alteplaza, Tenekteplaza), mis aitavad murda verehüüve, mis blokeerib koronaararteri luumenit.
  • Nitraadid (nitroglütseriin), mis ajutiselt laiendavad veresooni ja parandavad müokardi verevarustust.
  • Anti-trombotsüütide ravimid (Aspiriin, Plavix, Brillinta), mis takistavad trombide tekkimist ja mõjutavad trombotsüütide funktsiooni.
  • Antikoagulandid (hepariin, enoksapariin), mis mõjutavad vere hüübimise plasmasisaldust.
  • Beeta-blokaatorid (metoprolool, karvedilool, bisoprostool), mis aitavad lõõgastuda südamelihaseid ja aeglustada südame kokkutõmbed, vähendades hapniku vajadust ja vähendades vererõhku.
  • Angioosiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (Ramipriil, Perindopriil) või angiotensiini retseptori blokaatorid (Losartan, Irbesartan), mis artereid laiendavad, vähendavad survet ja vähendavad südame löögisagedust.
  • Statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiin), mis vähendavad vere kolesteroolitaset ja stabiliseerivad aterosklerootilist naastut.

ACS-ga patsiendid vajavad sageli koronaararteri läbilaskvuse taastamist. Need toimingud hõlmavad järgmist:

  • Angioplastika ja stentimine. Selles operatsioonis viib arst pärgarteri arteri kitsendamise kohale õhuke kateeter, mille järel see laiendab oma valendikku pumbatud ballooni abil. Selleks, et säilitada arteri avatud luumenit, viiakse mõnikord läbi kitsendatud piirkonna stentimine - spetsiaalse intravaskulaarse proteesi (stendi) implanteerimine.
  • Koronaararterite manööverdamine. Selles operatsioonis asendavad kirurgid arterite kahjustatud piirkonnad shundidega - anumad patsiendi kehast muust kohast.

Inventuuris on ACS: selle protseduuri mõiste, registreerimisprotseduur ja omadused

Kapitaliehituse objekt (lühend "OKS") on mis tahes lõpetamata ehitis või ehitis, mis ei ole ajutine ehitis. Vene Föderatsiooni linnaplaneerimise koodeksi kohaselt kuuluvad sellised kinnisvaraobjektid omandiõiguseni ja nõuavad nendega mis tahes tehingute ametlikku registreerimist. Sellest tulenevalt on ACSi kaasamine asjakohastesse õiguslikesse registritesse pidev.

Üksikasjalikumalt selle menetluse nüansside ja sisu kohta räägime allpool esitatud materjalist.

Mis on ACS ja selle tehniline plaan?

Kapitali ehitamise objekt. Foto number 1

Nagu varem mainitud, on ACS kinnisvaraobjektid, mis vajavad lõpetamist. Lihtsamalt öeldes on kapitali ehitusobjektiks ükskõik milline kinnisvara, mida saab kasutusele võtta ainult konkreetsete ehitus- või maatööde läbiviimisel. Praegu võib ACS olla kahte tüüpi:

  • Hooned on kinnisvaraobjektid, mille loomise ja käitamise eesmärk on elamupiirkondade, asjade hoidmise, loomade hoidmise või ettevõtete korraldamise korraldamine. Selliste objektide näideteks on korterelamud ja eramud, mitteeluruumid ja kokkupandavad ruumid, varjualused.
  • Konstruktsioonid on ehitus- ja kommunikatsiooniorganisatsioonides keerukamad kinnisvaraobjektid, mis reeglina asuvad nii maapinnast kõrgemal kui ka allpool. Selliste ACS-i loomine on suunatud mis tahes ressursside, nende transpordi või sarnaste eesmärkide saavutamisele. Selliste rajatiste näited hõlmavad gaasijuhtmeid või õlirajatisi.

Pange tähele, et ehitiste ja rajatiste rekonstrueerimine, olulised ümberehitused või laienemine muudab need ka kapitali ehitusobjektide seisundiks, mis nõuab mõningast registreerimist. Samal ajal ei saa sellised konstruktsioonid nagu ajutised ehitised (shed, stall, kiosk) mingil juhul ACS-i kuuluda, mistõttu nende ümberkorraldamine või püstitamine ei nõua kapitali ehitamist.

Kuidas ACS registreerida Rosreestri katastris? Foto number 2

Roosteistri ametlikuks inventuuriks vajalike ACSide koostamiseks on vaja koostada oma tehniline dokumentatsioon. Selles aspektis on sageli tegemist ainult asjakohase plaani loomisega, mida võib märkida:

  • teave kapitali ehitusobjekti enda kohta, mis on vajalik selle katastrisse kandmiseks;
  • andmed registrisse kandmiseks vajaliku kapitaliobjekti konkreetse osa kohta;
  • teave kapitali ehitamise muudetud objekti kohta, mis on oluline varude inventuuriandmete muutuste jaoks (mis on kasutusel ümberehituse, laienemise jne).

Vajadus, registreerimiskord ja ACSi tehnilise plaani nõuded on arutatud föderaalseaduse nr 221-FZ artiklis 41 "Riigi kinnisvara katastri kohta". Selle sätte kohaselt on see dokument inventuuri lisamiseks vajalik:

  • teave äsja asutatud ACSi kohta ja nende üleandmine elamute, mitteeluruumide või muude objektide seisundile;
  • teave mõne ACSi või selle eraldi osa muudatuste kohta;
  • andmed konkreetse ACSi omandiõiguse kohta enne selle ehitamise lõppu (kui selline vajadus on olemas).

Tehnilise plaani koostamine toimub sama föderaalseaduse kohaselt. Menetluse aluspõhimõtted on üksikasjalikult käsitletud allpool.

Tehnilise dokumentatsiooni ettevalmistamine

Kuidas valmistada ACS-i tehnilist kava ette? Foto number 3

Ainult katastriinsenerid (eespool nimetatud föderaalseaduse artikkel 44) võivad osaleda ACSi tehnilise plaani koostamisel, sertifitseerimisel või samal ajal kahel antud toimingul. Sellise spetsialisti võib leida kas siduva tariifiinformatsiooni kohas elukohas või selle riigiasutuse töötajate otsese abiga.

Selle spetsialisti volitused sisaldavad kahte kohustuslikku asja:

  1. Tehnilise kava koostamine või kontrollimine, mis on juba koostatud vastavalt tegelikule olukorrale.
  2. Selle kava kinnitamine, muidugi, võttes arvesse, et seda täidetakse vastavalt Vene Föderatsiooni kehtivatele õigusaktidele.

Sellise tehnilise dokumentatsiooni vormi ja ettevalmistamise nõuded on esitatud Vene Föderatsiooni majandusarengu ministeeriumi arvukates korraldustes "ACS tehnilise plaani vormi kinnitamiseks ja selle ettevalmistamise nõuded". Eespool nimetatud katastriinsenerid kohustuvad nende õigusaktidega kohustuslikku tutvustamist, piisab, kui meie riigi tavaline kodanik teab, et OAQ tehniline plaan peaks sisaldama järgmist:

  • tekstiosa;
  • graafiline osa.

Dokumend koosneb alajaotistest vastavatesse jaotistesse ning seda säilitatakse elektroonilisel meediumil elektroonilisel failil, mis on tingimata sertifitseeritud katastriinseneri elektroonilise digitaalallkirjaga. Ettevalmistatud tehniline plaan objekti kohta teabe registreerimiseks ja katastrisse sisestamiseks on esitatud:

  • või Rosreestri osakond ACSi asukohas isiklikult taotleja poolt;
  • või taotleja poolt ACS-i asukohas MFC-s;
  • või samadele valitsusasutustele, saates sobival kujul posti / kulleriga / Interneti-võrguga.

Nagu näete, ACS-i tehnilise plaani koostamise menetluses ei ole eriti raskusi. Selle rakendamise peamine eesmärk on järgida eespool nimetatud ja seadusandlikul tasandil kehtestatud põhimõtteid.

Vaatlusaluse küsimuse uued vaated

ACS tehnilise plaani väljatöötamise tunnused. Foto number 4

Tänase materjali lõpus pöörame tähelepanu vaatlusaluse küsimuse nüanssidele. Õnneks ei ole sellel palju funktsioone ja märkimisväärne osa neist on juba eespool käsitletud.

Kuid mõned nüansid ei olnud märgitud, seega esitame need järgmise kirja vormis "Küsimus - vastus":

  • Mis juhtub, kui tehnilise plaani ja ACSi vahel on erinevusi? - tühistada ebaoluline tehniline dokumentatsioon, koostades uusi dokumente koos vastavate muudatustega ja esitades need föderaalse registreerimise teenistusele või MFC-le.
  • Mis juhtub, kui teete vale tehnilise plaani? - Ärge muretsege, see lihtsalt ei nõustu katastriüksuses ja palub olemasolevaid puudusi parandada.
  • Kui palju on ACS-i tehnilise dokumentatsiooni täitmine? - alates 2 000 rubla. Teenuse lõplik maksumus sõltub elukoha piirkonnast, kus toimub dokumendi töötlemise protseduur, ning kirjeldatakse ACSi mõõdet, keerukust.

Võimalik, et tänase teema jaoks on tavakodanike jaoks kõige olulisem ja vajalik teave ikkagi lõpetatud. Loodame, et ülaltoodud materjal oli teile kasulik. Õnn kaasa oma tehnilise dokumentatsiooniga!

Võite õppida, kuidas paigutada kapitali ehitusobjektide katastriüksuse registreerimisele videot vaadates:

Märkasin viga? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter, et meile öelda.

Äge koronaarsündroom (ACS): ravi, esmaabi, diagnoos, sümptomid, ennetamine

Müokardi kahjustusest tingitud ACS-i nimetatakse AMI-le.

Termin ACS on mõeldud kasutamiseks primaarse diagnoosiga meditsiinitöötajatel.

ACS on tööpõhimõte, mida kasutatakse sümptomite täielikuks kirjeldamiseks, mis tekivad akuutse müokardi isheemia korral. ACS müokardi kahjustuse tõttu - IM. ACS sisaldab HC, HMBriST ja HMIIST diagnoosi. Terminit "ACS" kasutavad tavaliselt hooldustöötajad või arstid hädaolukorras patsiendi esialgse uurimise käigus. Allpool on toodud juhised ACS diagnoosimise määramiseks.

Ägeda koronaarsündroomi (ACS) määratlus

Vastavalt kaasaegsele terminoloogiale on ACS jaotatud kaheks suureks rühmaks, mis põhineb rakendatud ravistrateegial:

  1. AIM koos ST-segment elevatsiooniga - ACS, kus patsiendil on tüüpiline isheemiline valu rinnus ja ST-segmendi tõus. See patsientide rühm vahetult pärast hospitaliseerimist nõuab reperfusioonravi.
  2. MI ilma ST segmendi tõusust koos stenokardiaga. ACS, mille puhul patsiendil esineb valu rinnus, ja EKG tüüpilised isheemilised muutused ST-i tõusude kujul on lühiajaliselt täheldatud või puuduvad. Kui tuvastatakse biokeemilised markerid, peetakse müokardi kahjustust müokardi infarktiks ilma ST-i elevatsioonita, mille negatiivne tulemus on ebastabiilne stenokardia. See patsientide rühm ei vaja trombolüütilist ravi.

Olemasoleva klassifikatsiooni kohaselt on nende ravimisel erinevad kaks peamist rühma.

HMnST-ACS, mille puhul patsient näeb EKG-s valu rinnus ja ST-i suurenemist. Seda patsientide rühma tuleb reperfusioonida.

IMBPVG ja NS-ACS, millega kaasneb isheemilise ebamugavustunne patsiendil rinnus, kus esinevad mööduvad või püsivad isheemilised muutused. Müokardi kahjustuse biokeemiliste tunnuste juuresolekul nimetatakse seda seisundit HMBnST ja nende puudumisel NS. See patsientide rühm ei vaja trombolüüsi.

Äge koronaarsündroomi (ACS) põhjused

Enamikul juhtudel esinevad need sündroomid tänu verehüübe moodustumisele aterosklerootilises modifitseeritud koronaararteris. Aterosklerootiline naast muutub ebastabiilseks või aktiveeritakse selles põletik, mis põhjustab naastude pinna purunemist, trombogeensete ainete eksponeerimist, mis aktiveerivad trombotsüüte ja plasma koagulatsiooni tegureid. Selle tulemusena lõpeb see protsess verehüüve tekkega. Trombotsüütide aktiveerimine hõlmab konformatsioonilisi muutusi glükoproteiin Llbllla membraani retseptorites, mille tulemusena trombotsüüdid omandavad võime omavahel seostuda. Ateromatoorsed muutused arterites, mis põhjustavad laeva valendiku minimaalset kitsendust, võivad põhjustada ACS-i. Üle 50% patsientidest on koronaartõve vähenemine alla 40%. Moodustunud tromb tekitab ootamatult müokardi piirkonnas vereülekande takistuse. Spontaanne trombolüüs esineb ligikaudu 2/3 -l patsientidest, 24 tunni pärast registreeritakse tromboosarteri oklusiooni ainult 30% patsientidest. Kuid kõigil juhtudel kestab tromboosarteri oklusioon müokardi nekroosi moodustamiseks pikka aega.

Harvadel juhtudel on need sündroomid koronaararterite emboolia tagajärjel. Kokaiini ja teiste ravimite kasutamisel võib tekkida koronaararterite ja MI spasm.

Ägeda koronaarsündroomi (ACS) klassifikatsioon

Klassifitseerimine põhineb EKG muutustel, samuti südame markerite olemasolul või puudumisel veres. HMcST ja HM6ST eraldamine on praktiliselt oluline, kuna need tingimused erinevad oluliselt prognoosi ja ravivõimaluste poolest.

Ebastabiilne stenokardia määratletakse järgmiselt:

  • Rasedusnähtus, mille rünnak kestab pikka aega (tavaliselt üle 20 minuti).
  • Esimest korda tekib kõrge FC sünkoksia.
  • Progresseeruv stenokardia, mille krambid on sagenenud, suurendas stenokardia valu intensiivsust, tõstis krampide kestust ja vähendas künniskoguse taset, mis põhjustab rünnaku algust (tõus üle 1 FC või minimaalne RPM).

Ägeda koronaarsündroomi (ACS) sümptomid ja tunnused

ACS-i kliinilised ilmingud sõltuvad koronaararteri muutuste lokalisatsioonist ja raskusastmest ning on üsna erinevad. Välja arvatud juhtudel, kui MI on levinud, suurfokaalne, on isheemilise müokardi ruumala raske hinnata ainult kliiniku järgi.

Pärast koronaarse obstruktsiooni ägedate ilmingute lõppemist võivad tekkida haiguse tüsistused. Tavaliselt need sisaldavad elektrilisi düsfunktsiooni (juhtivuse häired, Artim), müokardi düsfunktsioon (südamepuudulikkus, lõhe vaba seina vasaku vatsakese või vatsakeste vaheseina, vasaku vatsakese aneurüsm, pseudoaneurüsmi, trombi moodustumist vasaku vatsakese õõnsuse, kardiogeenne šokk) või klapistenoos düsfunktsiooni (tavaliselt avaldub mitraalregurgitatsioon ) Müokardi elektriomaduste rikkumine on võimalik igasuguse ACS-ga, müokardiaalse düsfunktsiooni ilmnemine näitab tavaliselt suures koguses isheemilist müokardit. ACS-i muud tüsistused hõlmavad müokardi isheemia kordumist ja perikardiidi arengut. Perikardiit areneb tavaliselt 2... 10 nädala möödumisel südamelihase infarkti tekkimisest ja see on tuntud kui infarktijärgne sündroom või Drexleri sündroom.

Ebastabiilne stenokardia. Sümptomatoloogia on sarnane stabiilse stenokardiaga, välja arvatud mõned tunnused: krampide iseloomustamiseks on suurem intensiivsus, kauem kestavad, on põhjustatud madalamast stressist, võib tekkida puhkusel (angina dekubitus) ja nende omaduste arengus.

HM6ST ja HMcST. HMcST ja HM6ST sümptomid on sarnased. Mõne päeva või nädala jooksul enne koronaarsündmust teatavad ligikaudu 2/3 patsientidest prodromaalsed sümptomid, sealhulgas ebastabiilne või progresseeruv stenokardia, õhupuudus või väsimus. Müokardi infarkti esimene sümptom on sügav rinnauhinna taga asuv intensiivne valu, mida patsiendid kirjeldavad nagu (rõhk või valu, mis sageli kiireneb selja, alaaugu, vasaku käe, parema käe, õlgade või kõigi näidatud piirkondades). Sarnase nägemise järgi on valu sarnane stenokardiaga, kuid tavaliselt on see intensiivsem ja pikaajalisem, sageli kaasneb hingelduse, higistamise, iivelduse ja oksendamise, nitroglütseriini ja puhke korral ainult osaline ja ajutine toime. Valusündroom võib aga olla vähem märgatav, umbes 20% ägeda MI-st on asümptomaatiline (kliinikus puudub või manifesteerib mittespetsiifilisi sümptomeid, mida patsient ei taju haigusena), mis enamasti manustatakse diabeediga patsientidel. Mõnedel patsientidel esineb haigus teadvuse kaotus. Patsiendid tõlgendavad sageli valu rinnavähirakul Seedetrakti rikkumine on osaliselt tingitud positiivsest mõjust pärast õhureguleerimist ja antatsiidide kasutuselevõttu. naisi iseloomustab atüüpilise MI kliiniku sagedane areng. Eakate patsientide puhul on hingeldamise kaebused iseloomulikumad kui anginaalse valu sündroom. Rasketel juhtudel on patsientidel tugev valu rinnus, ärevus ja surmaga hirm. Võimalik on iiveldus ja oksendamine, higi tõttu on nahk tavaliselt kahvatu, külm ja niiske. Võibolla perifeersete või tsentraalsete tsüanooside ilmumine.

Võibolla on filamentoosse impulsi ilmnemine, vererõhu kõikumine, kuigi paljudel patsientidel registreeritakse valulik rünnak arteriaalse hüpertensiooniga.

Kõhunäärme MI arengu korral on täheldatud kõhunäärme täitmise rõhu suurenemist, kõhuõõndeede laienemist (sageli Kussmauli positiivse sümptomiga), kopsude hingeldamise puudumist ja hüpotensiooni.

Ägeda koronaarsündroomi (ACS) diagnoosimine

  • EKG uuring dünaamikas.
  • Kardioloogiliste markerite taseme uuring.
  • Haigusvastane koronaarangiograafia HMcST-i või selle tüsistuste korral.
  • HM6ST-ga või ebastabiilse stenokardiaga patsientidega hilinenud CG.

ACS-i tuleks kahtlustada üle 20-aastastel meestel ja üle 40-aastastel naistel, kui neil on peamised sümptomid - valu rinnus. Kopsupõletiku valusündroomi, ribi luumurdude, kostokondraalse eraldusvõime, söögitoru spasmi, akuutse aordi dissektsiooni, neerukivitõve, põrnainfarkti puhul on vajalik eristada rinnanäärmevalu. Peptilise haavandi või sapipõiehaigusega patsientidel tuleb märkida, et ACS-i sümptomid peituvad nende haiguste ilmnemisel.

Sellel patsientide kategoorial põhinev lähenemine ei erine üldiselt ACS-i ravimisel ja diagnoosimisel: EKG registreerimine ja hindamine aja jooksul, müokardi kahjustuse markerite taseme uuring, mis võimaldab eristada ebastabiilse stenokardia, HMcST ja HM6ST. Igal hädaolukorra talitusel peab olema patsiendi sorteerimissüsteem, mis on vajalik ACS-i ja EKG-andmete salvestamiseks patsientide viivitamatuks tuvastamiseks. Peale EKG-i salvestamise on vaja teha rindkere organite pulseoksümeetriat ja röntgenülevaatust.

EKG EKG on kõige olulisem diagnostiline test ja seda tuleb teha esimese 10 minuti jooksul pärast patsiendi sisenemist. EKG analüüsi põhjal tehti patsiendi ravimise taktikal üks kõige olulisemaid otsuseid - trombolüütilise ravimi manustamisel. HMcST-i puhul on näidustatud trombolüütiline ravi, IMb5T korral võib trombolüütiline ravi suurendada komplikatsioonide riski. Lisaks sellele on HMcST-iga patsientidele näidustatud erakorraline KG, HM6ST KG-ga patsiendid võivad viivitada või viia läbi plaanipäraselt.

Kuna enamikul juhtudel mõjutavad müokardiinfarkti (mitte-O-moodustumissüsteemi mitteseonduvad vormid) enamasti LV-seina subendokardiidset või keskmist müokardiaalset kihti, ei tekita need vormid patoloogilisi O-hambaid ega tõsist ST-sektsiooni elevatsiooni. Vastupidi, nendele riikidele on iseloomulikud mittepüsivad ja muutuvad ST segmendi muutused, mis võivad olla mittespetsiifilised ja suhteliselt raske tõlgendada (MM6ST). Kui need muutused EKG analüüsimisel aja jooksul muutuvad (või edeneda), on müokardi isheemia esinemine väga tõenäoline. Teisest küljest, kui EKG pilt ei allu regulaarsele dünaamikale ja MI diagnoos tehakse ainult kliiniliste andmete alusel. Seejärel tuleb diagnoosi kinnitada ka teiste meetoditega. Tavalise EKG registreerimine patsiendil, kes ei kuulu valu rinnus, ei välista ebastabiilse stenokardia diagnoosi, normaalse EKG registreerimine patsiendil valulise rünnakuse kõrgusel ei välista stenokardia esinemist, vaid näitab rinnavalu mitte-isheemilist päritolu.

Kui tekib MI-ga seotud kahtlus, tuleb EKG-d registreerida 15 juhtmest: V4R positsioonis asuvad täiendavad pliidielemendid ja positsioneeritud MI diagnoos V8-V9 asendis.

Müokardi kahjustuse markerid. Müokardi kahjustuse markerid on südameensüümid (CK-MB) või kardiomüotsüütide sisalduse valgud, mis vabanevad kardiomüotsüütide nekroosseisundisse süsteemses ringluses. Müokardi kahjustuse markerid esinevad perifeerses veres eri aegadel alates haiguse alguse ja normaliseeruvad eri aegadel.

Tavaliselt uuritakse müokardi kahjustuse erinevaid markereid korrapäraste ajavahemike järel, tavaliselt esimesel päeval tavaliselt iga 6-8 tunni järel. Uued meetodid võimaldavad teil uuringut läbi viia otse ööpäevaringselt, neil on lühemate intervallidega uuringus piisavalt tundlikkus.

Troponiinid on kõige spetsiifilisemad müokardiinfarkti kahjustuse markerid, kuid nende tase võib ka suurendada müokardi isheemia esinemist ilma müokardi infarkti tekkimiseta. Iga konkreetse labori jaoks kehtestatakse konkreetse katse jaoks ülempiir, millest kõrgem on tuvastatud MI diagnoos. Troponiini taseme piirväärtused ebastabiilse stenokardiaga patsientidel viitavad suurtele kõrvaltoimete riskidele ja nõuavad intensiivsemat jälgimist ja ravi. Valepositiivsed väärtused on võimalikud südamepuudulikkuse ja neerupuudulikkuse korral. CK-MB aktiivsus on vähem spetsiifiline. Valepositiivsed väärtused on võimalikud neerupuudulikkusega, hüpotüreoidism ja skeletilihaste kahjustus. Miiglobiini taseme tõus ei ole MI-le spetsiifiline, kuid kuna selle tase tõuseb esmalt MI arengus, võimaldab see patsiendil orienteeruda ravitaktika valikul ebatüüpiliste EKG muutustega patsiendil.

Koronaarangiograafia. Koronaar-angiograafia viiakse tavaliselt läbi koos 4KB-ga. HMcST korral viiakse CG läbi vastavalt hädaolukorra indikaatoritele, lisaks angiinergilise sündroomi säilimise korral näidatakse CG maksimaalse antianginaalse ravi taustal, samuti tüsistuste tekkimisega patsientidel. Patsiendid, kellel esineb HM6ST-i komplitseeritud ravi käigus esinev ebastabiilne stenokardia ja ravivastuse efektiivne toime, viiakse tavaliselt läbi KG-d 24-48 tunni jooksul pärast hospitaliseerimist, et määrata kindlaks kliiniku eest vastutav koronaararter.

Pärast patsiendi seisundi esmakordset hindamist ja ravi alustamist teostatakse CG müokardi isheemia säilitamise või kordumise korral (kontrollitud EKG või kliiniku andmete järgi), hemodünaamiline ebastabiilsus, korduvad ventrikulaarsed rütmihäired ja muud muutused AKS-is.

Muud uuringud. Korrapärased laboriuuringud ei ole diagnostilised, kuid siiski näitavad koe nekroosile iseloomulikke mittespetsiifilisi muutusi: kiirendatud ESR-i, leukotsüütide arvu suurenemist koos valemi võimaliku nihkumisega vasakule. Plasmapõde profiili määramine peab toimuma tühja kõhuga esimesel 24 tunni jooksul pärast patsiendi hospitaliseerimist.

Diagnoosimisel ei kasutata tavaliselt radionukliidide kujutise võtteid, kui EKG või markeri andmed on positiivsed. Sellisel juhul on ehhokardiograafia uuring vältimatu infektsiooni mehhaaniliste komplikatsioonide tuvastamiseks absoluutselt vajalik.

Hädaolukordade testimine peaks hõlmama järgmisi meetodeid.

  • Hüpotensiooni kaotamiseks, müra tuvastamiseks ja ägeda kopsuödeemi raviks viiakse kiiresti läbi inspekteerimine.
  • Installeerib veenisisese juurdepääsu kateetri.
  • 12-plii EKG tuleb registreerida ja dekodeerida 10 minuti jooksul.
  • Patsiendile määratakse järgmised ravimid:
  • Hapnik (alustatakse kontsentratsiooniga 28%, kui on olemas kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse esinemine).
  • Diamorfiin valu leevendamiseks.
  • Metokopopramiid iiveldusega.
  • Nitroglütseriini spray: 2 inhalatsiooni, kui puudub hüpotensioon.
  • Võtke veri ja tehke uuringuid:
  • Täielik vereanalüüs ja karbamiidi ja elektrolüütide kontsentratsioon (vajadusel lisage töötlemiseks kaaliumpreparaadid, et säilitada kontsentratsioon vahemikus 4-5 mmol / l).
  • Glükoosi kontsentratsioon (see võib märkimisväärselt suureneda infarktijärgse perioodi jooksul, isegi diabeeti põdevatel patsientidel, mis peegeldab katehhoolamiinide vabastamist stressi korral, väheneb ilma ravita).
  • Südamekahjustuste biokeemilised markerid.
  • Lipiidide ainevahetuse näitajad: seerumi kolesterool ja HDL jäävad algseks kuni kaheks päevaks, kuid seejärel vähenevad ja 8 nädala jooksul või kauem taastatakse nende tase.
  • Südame suuruse, kopsude turse avastamise ja mediastiini laienemise välistamiseks viiakse läbi rindkere uurimine rinda.
  • Uurimisel tuleks hinnata perifeerset impulsi, uurida põhjaosa, uurida täiustatud elundite sisemisi organeid ja aordiaurust.

Äge koronaarsündroomi (ACS) prognoos

Ebastabiilne stenokardia. Manustatud EKG muutused kombinatsioonis anginaalse sündroomiga on müokardiinfarkti ja surma suure riski näitajad.

HM6ST ja HMcST. Üldine suremus on ligikaudu 30%, samas kui 50 kuni 60% patsientidest surevad prehospatiale (tavaliselt arenenud ventrikulaarse fibrillatsiooni taustal).

Enamikel patsientidel, kellel on surmaga lõppevad MI komplikatsioonid, süveneb müokardi infarkti järgselt LV-i arteri taustal nii suurfokaalne MI kui ka korduv MI. Kardiogeense šoki areng on seotud rohkem kui 50% toimiva müokardi kaasamisega infarktsoonis. HMcST-ga patsientidel määrati viis prognostilisi märke suremuse ennustamiseks tõenäosusega kuni 90%: vananemine (31% kogu suremusest), süstoolse vererõhu langus (24%), südamepuudulikkus suurem kui Killipi 1. klass (15%), tahhükardia (12%), eesmine MI lokalisatsioon (6%). Diabeedi ja naiste suremus on suurenenud.

Lüsosupressori südame löögisageduse ohutus pärast müokardi infarkti sõltub müokardi järelejäänud toimimisest. Armide esinemine LV-s pärast müokardi infarkti halvendab patsiendi prognoosi ning enam kui 50% kogu müokardi massi kahjustuse korral on prognoos väga halb.

Ägeda koronaarsündroomi esmane erakorraline abi

  • ACS-i kahtluse korral on vaja tagada EKG pidev jälgimine ja viivitamatu defibrillatsiooni võimalus.
  • Vastuvõttev arst peaks olema õpetanud manustama patsiendile atsetüülsalitsüülhapet (300 mg suukaudselt ilma vastunäidustusteta) ja intramuskulaarsete süstide soovimatust [mis võib põhjustada kreatiinfosfokinaasi (CPK) suurenemist ja tekitada verejooksu trombolüütiliste ja antikoagulantravi ajal].

Kohustuslik erakorraline reageerimine ACS-ile

Kiire eksam hüpotensiooni, südame murru tuvastamiseks ning ägeda kopsuödeemi tuvastamiseks ja raviks sisaldab järgmisi meetmeid:

  • Veresoonte ligipääsu tagamine - 10 min jooksul tuleb elektrokardiograafia läbi viia 12 juhtmes ja kirjeldada.

Omistada:

  • Hapnikravi (alusta hapnik-õhu seguga 28%, kui patsiendil on kopsuhaigus).
  • Diamorphineerimine intravenoosselt valu kõrvaldamiseks.
  • Metoklopramiin 10 mg intravenoosselt iivelduse esinemisel.
  • Pihustada nitroglütseriin kaks korda keele alla (gilotensiumi puudumisel).

Veri analüüsiks:

  • Karbamiid ja elektrolüüdid: säilitage kaaliumioonide kontsentratsioon 4-5 mmol / l.
  • Vere glükoos: hüperglükeemiat võib täheldada sümptomaatilise sümptomaatilise sümptomaatilise sümptomite ilmnemise esimestel tundidel, sealhulgas patsientidel, kellel ei ole diabeedi, toimib stressi indutseeritud hüperkatehhole-kaemeeemia peegeldumisena ja võib ka ilma ravita iseenesest kaduda.

Müokardi kahjustuse biokeemilised markerid:

  • Lipiidiprofiil: üldkolesterooli, pika ahelaga rasvhapete, triglütseriidide taseme määramine. Kolesterooli ja kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldus vereplasmas päeva või kahe päeva jooksul jääb normaalsete väärtuste lähedusse, seejärel langeb ja normaliseerub enam kui 8 nädala jooksul.

Tehke rakkude kohapealne röntgenkiirgus, et määrata südame suurus, kopsu turse olemasolu ja välistada kesknärvisüsteemi laiendamine.

Üldine uurimine hõlmab perifeerse impulsi hindamist, silma põhjaoskuse uurimist, hepatosplenomegaalia kõhu organite uurimist, samuti kõhu aordi aneurüsmi olemasolu

Tingimused, mis jäljendavad valu ägedas koronaarsündroomis

  • Perikardiit.
  • Aordikirurgia aneurüsm.
  • TELA.
  • Söögitoru refluks, söögitoru spasm või rebend.
  • Peptilise haavandi perforatsioon.
  • Pankreatiit.

Ägeda koronaarsündroomi esmane ravi

  • Kõik ACS-i kahtlusega patsiendid peavad olema pideva EKG jälgimise all. Raviruumis, kus patsient asub, peaks olema defibrilatsiooni jaoks kõik tingimused.
  • Referentsiarst peab andma patsiendile aspiriini (300 mg suukaudselt ilma vastunäidustusteta) ja mingil juhul ei tohi ta mingeid intramuskulaarseid süstimisi (nad põhjustavad kreatiinfosfokinaasi (CPK) kogu sisalduse tõusu ja suurendavad verejooksu riski trombolüüsi / antikoagulatsiooni ajal).

Ägeda koronaarsündroomi (ACS) ravi

  • Hapniku seire ja sissehingamine.
  • Voodipesu esimestel päevadel, patsiendi varajane aktiveerimine.
  • Soolas ja rasvasisaldusega toit.
  • Loksatiivsed ja rahustid (anksiolüütikumid, trankvillisaatorid) vastavalt vajadusele

Ravi eesmärk on vähendada ärevust, verehüüvete peatamist, isheemia tagasilöögi, müokardi infarkti suuruse piiramist, müokardi stressi vähendamist, tüsistuste ennetamist ja ravimist.

Ravi algab samaaegselt diagnoosiga. On vaja kindlaks teha usaldusväärne veenide juurdepääs, hapniku sissehingamine ninakanüüli kaudu vooluga 2 liitrit ja pidev EKG jälgimine. Häirearstide poolt eelhospitalia etapis toimunud sekkumised (EKG registreerimine, 325 mg aspiriini närimine, varajane trombolüüsi kasutamine koos näidustustega ja selle rakendamise võimalus, patsiendi hospitaliseerimine spetsialiseeritud haiglas) vähendavad märkimisväärselt suremust. Varasem diagnoos ja ravi efektiivsuse hindamine võimaldavad teil analüüsida müokardi revaskularisatsiooni vajadusi ja ajakava.

Närvimarkerite taseme uuring võimaldab välja tuua madala ja keskmise riskiga patsientide rühmad, kellel on kahtlustatav ACS (esialgu negatiivsete nekroosimarkeritega patsiendid ja mittespetsiifilised EKG muutused). Selliseid patsiente jälgitakse järgmise 24 tunni jooksul vaatluskojas. Kõrgest ohustatud patsiendid tuleb hospitaliseerida ACS-i intensiivravi ruumidesse, mis on varustatud EKG jälgimissüsteemiga. Kõige laialdasemalt kasutatav süsteem on riskihindamine TIMI.

Vahe- ja kõrge riskiga IM65T-ga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonnas. MMcST-ga patsiendid paigutatakse ACS-i intensiivravi osakonda.

Südame löögisageduse ja südame löögisageduse jälgimine ühe kanaliga EKG salvestussüsteemi abil on enamasti piisav rutiinseks jälgimiseks. Kuid mõned arstid soovitavad kasutada süsteemi mitmekanaiilise arvestus ja analüüs ST segmendi nihked, et määrata korduvaid mööduv ST segmendi elevatsiooniga või depressioon. Selliste muutuste tuvastamine isegi kliiniliste ilmingute puudumisega patsientidel näitab müokardi isheemia säilitamist ja näitab agressiivsemat ravi.

Kvalifitseeritud õed võivad diagnoosida rütmihäirete arengut, analüüsides EKG-d ja alustades ravi.

Kõigil osakonna töötajatel peavad olema oskused kardiovaskulaarse elustamine.

Agressiivne ravi on seotud müokardiinfarkti kulgu raskendavate tingimustega.

Ravi peaks toimuma rahulikus, vaikuses, lõõgastavas õhkkonnas. Soovitav on kasutada üheinimesetuba ja patsiendi külastamisel tuleb jälgida privaatsust. Tavaliselt ei luba esimestel päevadel sugulaste külastusi ja telefonivestlusi. Sellised atribuudid nagu seinakell, kalender ja aken aitavad säilitada patsiendi suunda ajas ja ruumis ning väldivad isolatsiooni tundmist. Sellele aitab kaasa ka raadiosaadete, televisiooni ja lugemist ajalehtede kuulamine.

Esimesed 24 tundi on vaja voodit. Esimesel päeval pärast MI patsientidel komplikatsioonideta (hemodünaamika ebastabiilsus, püsivad isheemilise infarkti), sealhulgas patsiendid pärast reperfusioonravi (fibrinolüsi või 4KB), võib istuda toolil, alustades passiivse treeningu, kasutage öökapp. Mõne aja pärast on võimalik tualetti minna ja töötada dokumentidega vaikne režiim. Hiljutiste uuringute kohaselt võib migreeni ja efektiivse primaarse 4KB-ga patsiente ambulatoorse raviskeemi alustada varakult ja 3-4 päeva jooksul.

Ärevus, sagedased meeleolu kõikumised, negatiivsed emotsioonid on leitud enamikel patsientidel. Nende nähtuste leevendamiseks võib kasutada kergeid trankvilajaid (tavaliselt bensodiasepiini), kuid ekspertide sõnul on nende määramine haruldane.

Reaktiivse depressiooni tekkimine esineb kõige sagedamini haiguse kolmandal päeval, peaaegu kõigil patsientidel, kes põevad depressioonihäireid taastumisperioodil. Pärast haiguse ägeda faasi ületamist on kõige tähtsam ülesanne depressiooni, taastusravi ja pikaajalise ennetusprogrammi väljatöötamine patsiendile. Väljasolev liiga pikk viibimine, kehalise aktiivsuse puudumine ja liigne keskendumine haiguse raskusele aitavad suurendada ärevust ja depressiooni. Patsiente tuleks julgustada istuma voodisse, üles tõusma ja ravima võimalikult varakult. Patsientidele tuleb selgitada haiguse olemust, prognoosi ja individuaalset rehabilitatsiooniprogrammi.

Ravi tähtsaks komponendiks on kõhukinnisuse ennetamiseks soolestiku normaalse funktsiooni hoidmine lahtistite abil (nt docus). Uriini säilimine on ka tõsine probleem, mis sageli leiab aset eakatel patsientidel, eriti pärast mitu päeva voodipäeva ja atropiini määramist. Mõnedel patsientidel võib olla vajalik kusepõie kateteriseerimine, kateeter võib eemalduda pärast seda, kui patsient saab tõusta või istuda voodis ja tühjendada kusepõie ise.

Kuna suitsetamine haiglates on keelatud, peaks suitsetamisest loobuma jääma patsiendi viibimise kliinikusse. Kõik patsiendiga kokkupuutuvad kliinikud peaksid julgustama patsienti suitsetamisest loobuma.

Tavaliselt on haiguse ägedas faasis olevatel patsientidel oluliselt vähenenud isu, nii et maitsev toit mõõdukates kogustes on sobivam kui patsiendi moraalne toetus. Enamikul juhtudel patsiendid kirjutatakse toitumises umbes 1 500-1 800 kcal / päevas vähendatud Na 2-3 vähendamine Na doosi ei nõuta 2-3 päeval puudumisel südamepuudulikkuse sümptomid. Lisaks peaks toitumine sisaldama vähemalt kolesterooli ja küllastunud rasva, mis näitab, et õpetada patsiendile tervislikke toitumisharjumusi.

Äge koronaarsündroom: sümptomid ja ravi

Äge koronaarsündroom - peamised sümptomid:

  • Iiveldus
  • Õhu puudus
  • Oksendamine
  • Rindkerevalu
  • Kergelt
  • Segadus
  • Valu levimine teistesse piirkondadesse
  • Nahavärv
  • Külm higi
  • Vererõhu kõikumised
  • Põnevus
  • Hirm surma

Äge koronaarsündroom on patoloogiline protsess, mille käigus koronaararterite kaudu südamelihase loomulik verevarustus häiritakse või peatatakse täielikult. Sellisel juhul ei anta hapnikku mingis kindlas kohas südame lihasele, mis võib viia mitte ainult südameatakkeni, vaid ka surmaga lõppeda.

Mõistet "ACS" kasutab arst, et viidata teatavatele südamehaigustele, sealhulgas müokardi infarktile ja ebastabiilsele stenokardiale. See on tingitud asjaolust, et nende haiguste etioloogias on koronaarpuudulikkuse sündroom. Sellises olukorras vajab patsient kiirabi. Sellisel juhul ei seisne mitte ainult tüsistuste areng, vaid ka suur surmaoht.

Etioloogia

Ägeda koronaarsündroomi arengu peamiseks põhjuseks on koronaararterite ateroskleroos.

Lisaks sellele on protsessi arenguks sellised võimalikud tegurid:

  • tugev stress, närvisüsteemi tüvi;
  • vasospasm;
  • laeva luumeniku kitsendamine;
  • mehaaniline kahjustus elundile;
  • tüsistused pärast operatsiooni;
  • koronaararteri emboolia;
  • koronaararteri põletik;
  • südame-veresoonkonna kaasasündinud väärarengud.

Eraldi on vaja välja selgitada tegurid, mis soodustavad selle sündroomi arengut:

  • ülekaalulisus, rasvumine;
  • suitsetamine, uimastite tarbimine;
  • peaaegu täielik füüsilise tegevuse puudumine;
  • rasva tasakaalustamatus veres;
  • alkoholism;
  • geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate vastu;
  • vere hüübimise suurenemine;
  • sagedane stress, pidev närvisüsteemi pinge;
  • kõrge vererõhk;
  • diabeet;
  • võttes teatud ravimeid, mis põhjustavad koronaararterites (koronaarse varastamise sündroomi) rõhu langust.

ACS on üks enim ohtlikest tingimustest inimese elule. Sel juhul nõuab see mitte ainult kiirabi, vaid ka kiiret elustamist. Vähim viivitus või ebaõige esmaabi võib olla surmaga lõppenud.

Pathogenesis

Teatud etioloogiliste tegurite poolt põhjustatud koronaararterite tromboosi tõttu hakkavad bioloogiliselt aktiivsed ained trombotsüütide - tromboksaani, histamiini, tromboglobuliini - vabanema. Neil ühenditel on vasokonstriktsiooniefekt, mis põhjustab müokardi verevarustuse halvenemist või täielikku lõpetamist. Seda patoloogilist protsessi võivad süvendada adrenaliini ja kaltsiumi elektrolüüdid. Samal ajal on antikoagulantide süsteem blokeeritud, mille tulemuseks on ensüümide tootmine, mis hävitab rakke nekroosi piirkonnas. Kui praeguses etapis ei katkestata patoloogilise protsessi arengut, siis kahjustatud kude muutub armiks, mis ei osale südame kokkutõmbumisel.

Ägeda koronaarsündroomi tekke mehhanism sõltub koronaararteri trombi või naastude kattuvusastmest. Sellised etapid on:

  • verevarustuse osaline vähenemine võib perioodiliselt täheldada stenokardiatõbi;
  • täieliku kattuvuse korral on olemas düstroofia valdkonnad, mis muutuvad hiljem nekroosiks, mis põhjustab südameinfarkti;
  • äkilised patoloogilised muutused viivad ventrikulaarse fibrillatsiooni ja sellest tulenevalt kliinilise surma.

Samuti on vaja mõista, et kõrge surmaoht on olemas ACS arengu igas staadiumis.

Klassifikatsioon

Moodsa klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi ACS-i kliinilisi vorme:

  • ST-i segmendi elevatsiooniga ägedat koronaarsündroomi - patsiendil on iseloomulikud isheemilised valu rinnus, reperfusioonravi on kohustuslik;
  • äge pärgarteri sündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita - tüüpiline koronaarhaiguse muutused, stenokardia-rünnakud. Trombolüüsi ei nõuta;
  • müokardi infarkt, diagnoositud ensüümide muutustega;
  • ebastabiilne stenokardia.

Ägeda koronaarsündroomi vorme kasutatakse ainult diagnoosimiseks.

Sümptomatoloogia

Haiguse esimene ja kõige iseloomulik sümptom on akuutne valu rindkeres. Valu sündroom võib olla paroksüsmaalne, et anda õla või käe. Stenokardia korral on looduses esinev valu kitsendav või põletav ja lühike aja jooksul. Müokardi infarkti korral võib selle sümptomi ilmnemise intensiivsus põhjustada valulikku šokki, mistõttu tuleb koheselt hospitaliseerida.

Lisaks võivad kliinilises pildis esineda järgmised sümptomid:

  • külm higistamine;
  • ebastabiilne vererõhk;
  • põnevil olev riik;
  • segadus;
  • paanika hirm surma;
  • minestamine;
  • naha kõht;
  • patsient tunneb hapniku puudust.

Mõnel juhul võib sümptomeid täiendada iiveldus ja oksendamine.

Sellise kliinilise pildi korral vajab patsient kiiret abi esmaabi ja hädaabi osutamist. Patsiendile ei tohi kunagi jääda üksi, eriti kui esineb iiveldust oksendamise ja teadvuse kaotusega.

Diagnostika

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia, mis tuleb teha võimalikult kiiresti alates valu-rünnakuse tekkimisest.

Täielik diagnostikaprogramm viiakse läbi alles pärast seda, kui on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund. Informeerige kindlasti arsti sellest, millised ravimid manustati esmaabiks patsiendile.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete eksamite standardprogramm hõlmab järgmist:

  • üldine vere ja uriini analüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs - määratud kolesterool, suhkur ja triglütseriidid;
  • koagulogram - vere hüübimise taseme kindlaksmääramine;
  • EKG - ACS instrumentaalse diagnostika kohustuslik meetod;
  • ehhokardiograafia;
  • koronaararteri angiograafia - koronaararteri kitsendamise asukoha ja ulatuse kindlaksmääramiseks.

Ravi

Ägeda koronaarsündroomiga patsientide raviprogramm valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi raskusest, haiglaravi ja rangelt voodipesu.

Patsiendi seisund võib nõuda esmaabimeetmete võtmist, mis on järgmised:

  • pakkuma patsiendile täielikku rahu ja juurdepääsu värske õhu kätte;
  • panna nitroglütseriini tablett keele alla;
  • Sümptomite teatamiseks helistage kiirabi.

Ägeda koronaarsündroomi ravi haiglas võib hõlmata järgmisi terapeutilisi meetmeid:

  • hapniku sissehingamine;
  • narkootikumide kasutuselevõtt.

Ravimitena võib arst välja kirjutada selliseid ravimeid:

  • narkootilised või mitteseotud ravimid;
  • isheemiline vastutus;
  • beetablokaatorid;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • nitraadid;
  • disaggregandid;
  • statiinid;
  • fibrinolüütikumid.

Mõnel juhul ei ole konservatiivne ravi piisav ega ole üldse asjakohane. Sellistel juhtudel tehakse järgmine operatsioon:

  • koronaararterite stentimine - kitsenemise kohas hoitakse spetsiaalset kateetrit, seejärel luumene laieneb läbi spetsiaalse õhupalli ja stent pannakse kitsenduskohta;
  • pärgarteri šundilõikamine - koronaararterite haigestunud piirkonnad asendatakse šuntidega.

Sellised meditsiinilised meetmed pakuvad võimalust ennetada müokardiinfarkti arengut ACS-ist.

Lisaks peab patsient järgima üldisi soovitusi:

  • ranged vooditööd kuni riigi pideva paranemiseni;
  • stressi täielik kõrvaldamine, tugev emotsionaalne kogemus, närviline pinge;
  • füüsilise tegevuse väljajätmine;
  • kuna riik parandab igapäevast jalutuskäiku värskes õhus;
  • rasvade, vürtsikute, liiga soolaste ja muude raskete toiduainete väljajätmine;
  • alkohoolsete jookide täielik kõrvaldamine ja suitsetamine.

Tuleb mõista, et ägeda koronaarsündroomi, mis ei vasta arsti soovitustele, võib igal ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surmajuhtumit retsidiivides alati esineb.

Eraldi peaksite eraldama ACS-i dieediteraapiat, mis tähendab järgmist:

  • loomsete saaduste tarbimise piiramine;
  • soola kogus peaks olema kuni 6 grammi päevas;
  • erand on liiga vürtsikas, maitsestatud roogasid.

Tuleb märkida, et sellise toitumise järgimine on vajalik pidevalt nii raviperioodil kui ka ennetusmeetmena.

Võimalikud tüsistused

Ägeda pärgarteri puudulikkuse sündroom võib põhjustada järgmist:

  • mis tahes kujul südame rütmi rikkumine;
  • ägeda südamepuudulikkuse areng, mis võib lõppeda surmaga;
  • perikardi põletik;
  • aordi aneurüsm.

Tuleb mõista, et isegi õigeaegsete meditsiiniliste abinõude korral on kõrge tüsistuste tekkimise oht. Seetõttu peaks kardioloog süstemaatiliselt uurima sellist patsienti ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi.

Ennetamine

Kardiovaskulaarsete haiguste arengu ennetamiseks võib praktikas järgida arstide järgmisi soovitusi:

  • suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine;
  • õige toitumine;
  • mõõdukas harjutus;
  • igapäevane kõnnib värskes õhus;
  • psühho-emotsionaalse stressi väljajätmine;
  • vererõhu jälgimine;
  • kontrollige kolesterooli taset veres.

Lisaks sellele ei tohiks me unustada tavapäraste kontrollide tähtsust spetsialiseerunud meditsiinitöötajatega, järgides kõiki arsti soovitusi, mis käsitlevad selliste haiguste ennetamist, mis võivad põhjustada ägedat koronaarpuudulikkuse sündroomi.

Soovituste minimiseerimine aitab vältida ägeda koronaarsündroomi poolt põhjustatud tüsistuste tekkimist.

Kui arvate, et teil on äge koronaarsündroom ja selle haigusega iseloomulikud sümptomid, võivad teie arstid teid aidata: kardioloog, üldarst.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Südame lihase osa surm, mis põhjustab koronaararterite tromboosi, nimetatakse müokardi infarktiks. See protsess viib asjaolu, et selle piirkonna vereringe on häiritud. Müokardi infarkt on peamiselt surmav, kuna peamine südamearter on blokeeritud. Kui esimestel märkidel ei võeta patsiendi hospitaliseerimiseks vajalikke meetmeid, siis surmav tulemus on 99,9%.

Vegetovascular dystonia (VVD) on haigus, mis hõlmab kogu keha patoloogilises protsessis. Kõige sagedamini saavad perifeersed närvid ja südame-veresoonkonna süsteem negatiivset mõju vegetatiivsele närvisüsteemile. Vaja on ravimeid hädaolukorras, sest ebasoodsas vormis see toob tõsiseid tagajärgi kõigile elunditele. Lisaks sellele aitab arstiabi patsiendil haiguse ebameeldivatest ilmingutest vabaneda. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis ICD-10 on IRR kood G24.

Mööduv isheemiline atakk (TIA) - vaskulaarsete häirete, südamehaiguste ja vererõhu alandamise tõttu aju ringlus. See on sagedasem emakakaela lülisamba osteokondroosi, südame- ja veresoontepatoloogia puhul põdevatel inimestel. Ajutiselt esineva isheemilise rünnaku eripära seisneb kõigi väljalangevate funktsioonide täielikus taastamises 24 tunni jooksul.

Kopsu pneumotooraks on ohtlik patoloogia, milles õhk imbub kehas, kus see ei peaks füsioloogiliselt paiknema - pleuraõõsse. See tingimus on tänapäeval üha tavalisem. Kannatanu peab alustama erakorralist abi niipea kui võimalik, kuna pneumotooraks võib lõppeda surmaga.

Hernia hõrenemine - see on kõige sagedasem ja kõige ohtlikum komplikatsioon, mis võib tekkida iga lokalisatsiooni hernikaskoobi moodustamisel. Patoloogia areneb sõltumatult inimese vanusekategooriast. Põlemise peamine tegur on kõhupuhitus või terav kaalu tõstmine. Sellele võib kaasa aidata ka paljusid muid patoloogilisi ja füsioloogilisi allikaid.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Loe Lähemalt Laevad