Segakultuuride düstsükliline entsefalopaatia

Aju koe struktuuride düstrofilised muutused tekivad patoloogilise protsessi, mida nimetatakse "segatüüpi geneetika düstütürüpilisele entsefalopaatiale", mõju all. Haigus hõlmab mitmete teatud haigusseisunditega kaasnevate entsefalopaatiate kombinatsioone.

Ajukoe katkestatud toitumine põhjustab selle toimivuse rikkumist. Haiguse õigeaegne avastamine vähendab pöördumatute tagajärgede tekke võimalust, oluliselt halvendades patsiendi üldist seisundit.

Patoloogia esmased allikad

DEP esinemise eeltingimused on jagatud inimese elu ja päriliku protsessi käigus. Ebanormaalsete kõrvalekallete moodustumise peamine põhjus on patsiendi krooniline alkoholisõltuvus. Esitatakse teised peamised haiguse esmased allikad:

  • koljuosakonna erinevate traumaatioonide korral;
  • aterosklerootilised kasvud veresoonte sisepindadel, millele järgnevad nende kitsenevad ja kattuvad lüngad;
  • hüpertensiivne haigus - pidevalt kõrgenenud vererõhk;
  • vaene neerufunktsioon;
  • diabeet;
  • ebapiisava maksafunktsiooni äge faas;
  • probleemid normaalse vereringega ajukoes.

Rasedate haiguste korral esineb tõenäosus, et loote emakasisene häire areneb - beebi aju kahjustus toimub nende mõjul. Muud patoloogilise protsessi tekke eeltingimused on järgmised:

  • kemikaalide, raskmetallide mürgitus - probleem on sageli täheldatav kodanikel, kelle töö on seotud tööstusega või elades halva keskkonnatingimusega piirkondades;
  • ravimite mürgitus - teatud farmakoloogiliste ainete juhusliku või tahtliku üleannustamise korral ei pruugi alati patsientide endi süü tõttu tekkida joobesagedus - ebapädev meditsiinipersonal võib määrata ebaõigeid annuseid või manustada ravimeid;
  • Kiirguse kokkupuude - organismi negatiivsed reaktsioonid tekivad suurte kiirgusdooside korral, seda tuleb arvesse võtta pahaloomuliste kasvajate vastase ravi ajal.

Riskirühma esindavad eakad patsiendid, kellel on diabeet, arteriaalne hüpertensioon ja aterosklerootilised vaskulaarsed muutused. Tõenäosuse protsent suureneb nende patsientide puhul, kes eelnevalt registreeritud traumajärgse koljuosakonna või maksahaiguste taustal osalevad jätkuvalt alkohoolsetes ja alkohoolsetes jookides.

Mida suurem haiguse arengu allikate arv ümbritseb patsiendi, seda suurem on risk, et tekivad patoloogilised kõrvalekalded veresoontes ja tüsistuste tekkimine.

Sümptomaatilised omadused

Patoloogilise protsessi algfaasidel pole selget kliinilist pilti - hoolimata põhjusest, mis seda tekitasid. Patsient selgitab kroonilise väsimuse üldise seisundi, meteoroloogiliste muutuste järsu halvenemise. Selles perioodis ei ole eeldusi negatiivsete protsesside progresseerumisest organismis.

Anomaalse seisundi edasise arenguga on täheldatud patsiendi intellektuaalsete võimete rikkumist - mälu tase väheneb, üritatakse keskenduda konkreetsele ülesandele ebaõnnestumiseks. Psüühiline protsess aeglustub, patsient registreerib kerget inhibeerimist. Haiguse edasise progresseerumisega ühinevad täiendavad sümptomaatilised ilmingud.

Eksperdid jagavad haiguse kolme peamist kraadi:

Esmane - mida iseloomustab suurenenud ärrituvus, ootamatu meeleolu kõikumine eufooria olukorrast äärmuslikule agressiivsusele. Patsiendil on teatud raskused öösel - raskesti uinuda, rahutu unenäod. Vaskulaarse düstoonia nähud ilmnevad südamelihase ja veresoonte funktsionaalsuse halvenemisest.

Esimene etapp on tuvastatud püsiva pearingluse, peavalu, minestamise ja lühiajalise teadvusekaotuse tõttu. Haiguse iseloomulik sümptom on depressiivsete ilmingute areng - ilma selge põhjuseta. Patsient kaotab oma igatsuse eluks, tema esitus väheneb.

Sekundaarne - koos edasise arenguga märkimisväärselt tugevdada kliinilist pilti. Peavalud muutuvad püsivaks, üldine halb enesetunne esineb peaaegu kogu aeg. Psühho-emotsionaalne taust on aktiivselt halvenenud. Võib esineda püsivaid fobioone - tagakiusamise hirm, võimalik mürgitus.

Patsiendil kujunevad üha enam negatiivsed emotsioonid - teiste vihkamine, raevu vilgub, iraakaline hirm ja meeleheite ängistused. Sel perioodil avastatakse haigus 75% juhtudest - teatud sümptomaatiliste ilmingute korral. Enamik patsiente soovib selles haigusperioodil professionaalset abi.

Kolmasajane - keeruline aste esineb maksimaalse raskusastmega iseloomulike sümptomitega. Patsiendi psüühika hävitatakse aju üksikute keskuste rikkumise mõjul. Visuaalselt väljendub probleemi käigu muutused, liigutuste koordineerimine. Kõrvalekaldumise allikas on väikeaju funktsionaalsuse ebaõnnestumine. Patsiendid kaotavad terved mälurajad, muutuvad need ebamäärane.

Patoloogilise protsessi viimane etapp viib patsiendi isiksuse täieliku halvenemiseni ilma võimaliku tagasipöördumise taastumiseta.

Diagnostilised uuringud

Korralikult valitud ravi alus on kõikehõlmav diagnoos. Vereringesüsteemi häired tuleks eristada haigustest, millel on tüüpilised kliinilised ilmingud.

Spetsialisti konsultatsioon kogub kõik anamneesilised andmed ja sisestab seejärel need ambulatoorsesse kaardi:

  • ükskõik milline koljuosakonna trauma;
  • haigused, mis on seotud veresoonte sektsiooni funktsionaalsuse rikkumisega;
  • nakkuslikud kahjustused;
  • vastupidavus stressile ja psühho-emotsionaalne üleküllus;
  • pärilik eelsoodumus - vereringehaiguste all kannatavate sugulaste arv;
  • keskkonnasõbralike piirkondade elamine;
  • kutsealane tegevus - metallurgia ja kemikaalidega seotud tootmine;
  • kontrollimatu ravim.

Pärast teabe kogumist saadetakse patsient labori- ja instrumentaaluuringuteks:

  • vere ja uriini kliinilised katsed näitavad keha seisundi üldisi näitajaid, kõiki käimasolevaid latentseid põletikulisi protsesse, kolesterooli, glükoosi taset;
  • MRI on ulatuslik uuring, mis näitab kõiki kõrvalekaldeid veresoonte struktuuris, kasvajaprotsessides, aneurüsmides ja tsüstides;
  • dopplerograafia - kui kontrollitakse verevoolu kiirust anumate kaudu;
  • Hagiograafia - teostatakse koos kontrastainega, aitab tuvastada veresoonte kitsendamise kohti, hinnata nende seinte seisundit.

Pärast laboriandmete saamist teeb arst lõpliku diagnoosi ja näeb ette spetsiifilise ravi. Ravi põhineb kahjustuse astmel, ebanormaalse protsessi arenguetapil ja keha üldisel seisundil.

Ravimeetodid

Segeneesi entsefalopaatia esialgsetes staadiumides toimuv nõuetekohane ravi võimaldab teil saavutada parimaid tulemusi, kaasa arvatud täielik taastumine. Medium kahju võib kompenseerida ravimite funktsionaalsuse muutusi. Edasised etapid tähendavad sümptomaatiliste ilmingute allasurumist.

  • vasodilataatorid ja nootropics - Piracetam, Ceraxone, Cerebrolysin;
  • kognitiivne häire - amiriidiin, gliatiliin;
  • antioksüdandid - Bilobilom, Actovegin, Mexidol;
  • vasoaktiivsed ravimid, mis on ette nähtud krooniliste vaskulaarpatoloogiate raviks - Sermion, Cavinton, Vasobral;
  • vestibulaarse aparatuuri funktsionaalsete häirete vastased ravimid - Belloid, Betaserk;
  • psühho-emotsionaalse tausta stabiliseerimiseks - Zoloft, Fluoksetiin;
  • asteenia ilmingute vastu - Nooklerin, Magne-B6;
  • neurootiliste sümptomite mahasurumiseks kasutatakse päevaset tüüpi rahusteid - Phenibut, glütsiin.

Haigus hõlmab kompleksset ravi - probleemi ei ole võimalik lahendada ainult farmakoloogiliste ainetega. Ravitoime ühendatakse mitmete füsioterapeutiliste kohtumistega - füüsilise teraapia, massaažisessioonide, balneoterapia süsteemide harjutused jms. Kitsastes keskustes peavad patsiendid regulaarselt läbima sanatoorsete abinõude.

Kirurgilised sekkumised

Toodetud väljajätmise juhtudel, kui konservatiivse ravi meetodid on võimatu taastada. Menetlus on õigustatud aterosklerootiliste muutustega veresoonte seintes - luumenide märkimisväärne kitsendus või nende täielik sulgemine. Operatsioon on soovitatav patsientidele:

  • koos tüsistuste tekkimisega - hemorraagilise insuldi kujul;
  • ulatuslike ajukoe struktuuride kahjustustega;
  • suurte muutustega vereringesüsteemis.

Kirurgiline sekkumine hõlmab kõigi patoloogilise protsessi negatiivsete ilmingute kiiret ja kvalitatiivset kõrvaldamist. Tehnikad tähendavad aju veresoonte tervise taastamist. Välistamise korral tehakse trepanning, et kõrvaldada moodustunud kudede paistetus ja sarnased seisundid, mis põhjustavad arterite kokkusurumist.

Manipuleerimised annavad soovitud tulemuse, mille järel patsiendid kogevad üldist seisundit märkimisväärselt. Elu ohtu vähendatakse miinimumini. Taastumisjärgsel perioodil pärast operatsiooni peab patsient täitma kõik spetsialistide kohtumised, et vältida võimalikke tüsistusi.

Pärast operatsioonijärgset perioodi läbivad patsiendid sekundaarse ravimaine - juba saavutatud positiivsete efektide tugevdamiseks.

Lisanõuded

Esmane kohustuslik soovitus on kõikide olemasolevate halva harjumuste (alkohol, nikotiin, narkomaania) likvideerimine. Patsiendid peaksid kindlasti vähendama soola tarbimist, kohandama standardtoitu ja loobuma oma tavalisest elustiilist. Eksperdid nõuavad:

  • vähendada motoorika, kehalise aktiivsuse näitajaid;
  • vältida vaimset ülekoormust;
  • töö ja puhkuse ajagraafiku stabiliseerimine, kohustuslik kaheksatunnine magamine;
  • vähendada arvutimonitori ja teleri ekraani taga kulutatud aega; kõik tänapäevased vidinaid, millel on Interneti-ühendus, on keelatud;
  • pidevalt jalutada jalgsi rohkem kui pool tundi päevas;
  • teha spordiürituste ajakava - vastavalt keha füüsilistele võimetele;
  • minna murdmisvõimsusse koos osade maksimaalse vähendamisega;
  • Karmistades keha - alustage igapäevase kontrastiga dušiga.

Selles patsientide kategoorias, toitumisspetsialistidel soovitatakse spetsiaalset madala kalorsusega toitu - kogusummas kuni 2500 kalorit päevas. Sissetulevate valkude, süsivesikute ja rasvade hulk normaliseeritud, kui keha vajab.

Eriti raske liikuda vajaliku elustiili juurde ei ole. Eksperdid viitavad ülaltoodud eeskirjadele kui ennetavad meetmed soovitud haiguse alguse vastu.

Võimalikud tüsistused

Seda tüüpi entsefalopaatia on üks kõige tõsisemaid ajukahjustusi, mis võivad esile kutsuda mitmesuguseid tüsistusi. Konservatiivse ravi andmisest või negatiivsete sümptomaatiliste ilmingute pikaajalisest hooletusse võtmisest võib haigus muutuda kardiovaskulaarsete osakondade patoloogias, mitmete etioloogiaga insultideks. Ebanormaalse oleku ülejäänud tagajärjed on esitatud:

  • mitmesuguste vaimsete häirete teke, teadvuse selguse probleemid ja nende seisundi adekvaatne hindamine;
  • epilepsiahoogude esinemised;
  • migreen;
  • krambid;
  • kooma sattudes;
  • peamiste elundiorganite kahjustused - maks, neerud jne

Patoloogiline protsess ja selle võimalikud komplikatsioonid on patsiendile tõeline oht. Kui ilmnevad peamised kliinilised ilmingud, on vaja otsida professionaalset abi - haiguse varajane avastamine võimaldab selle võimalikult kiiresti vabaneda. Pikema hooletussejätmisega olemasolevast haigusest võib tekkida surmaoht.

Hinnanguline prognoos

Anomaalia viitab haigustele, mis sageli põhjustavad puude ja hiljem puude. Kui patoloogiat on näha äärmuslikel arengutasemetel, konsulteerib patsient eksperdikomisjoniga, määrates kindlaks tema enesehooldusvõime ja pikaajalise töö võimaluse. Kui eksperdihinnang on negatiivne, on patsiendil soovitatav ravida ilma tema puude edasise tunnustamiseta.

Rasked patoloogiliste kõrvalekallete vormid põhjustavad dementsuse arengut - dementsus tekitab patsientide suutlikkust sujuvalt toime tulla lihtsate ülesannetega, sidusa mõtlemise ja kõnega. Puuetega inimeste rühma registreerimisel tõstatatakse hooldusõigus - isik, kes nõustub patsiendi hoolitsemisega, on vajalik. Sellise patsiendi puudumisel saadetakse internaatkoolis avalike teenuste eest hoolitsemise eest.

DEP viitab ebanormaalsetele tingimustele, mille õigeaegne avastamine annab patsientidele lootust normaalse elu ja täieliku teadlikkuse ennast kui üksikisikuid. Haiguse pikaajaline progresseerumine ei jäta lootust - dementsuse arengut kolmandas etapis ei saa peatada.

Alkoholist sõltuvus, koljuosa sagedased vigastused, vereringesektori väikesed fokaalsete kahjustused ei asu alati läbi, jätmata jälge - enamikul juhtudel järgneb teatud haiguste areng.

Täiskasvanu eiratud lapse traumad võivad aja jooksul muutuda kindlaksmääratud probleemiks. Puuete arengu vältimiseks lapsepõlves on vaja külastada traumapunkte kõigil, isegi väiksematel muljutistel ja raputustel. Kiigedest tingitud tagajärgi ei saa ette näha horisontaalsete ribadega - varjatud protsessi võib juba täiskasvanu juures süvendada, kuid mis tahes ravi ei anna soovitud tulemust.

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsükliline entsefalopaatia on aju kahjustus, mis tekib mitmesuguste etioloogiate ajuvereringa kroonilise aeglase progresseerumise tõttu. Düstsükliline entsefalopaatia avaldub kognitiivse kahjustuse ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääriliste häirete kombinatsioonis. Sõltuvalt nende manifestatsioonide tõsidusest jaguneb düstsüklilise entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düstsüklilise entsefalopaatiaga läbi viidud uuringute nimekiri sisaldab oftalmoskoopiat, EEG-d, REG, Echo EG, UZGD-d ja tserebraalsete veresoonte dupleksset skaneerimist, aju MRI-d. Düstsüklilist entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düstsükliline entsefalopaatia

Düstsüklilise entsefalopaatia (DEP) on laialdane haigus neuroloogias. Statistika kohaselt on ligikaudu 5-6% Vene elanikkonnast düstsüklilise entsefalopaatia. Koos akuutsete atakkide, väärarengute ja ajuveresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuuris esineb kõige sagedamini esinemissagedus.

Traditsiooniliselt peetakse düstsüklilist entsefalopaatiat enamasti eakate haiguseks. Kuid üldine suundumus südame-veresoonkonna haiguste "noorendamisele" on samuti märgitud seoses DEP-ga. Alla 40-aastastel inimestel esineb koos stenokardiaga müokardi infarkti, ajuinfarkti, düstsüklilist entsefalopaatiat.

Düstsüklilise entsefalopaatia põhjused

DEP arengu alus on krooniline ajuisheemia, mis on tingitud mitmesugustest veresoonte haigustest. Ligikaudu 60% juhtudest on düstersellulaarne entsefalopaatia põhjustatud ateroskleroosist, nimelt aterosklerootilistest muutustest ajuveresoonte seintes. Teine peamine põhjus DEP võtab kroonilise hüpertensioon, mis on täheldatud hüpertensiooni, krooniline glomerulonefriit, polütsüstiliste neeruhaigus, feokromotsütoomi, Cushingi tõbi ja teised. Hüpertensioon entsefalopaatia arendab tulemusena spastilise Ühendriikide ajuveresoontes tulemusena ammendumine aju verevoolu.

Düstsüklilise entsefalopaatia põhjuste hulgas eristatakse selgroogu arterite patoloogiat, mis moodustab kuni 30% aju ringlusest. Selgroogsete arterite sündroomi kliinikus on ka ajus veresoonesõlme basseinis esinenud düstsüklilise entsefalopaatia ilmingud. Põhjustab ebapiisav verevool lülisamba arterite, mis viib DEP võib olla: osteokondroos, lülisamba kaelaosa ebastabiilsuse düsplastilise laadi või toibumas seljaaju vigastus, Kimerli anomaalia vead Lüliarter.

Suhkurtõve taustal esineb sageli düskirkulatiivset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui veresuhkru taset ei ole võimalik säilitada normaalse ülempiiri tasemel. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab DEP sümptomite tekkimist sellistel juhtudel. Teistest põhjustavatest faktoritest veresoonte entsefalopaatia võib nimetada traumaatiline ajukahjustus, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatiale, rütmihäired, püsivad või sageli hüpotensioon.

Düstsüklilise entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP-i etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil aju ringlust ja seega ka ajurakkude troposismi häireid ja hüpoksiat. Selle tagajärjel tekib ajurakkude surm ajukoe lahutamiskohtade (leukoeroos) või mitme nn vaikse südameatakkiga väikese haavandi moodustumisega.

Aju sügavate osade ja alamkordsete struktuuride valge mass on tserebraalse tsirkulatsiooni krooniliste häirete suhtes kõige haavatavamad. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilar ja karotiidide basseini piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortsiaalsete ganglionide ja ajukoorede seost, mis on tuntud kui "dissotsiatsiooni nähtus". Vastavalt kaasaegse mõistete on "nähtus eraldamine" on peamine patogeneesimehhanisme vaskulaarse entsefalopaatia ja määrab tema peamine kliiniliste sümptomite: kognitiivsed häired, emotsionaalne tegevusvaldkond ja motoorse funktsiooni. Tüüpiliselt entsefalopaatia alguses selle käigus avaldub funktsionaalsete häirete, mis juhul, kui õige ravi saab kanda pöörduvad ning seejärel järk-järgult moodustub püsiv neuroloogiline põhjustades sageli patsiendi puue.

Märgitakse, et ligikaudu pooled juhtudest esineb düstsüklilist entsefalopaatiat koos neurodegeneratiivsete protsessidega ajus. See on tingitud ühistest teguritest, mis põhjustavad aju aju vaskulaarhaigusi ja ajukoe degeneratiivseid muutusi.

Düstsüklilise entsefalopaatia klassifikatsioon

Düstsüklilise entsefalopaatia etioloogia järgi jaguneb hüpertensiivne, aterosklerootiline, venoosne ja segu. Voolu olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikaline), remittent ja kiiresti progresseeruvat (galloping) düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest liigitatakse düstersellulaarne entsefalopaatia staadiumiteks. Düstsüklilise entsefalopaatia I etappi iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne puudulikkus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsüklilise entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorilised häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düstsüklilise entsefalopaatia III faas on sisuliselt erineva raskusastmega vaskulaarne dementsus koos erinevate motoorsete ja vaimsete häiretega.

Düstsüklilise entsefalopaatia esmased ilmingud

Iseloomulik on märkamatu ja järk-järgult ilmnevad veresoonte entsefalopaatia. Esimesel etapil DEP esiplaanile võib minna häire emotsionaalne sfääri. Ligikaudu 65% patsientidest, kellel vereringe entsefalopaatia on depressioon. Eripäraks veresoonte depressioon on, et patsiendid ei kipu kurdavad madala meeleolu ja depressiooni. Enamik nagu hüpohondrik neuroos patsiendid, DEP määrata erinevates somaatiliste ebamugavust. Entsefalopaatia esineb sellistel juhtudel kaebuste seljavalu, liigesevalu, peavalu, kumin või sumin kõrvus, valu erinevates organites ja muid selliseid väljendeid, et ei saa päris sobituvad olemasolevate kliinikus patsiendi somaatiliste patoloogia. Erinevalt depressiivne neuroos, depressioon koos veresoonte entsefalopaatia toimub taustal alaealise traumaatiline olukord või ilma põhjuseta, reageerib halvasti antidepressantidega ja psühhoteraapia.

Entsefalopaatia algfaasis saab väljendada suurenenud emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, meeleolu kõikumised, kontrollimatu nutt juhtudel tähtsusetu korral ründab agressiivne suhtumine teised. Sellised ilmingud, lisaks patsiendi kaebusi väsimus, unehäired, peavalu, segadust, esialgse entsefalopaatia sarnane närvinärkus. Kuid veresoonte entsefalopaatia tüüpiliselt nende sümptomite kombinatsioon sümptomitega häired kongnitivnyh funktsioone.

90% juhtudest avaldub kognitiivne häire düstsüklilise entsefalopaatia arengu alguses. Need hõlmavad: keskendumisvõimet, mäluhäireid, raskusi mis tahes tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumist, väsimust pärast vaimset koormust. DEP-i tüüpiline on saadud teabe reprodutseerimise rikkumine, säilitades samas elusündmuste mälestuse.

Düstsüklilise entsefalopaatia esialgse staadiumiga kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt peapöörituse ja mõnda ebastabiilsust kõndimise ajal. Iiveldus ja oksendamine võivad esineda, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarse ataksia tekkimisest ilmnevad need, nagu peapööritus, ainult kõndimisel.

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III astme sümptomid

Düstsüklilise entsefalopaatia II-III faasi iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Mälu, hoolduse puudumine, vaimne langus, märgatav raskus on oluliselt halvenenud, kui on vaja teha varem vaimset tööd. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma haigusseisundit asjakohaselt hinnata, oma toimivust ja intellektuaalset võimekust üle hinnata. Aja jooksul kaotavad düstsüklilise entsefalopaatiaga patsiendid võimaluse üldistada ja välja töötada tegevuskava, hakkavad aeglaselt ja kohati halvasti orienteeruma. Düstsüklilise entsefalopaatia kolmandal etapil on märgatud mõtlemis- ja praktilise häirega isiksuse ja käitumishäireid. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamad vaegused kaotavad oma enesehoolduse oskused.

Emotsionaalsest sfäärist tingitud häirete korral kaasneb hilisemate etappide düstersellulaarne entsefalopaatia kõige sagedamini apaatia. Huvide kaotamine eelmiste hobide vastu, motivatsiooni puudumine mis tahes ametikohale. III astme düskirkuloosset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel võib osaleda mingisugune ebaproduktiivne aktiivsus, sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on ükskõiksed enda ja nende ümbruse sündmuste suhtes.

Düstsüklilise entsefalopaatia I etapis raskesti märgatavad motoorikahäired, mis hiljem ilmnevad teistele. DEP-le tüüpiline on väikeste astmetega käimine aeglaselt, kaasas käib segamine, kuna patsient ei saa jalga põrandast välja võtta. Niisugust düstsüklilise entsefalopaatiaga vallandavat käiku kutsuti "suusataja käima". On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsiendil raske liikuda edasi ja seda on raske ka peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi DEP-i käik, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliiniku sarnasusega, kuid erinevalt sellest ei kaasne neil käte liikumisraske. Selles suhtes viitavad kliinantidele nagu düstsüklilise entsefalopaatia kliinilised nähud "madalama keha parkinsonism" või "vaskulaarne parkinsonism".

III faasi DEP korral täheldatakse suu automatiseerimise sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, paresiset, pseudobulbar sündroomi, kusepidamatust. Võibolla epileptiliste krampide ilmumine. Sageli on düstsüklilise entsefalopaatia II-III etapil kaasas kukkumine kõndimise ajal, eriti peatumisel või pööramisel. Sellised kukkumised võivad põhjustada jäsemete murrud, eriti kui DEP on kombineeritud osteoporoosiga.

Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimine

Kahtlemata on düstsüklilise entsefalopaatia sümptomite varajane avastamine, mis võimaldab õigeaegset tserebraalse tsirkulatsiooni häirete vaskulaarse ravi alustamist. Sel eesmärgil on soovitatav perioodiliselt uurida neuroloogi kõigile patsientidele, kellel on DEP tekkimise oht: hüpertensiooniga patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Viimase grupi hulka kuuluvad ka kõik eakad patsiendid. Kuna patsiendile ja tema perekonnale võivad esialgsetest staadiumidest tingitud düskirkulatsioonilise entsefalopaatiaga kaasneda kognitiivsed häired, võivad patsiendid ja tema perekonnad nende avastamiseks vajada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, juhtida dial koos nooltega, mis näitavad määratud kellaaega, ja siis meenutada sõnu, mida ta kordas pärast arsti.

Osana diagnoos veresoonte entsefalopaatia toimus konsulteerides silmaarsti oftalmoskoopiat ja määratluse nägemisväli, EEG, Echo-EG ja REG. Tähtsust väljaselgitamisel vaskulaarsete häirete DEP UZDG pea- ja kaelapiirkonna laevad, dupleks skaneerimine ja MPA ajuveresoontes. Juhtida MRI aju aitab eristada discirculatory entsefalopaatia aju patoloogia teise päritolu: Alzheimeri tõbi, levitada halvatuse, Creutzfeldt - Jakobi tõbi. Kõige olulisem omadus on avastamis- vaskulaarse entsefalopaatia fookused "vaikiva" südameatakid, samas märke peaaju atroofia ja leukoaraiosis portsjonite võib täheldada ka neurodegeneratiivsete haiguste raviks.

Diagnostika otsida põhjuslikke tegureid arengu taga veresoonte entsefalopaatia sisaldab kardioloog konsultatsiooni vererõhu mõõtmine, koagulatsioon, määramine kolesterooli ja vere lipoproteiinide veresuhkru analüüs. Vajadusel patsientidel DEP määratud konsultatsiooni endokrinoloog, igapäevane järelevalve vererõhk, konsulteerides nefroloogia, diagnoosida arütmia - igapäevane EKG jälgimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia kõige tõhusam on keeruline etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva põhjusliku haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju ringluse parandamine ning närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Põhjuslikku ravi veresoonte entsefalopaatia võivad sisaldada üksikuid valiku antihüpertensiivse ja suhkurtõve ravimid, anti-sklerootiliseks dieeti, ja nii edasi. Kui entsefalopaatia esineb foonil vere kõrge kolesteroolitase ei vähendata dieet, DEP ravi hulka kolesterooli alandavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosiil, probukool).

Alusel patogeneetilised veresoontehäirete entsefalopaatia muudavad ravimid, mis parandavad aju vereringe ja ei vii mõju "varastada". Nendeks kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiini, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliiniga Ginkgo biloba), a2-adrenergilise retseptori antagonistid (Piribediili ergoloidmesülaadid). Kuna entsefalopaatia sageli kaasneb suurenenud trombotsüütide agregatsiooni patsientidel DEP soovita eluajal praktiliselt saavatel antitrombotsütaarne ravimid: atsetüülsalitsüülhape või tiklopidiin ja kohalolekul vastunäidustusi sellele (maohaavand, verejooksud jne.) - dipüridamool.

Oluline osa veresoontehäirete entsefalopaatia ravimid moodustavad neuroprotektiivne toime, suurendades suutlikkust neuronite tegutseda Kroonilise hüpoksia. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraan narkootikume (koliinalfoskeraati), kofaktorid ja vitamiine.

Juhul kui entsefalopaatia poolt põhjustatud valendiku ahenemisega sisemise unearteri, ulatudes 70%, ja seda iseloomustab kiire progresseerumise episoode TIA või väike joon kirurgiline ravi DEP. Stenoos toiming seisneb karotiidendarterektoomia, täieliku sulguse - teket ekstra intrakraniaalse anastomoosi. Kui entsefalopaatia põhjuseks ebanormaalsust Lüliarter, siis pidas rekonstrueerimine.

Düstsüklilise entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel piisav ja õigeaegne korrapärane ravi võib aeglustada entsefalopaatia I ja isegi etapp II. Mõnel juhul on jõudsalt mis iga järgneva etapi arendab eelmisest 2 aastat. Halvasti prognostiliste siseneda on kombinatsioon veresoonte entsefalopaatia koos degeneratiivne ajuhaigus muudatusi ning esinevad foonil DEP hüpertensiivne kriis, äge ajuveresoonkonna õnnetused (TIA, isheemilise või hemorraagilise insuldi), hüperglükeemia on halvasti kontrollitav.

Düstsüklilise entsefalopaatia arengu kõige parem vältimine on lipiidide ainevahetuse olemasolevate häirete korrigeerimine, ateroskleroosi vastane võitlus, efektiivne antihüpertensiivne ravi, diabeetikutele sobiv diabeedivastane ravi.

Segaolulise entsefalopaatia

Entsefalopaatia on mittepõletikulise iseloomuga aju kahjustus, mida iseloomustavad düstroofsed muutused närvisüsteemis, mis põhjustab aju funktsiooni halvenemist. Entsefalopaatia ei ole haigus, see on peamise haiguse tagajärg, mis üle anti.

Sellised patoloogilised muutused ajus põhjustavad mitmeid tegureid. Need võivad olla kas kaasasündinud või omandatud. Praktikas esineb sageli olukordi, kus aju mõjutab mitte üks, vaid mitmed patoloogilised tegurid. Sellistel juhtudel ei ole alati võimalik täpselt kindlaks teha, miks ajutõrje põhjustas. Sellistel juhtudel tehakse kindlaks segapärase päritoluga entsefalopaatia diagnoos.

Alkoholi kuritarvitamine on üks kõige sagedasemaid entsefalopaatia põhjuseid.

Segeneesi põhjustatud entsefalopaatia põhjused

Kõik järgmised põhjused võivad põhjustada ajukoe kahjustusi iseenesest, kuid sageli kombineeritakse need, et tekitada haiguse segakujuline vorm:

  • traumaatiline ajukahjustus (posttraumaatiline entsefalopaatia);
  • tserebraalne ateroskleroos (vaskulaarne entsefalopaatia);
  • hüpertensioon (düstsüklilise entsefalopaatia);
  • alkoholi kuritarvitamine (alkohoolne entsefalopaatia);
  • raskete metallide krooniline mürgitus, mürgised ained, ravimid (toksiline entsefalopaatia);
  • äge ja lõppjärgne maksapuudulikkus (maks või bilirubiin);
  • neerupuudulikkus (ureemiline);
  • kiirgus (kiirgus);
  • aju kahjustus loote arengu ajal (perinataalne entsefalopaatia);
  • venoossed düstripüra muutused ajus;
  • diabeet (diabeetiline).

Mõnele entsefalopaatia kombinatsioonidele on eritingimusi. Näiteks vaskulaarne entsefalopaatia, mis areneb ajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste taustal, hüpertensioon ja diabeet. See on väga levinud entsefalopaatia tüüp, mida diagnoositakse täiskasvanud ja vanuses eas inimestele. Seda nimetatakse ka düstsükliseks. Kombineeritud võib olla täiesti erinev tüüp. On veel üks sagedasem kombinatsioon - alkohoolne, traumajärgne ja maksa entsefalopaatia.

See on tähtis! Mõnikord on väga raske kindlaks teha hajus orgaanilise ajukahjustuse tekke põhjusi, sest sümptomid ei ole spetsiifilised. Detailne ajalugu ja täiendavad uurimismeetodid aitavad diagnoosida. See on väga tähtis, sest rikkumiste põhjuse tuvastamine võimaldab valida sobiva ravi.

Aju kahjustuse sümptomid

Segatud entsefalopaatia sümptomid on väga erinevad ja sõltuvad närvikoe kahjustavate 2 või enama negatiivse faktori olemasolust, haiguse kestusest, selle staadiumist, piisavate terapeutiliste ja ennetavate meetmete olemasolust.

Varasemad haiguse tunnused on kognitiivsed häired. Inimene hävitab kõik aju intellektuaalsed funktsioonid, tal on keeruline keskenduda ja jätkata pildistamist konkreetsele ülesandele, mõtlemine ka kannatab ja töö kiirus väheneb. Patsiendid kurdavad mälu, püsiva väsimuse, püsiva pearingluse probleeme. Sagedased on unisus häired (öösel unetus ja ööpäevane unisus), ärrituvus, sagedased peavalud, pea müra ja emotsionaalne ebastabiilsus.

Häire mälu ja aju kognitiivne funktsioon - sagedased segse entsefalopaatia tunnused

Kõik need sümptomid arenevad, kui ei kõrvaldata põhjuslikku tegurit. Rasketel juhtudel ilmnevad selgesti väljendunud vaimsed häired, dementsus, parkinsonismi sündroom, koordinatsiooni- ja tasakaaluhäired, raske mäluhäired ja autonoomsed häired.

Paralleelselt kirjeldatud sümptomitega on esinenud peamisi haigusi - diabeet, hüpertensioon, süsteemne ateroskleroos, alkoholism, maksapuudulikkus jne.

Entsefalopaatia etappid

Segatud entsefalopaatia on 3 etappi:

  1. Kompenseeritud. Sellel etapil ilmnevad minimaalsed kognitiivsed häired, hakatakse minestama ennast, peavalu ja emotsionaalsed entsefalopaatia tunnused - ärrituvus, meeleoluhäireid. Kui haigus diagnoositakse sel ajal, on patsiendil suurem tõenäosus jätkata aju kahjustusi, muidugi, kui eemaldate ajukoe kahjustuse põhjuse.
  2. Alamkompensatsioon. Kõik sümptomid süvenevad, intellektuaalne funktsioon ja mälu on halvenenud. Peavalu muutub pidevaks, püsib müra pea ja kõrvades. Sellised tunnused on: pisaravus, peapööritus, halb tuju, depressiivsed häired. Kui käesoleval etapil diagnoositakse patoloogiat, pole inimestel võimalik sümptomeid täielikult leevendada, kuid on võimalik vähendada nende manifestatsiooni ja parandada haigete inimeste elukvaliteeti.
  3. Dekompenseeritud. Sellel etapil tekivad dementsus, Parkinsoni tõbi, vaimsed häired, patsiendid kurdavad intensiivset ja püsivat peavalu, peapööritust, peas olevat müra. Täiendavates uuringutes ilmneb ajukoorede atroofia. Kahjuks pole patsiendi seisundit võimatu parandada, ravi on ainult sümptomaatiline.

Oluline on meeles pidada! Mida varem diagnoositakse ja alustatakse piisavat ravi, seda suurem on tõenäosus, et inimene taastub ja elukvaliteet paraneb. Haiguse hilisemates staadiumides on inimesi juba võimatu leevendada kõigist patoloogilistest sümptomitest.

Püsiv peavalu ja peapööritus võivad viidata entsefalopaatia arengule.

Kuidas diagnoosida

Segaelisese entsefalopaatia kompleksi diagnoos, mis sisaldab üksikasjalikku ajalugu, selgitatud iseloomulike kaebuste tegemist, patsientide objektiivset uurimist. Kindlasti on määratud konsultatsioon neuroloogi ja psühhiaatri vahel.

Tehke kogu vere ja uriini laboratoorsed uuringud. See võimaldab teil tuvastada ajukahjustusi põhjustavaid haigusi. Kindlasti määrake vere ja kolesterooli lipiidide koostis, veresuhkur, biokeemiline analüüs, maksafunktsiooni testid. Vajaduse korral määrake toksikoloogilised uuringud.

Kinnitage, et ajukahjustus võib olla:

  • arvutatud ja magnetiline tomograafia;
  • reoencephalography ja elektroencephalography;
  • Pea ja kaela veresoonte doppleri ultraheli;
  • ajuveresoonte angiograafia.

Ravi põhimõtted

Segatud entsefalopaatia ravi sõltub patoloogiliste muutuste põhjusest, ajukahjustuse määrast ja kaasuvate haiguste esinemisest.

Elustiili korrigeerimine

Võib-olla on see üks peamisi entsefalopaatia ravi ja ennetamise meetodeid. See kehtib eriti vaskulaarse entsefalopaatia kohta.

Tervislik eluviis on ensüümravi eduka ravi ja ennetamise võti

Peamised soovitused:

  • keha massi indeksi normaliseerimine;
  • järgima toitu, piirata küllastunud loomsete rasvade tarbimist, lihtsaid süsivesikuid;
  • piirata soola kasutamist;
  • järgima optimaalset mootorirežiimi;
  • loobudes halvadest harjumustest (alkohol, suitsetamine, ravimid).

Narkootikumide ravi

Seda määratakse sõltuvalt patoloogia põhjusest:

  • antihüpertensiivsed ravimid;
  • ateroskleroosivastased ravimid;
  • diureetikumid;
  • vasodilataatorite ravimid;
  • neuroprotektorid ja ainevahetusained;
  • B-vitamiinid

Ravimiteta ravim

Entsefalopaatia keerulises ravis kasutatakse füsioterapeutilisi protseduure, terapeutilist harjutusi, käsiteravi, osteopaatiat, nõelravi, massaaži ja populaarseid retsepte.

Kõik ravimid tuleb võtta ainult retsepti alusel.

Kirurgiline ravi

Seda kasutatakse peamiselt aterosklerootiliste naastudega veresoonte katkestamiseks. Reeglina tehakse veresoonte operatsioone anumates ja nende stenteerumist kitsendamise ajal. See tagab ajukoe optimaalse verevarustuse ja takistab entsefalopaatia progresseerumist.

Mis puudutab aju kahjustuse muid põhjuseid, siis siin kirurgilist ravi ei kohaldata.

Prognoos ja tagajärjed

Haiguse esimeses etapis on prognoos juhul, kui ravi alustatakse õigeaegselt. 2. Ja 3. Etapi puhul on patoloogia progresseeruv ja viib inimese aju funktsioonide, vaeguse ja dementsuse järkjärguliseks pidurdamiseks.

Seepärast on segase entsefalopaatia avastamisel vaja järgida kõiki arsti soovitusi eluviisi käsitlemise ja korrigeerimise kohta.

Video aju vaskulaarhaiguste raviks:

Segakultuuride düstsükliline entsefalopaatia

Düstsükliline entsefalopaatia on patoloogia, mille käigus avastatakse düstroofseid muutusi ajukudedes. Mida varem haigus tuvastatakse, seda väiksem on pöördumatute protsesside oht, mille tõttu inimelu muutub õudusunenäoks.

Ajurakkude toidust tingitud häirete tõttu ei ole selle funktsioonid täielikult täidetud. Segatud DEP põhjuste hulgas on nn šokk, varem haigused ja muud tegurid. Arvestades haiguse arengut kiirendavate võimalike tegurite arvu, saab selgeks, miks seda haigusseisundit nimetatakse segatüüpi düstsükliliseks entsefalopaatiaks.

DEP arendamise põhjused

Kõik aju lagundust tekitavad tegurid jagunevad omandatud ja pärilikuks. Üks põhjusi, mis põhjustab ajutegevuse halvenemist, on alkoholism. Faktorid mängivad rolli haiguse arengus:

  • TBI;
  • ajuveresoonte kahjustus (tserebraalne ateroskleroos);
  • hüpertensioon;
  • neerupuudulikkus;
  • äge diabeet ja maksapuudulikkus;
  • aju vereringe kahjustus.

Kui laps on loote arengu ajal haigestunud, võib see põhjustada ajukahjustusi.

Muud entsefalopaatia põhjused on seotud raskmetallide mürgitusega, kemikaalide ja ravimitega. Esimesed kaks tegurit on seotud inimese kutsealase tegevusega ja elavad ebasoodsate keskkonnatingimustega kohtades. Viimane neist teguritest on seotud juhusliku või tahtliku uimastite üleannustamisega, mitte alati patsientide süül. Kiirgus põhjustab patoloogiat, kuid see nõuab suurt kiirgusdoosi. Seda tegurit võetakse arvesse vähi raviks.

Eakamatel patsientidel on diabeedi, hüpertensiooni, ateroskleroosihaigete ohus. Need, kellel on peasagedus või maksahaigus, suurendavad entsefalopaatia ohtu, võttes alkoholi.

Mida rohkem põhjustab üks isik, seda suurem on oht, et isik seisab silmitsi ajuveresoonte patoloogiatega ja nende komplikatsioonidega.

Kliiniline pilt

Sõltumata patoloogia tekitanud põhjusest ei täheldatud selle ilmnemise alguses selle arengut. Isik kirjutab tervise halvenemise ja käitumise järskude muutuste kas vähese või ilmastiku tõttu, kuid mitte haigusesse, mis tekib ajus. Patsient ja tema sugulased peavad hindama, milline on see, kui areneb veresoonte tekkimise entsefalopaatia.

Alguses on inimese intellektuaalne tegevus häiritud - mälu ei ole tugev, ühe ülesande koondamine muutub raskeks. Vaimsed võimete raskused, aeglane. Kuna patoloogia areneb, sümptomitele lisatakse uusi sümptomeid.
Arvestades haiguse pilti, eristavad arstid 3 entsefalopaatia etappi / astmeid:

  • Ükskõik millisel põhjusel ärritab inimene, tema meeleolu muutub äkki ja järsult. Uni on rahutu, raske magada. IRR-i märke on südame ja veresoonte rikete kujul. Haiguse esimeses etapis olevad patsiendid kurdavad pearinglust, peavalu, mõnikord minestamist. Ebaselge päritolu depressioon muutub tavapäraseks manifestatsiooniks, pole erilisi põhjuseid, kuid inimene ei ole rõõmus, kaotab soove ja fantaasiat, ei ole valmis suhtlema ja tegema tööd.
  • Teisel etapil iseloomustavad suurenenud sümptomid, mis piinavad inimest. Peavalud tunduvad pidevalt, inimene kaebab ebamugavust. Psühheemootiline seisund halveneb. Paranoidmõtted arenevad - keegi püüab, tahab mürgitada. Inimene võib näidata tugevaid emotsioone: viha, raevu, meeleheidet ja hirmu mingit põhjust. Arstid väidavad, et 1. ja 2. faasi kompleksse geneetika encefalopaatia on sagedasem, ligikaudu 75% kõikidest juhtudest.
  • Kolmandat kraadi iseloomustab ülalnimetatud protsesside raske kulg. Psüühika hävitab aju üksikute keskuste rike. Isiku kõnnak on häiritud, liikumiste vähene koordineerimine (peavalu häired). Halb mälu töötab, kõne on fuzzy. Sellised märgid näitavad, et see on haiguse viimane etapp, mille järel võib eeldada ainult inimese lagunemist.

Diagnostika

Kui inimesel tekib venoosne puudulikkus ja muud patoloogiad, on diagnoosimine ja adekvaatne ravi prognoosimise oluline tingimus. Et eristada entsefalopaatiat haigusest, on vaja põhjalikult uurida inimese seisundit. Varasemate vigastuste ja veresoontega seotud haiguste kohta kogutakse maksimaalset teavet. See võimaldab teil kindlaks teha, mis põhjustab haigust - sisemist patoloogiat või väliseid tegureid: ökoloogiat, vigastusi, stressi.

Teiseks, laboratoorsed testid aitavad arstil pilti sellest, kui raske on haigus määrata õige ravi. Haiguse alus on aju metabolism, ajukahjustus, mida võib kinnitada järgmiste uuringutega:

  • MRI ja CT;
  • dopleri sonograafia;
  • angiograafia.

Esimesed kaks menetlust levitatakse paljudele inimestele, teiste artiklite kohta leiate rohkem üksikasju. Doppleri ja angiograafia osas on neid üksikasjalikumalt teada.

Doppleri sonograafia on uuring, mis põhineb Doppleri efektil, kui jälgitakse veresoonte liikuva vedeliku kiirust. Ultraheli abil on näidatud arterite, veenide verevoolu andmed. Angiograafia toimub mõnevõrra teisiti. Kontrastaine süstitakse unearterisse, mille järel tehakse seeria pilte veresoonte seisundi ja veresoonte liikumise hindamiseks.

Noh, kui esialgses etapis avastatakse kompleksse geneetika encefalopaatiat, siis on võimalik mitte ainult lagunemise peatada, vaid ka taastuda. Juba 2. ja 3. astmel on seisundi järkjärgulist halvenemist raske aeglustada. Viimasel etapil ei räägita lagunemise peatamisest, vaid jääb hoolitsema selle eest, et haige peaks hoolitsema ja hoolitsema.

Arvestades neid tegureid, saab selgeks, et haigus tuleb kiiresti ja õigesti identifitseerida, arstiga kohtuda ja ravi alustada. Oluline on eristada DEP-d muudest sarnastest sümptomitest põhjustatud häiretest, samuti selle põhjuste väljaselgitamisest.
Iga viivitatud päev viib ajurakkude surma, põhjustades pöördumatuid muutusi. Seepärast oleks asjakohane meenutada aastaseid ennetavaid uuringuid, mida iga inimene peaks võtma, hoolitsedes oma tervise ja lähedaste heaolu eest. Rassist sugulastega tõuseb, vaimse seisundi halvenemisega inimene kaotab võime kontrollida käitumist, liikumisi ja mõtteid. Sellises olukorras jääb tema eest hoolitsemine armastatud inimeste õlgadele.

Kuidas ravitakse düstsüklilist entsefalopaatiat?

Haiguse staadiumi ja olemuse hindamisel määrab arst ravi. See hõlmab elustiili parandamist, ravimit ja füsioteraapiat, operatsiooni.

Eluviiside ja dieedi korrigeerimine on haiguse alguses rohkem tööd, kuigi tulevikus on see haigusseisund vajalik. On vaja loobuda kahjulikest sõltuvustest, tasakaalustatud toitumise saavutamiseks, pöörama tähelepanu normaliseeritud kehalisele koormusele, et õigesti vaheldumisi töötada koos puhkusega.

Arstiga konsulteerides võite arutada, millised sportlikud koormused on lubatud ja millised on arutelud väärt. Sama kehtib ka kulinaarsete sõltuvuste ja tööhõive kohta. Kui haiguse põhjused on seotud kutsetegevusega, on loogiline eeldada, et töökoha muutmata ei saa tervist parandada.

Narkootikumide ravi hõlmab vasodilataatorite ja skisootiliste ravimite, neuroprotektorite ja ainevahetust suurendavate ainete, sealhulgas B rühma vitamiinide võtmist. Arst võib vajadusel manustada diureetikume ja antihüpertensiivseid ravimeid. Meditsiiniliseks raviks lisatakse nõelravi, massaaži, võimlemist ja käsitsi teraapiat. See ei tee haiget, kui ühendate rahvapäraseid abinõusid.

Kui aju aurud on ummistunud aterosklerootiliste naastudega, jääb kirurgia vereringe eemaldamiseks, et jätkata vereringet.

Ravimid DEP jaoks

Segatundliku päritoluga DEP-de väljatöötamise algusest saadav ravi annab kõige konkreetsema efekti. Halvenenud funktsioonid kompenseeritakse sobivate ravimitega. Selle haiguse tõsises staadiumis on peamine sündroomi vaja juba ravida.

  • vasodilataator ja nootroopsed ravimid - piracetaam, tseraksoon, tserebrolüsiin;
  • kognitiivse kahjustuse raviks: amiriidiin, gliatiliin;
  • antioksüdandid - Bilobil, Actovegin, Mexidol;
  • krooniliste vaskulaarhaiguste ravimid - Sermion, Cavinton, Vasobral;
  • vestibulaarse aparatuuri häiretest - Belloid, Betaserc;
  • emotsionaalsetest häiretest - Zoloft, fluoksetiin;
  • asthenist - Nooklerin, Magne-B6;
  • päevane rahustav, mis aitab neurootilistest ilmingutest - Fenibut, Glycine.

Kompleksne toime on tähtis, kuna ravimit või füsioteraapiat ei saa üksinda saavutada. On vaja kombineerida ravimteraapiat harjutusravi, balneotherapy, massaaži ja muid protseduure. Paralleelselt, et reguleerida võimsust ja päeva režiimi, lülitage kindlasti jalgsi sisse jalgsi. Patsiente on regulaarselt külastanud sanatooriumit.

Prognoos

DEP viitab haigustele, mis põhjustavad puude. Teatud patsientide kategooriad võtavad vastu komisjonitasu, kus nende võimsus on kindlaks määratud, võime iseennast hoolitseda jne. Sõltuvalt haiguse staadiumist ja käigust on määratud puuete rühm. Patoloogia arengu alguses, kui inimene ei ole eriti mõjutatud ja tema tegevus, samuti vaimsed võimed on normaalsed, ei arvestata puudeid.

Kokkuvõtvalt võib märkida, et DEP on tõsine patoloogia, mida on paremini diagnoositud kursuse alguses. Vaskulaarsete häirete ennetamine on viidud tervislikule eluviisile, arsti korrapärased kontrollid, üldiste soovituste järgimine.

Loe Lähemalt Laevad