Hemorraagiline šokk: intensiivsus, nähud ja ravi

Hemorraagilist šokki nimetatakse raskeks, nõudes kiiret abi keha seisundist, mis võib põhjustada tõsist verekaotust. Kriitiline seisund viib polüsiini ja mitu organi rike.

See on patoloogiline mikrotsirkulatsioonihäire, mis häirib toitainete, energiatoodete ja hapniku õigeaegset ülekandmist kudedesse.

Selgub, et hemorraagiline šokk on seisund, mille korral ei eemaldata organismist toksiine.

Hapnikuvaegumine toimub järk-järgult - olenevalt olulise bioloogilise vedeliku kadumise intensiivsusest. Kui verekaotus on suurem kui 500 milliliitrit, tekib hemorraagiline šokk. See kõige ohtlikum seisund võib põhjustada surma, kuna kopsude ja ajukoe verevarustus on häiritud või täielikult peatunud.

Ohtliku riigi põhjuste ja selle progresseerumise mehhanismi kohta

Hemorraagilise šoki peamine põhjus on verekaotust põhjustavad tõsised vigastused. Veresoonte kahjustus võib olla suletud ja avatud. Patoloogilise seisundi teine ​​põhjus on tõsine veritsus, mis on põhjustatud emaka haigustest, maohaavandite perforatsioonist, vähi lagunemisest haiguse lõppfaasis.

Günekoloogiliste patsientide põhjustada šoki verekaotuse saate: munasarjade rebend nurisünnituse või abort, emakafibroidid ja vigastada genitaalidel, molaarne rasedust.

Hemorraagilise šoki patogeneesi keskne link on süsteemse vereringe rikkumine. Ringleva vere kogus langeb väga kiiresti. Loomulikult ei saa kehasüsteemid sellele kahjule kiiresti reageerida.

Retseptorite närvilõpmete Kirjuta "häirete", mis viib südame löögisageduse kiirenemine, perifeersete veresoonte spasmid, kiire hingamine, millele tsentraliseerimise ringlusse, kui bioloogilise vedeliku hakkab ringlema aktiivselt läbi laevade mõned siseorganid. Surve edasine vähenemine, baroretseptorite stimulatsioon.

Järk-järgult kõik elundid, välja arvatud aju ja süda, ei osale enam vereringes. Nii kiiresti kui võimalik hapniku kogus kopsussüsteemis väheneb, mis toob kaasa paratamatu surma.

Verekaotuse manifestatsioonid ja šoki tunnused

Meditsiinispetsialistid tuvastavad hemorraagilise šoki peamised tunnused, mida võib selle tekkimise ajal täheldada.

Need hõlmavad järgmist:

  • Kuiva suu ja iiveldus.
  • Liigne nõrkus ja tugev pearinglus.
  • Silmade tumenemine ja isegi teadvuse kaotus.
  • Vere kompenseeriv ümberjaotamine ja selle hulga vähenemine lihastes toob kaasa naha blanšimise. Halla toon võib ilmneda, kui inimene peaaegu tühjaks jääb.
  • Käed ja jalad muutuvad märjaks ja kleepuvad külma higi.
  • Neerudes esinevate vere mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad hüpoksiat, tubulaarset nekroosi ja isheemiat.
  • On tõsine õhupuudus, hingamisteede häired.
  • Südame rütmihäired ja liigne põnevus.

Verekaotuse šokkide näitel võib meditsiinitöötaja seda tingimust täpselt diagnoosida. See nõuab sümptomite patoloogiat viivitamatult, et oleks võimalik surma vältida.

Kannatatava isiku seisundi põhinäitajad on:

  1. Epidermise temperatuur ja värvus.
  2. Pulsisagedus (võib näidata ainult hemorraagilist šokki koos teiste sümptomitega).
  3. Shokiindeks - peetakse kõige tõsisema seisundi kõige informatiivsemaks näitajaks. See on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. Tervislikul inimesel ei tohiks see olla suurem kui 0,5.
  4. Tundide diurees. Selle järkjärguline langus näitab šoki tekkimist.
  5. Hematokrit. See on test, mis võib näidata keha vereringe adekvaatsust või ebapiisavust.

Hemorraagilise šoki arengu intensiivsus

Ohtlikud avaldumised erinevad hemorraagilise šoki erinevatel etappidel. On olemas järgmine üldtunnustatud klassifikatsioon, mille kohaselt selle haiguse sümptomid avastatakse järk-järgult:

Esimene etapp

See on kompenseeritud šokk, mis tekib siis, kui ringleva vere hulga järsk langus viieteistkümne protsendi võrra. Kliiniline pilt sündroom nonessential heitmeid ülekaalus sümptomid nagu kerged tahhükardia ja oliguuria, kiiret naha kahvatus, puudumisel arteriaalse hüpotensiooni või ilmse languse. Keskvenoosne rõhk ei muutu.

Kompenseeritud šokk võib kesta kaua, kui hädaabi ei ole antud. Selle tulemusel tekib ohtliku seisundi areng.

Teine etapp

See on subcompensatsioonne hemorraagiline šokk, milles BCC langeb ligikaudu 18 kuni 20 protsenti. Vähenemine veres ja keskvenoosne rõhul, nõrkus, tumenemine silmade ja peapööritus, tugev tahhükardia - kõik need nähud teise tõsidusest sokiga.

Kolmas etapp

Saime saamata kompenseerimata või dekompenseeritud pööratava šoki nime. Verekaotus ulatub kolmkümmend kuni nelikümmend protsenti. Seda iseloomustab vereringe häirete märkimisväärne süvenemine. Vererõhk on oluliselt vähenenud raske vaskulaarse spasmina.

Täiendavad sümptomid on samuti esile tõstetud:

  • Tõsine tahhükardia ja raske õhupuudus.
  • Akrotsüanoos, kiire pulss, kahvatu nahk.
  • Külm higi ja madalam oliguuria.
  • Inimeste käitumise järsk pärssimine.
  • Südame, neerude, maksa, kopsude ja soolte normaalne verevarustus on järk-järgult katkestatud, mis paratamatult põhjustab kudede hüpoksiat.

Neljas etapp

Dekompenseeritud või pöördumatu šokk. See on kõige tõsisem seisund, mis enamikul juhtudel on lõppenud surmaga. Ringleva vere mahu vähenemine läheneb 45 protsendile või enam. Tahhükardia jõuab 160 lööki minutis ja pulss ei ole tegelikult tunda, patsiendi vaim on täiesti segaduses.

Nahk muutub ebaloomuliseks marmorist varjundiks, mis on kahjustatud selgelt määratletud veresoonte taustal. Süstoolne rõhk selles etapis väheneb kriitiliste parameetritega - kuni 60 mm Hg. Hyporeflexia ja anuuria manifestatsioon.

Mikrotsirkulatsiooni edasine häire põhjustab plasma pöördumatut kadu, jäsemete stuuporit ja teravat külmetust. Märkimisväärselt suurenenud hingamisteede häired. Hemorraagilise šoki viimasel etapil tuleb patsiendile kaotamata koheselt hospitaliseerida.

Aidake kaasa löögi tekkimist

Hemorraagilise šoki hädaabi peaks olema väga operatiivne, eriti kui patsiendi seisund on saavutanud tõsise raskusastme. Kõigepealt peate viivitamatult helistama meditsiinitöötajate meeskonda ja seejärel proovige:

  1. Peatage veritsus, kui see ei ole seesmiselt. Kindlasti kasutage juhtmeid, kõike, mida leiate käsikäes. Kinnita haav või kinnitage õrnalt haav enne kiirabi saabumist.
  2. Kõrvaldage kõik esemed, mis teie arvates võivad häirida inimese hingamist. Kindlasti vabastage tihedalt krae. Õnnetusjuhtumi korral soovitatakse kõigepealt ohvri suust eemaldada võõrkehad, mis võivad sinna sattuda, sealhulgas oksendamine, vajadusel purustatud hambaid. Sellist abi võib pakkuda ka mitteprofessionaalne arst, kes on kohapeal. Püüdke takistada keele kukkumist nina-neelusesse. Kõik need manipulatsioonid aitavad inimestel mitte sulgeda ja elada kuni spetsialistide saabumiseni.
  3. Võimalusel anna ohvrile narkootilise toimega anesteetikumid. Lexier, Tromal ja Fortral sobivad kõige paremini. Pange tähele, et need ravimid ei tohiks mõjutada hingamisteede ja vereringesüsteemi toimimist. Selles olukorras võib aidata ka Baralgin ja Analgin. Need vahendid on tavaliselt koos antihistamiinikumidega.

Pärast hospitaliseerimist: spetsialistide tegevus

Kui hemorraagilise šoki seisundis olev patsient on haiglasse viidud, viivad arstid läbi üldise seisundi hindamise.

Mõõdetakse hingamise parameetreid, mõõdetakse vererõhku, määratakse teadvuse stabiilsus. Siis hakkavad arstid peatama bioloogilise vedeliku kadu.

See on peamine meede, et eemaldada inimene šokist ja vältida surma.

Intravenoosne intensiivravi on vajalik pideva ühe tunni diureesi üheaegse juhtimisega. Sellised teraapiaga seotud tegevused kahel või kolmel veenil on asjakohased, kui ringleva vere mahu vähenemine on kuni nelikümmend protsenti või rohkem.

Samuti on vajalik 100% hapniku sissehingamine spetsiaalse maskiga ja adrenaliini süstimine. Seda võib asendada dopamiini sisaldavate ainetega.

Meditsiiniline spetsialist pärast haiglaravi peab tegema järgmised toimingud:

  1. Kasutage hapniku sissehingamise kateetreid.
  2. Paigaldage kateeter patsiendi kesksesse veeni, et tagada laevadele vaba juurdepääs. Bioloogilise vedeliku tugev kaotus ei ole sellest piisav - peate kasutama reieluukude veeni.
  3. Seejärel algab infusioonravi (seda mainiti seoses suurte verekadudega).
  4. Infusioonide efektiivsuse hindamine ja patsiendi urineerimise kontrollimine paigaldatud Foley kateetri abil.
  5. Vereanalüüs
  6. Arst peaks välja kirjutama analgeetikumid ja rahustid.

Esmaabi ja ravi protsessis on väga oluline määrata verekaotuse allikas ja proovida leevendada patsiendi seisundit, peatada bioloogilise vedeliku kadu nii palju kui praegu.

Erinevas olukorras ei saa kannatanul lihtsalt elada kuni kvalifitseeritud arstide saabumiseni. Seitsekümmend protsenti juhtudest surevad patsiendid enne kiirabi saabumist

Hemorraagilise šoki tase, erakorraline ravi ja veritsushäirete ravi

Meditsiinis viitab mõiste "hemorraagiline šokk" ägedast verekaotusest tingitud keha kriitilise šoki seisundile. ICD-s 10 on kood "hüpovoleemiline šokk" ja see kodeeritakse kui R57.1.

Ja siin räägime akuutsest (kiire, terav) verekaotusest rohkem kui 1% -1,5% kehamassist, mis on 0,5 liitrist.

Arstid ei sisalda hüpovoleemilise šoki kontseptsiooni korral isegi 1,5 liitrist verekaotust, kui vere väljavoolu kiirus on madal, kuna kehas aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid.

Tõsise veritsuse korral kaotab ohver keha lühikese aja jooksul suure hulga verd, mis põhjustab makro- ja mikrotsirkulatsiooni häireid vereringes ja tekib multiorgani ja polüsüsismi ebaõnnestumise sündroom. Keha peatab piisava koe ainevahetuse. Rakkude hapnikku sureb, kudedel puudub toitaineid, toksilisi aineid ei eemaldata organismist.

Hemorraagiline šokk: põhjused

Ägeda kaotusega hemorraagilise šoki (GSH) põhjused võib jagada kolmeks põhirühmaks:

  1. spontaanne verejooks;
  2. posttraumaatiline verejooks;
  3. operatsioonijärgne verejooks.

Hemorraagiline šokk leiab sageli sünnitusabi, mis on üks emade suremuse peamistest põhjustest. Nad viivad sagedamini:

  1. varane eraldumine või platsenta previa;
  2. sünnitusjärgne hemorraagia;
  3. hüpotensioon ja emaka atoonia;
  4. emaka ja suguelundite sünnitusabi vigastused;
  5. emakaväline rasedus;
  6. amniootilise vedeliku anuma embolism;
  7. loote loote surm.

Hemorraagilise šoki põhjused on sageli vähk, septilised protsessid, veresoonte seinte erosioon.

Millised mehhanismid sõltuvad šoki tõsidusest?

Verekaotuse hüvitamise patogeneesi kujunemisel on olulised:

  1. veresoonte toonuse närvisüsteemi seisund;
  2. südame võime töötada hüpoksia tingimustes;
  3. vere hüübimine;
  4. täiendavad hapnikuvarustuse keskkonnatingimused;
  5. immuunsuse tase.

Krooniliste haiguste all kannataval inimesel on võime kannatada suurt verekaotust kui tervislikul inimesel. Sõjaväearstide töö Afganistani sõja tingimustes näitas, kui raske, mõõdukas verekaotus tervislike võitlejate jaoks osutub kõrgemateks, kus hapniku küllastumine õhuga väheneb.

Inimestel liigub keskmiselt umbes 5 liitrit verd läbi arteriaalsete ja venoossete veresoonte. Samal ajal on veenisüsteemis 75%. Seetõttu sõltub järgnev reaktsioon veenide kohanemise kiirusest.

Ookeaniline 1/10 ringluses oleva massi kaotamine muudab depoo varude "täiustamiseks" kiiresti võimatuks. Venoosne rõhk langeb, põhjustades vereringe maksimaalset tsentraliseerimist südame, kopsude ja aju töö toetamiseks. Sellised kuded nagu lihased, nahk, sooled tunnetatakse kehas "ekstra" ja need on verevarustusest välja lülitatud.

Systoolse kontraktsiooni ajal ei ole väljaheidetud vere kogus kudedele ja siseorganitele piisav, see toidab ainult koronaarartereid. Vastuseks on kaasatud endokriinne kaitse adrenokortikotroopsete ja antidiureetiliste hormoonide, aldosterooni, reniini suurenenud sekretsiooni vormis. See võimaldab teil säilitada kehas vedelikku, et peatada neerude urineerimisfunktsioon.

Samas suureneb naatriumkloriidi kontsentratsioon, kuid kaalium kaob.

Katehhoolamiini sünteesi suurenemisega kaasneb perifeersete veresoonte spasm, vaskulaarne resistentsus kasvab.

Kudede vereringe hüpoksia tõttu tekib veres hapestumine kogunenud räbutena - metaboolne atsidoos. See aitab kaasa kiniinide kontsentratsiooni suurenemisele, mis hävitab veresoonte seinu. Vere vedel osa siseneb interstitsiaalsesse ruumi ja rakulised elemendid akumuleeruvad anumates, moodustuvad kõik tingimused trombide tekke suurenemiseks. Pöördumatu dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) oht on ohtlik.

Süda üritab kompenseerida suurenenud kontraktsioonide vajalikku vabanemist (tahhükardia), kuid neid ei piisa. Kaaliumi kadu vähendab müokardi kontraktiilsust, tekib südamepuudulikkus. Vererõhk langeb järsult.

Tsirkuleeriva vere koguse uuendamine võib vältida üldisi mikrotsirkulatsiooni häireid. Patsiendi elu sõltub erakorraliste meetmete kiirusest ja täielikkusest.

Hemorraagiline šokk: kraadid, klassifikatsioon

Kuidas määratakse verekaotus määral, sest piisava ja efektiivse raviga šoki seisunditega, mis on seotud osa veres kaotusega, on tähtis täpselt ja õigeaegselt määrata verekaotus.

Praeguseks on ägeda verekaotuse võimalike liigituste puhul praktiline rakendus:

  1. kerge (verekaotus 10% kuni 20% verehulgast), mitte üle 1 liitri;
  2. keskmise astme (verekaotus 20-30% verehulgast), kuni 1,5 liitrit;
  3. raske (verekaotus umbes 40% verehulgast), ulatudes 2 liitrini;
  4. väga raske või suur verekaotus - kui enam kui 40% verehulgast kaob, ulatudes rohkem kui 2 liitrini.

Mõnes intensiivse verekaotuse korral tekivad pöördumatu homöostaasi häired, mida ei saa korrigeerida isegi verehulga vahetu vahetamisega.

Järgnevaid verekaotuse tüüpe peetakse potentsiaalselt surmavaks:

  1. kahjustus päeva jooksul 100% tsirkuleerivast verehulgast (edaspidi "BCC");
  2. kaotus 3 tunni jooksul 50% BCC-st;
  3. ühekordne kaotus 25% keskkomitee mahust (1,5-2 liitrit);
  4. sunnitud verekaotus kiirusega 150 ml minutis.

Verekaotuse taseme ja hemorraagilise šoki raskuse kindlaksmääramiseks kasutatakse kliiniliste, parakliiniliste ja hemodünaamiliste parameetrite igakülgset hindamist.

Shokiindeks Algovera

Suur tähtsus on Algauveri šokiindeksi arvutamine, mida määratletakse kui koefitsienti, kui südame löögisagedus jagatakse süstoolse rõhuga. Tavaliselt on šokiindeks väiksem kui 1. Sõltuvalt verekaotuse määrast ja šoki raskusastmest võib see olla:

  1. indeks 1-1,1, mis vastab kergele verekaotusele;
  2. indeks 1, 5 - keskmine verekaotus;
  3. indeks 2 - raske verekaotus;
  4. Indeks 2.5 - väga tugev verekaotus.

Lisaks Algauvera indeksile aitab arteriaalset ja tsentraalset veenirõhku (BP ja CVP) mõõta, minuti või tunnise diureesi jälgimine, hemoglobiini tase ja suhe hematokriti väärtusega (erütrotsüütide mass kogu vere koguses), mis aitab välja selgitada kaotatud verd.

Järgmised märgid viitavad kergele verekaotusele:

  1. Südame löögisagedus on väiksem kui 100 lööki minutis, lööve,
  2. kuivus ja madal nahatemperatuur,
  3. hematokrit 38-32%, CVP 3-6 mm veesambast,
  4. diurees on suurem kui 30 ml.

Mõõdukas verekaotus väljendub rohkem väljendunud sümptomite suhtes:

  1. Südame löögisageduse tõus kuni 120 lööki minutis
  2. põnevust ja rahutut käitumist
  3. külma higi välimus
  4. CVP langus kuni 3-4 cm veesambasse,
  5. hematokriti langus 22-30%,
  6. diurees vähem kui 30 ml.

Raske verekaotus näitab:

  1. Tahhükardia üle 120 minuti kohta
  2. vererõhu langus alla 70 mm Hg. Art. Ja venoosne - vähem kui 3 mm vett Art.,
  3. naha tugev kurk, millega kaasneb kleepuv higi,
  4. anuuria (uriini puudumine),
  5. hematokriti langus alla 22%, hemoglobiin - vähem kui 70 g / l.

Verekaotuse raskusaste ja aste

Hemorraagilise šoki kliinilise pildi raskusaste määratakse kindlaks verekaotuse mahu järgi ja sõltub sellest, mis jagatakse:

  1. Ma - lihtne;
  2. II - keskmine;
  3. III - raske;
  4. IV - väga raske.

Kui I astme GSH verekaotus ei ületa 15% koguarvust. Selles šoki arengu staadiumis, patsiendi kontaktides, säilib nende teadvus. Naha ja limaskestade palavikuga kaasneb südame löögisageduse tõus kuni 100 löögisageduse minutis, väike arteriaalne hüpotensioon (100 μm elavhõbedat) ja oliguuria (vabanenud uriini vähenemine).

Ärevus ja liigne higistamine liidavad II astme GSH sümptomitega, ilmneb akrotsüanoos (huulte, sõrmede ja jäsemete tsüanoos). Impulsi kiirus suureneb 120 löögi minutis, hingamissagedus 20 minutis, vererõhk langetatakse 90-100 mm Hg-ni. Art., Kasvav oliguuria. Keskkomitee maht väheneb 30% ni.

GSH III astme verekaotus ulatub 40% BCC-st. Patsiendid on segane teadvuse seisundis, väljendunud naha pimeduse ja marmoriga ning pulsisagedus ületab 130 lööki minutis. Selles staadiumis patsientidel täheldatakse hingeldust (närvilisus kuni 30 minutit) ja oliguuria (eritamata uriinist) ja süstoolne vererõhk langeb alla 60 mm Hg. st.

GSH IV kraadi iseloomustab keskkomitee mahu defitsiit üle 40% ja elutähtsate funktsioonide pärssimine: impulsi puudumine, teadlikkus ja venoosne rõhk. Patsiendid täheldasid isfleksiat, aneuria, pinnapealset hingamist.

Hemorraagiline šokk: esmaabi, renderdamise algoritm

Esiteks peatage verekaotus!

Hemorraagilise šoki erakorraliste meetmete peamine eesmärk on verejooksu allikas ja selle kõrvaldamine, mis nõuab sageli kirurgilist sekkumist. Verejooksu ajutine peatus toimub jalgadega, kaste või endoskoopilise hemostaasi abil.

Järgmine kõige olulisem samm šoki kaotamisel ja patsiendi elu säilitamisel on tsirkuleeriva veremahu viivitamatu taastamine. Samas peab lahuste veenisisese infusiooni kiirus olema vähemalt 20% võrra jätkuva verekaotuse määr. Selle määramiseks kasutatakse objektiivseid näitajaid nagu vererõhk, CVP ja südame löögisagedus.

GSH kiireloomulisteks meetmeteks on suurte antikehade kateteriseerimine - see tagab usaldusväärse juurdepääsu vereringesse ja vajaliku infusiooni määra. GSH lõppfaasis kasutatakse intraarteriaalseid infusioone.

GSH kiireloomuliste meetmete olulised komponendid on:

  1. kunstlik kopsuventilatsioon;
  2. hapniku sissehingamine maski kaudu;
  3. piisav valu kergendamine;
  4. vajaliku patsiendi hooldus (soojenemine).

Kõige tähtsam on see, et esmaabimeetmed tuvastatud ägedate verejooksude taustal peaksid olema suunatud:

  1. verejooksu peatamise meetmed;
  2. hüpovoleemia ennetamine (dehüdratsioon).

Ilma selleta ei saa esmaabi anda.

Abi hemorraagilise šokiga ei saa ilma

  1. hemostaatiliste sidemete, kääre, jäsemete immobiliseerimine suurte anumate vigastuste korral;
  2. andes ohvrile lamamispositsiooni, kerge šoki korral võib ohver olla eufoorilisse seisundisse ja hinnata oma tervist ebapiisavalt, püüdke seista;
  3. kui võimalik, korvab rohkesti joomisega vedelike kadu;
  4. soojad soojad tekid, kütteseadmed.

Stseenile tuleb kutsuda kiirabi. Tegevuse kiirus sõltub patsiendi elust.

Kiirabi osutamise algoritm

Arstliku tegevuse algoritm määratakse kindlaks vigastuse raskusega ja patsiendi seisundiga:

  1. tõrjetangide tõhususe kontrollimine, pukseerimine, klambrite paigaldamine avatud haavadega laevadele;
  2. transfusioonisüsteemide paigaldamine 2 veenides, võimaluse korral subklaviivne veeni punktsioon ja selle kateteriseerimine;
  3. vedeliku transfusiooni loomine BCC kiireks taastumiseks, reopolüglukiini või poliglukiini puudumisel sobib transpordi ajal sobivaks soolalahuseks;
  4. vaba hingamise tagamine keele kinnitamisega, õhukanali paigaldamine, vajaduse korral intubatsioon ja tõlkimine riistvara hingamisse või Ambu käekotti;
  5. narkoosivastaste analgeetikumide, baralgiini ja antihistamiinikumide süstimise teel anestesiast; ketamiin;
  6. kortikosteroidide manustamine vererõhu säilitamiseks.

Kiirabi peab tagama, et patsient võetakse haiglasse nii kiiresti kui võimalik (koos helisignaaliga), raadio või telefoni teel aruande ohvri saabumisest hädaolukorra osakonna töötajate valmisolekule.

Hemorraagiline šokk

Intensiivravi pärast verejooksu peatamist ja veenide kateteriseerimist on suunatud:

  1. Hüpovoleemia eemaldamine ja ringleva verehulga taastamine.
  2. Detoksikatsioon.
  3. Piisava mikrotsirkulatsiooni ja südame väljundi tagamine.
  4. Vere osmolaarsuse ja hapniku transpordi suutlikkuse esialgsete indeksite restaureerimine.
  5. Normaalse diureesi normaliseerimine ja säilitamine.
  6. DIC-i ennetamine (erütrotsüütide agregatsioon).

Nende eesmärkide saavutamiseks oli GSH infusioonravis prioriteet:

  1. HES-i lahused kuni 1,5 liitrit päevas ja onkootilise vererõhu normaliseerimine;
  2. intravenoossed kristalloidlahused mahus kuni 2 liitrit, enne vererõhu normaliseerumist;
  3. erütrotsüütide mass ja muud vereasendajad, kellel on CVP kontrolli all hematokriti tase 32-30%;
  4. kolloidlahused (želatiinid ja dekstraanid) suhtega 1: 1 kuni infusioonide kogumahust;
  5. doonorveri;
  6. glükokortikosteroidide maksimaalsetes annustes (kuni 1,5 mg).

GSH ravis olulist rolli määravad vasospasmide (papaveriin, aminofülliin) eliminatsiooniks vajalikud vasodilataatorid; reperfusiooni sündroomi ennetamine, mille puhul kasutatakse leelistavaid lahuseid, antioksüdante, GHB-d, trendi- ja antihistamiine ning proteolüüsi inhibiitoreid.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid

GSH intensiivravi viiakse läbi näitajate tasemele, mis näitavad eluohtliku seisundi kõrvaldamist:

  1. HELL tasemeni 100/60 mm Hg. st. ja üle selle;
  2. Südame löögisagedus kuni 100 lööki minutis;
  3. CVP 4 ja üle selle, mm vee kohta;
  4. diureesi minutis üle 1 ml ja tunnis üle 60 ml;
  5. hemoglobiinisisaldus 60 g / l;
  6. vere hapniku kontsentratsioon 94-96%;
  7. valgusisaldus vereplasmas on üle 50 g / l;
  8. venoosse vere hematokriti 20% ja rohkem.

Võimalikud tüsistused

Dekompenseeritud GSH taustal võib areneda:

  1. DIC-sündroom (punaste vereliblede adhesioon);
  2. reperfusiooni sündroom (hapniku paradoks);
  3. müokardi isheemia;
  4. kooma;
  5. ventrikulaarne fibrillatsioon;
  6. asüstool.

Tagajärjed. Mõni aasta pärast suurt verekaotust, millega kaasneb GSH, võivad endokriinset patoloogiat ja siseorganite kroonilisi haigusi arendada, mille tagajärjel tekib puue.

Seotud videod

Sünnitusabi hemorraagiline šokk

Videokanal "Loengud sünnitusabialas".

Meditsiinikolledži õpilastele mõeldud patoloogilise sünnitusabi loengukursus. Loeb Dyakova SM, sünnitusabi-günekoloog, õpetaja - 47-aastane töökogemus. Loeng 6 - "Hemorraagiline šokk sünnitusabias."

Esmaabi ägeda verekaotuse korral

Videokanalil "S. Orazov »Õpid erakorralist abi ägeda verekaotuse eest.

Mis on šokk?

Videol "MEDFORS". Shock loeng paljastab selle tõelise tähenduse, patogeneesi, kliiniku, klassifikatsiooni ja lööklainete staadiumid.

Hemorraagilise šoki kraadid, põhjused ja hädaabi

Hemorraagiline šokk on inimese surmav seisund, mis on tingitud tsirkuleeruva vererõhu vähenemisest rohkem kui 15-20%. Sellise õigeaegse, kompenseerimata, ägedate verekaotuse tagajärjeks võib tekkida vere mikro- ja makrotsirkulatsiooni kriis vältimatult koevarude katkemise hapniku ja energiatoodetega, piisava kudede metabolismi ja üldise toksilise mürgituse katkemisega.

Hemorraagilise šoki ilmnemise jaoks on ülimalt tähtis mitte ainult kogus, vaid ka verekaotuse määr.

Isegi 1000 kuni 1500 ml vereplasma kaotusega, kuid aeglasel kiirusel ei toimu reeglina tõsiseid tagajärgi - hemodünaamika katkeb järk-järgult ja seetõttu muutuvad kõik inimkeha kompenseerivad mehhanismid. Kuid kiire kadu, isegi kui mitte kogu maailmas, võib põhjustada šoki ja surma.

Põhjused

Hemorraagiline šokk võib olla põhjustatud traumaatilisest vigastusest, vigastusest, spontaansest verejooksust või kirurgilisest käitumisest. Meditsiinilise statistika kohaselt on sünnitusabi hemorraagiline šokk suurim protsent selliste šoki tingimuste kogumassist. Ägeda verekaotus võib esineda rasedatel järgmistel juhtudel:

  • emakaväline rasedus, munajuha purunemine;
  • enneaegne eraldumine, platsenta esitus või platsenta intiimne kinnitus;
  • emaka hüpotensioon või rebenemine;
  • amnionivedeliku tungimine rase naise vereringesse;
  • koagulopaatiline emakaverejooks ja DIC;
  • rase naine ägeda rasvmaksa.

Günekoloogilises praktikas võivad verejooksu põhjused järgneva hemorraagilise šoki ilmnemisega:

  • munasarjade apopleksia;
  • onkoloogia;
  • septilised protsessid, millega kaasneb suur koe nekroos;
  • genitaalide traumaatilised vigastused.

Lisateavet selle videoklipi hemorraagilise šoki kohta sünnitusabialas saate lisateavet.

Kliinilises praktikas põhjustab hemorraagiline šokk ebapiisava või ebapiisava erakorralise või meditsiinilise ravi tulemuseks järgmiste haiguste, seisundite või manipulatsioonide korral:

  • patoloogiad, mis võivad põhjustada keha rasvade dehüdratsiooni;
  • pikaajaline viibimine keskkonnas, kus on kõrge õhutemperatuur;
  • koolera;
  • osteomüeliit;
  • sepsis;
  • kompenseerimata diabeet;
  • soole obstruktsioon ja / või peritoniit;
  • onkoloogilised kahjustused;
  • väike kogus ja verejooksu määr ägeda südamepuudulikkuse ja palaviku taustal;
  • EPI-ga või peridüreaalse anesteesia ajal ganglioblockerite ja diureetikumide kasutamise tõttu.

Kaudsed tegurid, mis võivad põhjustada hemorraagilise šoki tekkimist, on:

  1. Verejooksu kiiruse ja mahu ebakorrektne hinnang;
  2. Ebaõnnestunud taktika kadunud mahu täiustamiseks;
  3. Hiline või ebapiisav korrektsioon vale vereülekande korral või veritsuse korral, mis on tingitud haigustest, mis põhjustavad selle hüübimist;
  4. Verekaotuse peatamiseks uimastete hilinemine ja / või vale valik.

Arengumehhanism

Väga lihtsalt võib hemorraagilise šoki patogeneesis kujutada järgmise skeemi.

Kui verejooks ei lõpe ja kadu ei taastata, ilmnevad pöördumatud muutused ja kõigi elundite ja süsteemide, sealhulgas kopsude ja aju, rakkude surm. Sellisel juhul on isegi intensiivse infusioonravi läbiviimine kasutu - vältimatu surm.

Kliiniline pilt

Hemorraagilise šoki korral on iseloomulikud järgmised sümptomid ja tunnused:

  • üldine nõrkus;
  • suukuivusega iiveldus;
  • pearinglus, silmade tumedus, teadvusekaotus;
  • naha blanšeerumine halli toonini;
  • jäsemete temperatuuri langus;
  • külm higi;
  • normaalse hulga uriini moodustumise vähenemine;
  • äge neerupuudulikkuse areng;
  • õhupuuduse suurenemine, hingamisrütmi kahjustus;
  • püsiva emotsionaalse ärrituse esinemine;
  • jalgade, käte, kõrvade, huulte ja nina otsa tsüanoos;
  • kogu turse suurenemine.

Üldiselt sõltuvad hemorraagilise šoki kliinilised ilmingud inimestel mitte ainult verekaotuse kiirusest, vaid ka üksikute kompenseerivate mehhanismide tasemest, mis sõltuvad otseselt vanusest, põhiseaduslikust koostisest ja samaaegselt raskendavatest teguritest nagu südame- ja kopsuhaigused.

Eakamatele lastele ja inimestele, preeklampsiaga rasedatele naistele, samuti rasvumisele või vähendatud immuunsusega inimestele esineb rohkem verejooksu kui muud verejooksud.

Klassifikatsioon

Praegu on hemorraagilise šoki klassifitseerimine mitu liiki.

Algauveri - Gruveri šokkide indeks

Selle liigitussüsteemiga, et liigitada šoki tõsidus, arvutatakse indeks valemi abil, kus südame löögisagedus (pulss) jagatakse ülemise arteriaalse rõhuga. Hemorraagilise šoki kujunemisega hakkab sellise fraktsiooni osakaal ületama ühte ja vastab järgmistele šoki astmetele:

Shokkide indeks on oluline diagnostikavahend. Seetõttu peaksite meeles pidama:

  1. Diagnoosi väärtus muutub diagnoosimiseks valeks juhul, kui ülemise rõhu tase langeb alla 50 mm Hg taseme.
  2. Kui saabub kiirabi meeskond, mis määrab II või III hemorraagilise šoki tõsiduse, saab see aluse kohe kutsuda intensiivravi rühmasse.
  3. Vasopressorravi on rangelt keelatud, ilma et see täiendaks vereringe. Erandjuhtudel on see viimane võimalus, kui infusioonravi meetoditega ei ole võimalik stabiliseerida vererõhku.

Ameerika kirurgide ühingu versioon

Hoolimata asjaolust, et verejooksu määr on hemorraagilise šoki ilmnemisel määrava tähtsusega, et hinnata tsirkuleeriva verre kaotatud mahtu, arvestab arst kõigepealt hemorraagilise šoki kliiniku kõige tähtsamaid kriteeriume: pulss, üldine vererõhk ja eriti süstoolne vererõhk Šoki Algauver-Groveri indeks, tsentraalse venoosse rõhu suurus, samuti elundi düsfunktsiooni kliinilised sümptomid ja tunnused ning hemodünaamilised häired.

Äärikud on külgedele, hallid.

Horisontaalses asendis (tagurpidi) vererõhk langetatakse.

Uriini moodustumise järsk aeglustumine.

Kriitilised näitajad: AED 100.

Kliinilisi märke on täiendatud: kõikide nahavärvide marmoriseerimine, distaalsete osade tsüanoos ja nende puudulikkus, teadvuse halvenemine (kuni kooma).

Katastroofiline vererõhu langus.

Igasugune, isegi esimene, hemorraagilise šoki tõsidus on otsene näide erakorraliseks hoolduseks ja intensiivraviks.

Tuginedes kliinilistele tunnustele

Hemorraagilise šoki seisundi järgmised patofüsioloogilised astmed eristuvad koos vastavate kliinikutega:

  1. Šoki kompenseerimise etapp või "vereringe tsentraliseerimine"
    • patsient on teadlik, võib olla segatud või rahulik;
    • kahvatu nahk, jäsemete küljed;
    • visuaalselt eristatavad veenid - maganud;
    • külm ja kleepuv higi rikkalikult;
    • AED - normaalne või madal, isa suurenenud;
    • impulss nõrgalt täidetud ja kiirendatud;
    • uriini moodustumine väheneb normist 45-50 kuni 25 ml / h.
  1. Dekompensatsiooni või "mikrotsirkulatsiooni kriis"
    • patsient on inhibeeritud või seisundis;
    • kogu nahk on marmorist värvi ja distaalsed lõigud on tsüanootsed;
    • hingeldus, janu;
    • vererõhk on vähenenud;
    • Shoki indeks = 1,5-2;
    • laguneb uriini süntees ja anuuria areneb;
    • DIC sündroom - dekompensatsiooni staadiumis;
    • tugeva survega sõrme otsas, kahvatu punkt täidab verd rohkem kui 4-5 sekundit.
  1. Pöördumatu või tulekiviga šokk
    • liigsete toksiliste ainete kogunemine;
    • rakuliste struktuuride surm;
    • mitme organi kadumise märke;
    • infusioon-transfusioonravi puudulikkus ja suutmatus stabiliseerida vererõhku.

Viimane etapp kestab tavaliselt 12 tundi, pärast seda tekib surmav tulemus.

Tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et mitte iga patsient ei läbida kõiki šoki seisundi etappe. Hemorraagilise šoki esimesest staadiumist teise liikumise kiirus sõltub mitte ainult verekaotuse mahust ja kiirusest, vaid ka patsiendi esialgsest seisundist, lokaliseerumisest ja üleantud kahjustuse olemusest, arteriaalse hüpotensiooni ajast, intensiivse ravi õigeaegsusest ja piisavusest.

Esmaabi

Kõigepealt on haiglavälisel etapil vaja teha olemasolevaid manipuleerimisi, et ajutiselt peatada verejooks mis tahes olemasolevate materjalidega. Pärast seda peate ühendust võtma elustamismeeskonnaga või saatma patsiendi haiglasse iseseisvalt.

Peale selle tuleks hemorraagilise šoki esmase hädaabi andmine läbi viia vastavalt reeglile "3 kateetrit", mis hõlmab kolme etappi:

  1. Tagatud gaasivahetus ja hingamisteed. Nasogastriline toru on paigaldatud. Vajadusel aktiveeritakse kunstliku hingamise ventilaator või survekamber.
  2. Kateetrite abil 2-3 perifeersete veenide jaoks täiendatakse vereringe kogust, mis viiakse läbi vastavalt spetsiaalsele tabelile ja individuaalsetele arvutustele. Sellisel juhul peaks kristalloidi ja kolloidlahuste tasakaal olema vähemalt 1: 1, ideaaljuhul 1: 2.
  3. Pakutakse kusepõie kateetrit.

Pärast seda tehakse vajalik diagnostika ja intensiivravi järjepidevalt vastavalt järgmisele algoritmile:

  • Kiired analüüsid, mis määravad plasma glükoosi kontsentratsiooni taseme ja ketoonikoguste hulga uriinis.
  • Ennetavad meetmed hüpoglükeemilise seisundi ja surmava ägeda Wernicke entsefalopaatia vältimiseks - tiamiin (100 mg) süstitakse kõigepealt intravenoosselt ja alles pärast 40-protsendilise glükoosilahuse (20-40 ml) manustamist suureneb vajadusel annus.
  • Kitsa profiiliga antidoodide kasutamine - ainult vajadusel ja pärast spetsiaalset diagnostikat.
  • Ajuödeemi vähendamine, selle membraanide põletik ja intrakraniaalse rõhu langus - algoritm: esimene mannitooli infusioon, seejärel furosemiidi sisseviimine, millele järgneb deksametasooni boolus.
  • Neuroprotektsioon, sõltuvalt seisundist, piratsetaam (tilguti) või glütsiin (põske taga) või meksidool (boolus) või semax (süstimine ninasse).
  • Sümptomaatiline teraapia - külmade jäsemete soojendamine või jahutamine, krampide peatamine (Relanium), oksendamise vältimine (raglaan)
  • EKG nõutav pidev jälgimine.

Terapeutiline ravi

Tegelikult toimub hemorraagilise šoki ravi pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist. Organismi elutse aktiivsuse säilitamise ja normaliseerimise üldises skeemis kasutatakse standardseid järgmisi meetodeid:

  • C-vitamiin, dicinoon, essliver, troksevazin - rakumembraanide taastamiseks ja stabiliseerimiseks.
  • Ganglioblockers, trental, chimes - et kõrvaldada mõju vasospasm.
  • Carvetiin, kofarboksülaas, riboksiin, atsetvegiin, tsütokroom C, mildronaat, dopamiin - südamelihase säilitamiseks.
  • Hüdrokortisoon, prednisoon, deksametasoon - südame kokkutõmbumisprotsessi parandamiseks.
  • Kontrikal - reaalsete omaduste ja verehüübimise normaliseerimiseks.
  • Kui AEDI väärtused ületavad 90 mm Hg. Soovitatav on kasutada droperidooli - kesknärvisüsteemi aktiivsuse säilitamiseks.

Hemorraagilise šoki mõju ravi algoritmi on juba pikka aega testitud ja eespool nimetatud ravimite annus on rangelt reguleeritud. Sama oluline on taastusravi periood, kaasa arvatud harjutused.

Kokkuvõtteks tuletame teile meelde, et hemorraagilise šokkuga õigeaegne ja piisav abi ei salvesta mitte ainult tervist, vaid ka elu - kui teil on sellises äärmuslikus olukorras olev inimene lähedal, tehke maksimaalseid jõupingutusi verejooksu peatamiseks ja viivitamatult helistage kiirabi.

Hemorraagiline šokk

Äge verekaotuse tulemusena tekib hemorraagiline šokk.

Äge verekaotus on veresoonte äkiline tekkimine. Sellest BCC vähenemisest (hüpovoleemiatest) tulenevad peamised kliinilised sümptomid on naha ja nähtavate limaskestade mügarakud, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon.

Äge verekaotus võib olla trauma, spontaanne veritsus, kirurgia. Suur tähtsus on verekaotuse kiirus ja maht.
Ainuüksi suurte verehulkade (1000-1500 ml) aeglase kadumise korral on kompensatsioonimehhanismidel aega sisse lülitada, hemodünaamilised häired esinevad järk-järgult ja ei ole väga tõsised. Vastupidi, intensiivne verejooks väiksema veremahu kadumisega põhjustab teravaid hemodünaamilisi häireid ja sellest tulenevalt hemorraagilist šokki.

Erinevad järgmised hemorraagilise šoki etapid:

1. etapp (kompenseeritud šokk), kui verekaotus on 15-25% BCC-st, on patsiendi teadvus säilinud, nahk on kahvatu, külm, vererõhk on mõõdukalt vähenenud, pulss on nõrgalt täidetud, mõõdukas tahhükardia on kuni 90-110 lööki minutis.

2. etappi (dekompenseeritud šokk) iseloomustab kardiovaskulaarsete häirete suurenemine, organismi kompenseerivate mehhanismide lagunemine. Kõhulahtisus on 25-40% BCC-d, teadvuse südame rütmihäired, akrotsüanoos, külmad otsad, dramaatiliselt vähenenud vererõhk, tahhükardia 120-140 lööki minutis, nõrk pulss, filamentoosne, õhupuudus, oliguuria kuni 20 ml / tunnis.

3. etapp (pöördumatu šokk) on suhteline mõiste ja see sõltub suuresti kasutatavatest elustamismeetoditest. Patsiendi seisund on äärmiselt raske. Teadvus on intensiivselt alla surutud kuni täielikku kadu, kahvatu nahk, naha "marmor", süstoolne rõhk alla 60 mm Hg, pulss määratakse ainult põhivannide korral, terav tahhükardia 140-160 lööki minutis.

Šoki raskusastme kiireks diagnostiliseks hindamiseks kasutatakse šokiindeksi mõistet - SHI - südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. 1 kraadi šoki puhul ShI = 1 (100/100), šokk 2 kraadi - 1,5 (120/80), šokk 3 kraadi - 2 (140/70).
Hemorraagilist šokki iseloomustab keha üldine raske seisund, ebapiisav vereringe, hüpoksia, ainevahetushäired ja organite funktsioonid. Šoki patogeneesi aluseks on hüpotensioon, hüpopersfusioon (vähenenud gaasivahetus) ja elundite ja kudede hüpoksia. Peamine kahjustav tegur on vereringe hüpoksia.
Isiku jaoks on suhteliselt kiire kadu 60% BCC-st, 50% verekaotus BCC-st põhjustab hüvitusmehhanismi katkemise, 25% BCC-i verekaotus korvab peaaegu täielikult keha.

Verekaotuse ja selle kliiniliste ilmingute suhe:

  • Verekaotus 10-15% BCC-st (450-500 ml), hüpovoleemia puudumine, vererõhk ei vähene;
  • Verekaotus 15-25% BCC (700-1300 ml), kerge hüpovoleemia, vererõhu langus 10%, mõõdukas tahhükardia, kahvatu nahk, jäsemete jahutamine;
  • Verekaotus 25-35% BCC (1300-1800 ml), hüpovoleemia keskmine raskus, vererõhu langus kuni 100-90, tahhükardia kuni 120 lööki minutis, naha pearinglus, külm higi, oliguuria;
  • Verekaotus kuni 50% BCC-st (2000-2500 ml), tugev hüpovoleemia diagnoos, BP vähenes 60 mm-ni. Hg, pulss on treenitud, teadvus puudub või segaduses, terav pimesus, külm higi, anuuria;
  • Verekaotus 60% BCC-st on surmav.

Hemorraagilise šoki esialgse staadiumi korral on vereringe tsentraliseerimise tõttu iseloomulik mikrotsirkulatsioonihäire. Vereülekande tsentraliseerimise mehhanism tuleneb verekaotusest tingitud ägeda BCC puudujäägi tekkimise, venoosse südamepuudulikkuse vähenemise, venoosse südamepuudulikkuse vähenemise, südamehaiguse ruumala vähenemise ja BP-d langeb. Selle tulemusena suureneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus, suureneb katehhoolamiinide (adrenaliin ja norepinefriin) vabanemine, südame löögisageduse tõus ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine vereringes.

Šoki varases staadiumis annab vereringluse tsentraliseerimine verevoolu aju vaskulaarsetele ja veresoontele. Nende elundite funktsionaalne seisund on organismi olulise aktiivsuse säilitamiseks väga oluline.
Kui BCC-d ei täideta ja sümpatohüdrenergiline reaktsioon lükatakse õigeaegselt edasi, toimub mikrovaskulaarse vasokonstriktsiooni negatiivne külg - perifeersete kudede perfusiooni- ja hüpoksia vähenemine, mis tagab tsentraalse vereringluse saavutamise, avaldub üldises šokis. Sellise reaktsiooni puudumisel sureb organism esimestel minutitel pärast verekaotust ägeda vereringevaratoime korral.
Peamised laboratoorsed näitajad ägeda verekaotuse jaoks on hemoglobiin, punavereliblede, hematokriti (punavereliblede maht, norme meestel 44-48%, naistele 38-42%). BCC määratlus hädaolukordades on keeruline ja on seotud aja kaotamisega.

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC-sündroom) on hemorraagilise šoki tõsine komplikatsioon. Areng DIC - sündroom soodustab rikkumise mikrotserkulyatsii Saadud massiivne hemorraagia, trauma, šokk erinev etioloogia, vereülekande suures koguses konserveeritud vere, sepsis, raske nakkushaigused ja teised.
DIC-sündroomi esimest etappi iseloomustab hüperkoagulatsiooni domineerimine koos antikoagulatsioonisüsteemide samaaegse aktiveerimisega verekaotus- ja traumaatilistel patsientidel.
Hüperkoagulatsiooni teine ​​etapp väljendub koagulopaatilise verejooksu tõttu, mille peatus ja ravi on suuri raskusi.
Kolmandat etappi iseloomustab hüperkoaguleeruv sündroom, trombootiliste komplikatsioonide tekkimine või korduv veritsus.
Ja coagulopathic veritsust ja hüperkoagulatiivsete sündroom on ilming kogu protsessi kehas - trombogemmoragicheskogo sündroom, mille avaldumine vereringes on DIK - sündroom. See areneb selgelt väljendunud vereringe häirete (mikrotsirkulatsioonikriis) ja ainevahetuse (atsidoos, bioloogiliselt aktiivsete ainete akumuleerumine, hüpoksia) taustal.

DIC-sündroomi intensiivravi peaks olema terviklik ja see koosneb järgmistest:

  • DIC-sündroomi arengu põhjuse kõrvaldamine, st verejooksu peatamine, valu kõrvaldamine;
  • Hüpovoleemia, aneemia, perifeerse ringluse häired, vere reoloogiliste omaduste parandamine (infusioon-transfusioonteraapia);
  • Hüpoksia ja muude ainevahetushäirete korrigeerimine;
  • Hemokoagulatsioonihäirete korrigeerimine viiakse läbi, võttes arvesse DIC sündroomi staadiumi laboratoorsete ja kliiniliste testide kontrollimisel.

Intravaskulaarse hüübimise pärssimine toimub hepariini kasutamisega. Rakkude lahutamiseks kasutatakse reopolüglukiini.
Akuutse fibrinolüüsi pärssimine toimub trasilooli, kontrikala, gordoxi manustamisel suurtes annustes.
Parim võimalus prokoagulantide ja hüübimisfaktorite hulga täiendamiseks on värske külmutatud plasma kasutamine.

Resistentsus ja intensiivravi ägeda verekaotuse korral ja hemorraagiline šokk eelhospitalia faasis

Eelhospitalia staadiumis on rehabiliteerimise ja intensiivravi põhimõtted ägedate verekadude ja hemorraagilise šoki korral järgmist:
1. Akuutse hingamispuudulikkuse (ARF) olemasolevate nähtuste vähendamine või kõrvaldamine, mille põhjuseks võib olla harkide, vere, oksendamise masside, tserebrospinaalvedeliku aspiratsioon kolju aluse luumurrudes. Eriti tihti on seda tüsistust täheldatud segiajatud või puuduliku teadvusega patsientidel ja reeglina kombineeritakse keele juurte tagasitõmbamisega.
Ravi vähendatakse suu ja orofarünksi mehaanilise vabanemisega, sisu sisselaskmine imemise abil. Transport võib läbi viia süstitava kanali või endotrahheaalse toruga ja läbi nende läbi mehaanilise ventilatsiooni.
2. Juhtige anesteesia ravimitega, mis ei vähenda hingamist ja vereringet. Põhiliste narkootiliste analgeetikumide kaudu, millel puuduvad opiaatide kõrvaltoimed, saate kasutada leksiiri, fortrali, tramali. Mitte-narkootilisi analgeetikume (analgin, baralgin) saab kombineerida antihistamiinivastaste ravimitega. Ketamiini (kaaliopsool, ketaalar) alamdarkootiliste annuste kasutuselevõtmisel on olemas hapnikuvastased analgeesiad, kuid need on puhtalt anesteetilised eelised, mis vajavad anesteesiatoloogi ja vajalikke seadmeid.
3. Hemodünaamiliste häirete, eriti hüpovoleemia, vähendamine või kõrvaldamine. Esimestel minutitel pärast tõsist vigastust on hüpovoleemia ja hemodünaamiliste häirete peamine põhjus verekaotus. Südamehäire ärahoidmine ja kõik muud tõsised häired on hüpovoleemia kiire ja võimalikult kiire kõrvaldamine. Peamine ravimeetod peaks olema massiivne ja kiire infusioonravi. Loomulikult peaks välist verejooksu peatama infusioonravi.

Akuutse verekaotuse tõttu kliinilise surma korral elukutsumine toimub vastavalt üldtunnustatud reeglitele.

Haigusetapis ägeda hemorraagia ja hemorraagilise šoki peamine ülesanne on viia teatud meetmetesse teatud seos ja järjestus. Transfusioonteraapia on vaid selle kompleksi osa ning selle eesmärk on BCC täiendamine.
Ägeda verekaotuse intensiivravi läbiviimisel on vajalik usaldusväärne pidev transfusioonteraapia ja olemasolevate vahendite ratsionaalne kombinatsioon. Siiski on vähemalt oluline jälgida teatavat järkjärgulist ravi, abi kiirust ja adekvaatsust kõige raskemas olukorras.

Selle näide on järgmine:

  • Immuniseerimise ajal mõõdetakse patsiendi vererõhku, pulsisagedust ja hingamist, kateteriseeritakse kusepõide ja võetakse arvesse eritunud uriin, kõik need andmed registreeritakse;
  • Kesk- või perifeersete veenide kateteriseerimine, infusioonravi alustamine, CVP mõõtmine. Kokkupõrke ajal, ilma kateteriseerimise ootamiseta, algab polüglütsiini süstimine perifeersete veenide punktsiooniga;
  • Tsentraalne verevarustus taastatakse polüglütsiini jugaküttega ja diurees taastatakse füsioloogilise lahuse jugaküttega;
  • Arvu määramiseks punaliblede ja hemoglobiini, hematokriti, ning ligikaudne suurusjärk verekaotuse enam võimalik tuleval tundi, akazyvayut vajalik kogus verd;
  • Kindlakstage patsiendi veregrupp ja Rh kuulumine. Pärast nende andmete saamist ja doonori verd tehakse üksik- ja reesusobivustestid, võetakse bioloogilised proovid ja vereülekanne;
  • Kui CVP tõus ületab 12 cm veesamba, vähendage infusiooni kiirust haruldaste tilkadega;
  • Kui operatsioon on ette nähtud, otsustada selle rakendamise võimaluse üle;
  • Pärast vereringluse normaliseerumist säilib veetasakaal ja hemoglobiin, erütrotsüüd, valk jms normaliseeritakse;
  • Peatada pidev IV süst pärast 3-4-tunnilist vaatlust ja tõestada, et ei esine uut verejooksu, vererõhu stabiliseerumist, normaalset diureesi intensiivsust ega südamepuudulikkuse ohtu.

Loe Lähemalt Laevad