Müokardiinfarkt: põhjused, esimesed sümptomid, abi, ravi, rehabilitatsioon

Müokardiinfarkt on südame isheemiatõve vorm, mis on südame lihase nekroos, mis on põhjustatud koronaararterite haigestumise põhjuseks pärgarteri verevarustuse järsul lõpetamisel.

Südamelihase ja veresoonte haigused jäävad kogu maailmas surmajuhtumite hulka. Igal aastal seisavad miljonid inimesed silmitsi teatud sümptomitega südamehaiguste ilmnemisega - kõige sagedasem müokardi kahjustuse vorm, millel on mitut tüüpi, mis alati viib tavapärase elustiili katkestamiseni, töövõime kaotuse ja suure hulga juhtumite surmamiseni. Koronaararterite haiguste üks kõige tavalisemaid ilminguid on müokardiinfarkt (MI), samal ajal on see selliste patsientide jaoks kõige sagedasem surmapõhjus ning arenenud riigid pole erandiks.

Statistika kohaselt on USAs registreeritud ligikaudu üks miljon uut südame lihaseinfarkti juhtumit, umbes kolmandik patsientidest sureb ja ligikaudu pooled surevad esimese tunni jooksul pärast südamelihase nekroosi tekkimist. Haigestunud on üha sagedamini noor ja täiskasvanud isikud, kellel on mitu korda rohkem mehi kui naisi, kuigi 70-aastaselt see vahe kaob. Vanusega patsientide arv kasvab pidevalt, nende hulgas on üha rohkem naisi.

Kuid tuleb märkida ka positiivseid suundumusi, mis on tingitud suremuse järkjärgulisest vähenemisest uute diagnoosimeetodite ilmnemise tõttu, kaasaegsete ravimeetodite kasutamisel, samuti suuremat tähelepanu haiguse arengu riskifaktoritele, mida me ise ennast ära hoiavad. Seega on võitlus suitsetamise vastu riigi tasandil, tervisliku käitumise ja eluviisi põhialuste edendamine, spordi areng, vastutuse kujunemine nende tervisega seotud elanike seas märkimisväärselt IHL-i ägedate vormide, sealhulgas müokardi infarkti ennetamiseks.

Müokardi infarkti põhjused ja riskifaktorid

Müokardiinfarkt on südame lihase osa nekroos (nekroos) tänu koronaararterite verevoolu lõpetamisele. Selle arengu põhjused on hästi teada ja kirjeldatud. Koronaarse südamehaiguse probleemi erinevate uuringute tulemus oli erinevate riskitegurite kindlakstegemine, millest mõned ei sõltu meist, ja teised suudavad jätta kõik oma elud välja.

On teada, et paljude haiguste kujunemisel mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus. Koronaartõbi ei ole erand. Seega põhjustab pärgarteritõvega või teiste ateroskleroosiga patsientide vere-sugulaste esinemine müokardi infarkti ohtu mitu korda. Arteriaalne hüpertensioon, mitmesugused metaboolsed häired, nagu diabeet, hüperkolesteroleemia, on samuti väga ebasoodsad taust.

Samuti on nn modifitseeritavad tegurid, mis soodustavad ägedat südame isheemiatõbe. Teisisõnu, need on tingimused, mida saab kas täielikult kõrvaldada või nende mõju saab oluliselt vähendada. Tänu sügavale arusaamisele haiguste arengu mehhanismidest, varajase diagnoosimise tänapäevaste meetodite ilmnemisest ja uute ravimite väljatöötamisest on saanud raskemate ainevahetuse häirete, vererõhu normaliseerimise ja veresuhkru mõõtmise võimaluse.

Ärge unustage, et suitsetamise, alkoholi kuritarvitamise, stressi, samuti hea füüsilise kuju väljajätmine ja piisava kehamassi säilitamine vähendab oluliselt südame-veresoonkonna haiguste riski üldiselt.

Südamepuudulikkuse põhjused jagunevad kahte rühma:

  1. Olulised aterosklerootilised muutused koronaararterites;
  2. Mitte-aterosklerootilised muutused südame pärgarterites.

Ateroskleroosi probleem on tänapäeval muutumas ohjeldamatuks ja see ei ole ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne. See on tingitud selle vormide mitmekesisusest, mille ilmingud võivad oluliselt raskendada selliste patsientide elusid ja potentsiaalselt ohtlikke surmajuhtumeid. Seega põhjustab pärgarteri ateroskleroos südame isheemiatõve tekkimist, millest üks kõige raskemaid variante on müokardiinfarkt. Kõige sagedamini on patsiendil üheaegselt kahjustatud kaks või kolm arterit, varustades südame lihaseid verega, samas kui nende stenoosi suurus ulatub 75% -ni või enam. Sellistel juhtudel on väga tõenäoline ulatuslik südameinfarkt, mis mõjutab mitut selle seinu.

Paljusid harvemini võib müokardiinfarkti põhjustada mitte rohkem kui 5-7% juhtudest, mitte-aterosklerootilised muutused selle söötmise ajal. Näiteks võib arteriaalse seinapõletiku (vaskuliit), spasmi, emboolia, vaskulaarse arengu kaasasündinud häired, kalduvus hüperkoagulatsioonile (vere hüübimise suurenemine) põhjustada verevoolu halvenemist ka koronaararterites. Kahjuks on kokaiini tarbimine üsna levinud, kaasa arvatud noorte hulgas, see võib viia mitte ainult tõsise tahhükardia, vaid ka südamearterite märkimisväärse spasmini, millega paratamatult kaasneb tema lihaste alatoitumine, mille käigus esineb nekroos.

Tuleb märkida, et ainult ateroskleroosist põhjustatud südameinfarkt on iseseisev haigus (nosoloogia) ja üks haigusjuhtude vormidest. Muude juhtudel, kui esineb mitte-ateroskleroosne kahjustus, on müokardi nekroos ainult sündroom, mis muudab haigused (süüfilis, reumatoidartriit, mediastiinsete organite vigastused jne).

Südame lihaseinfarkt esineb teatud erinevusi soo järgi. Erinevate andmete kohaselt esineb 45-50-aastastel meestel südameatakk 4-5 korda sagedamini südames kui naispopulatsioonis. See on tingitud ateroskleroosi hilisemast esinemisest naistel östrogeenhormoonide esinemise tõttu, millel on kaitsev toime. 65-70-aastaselt kaob see erinevus ja ligikaudu pooled patsiendist on naised.

Müokardiinfarkti patogeneetilised mehhanismid

Et mõista selle varjatud haiguse olemust, on vaja meenutada südame struktuuri põhijooni. Kooli pingilt teavad kõik meist, et tegemist on lihaselisega, mille põhifunktsiooniks on vere vereringe suurte ja väikeste ringide pumbamine. Inimese südames on neli kambrit - tal on kaks atria ja kaks vatsakest. Selle sein koosneb kolmest kihist:

  • Endokard on sisemine kiht, mis sarnaneb laevade sisemisele kihile;
  • Müokard on lihaseline kiht, millel peamine koormus jääb;
  • Epikardium - väljastab südame.

Süda ümbritseb perikardi õõnsus (südamerütm) - piiratud ruum, mis sisaldab vähese koguse vedelikku, mis on vajalik selle liikumiseks kontraktsioonide ajal.

Kui müokardi infarkt mõjutab tingimata ka keskmist, lihaste, kihi ja endokardiat ning perikardit, kuigi mitte alati, kuid sageli kaasatakse patoloogilises protsessis.

Südame verevarustust teevad parem- ja vasakpoolsed koronaararterid, laienevad otse aordist. Nende luumenuse sulgemine ja eriti verevoolu tagamise (ümbersuunamise) teede halvenemine on seotud südame isheemia ja nekroosi foci (foci).

On teada, et ägeda müokardi infarkti patogeneesi või arengu mehhanismi aluseks on vaskulaarseina aterosklerootiline kahjustus ja sellest tulenev tromboos ja arteriaalne spasm. Patoloogiliste muutuste arengu järjestust väljendab triada:

  1. Lipiidi plaadi rebenemine;
  2. Tromboos;
  3. Vaskulaarne refleks-spasm.

Ateroskleroosi taustal arterite seintes, mis varustavad südant verega, toimub rasvaproteiinide masside sadestumine, mis aja jooksul idanevad sidekoe moodustades kiudplaate, mis ulatub laeva valendikku ja kitsendab seda oluliselt. Koronaararterite haiguste ägedate vormide korral ulatub kitsendamise määr kahe kolmandikuni anuma läbimõõdust ja veelgi rohkem.

Suurenenud vererõhk, suitsetamine, intensiivne füüsiline koormamine võib põhjustada naastude rebenemist, kahjustades arteri sisemise voodri terviklikkust ja ateromatoossete masside vabanemist valendikusse. Sellises olukorras muutub vaskulaarseina kahjustus loomulikule reaktsioonile tromboosi, mis on ühelt poolt defekti kõrvaldamiseks mõeldud kaitsemehhanism, teiselt poolt - mängib olulist rolli veresoonte peatamiseks. Esiteks tekib kahjustatud tahvel sees tromb, seejärel levib see kogu laeva valemisse. Tihtipeale ulatuvad sellised verehüübed kuni 1 cm pikkuseni ja sulgevad mõjutatava arteri täielikult verevoolu katkestamisega.

Kui moodustub tromb, esinevad vasospasmi tekitavad ained, mis võivad olla piiratud või katavad kogu koronaararteri. Spasmi arengujärgus tekib laeva valendiku pöördumatu ja täielik sulgumine ja verevoolu peatumine - oklusiivne obstruktsioon, mis põhjustab südame lihase osa vältimatut nekroosi (nekroosi).

Viimane patogeneetiline mehhanism ebamugavuse tekkeks südames kokaiinivastases sõltuvuses on eriti väljendunud, kuna isegi aterosklerootiliste kahjustuste ja tromboosi puudumise korral võib selge spasm põhjustada arteri valendiku täielikku sulgemist. Kokaiini tõenäolist rolli tuleb meeles pidada, kui südameinfarkt südames areneb noortel ja varem tervedel inimestel, kellel ei ole varem olnud ateroskleroosi märke.

Lisaks müokardiinfarkti arengu põhilistele mehhanismidele võivad kõrvaltoimed avaldada mitmesuguseid immunoloogilisi muutusi, verehüübimise aktiivsuse suurenemist, ebapiisavat möödaviigust (tagatis) verevooluradasid.

Video: müokardiinfarkt, meditsiiniline animatsioon

Struktuursed muutused müokardi nekroosi fookuses

Kõige sagedasem müokardiinfarkti asukoht on vasaku vatsakese sein, mille paksus on kõige suurem (0,8-1 cm). See on seotud märkimisväärse funktsionaalse koormusega, kuna verd surutakse aordist kõrgel rõhul. Probleemide tekkimisel - aterosklerootiline koronaararteri seina kahjustus, märkimisväärsel hulgal südame lihaseid jääb ilma verevarustuseta ja läbib nekroosi. Kõige sagedamini esineb nekroos vasaku vatsakese esiosas, seljas, tipus, aga ka vahevedelises vaheseinas. Südame rünnakud südame paremal poolel on äärmiselt haruldased.

Müokardi nekroosi pindala muutub palja silmaga nähtavaks 24 tunni jooksul pärast selle arengut: punakas ja mõnikord ka hall-kollane ala, mida ümbritseb tume punane triip. Mõjutatud südame mikroskoopilist uurimist saab tunnistada infarktiks, tuvastades põletikulise võlli ümbritsetud kahjustatud lihasrakke (kardiomüotsüüdid), hemorraagiaid ja turset. Aja jooksul on kahjustuse fookus asendatud sidekoega, mis on tihendatud ja muutub armiks. Üldiselt kulub sellise armide moodustumine umbes 6-8 nädalat.

Sarve arengut võib pidada haiguse soodsaks tulemuseks, sest see võimaldab sageli patsiendil elada rohkem kui aasta, kuni süda ei suuda oma funktsiooni toime tulla.

Transmuraalse müokardi infarkti nimetatakse siis, kui kogu südame lihase paksus läbib nekroosi ja on väga tõenäoline, et endokardia ja perikardi kaasatakse patoloogilises protsessis koos sekundaarse (reaktiivse) põletiku - endokardiidi ja perikardiidiga.

Endokardi kahjustused ja põletikud on täis verehüüvete tekke ja trombemboolia sündroomi ning perikardiidi korral viib aja jooksul sidekoe levimine südame särgi õõnsusse. Samaaegselt süveneb perikardi õõnsus ja moodustab niinimetatud "kesta südame" ning selle protsessi aluseks on järgneva kroonilise südamepuudulikkuse tekkimine selle normaalse liikuvuse piiramise tõttu.

Mis õigeaegne ja piisav arstiabi, enamus patsientidest, kes elasid ägeda müokardi infarkti all, jäävad elama ja südamega areneb tihe arm. Kuid keegi ei ole immuunne vereringevarustuse korduvatest episoodidest arterites, isegi patsientidel, kellel südame veresoonte läbilaskvus jäeti kirurgiliselt (stentimine). Nendel juhtudel, kui juba tekkinud armidega tekib uus nekroosikeskne keskkond, räägitakse sellest korduvast müokardiinfarktist.

Teine südameatakk langeb reeglina surmaga lõppenuks, kuid täpset arvu, mida patsient suudab taluda, ei ole kindlaks määratud. Harvadel juhtudel südame sees on kolm edasi lükatud nekroosi episoodi.

Mõnikord on võimalik täheldada nn korduvat südameatakki, mis esineb ajahetkel, kui võõrkehade südames asetseb armekoes. Kuna, nagu eespool mainitud, on armide "küpsemine" keskmiselt 6-8 nädalat, siis võib sellistes aegades tekkida retsidiiv. Seda tüüpi südameatakk on mitmete surmaga lõppevate komplikatsioonide tekkeks väga ebasoodne ja ohtlik.

Mõnikord esineb ajuinfarkt, mille põhjuseks on endokardioloogilises protsessis osalemine ulatusliku transmuraalse nekroosiga trombemboolia sündroom. See tähendab, et vasaku vatsakese õõnes kujunenud trombid, kui südame sisemine vooder on kahjustatud, siseneb aordisse ja selle oksadesse, mis kannavad verd ajju. Aju aurude valendiku kattumisel ja aju surm (infarkt). Sellistel juhtudel ei nimetata neid nekrose insuldiks, sest need on müokardi infarkti komplikatsioon ja tagajärg.

Müokardiinfarkti sordid

Praeguseks ei ole olemas ühtset üldtunnustatud südameatakkide klassifikatsiooni. Kliinikus eristatakse järgmiste haigusjuhtude põhjal vajalikku abi, haigusprognoosi ja ravitulemuste põhjal:

  • Makrofokaalne müokardiinfarkt on transmuralne ja mittetransmuralne;
  • Väike fokaalne - intramulaalne (müokardi paksuses), subendokardi (endokardi all), subepikardiaalne (südame lihase piirkonnas epikardia all);
  • Vasaku vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, apikaalne, külgne, septaalne jne);
  • Parema vatsakese südame rünnak;
  • Kodade müokardi infarkt;
  • Keeruline ja lihtne;
  • Tüüpiline ja ebatüüpiline;
  • Pikaajaline, korduv, korduv infarkt.

Lisaks esineb müokardi infarkti perioodid:

Südameinfarkti manifestatsioonid

Müokardiinfarkti sümptomid on üsna iseloomulikud ja reeglina võimaldavad selle kahtlustada suure tõenäosusega isegi haiguse arengu enneinfarkti perioodil. Seega põevad patsiendid pikemaid ja intensiivsemaid rindkerepõletikke, mis halvendavad nitroglütseriiniga ravimist, ja mõnikord ei kao nad üldse. Võib tekkida õhupuudus, higistamine, mitmesugused arütmiad ja isegi iiveldus. Samal ajal kannatavad patsiendid veelgi raskema füüsilise koormusega.

Samal ajal on südamelihasega iseloomulikud elektrokardiograafilised verevarustuse häired ja see on eriti efektiivne, et nende tuvastamist jälgitakse pidevalt päevas või rohkem (Holteri seire).

Kõige iseloomulikud südameataki sümptomid ilmnevad ägeda perioodi jooksul, kui nekroos tsoonis tekib ja laieneb südamele. See periood kestab pool tundi kuni kaks tundi ja mõnikord isegi kauem. On olemas tegurid, mis põhjustavad akuutse perioodi tekkimist tundlikel isikutel, kellel on koronaararterite aterosklerootilised kahjustused:

  • Liigne füüsiline koormus
  • Tõsine stress;
  • Operatsioonid, vigastused;
  • Ülekülmutamine või ülekuumenemine.

Peamine kliiniline ilming südame nekroos on valu, mis on väga intensiivne. Patsiendid võivad seda kirjeldada põleva, kitsendava, rõhuvana, "pistokana". Paksus on rinna lokalisatsioon, seda võib tunda rinnakult paremal ja vasakul, mõnikord ka rindkere esiosa. Iseloomulik on valu levimine (kiiritus) vasakpoolsel käel, õlaribal, kaelal, alalõualas.

Enamikus patsientidest on valusündroom väga väljendunud, mis põhjustab ka teatud emotsionaalseid ilminguid: suremise hirmu, väljendatud ärevust või apaatiat ning mõnikord põnevust põhjustavad hallutsinatsioonid.

Erinevalt teistest IHD-dest põhjustab valulik rünnak südameinfarkti korral vähemalt 20-30 minutit ja nitroglütseriini anesteetilist toimet puuduvad.

Soodsate asjaolude korral hakkab nekroosi allikaks saama nn graanulitee, mis on rikas veresoonte ja fibroblastirakke moodustavate kollageenkiududega. Infarktsiooni perioodi nimetatakse alajõuliseks ja see kestab kuni 8 nädalat. Tavaliselt jätkub see ohutult, riik hakkab stabiliseeruma, valu kahaneb ja kaob ning patsient järk-järgult harjub sellega, et tal oli selline ohtlik nähtus kannatada saanud.

Hiljem südamelihase nekroos kohas tiheda sidekoe armi, südame kohandub uue töö- ja müokardi infarkt tähistab algust järgmisel perioodil haiguse, jätkates oma ülejäänud elu pärast infarkti. Kui südameatakk tundub rahuldavalt, südamevalu ja stenokardia rünnakud jätkuvad.

Kuigi süda suudab oma tegevuse kompenseerida ülejäänud tervete kardiomüotsüütide hüpertroofia (suurenemise) tõttu, ei esine selle puudulikkuse märke. Aja jooksul süveneb müokardi kohanemisvõime vähenemine ja südamepuudulikkus areneb.

valu prognoosid müokardi infarkti korral

Juhtub, et selle ebatavalise müokardi infarkti diagnoosimine on märkimisväärselt keeruline. See iseloomustab tema atüüpilisi vorme:

  1. Kõhuõõne (gastralgiline), mida iseloomustab epigastrias ja kogu kõhuvalu, iiveldus, oksendamine. Mõnikord võib sellega kaasneda ägedate erosioonide ja haavandite tekkega seotud seedetrakti verejooks. Sellist infarkti vormi tuleb eristada maohaavandist ja 12-kuulsest kaksteistsõrmikuhaavandist, koletsüstilist, pankreatiiti;
  2. Astmaatiline vorm - jätkub lämbumishäirete, köha, külma higi esilekutsumiseks;
  3. Edematoosne vorm - iseloomulik tohutule südamepuudulikkusega nekroosile, millega kaasneb ödeemne sündroom, õhupuudus;
  4. Arütmiline vorm, kus rütmihäired muutuvad müokardiinfarkti peamiseks kliiniliseks manifestatsiooniks;
  5. Tserebraalne vorm - sellega kaasneb ajuisheemia nähtus ja see on iseloomulik aju tarnivate veresoonte raske ateroskleroosiga patsientidele;
  6. Kandvad ja asümptomaatilised vormid;
  7. Perifeerne vorm valu ebatüüpilise lokaliseerimisega (mandibulaarsed, vasakpoolsed jne).

Video: mittestandardsed südameinfarkti tunnused

Müokardi infarkti diagnoosimine

Tavaliselt südameataki diagnoos ei põhjusta olulisi raskusi. Kõigepealt tuleb hoolikalt selgitada patsiendi kaebusi, küsida teda valu iseloomust, selgitada rünnaku asjaolusid ja nitroglütseriini toimet.

Patsiendi uurimisel, naha pimeses on märgatavad higistamised, tsüanoos (tsüanoos) on võimalik.

Selliste objektiivsete uuringute meetoditega, nagu palpatsioon (palpatsioon) ja auskumine (kuulamine), antakse palju teavet. Nii võib palpatsioon esile tõsta:

  • Pulsatsioon südame tipu piirkonnas, eelkäija tsoon;
  • Suurenenud südame löögisagedus kuni 90 - 100 lööki minutis;

Südamelihase ausklustust iseloomustavad:

  1. Esimese tooni vaigistamine;
  2. Südame tipust madal süstoolne murus;
  3. Võimalik on galopi rütm (kolmanda tooni ilmumine vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu);
  4. Mõnikord on kuulda IV toni, mis on seotud haavatava ventrikli lihase venitamisega või südamelihase impulsside juhtimisega;
  5. Võibolla on süstoolne "kassipuu" vasaku vatsakese veri tagastamisel atriumile papillaarsete lihaste patoloogia korral või ventrikulaari õõnsuse venitamisel.

Müokardiinfakti suur-fokaalse vormi all kannatavate inimeste arvukus vähendab vererõhku, mis soodsates tingimustes võib järgmise 2-3 nädala jooksul normaliseerida.

Südame nekroosi iseloomulik sümptom on ka kehatemperatuuri tõus. Reeglina ei ületa selle väärtused 38 º C ja palavik kestab umbes nädal. Tähelepanuväärne on see, et noorematel patsientidel ja ulatusliku müokardiinfarktiga patsientidel on kehatemperatuuri tõus pikaajalisem ja olulisem kui väikestel infarktsioonditel ja eakatel patsientidel.

Lisaks füüsilistele, laboratoorsed meetodid MI diagnoosimiseks on väga olulised. Seega vereanalüüsis on võimalikud järgmised muudatused:

  • Leukotsüütide (leukotsütoos) taseme tõus, mis on seotud reaktiivse põletiku ilmnemisega müokardi nekroosi fookuses, kestab ligikaudu nädal;
  • Erütrotsüütide settimise määra tõus (ESR) - seostatakse valkude nagu fibrinogeeni, immunoglobuliinide jne kontsentratsiooni suurenemisega veres; maksimum toimub 8-12 päeva pärast haiguse algust ja ESR arvud normaliseeruvad 3-4 nädala pärast;
  • Niinimetatud "biokeemiliste põletikunähtude" ilmumine - fibrinogeeni, C-reaktiivse valgu, seromukoidi jne kontsentratsiooni suurenemine;
  • Tekkimist biokeemiliste markerite nekroos (surm) kardiomüotsüütide - rakukomponentide vereringesse nende hävitamise (AST, ALT, LDH, valgu müoglobiini, troponiin ja muud).

Elektrokardiograafia (EKG) tähtsust müokardiinfarkti diagnoosimisel on raske üle hinnata. Võibolla on see meetod üks olulisemaid. EKG on saadaval, lihtne korraldada, saab salvestada isegi kodus, ja samal ajal annab palju infot: näitab asukoht, sügavus, esinemissagedus südameatakk, juuresolekul tüsistusi (nt arütmia). Isheemiatõve arendamisel on soovitav ECG-d korduvalt registreerida võrdluse ja dünaamilise vaatlusega.

tabel: müokardi infarkti isiklikud vormid

Südame nekroosi ägeda faasi EKG sümptomid:

  1. ebanormaalse Q-laine esinemine, mis on lihaskoe nekroosi peamine märk;
  2. R-laine suuruse vähenemine, mis on tingitud vatsakeste kontraktiilsest funktsioonist ja närvikiudude impulsside läbiviimisest;
  3. ST-intervalli kuplikujuline nihkumine kontuurist ülespoole, mis on tingitud subendokardi ala infarktsiooni fookuse levikust subepikardiaalselt (transmuralne kahjustus);
  4. hammaste moodustamine T.

Tüüpiliste kardiogrammide muutuste põhjal on võimalik kindlaks teha südame nekroosi arenguetapp ja määrata selle lokaliseerimine piisava täpsusega. Muidugi ise kardiogramm dekrüpteerimiseks ilma meditsiinilise koolituse, on ebatõenäoline, et õnnestub, kuid arstid kiirabiautod, kardioloogid ja arstid lihtsalt määrata mitte ainult juuresolekul südameatakk, kuid muud häired südamelihase juhtivust.

Lisaks nendele meetoditele diagnoosimiseks müokardiinfarkti ehhokardiograafia (määramiseks kohaliku kontraktiivsus südamelihas), radionukliidi stsintigraafia, magnetresonants ja kompuutertomograafia (see aitab hinnata südame suuruse, selle õõnsuste, selgitada südamesisest trombide).

Video: loeng südameinfarkti diagnoosimise ja klassifitseerimise kohta

Müokardiinfarkti tüsistused

Müokardiinfarkt iseenesest kujutab endast ohtu elule ja selle tüsistuste kaudu. Enamik neist, kes selle all kannatasid, jäävad teatud südametegevuse häirete hulka, mis on peamiselt seotud juhtivuse ja rütmi muutustega. Nii esineb esimestel päevadel pärast haiguse algust kuni 95% patsientidest rütmihäireid. Rasked arütmiad koos suurte südameatakkidega võivad kiiresti põhjustada südamepuudulikkust. Südame lihase purunemise võimalus, trombemboolia sündroom põhjustab nii arstidele kui ka nende patsientidele palju probleeme. Õigeaegne abi sellistes olukordades aitab patsiendil neid ennetada.

Müokardiinfarkti kõige sagedasemad ja ohtlikumad komplikatsioonid:

  • Südame rütmihäired (ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon, atrioventrikulaarne blokaad, tahhükardia jne);
  • Äge südamepuudulikkus (suurte südameinfarktustega, atrioventrikulaarne blokaad) - äge vasaku vatsakese defekt võib tekkida südamehäppe astma sümptomitega ja alveolaarse kopsuödeemiga, mis ähvardab patsiendi elu;
  • Kardogeenne šokk - vererõhu järsu languse ja verevarustuse halvenemise kõikidel elunditel ja kudedel, sealhulgas elutähtsal kujul, äärmiselt suur südamepuudulikkus;
  • Südamepikkused on kõige raskemad ja surmamatud komplikatsioonid, millega kaasneb vere vabanemine perikardiõõnde ning südame aktiivsuse ja hemodünaamika järsu lõpetamine;
  • Südame-ajurütm (müokardi saidi esilekutsumine nekroosi fookuses);
  • Perikardiit on südame seina väliskihi põletik transmuraalsete, subepikardiaalsete infarktidega, millega kaasneb püsiv valu südame piirkonnas;
  • Trombemboolia sündroom - trombi esinemine infarktsiooni piirkonnas, vasaku vatsakese aneurüsm, pikaajaline voodipunkt, alajäsemete tromboflebiit.

Enamik surmavaid komplikatsioone esineb varajases infarktijärgses perioodis, mistõttu on väga oluline hoolikalt ja pidevalt jälgida patsiendi haiglas. Laialdase südameinfarkti tagajärjed hõlmavad suurt fokaalset infarkti järgset kardioskleroosi (massiline arm, mis on asendanud surnud müokardi koha) ja mitmesugused arütmiad.

Aja jooksul, kui südame võime säilitada adekvaatset verevoolu elundites ja kudedes on ammendatud, tekib kongestiivne (krooniline) südamepuudulikkus. Sellised patsiendid kannatavad turse, kurdavad nõrkust, hingeldust, valu ja katkestusi südame töös. Kroonilise vereringevaratoime suurenemisega kaasneb siseorganite pöördumatu düsfunktsioon, vedeliku kogunemine kõhu, pleura ja perikardi õõnes. Selline südametegevuse dekompensatsioon viib lõpuks haige surma.

Müokardiinfarkti ravi põhimõtted

Müokardiinfarktiga patsientide kiireloomuline ravi peaks olema võimalikult kiiresti selle arengu hetkest alates, kuna viivitus võib põhjustada hemodünaamika ja äkksurma pöördumatute muutuste tekkimist. On tähtis, et oleks lähedal keegi, kes võiks vähemalt kutsuda kiirabibrigaadi. Kui teil on õnne ja arst on lähedal, aitab tema kvalifitseeritud osalemine vältida tõsiseid tüsistusi.

Südamepuudulikkusega patsientide hoolduspõhimõtteid vähendatakse järk-järgult ravimeetmetega:

  1. Prehospitalia staadium - näeb ette patsiendi transpordi ja vajalike meetmete osutamise kiirabi abil;
  2. Haigla staadiumis jätkuvad kehahoolitsuse põhifunktsioonide säilitamine, trombi moodustumise ennetamine ja kontroll, südame rütmihäired ja muud tüsistused haigla intensiivravi osakondades;
  3. Rehabilitatsioonitegevuse etapp - südamehaiguste spetsialiseeritud sanatooriumides;
  4. Laste ambulatoorne vaatlus ja ambulatoorne ravi - viiakse läbi kliinikutes ja kardioloogiakeskustes.

Esmaabi saab anda ajapuuduse tingimustes ja väljaspool haiglat. On hea, kui on olemas võimalus kutsuda spetsiaalseid erakorralisi kardiobrigaid, mis on varustatud selliste patsientide jaoks vajalike vahenditega - ravimid, defibrillaatorid, südamestimulaator ja elustamisvahendid. Vastasel juhul on vaja helistada lineaarsele kiirabibrigaadile. Praegu on peaaegu kõigil neil kaasaskantavaid EKG-seadmeid, mis võimaldavad teha üsna täpset diagnoosi ja käivitada ravi lühikese ajaga.

Hoolduse põhiprintsiibid enne haiglasse saabumist on piisav anesteesia ja tromboosi ennetamine. Kui seda kasutatakse:

  • Nitroglütseriin keele alla;
  • Valuvaigistite kasutuselevõtt (promedol, morfiin);
  • Aspiriin või hepariin;
  • Antiarütmilised ravimid vajadusel.

Video: esmaabi müokardiinfarkti jaoks

Statsionaarse staadiumi staadiumis jätkuvad südame-veresoonkonna funktsiooni säilitamise meetmed. Valu kaotamine on kõige olulisem neist. Analgeetiliste ravimitena kasutatakse narkootilisi analgeetikume (morfiin, promedool, omnopon), vajadusel (märgatav põnevus, hirm), samuti trankvillisaatorid (Relanium).

Trombolüütiline ravi on ülioluline. Selle abiga viiakse läbi verehüübe lüüs (lagunemine) koronaar- ja väikese müokardiarteri koos verevoolu taastamisega. Selle tagajärjel on ka nekroosi fookuse suurus piiratud, mis tähendab, et järgnev prognoos paraneb ja suremus väheneb. Ravimite millel trombolüütiliseks aktiivsus, on kõige sagedamini kasutatav fibrinolüsiini, streptokinaas, alteplaasiga jt. Täiendav tromboosivastast ainet on hepariini tõkestab tromboosi ning hoida trombemboolia.

On oluline, et trombolüütiline ravi alustataks nii varakult kui võimalik, eelistatavalt esimese 6 tunni jooksul pärast südameataki arengut, suurendab see oluliselt koronaarse verevoolu taastumisest tuleneva soodsa tulemuse tõenäosust.

Mis areng arütmia, antiarütmikumid kannavad piirata nekroosi piirkonnas, südame mahalaadimise samuti südant kaitsev Selleks kannavad β-blokaatorid (propranolool, atenolooli), nitraadid (nitroglütseriini veenisiseselt), vitamiinid (E-vitamiin, xantinol nicotinate).

Toetav ravi pärast südameatakki võib kesta ülejäänud elu, tema suunas:

  1. Säilitada normaalne vererõhu tase;
  2. Võitlus arütmiatega;
  3. Tromboosi ennetamine.

Oluline on meeles pidada, et ainult õigeaegne ja piisav ravimite ravi võib päästa patsiendi elu, mistõttu taimne ravi ei asenda mingil juhul kaasaegse farmakoteraapia võimalusi. Rehabilitatsiooni faasis koos toetava raviga on täiesti võimalik vastu võtta mitmesuguseid ravimtaimede koostisi. Niisiis on infarktijärgses perioodis võimalik kasutada toonilist ja sedatiivset efekti emalõhna, põõsas, aloe, kalgendleid.

Toitumine ja rehabilitatsioon

Oluline roll on müokardi infarktiga patsientide toitumine. Niisiis, intensiivravi osakonnas haiguse käigus ägeda perioodi vältel on vaja anda sellist toitu, mis ei süstitaks veresooni ega koormata. Lubatud on kergesti seeditav, väherasvane toit, mis võetakse 5-6 korda päevas väikestes kogustes. Soovitatavad erinevad teraviljad, keefir, mahlad, kuivatatud puuviljad. Täiustada patsiendi dieedi saab pikendada, kuid tasub meenutada, et rasvane, praetud ja kõrge kalorsusega toidud, mis aitavad kaasa kõrvalekaldeid lipiidide ja süsivesikute metabolismi ateroskleroosi arengut, on vastunäidustatud.

Toidul pärast südameatakk, peate sisaldama tooteid, mis soodustavad soolestiku liikumist (ploomid, kuivatatud aprikoosid, peet).

Taastusravi hõlmab patsiendi aktiivsuse järkjärgulist laienemist, ja seda, et kaasaegsed mõisted peaksid seda varem, seda soodsam on edasine prognoos. Varajane aktiivsus on kopsude ummistumise vältimine, lihaste atroofia, osteoporoos ja muud tüsistused. Oluline füüsiline taastusravi pärast südameatakk, mis hõlmab füüsilist teraapiat, kõndimist.

Kui patsient on rahuldavas seisukorras ja ei ole vastunäidustusi, on kardioloogilistes sanatooriumides võimalik edasist paranemist.

Invaliidsusperioodid pärast südameinfarkti määratakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse raskusest ja tüsistuste olemasolust. Puuetega inimesed jõuavad märkimisväärsele arvule, ja see on veelgi kurbam, et kannatab järjest noorem ja kehvam elanikkond. Patsiendid saavad töötada, kui nende töö ei ole seotud tugevate füüsiliste või psühho-emotsionaalsete stressidega ja üldine seisund on rahuldav.

Video: südameatakk - ennetamisest kuni rehabilitatsioonini

Kokkuvõtteks on oluline meeles pidada, et saate vältida südameatakki, kui jälgite tervislikku eluviisi, head kehalist tegevust, halbu harjumusi ja head toitu. Teie tervise eest hoolitsemine on meie kõigi sees. Kuid kui selline probleem ikkagi juhtub, siis ei tohiks oodata ja raisata väärtuslikku aega, peate kohe nõu pidama arstiga. Patsiendid, kes said piisavat ravi ja head rehabilitatsiooni, elavad rohkem kui aasta pärast südameatakki.

Südame rünnak mis see on?

Müokardiinfarkt (MI) on südame isheemia kõige tõsisem kliiniline vorm. See on äge, eluohtlik seisund, mis on tingitud koronaararterite tromboosi põhjustatud müokardi teatud osa verevarustuse suhtelise või absoluutse puudumise tõttu, mille tagajärjel tekib nekroosi keskus, s.t. surnud rakkude piirkond - kardiomüotsüüdid.

Südameinfarkt on üks maailma rahvastiku suremuse peamistest põhjustest. Selle areng sõltub inimese vanusest ja soost. Naiste ateroskleroosi hilisema tekkimise tõttu diagnoositakse südameatakke meestel 3-5 korda vähem kui meestel. Riskirühma kuuluvad kõik 40-aastased isased. Mõlema soo inimestel, kes on üle 55-65aastased, on esinemissagedus umbes sama. Statistiliste andmete kohaselt on 30-35% kõigist ägeda müokardi infarkti juhtudest surmaga lõppevad. Selle patoloogia tõttu on põhjustatud kuni 20% ootamatutest surmadest.

Südameataki põhjused

Müokardiinfarkti arengu peamised põhjused:

  • Südame veresoonte, eriti pärgarterite ateroskleroos. 97% juhtudest põhjustab veresoonte seerumi ateroskleroosne kahjustus müokardi isheemiat, arterite luumenuse kriitiline vähenemine ja pikaaegne müokardi verevarustuse häire.
  • Veresoonte tromboos, näiteks erineva päritoluga koronaar. Lihase verevarustuse täielik lõpetamine on tingitud arterite või väikeste veresoonte obstruktsioonist (blokeeringust) aterosklerootilise naastuga või trombiga.
  • Arterite emboolia, näiteks septilise endokardiidi korral, lõpeb harva lõppeva nekrootilise fookuse moodustumisega, mis on siiski üheks põhjuseks ägeda müokardi isheemia moodustamiseks.

Sageli esineb ülalnimetatud tegurite kombinatsioon: trombi ummistub ateroskleroosi poolt mõjutatava arteri spastilise kitseneva luumeniga või selle aluses aset leidnud hemorraagiaga aterosklerootilise naastude piirkonnas.

  • Südamefunktsioonid. Koronaararterid võivad südame orgaanilise kahjustuse tekke tõttu aordist kõrvale minna.
  • Kirurgiline obstruktsioon. Angioplastika ajal arteri mehhaaniline avamine või selle ligeerimine.

Müokardiinfarkti riskifaktorid:

  • Sugu (mehed sagedamini).
  • Vanus (pärast 40-65 aastat).
  • Stenokardia
  • Südamehaigus.
  • Rasvumine
  • Tugev stress või füüsiline stress olemasoleva isheemilise südamehaiguse ja ateroskleroosiga.
  • Diabeet.
  • Düslipoproteineemia, sageli hüperlipoproteineemia.
  • Suitsetamine ja alkoholi joomine.
  • Hüpodinoomia.
  • Hüpertensioon
  • Reumaatilised südamehaigused, endokardiit või muud südame põletikulised kahjustused.
  • Koronaarlaevade arengu kõrvalekalded.

Müokardiinfarkti mehhanism

Haigusviis jaguneb 5 perioodiks:

  • Eelinfarkt (stenokardia).
  • Äge (südame veresoonte akuutne isheemia).
  • Äge (necrobiosis koos nekrootilise ala moodustamisega).
  • Alajaht (organisatsiooni staadium).
  • Postinfarkt (armide tekitamine nekroosi kohas).

Patogeensete muutuste järjestus:

  • Aterosklerootiliste hoiuste terviklikkuse rikkumine.
  • Laeva tromboos.
  • Kahjustatud laeva refleksi spasm.

Ateroskleroos, liigne kolesterool ladestub südame veresoonte seintele, millele on moodustunud lipiidide laigud. Nad kitsendavad mõjutatud laeva valendikku, aeglustavad sellega verevoolu. Erinevad provotseerivad tegurid, olgu see siis hüpertensiivne kriis või emotsionaalne üleküllus, põhjustavad aterosklerootiliste hoiuste rebenemist ja vaskulaarseina kahjustumist. Arteri sisemise kihi terviklikkuse rikkumine aktiveerib keha koagulatsioonisüsteemi kaitsemehhanismi. Trombotsüüdid jäävad rebenemise kohale, millest moodustub tromb, blokeerides anuma valendiku. Tromboosiga kaasneb ainete tootmine, mis põhjustavad kahjustuse piirkonnas laeva spasme või kogu selle pikkuse ulatuses.

Arteri vähenemine selle läbimõõdu 70% ulatuses on kliiniliselt tähtis ja valusus spasmid on sellises ulatuses, et verevarustust ei saa kompenseerida. Selle põhjuseks on aterosklerootilised hoiused veresoonte seintes ja angiospasm. Selle tulemusena häiritakse kahjustatud vaskulaarse vere kaudu vere kaudu saadud lihase regiooni hemodünaamikat. In nekrobioos, on mõjutatud kardiomüotsüüdid, puuduvad hapnik ja toitained. Ainevahetus ja südame lihase toimimine on häiritud, tema rakud hakkavad surema. Nekobioosiperiood kestab kuni 7 tundi. Selle perioodi jooksul viivitamata arsti poole pöörduvad muutused lihastes.

Kui haavatavas piirkonnas on tekkinud nekroos, ei ole rakke võimalik taastada ja protsessi pöörata, kahju muutub pöördumatuks. Müokardi kontraktiilsuse all kannatus, sest nekrootiline kude ei ole seotud südame kokkutõmbumisega. Mida ulatuslikum on kahjustus, seda suurem on müokardi kontraktiilsus.

Üksikud kardiomüotsüüdid või nende väikesed rühmad surevad umbes 12 tundi pärast ägeda haiguse tekkimist. Päev hiljem kinnitas mikroskoopiliselt südame-veresoonte massi kahjustus piirkonnas. Nekroosi pindala asendamine sidekoega algab 7-14 päeva pärast südameataki algust. Infarktijärgne periood kestab 1,5-2 kuud, mille jooksul lõpuks luuakse arm.

Vasaku vatsakese esiosa on kõige sagedasem nekrootilise tsooni lokaliseerimise koht, mistõttu enamikul juhtudel tuvastatakse selles konkreetses seinas transmuraalne MI. Harvem on kahjustatud apikaalset piirkonda, tagumist seina või sulgurit. Südamehaiguste korral on haruldased südame rütmihäired.

Müokardi infarkti klassifikatsioon

Kudede müokardiinfarkti kahjustuse suuruse osas on:

  • Väike sihtasutus. Moodustatakse üks või mitu väikest suurusega nekrootilist piirkonda. Seda diagnoositakse 20% juhtudest infarkti koguarvust. 30% -l patsientidest muutub väike fookusfarkt suureks fokaalseks.
  • Lähis-fookus (sageli transmural). Moodustab suurt nekroosi.

Erinevad nekrootiliste kahjustuste sügavus:

  • Transmural Nekrootiline piirkond katab müokardi kogu paksuse.
  • Subepikardiaalne. Surnud kardiomüotsüütidega ala on epikardist kõrval.
  • Subendokardiaalne. Südame lihase nekroos kondoomispiirkonnas endokardiinis.
  • Intramural. Nekroosikoht asub vasaku vatsakese paksuses, kuid ei jõua epikardisse või endokardiini.

Olenevalt esinemissagedusest:

  • Esmane Esineb esimest korda.
  • Korrake Arendab 2 kuud või hiljem pärast esmase sündmuse algust.
  • Korduv Esineb esmase infarkti armuliigi moodustumise staadiumis, st esimese kahe kuu jooksul esmasest akuutsest müokardi kahjustusest.

Kohalemisprotsessi puhul:

  • Vasak ventrikulaarne.
  • Õige vatsakese.
  • Septaalne või vatsakeste vaheseina infarkt.
  • Kombineeritud, näiteks anterolateraalne IM.

Tuginedes elektrokardioloogilistele muutustele, mis registreeriti kaardiogrammis:

  • Q-infarkt. Elektrokardiogramm salvestab moodustunud patoloogilise h. Q või vatsakeste kompleks QS. Muutused on iseloomulikud suurte fookuste IM-le.
  • Q-infarkt puudub inversiooniga h. T ja ilma patoloogia h. Q. Kõige levinum väikeste fookusinfarktide korral.

Sõltuvalt tüsistuste arengust:

Ägeda müokardiinfarkti vormid seoses valu esinemise ja paiknemisega:

  • Tüüpiline. Valu on koondatud eelkorda või külgmisse piirkonda.
  • Ebatavaline. Haiguse vormis haigus ebatüüpilise lokaliseerimisega:

Müokardiinfarkti sümptomid

Valu intensiivsus ja iseloom sõltuvad paljudest teguritest: nekrootilise fookuse suurus ja asukoht, samuti südameataki staadium ja vorm. Igas patsiendis on kliinilised ilmingud erinevad tänu veresoonte isiklikele omadustele ja seisundile.

Müokardiinfarkti tüüpilise vormi tunnused

Suurepärase (transmural) südameatakkiga täheldatakse iseloomulikku ja väljendunud valusündroomi iseloomulikku kliinilist pilti. Haigusviis jaguneb teatud perioodiks:

  • Eelinfrapuur või prodromaalpiaperiood. Infarktiga patsientidest 43-45%, see periood puudub, sest haigus algab äkki. Enamikel patsientidel enne südameatakki on suurenenud stenokardiatõbi, valu rinnus muutub intensiivseks ja pikemaks. Üldine seisund muutub - meeleolu langus, väsimus ja hirm ilmuvad. Antianginaalsete ravimite efektiivsus on oluliselt vähenenud.
  • Teravam periood (30 minutit kuni mitu tundi). Tüüpilise vormi korral kaasneb ägeda südameatakiga ka talumatu valu rinnus, mille kiiritus on kehas vasakpoolne külg - kätt, alalõual, ristluu, käsivarre, õla ja õlaribade vaheline ala. Harva lambaliha või vasaku rei all. Valu võib olla põletamine, lõikamine, pressimine. Mõned tunnevad, et rinnal on lööve või valulikkus. Mõne minuti pärast jõuab valu maksimumini, mille järel see kestab kuni tund või rohkem, seejärel intensiivistub, siis nõrgeneb.
  • Ägeda perioodi (kuni 2 päeva, mille kordumine on kuni 10 päeva või pikem). Suurima enamusega stenokardiaga patsientidel läbib. Selle säilimine viitab episentikarikulaarse perikardiidi või müokardi infarkti pikaajalisele liikumisele. Jätkuvad juhuslikud ja rütmihäired, samuti arteriaalne hüpotensioon.
  • Subakuutne periood (kestus - 1 kuu). Patsientide üldine seisund paraneb: temperatuur tõuseb normaalseks, hingeldus kaob. Südame löögisagedus, juhtivus, kõverad toonid on täielikult või osaliselt taastatud, kuid südame löögisagedus ei anna regressiooni.
  • Infarktijärgne periood on müokardiinfarkti käigu viimane etapp, mis kestab kuni 6 kuud. Nekrootiline kude asendatakse lõpuks tiheda armiga. Südamepuudulikkus on kõrvaldatud ülejäänud müokardi hüpertroofia tõttu, kuid suure kahjustuse korral ei ole täielik kompensatsioon võimalik. Sel juhul arenevad südamepuudulikkuse ilmingud.

Valu tekkimisega kaasneb tugev nõrkus, tugevate, kleepuvate (hõredate) higinähtude ilmnemine, surmapõhjuste tundmine ja südame löögisageduse suurenemine. Füüsiline kontroll näitas kahvatu nahka, kleepuvat higi, tahhükardiat ja muid rütmihäireid (ekstrasüstool, kodade virvendusarütmia), ärevust, puhkepidamise hingeldust. Esimeste minutite jooksul suureneb vererõhk, seejärel väheneb järsult, mis näitab südamepuudulikkuse ja kardiogeenset šokki.

Rasketel juhtudel tekib kopsu turse, mõnikord südame astma. Ausklastuse ajal südamelöökide summutatud. Gallopi rütmi välimus väljendab vasaku vatsakese puudulikkust, mille raskusaste sõltub kopsu auskultuurisest pildist. Raske hingamine, vilistav hingamine (märjad) kinnitavad vere stagnatsiooni kopsudesse.

Selles ajavahemikus koos nitraatidega ei katkestata kõhuvalu.

Perifokaalse põletiku ja nekroosi tulemusena püsib palavik kogu perioodi vältel. Temperatuur tõuseb 38,5 ° C-ni, selle tõusukõrgus sõltub nekrootilise fookuse suurusest.

Südamelihase väike kontaktlangus on sümptomid vähem väljendunud, haiguse kulg ei ole nii selge. Harva esineb südamepuudulikkus. Arütmia väljendub mõõdukas tahhükardias, mis ei ole kõik patsiendid.

Müokardiinfarkti atüüpiliste vormide märgid

Selliseid vorme iseloomustab valu ebatüüpiline lokaliseerimine, mis muudab diagnoosimise õigeaegseks.

  • Astmaatiline vorm. Seda iseloomustab köha, hoogu rünnakud, külma higi valamine.
  • Gastralgiline (kõhu) vorm väljendub epigasmistoopia piirkonnas, oksendamine ja iiveldus.
  • Edematoosne vorm tekib suurt tähelepanu nekroosiga, põhjustades ödeemi täielikku südamepuudulikkust, õhupuudust.
  • Aju vorm on iseloomulik eakatele patsientidele, kellel on raske ateroskleroos, mitte ainult süda, vaid ka ajuveresooned. Esineb tserebraalse isheemia kliinika koos peapööritus, teadvusekaotus, tinnitus.
  • Arütmiline vorm. Selle ainus märk võib olla paroksüsmaalne tahhükardia.
  • Pimedas vormis pole kaebusi.
  • Perifeerne kuju. Valu võib olla ainult kätes, silmalauglane, alalõuge, lambaliha all. Mõnikord on ümbritsev valu sarnane valulikkusest, mis tekib vahemereliselt neuralgiale.

Müokardiinfarkti tüsistused ja tagajärjed

  • Ventrikulaarne tromboos.
  • Äge erosteeruv gastriit.
  • Äge pankreatiit või koliit.
  • Sooleparesis.
  • Mao veritsus.
  • Dressler'i sündroom.
  • Äge ja edasine krooniline progresseeruv südamepuudulikkus.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Postinfarkti sündroom.
  • Epistahenokardiaalne perikardiit.
  • Trombemboolia.
  • Südame aneurüsm.
  • Kopsu turse.
  • Südamepikk, mis viib selle tamponaadini.
  • Arütmia: paroksüsmaalne tahhükardia, ekstrasüstool, intraventrikulaarne blokaad, ventrikulaarne fibrillatsioon ja teised.
  • Kopsu südameatakk
  • Parietaalne tromboendokardiit.
  • Vaimsed ja närvisüsteemi häired.

Müokardi infarkti diagnoosimine

Haiguse anamnees, elektrokardiograafilised märgid (muutused EKG-s) ja iseloomulikud muutused ensümaatilises aktiivsuses vereseerumis on peamised kriteeriumid ägeda müokardi infarkti diagnoosimisel.

Laboratoorsed diagnoosid

Vere ägeda seisundi esimesel 6 tunni jooksul avastatakse valgu, müoglobiini, mis osaleb hapniku transportimises kardiomüotsüütides, suurenemist. 8-10 tunni jooksul suureneb kreatiinfosfokinaas rohkem kui 50%, mille aktiivsuse näitajad normaliseeruvad kahe päeva lõpuks. Seda analüüsi korratakse iga 8 tunni tagant. Kui saadakse kolmekordne negatiivne tulemus, ei kinnitata südameinfarkti.

Hiljem on vaja analüüsida laktaatdehüdrogenaasi (LDH) taset. Selle ensüümi aktiivsus suureneb 1-2 päeva pärast kardiomüotsüütide massilise immobiliseerimise algust, normaliseerub 1-2 nädala pärast. Kõrge spetsiifilisust iseloomustab troponiini isovormide tõus, aminotransferaaside taseme tõus (AST, ALT). Üldiselt on analüüs - suurenenud ESR, leukotsütoos.

Instrumentaalne diagnostika

Elektrokardiogrammis fikseeritakse esinemine negatiivseks. T või selle kahefaasiline teatud juhtudel (väikese fokaalse müokardiinfarktiga), QRS kompleksi patoloogia või h. Q (koos makrofokaalse müokardiinfarktiga), samuti mitmesugused juhtimishäired, arütmiad.

Elektrokardiograafia aitab määrata surmaala laiust ja lokaliseerumist, hinnata südamelihase kontraktiilset võimekust, tuvastada komplikatsioone. Vähe informatiivne röntgenograafiline uuring. Hilisemates staadiumides tehakse pärgarteri angiograafia, mis näitab koronaararteri koha, kitsenemise astme või obstruktsiooni.

Müokardi infarkti ravi

Kui te kahtlustate südameatakist, helistage kiiresti kiirabi. Enne meditsiinitöötajate saabumist on patsiendil vaja aidata pooli istuva seisundi korral põlvedega painutatud jalgadega, lahti lips, lukustada oma riided nii, et see ei pinguta rinda ja kaela. Avage õhuava või aken värske õhu jaoks. Keele all pannakse aspirini ja nitroglütseriini tabletid, mis eelnevalt jahvatavad või paluvad patsiendil neid närida. See on vajalik toimeaine kiiremaks imendumiseks ja kiireima toime saavutamiseks. Kui stenokardia valu ei ole läbinud ühest nitroglütseriini tabletist, tuleb see imenduda iga 5 minuti järel, kuid mitte rohkem kui 3 tabletti.

Südamepuudulikkuse kahtlusega patsient tuleb koheselt hospitaliseerida kardioloogilise elustamine. Mida varem saavad resuspiraatorid ravi alustada, seda soodsam on edasine prognoos: see on võimalik müokardi infarkti arengu ennetamiseks, komplikatsioonide esinemise vältimiseks, nekroosikeskkonna ala vähendamiseks.

Prioriteetsete meditsiiniliste meetmete peamised eesmärgid:

  • valu leevendamine;
  • nekrootilise tsooni piiramine;
  • tüsistuste ennetamine.

Valu leevendamine - Müokardiinfarkti üks olulisemaid ja kiireloomulisi etappe. Nitroglütseriini tablettide ebaefektiivsusega manustatakse seda tilgutatava või narkootilise analgeetikumi (nt morfiini) + atropiini / ini kohta. Mõnel juhul võib esineda neuroleptanalgeesia - neuroleptiline (droperidool) + valuvaigisti (fentanüül) in / ne.

Trombolüütiline ja antikoagulantravi eesmärk on vähendada nekroosi pindala. Esimest korda päev pärast esimesi infarkti märke on võimalik teostada trombolüüsi protseduuri verehüüve lahustamiseks ja verevoolu taastamiseks, kuid selleks, et vältida kardiomüotsüütide surma, on see efektiivsem esimese 1... 3 tunni jooksul. Trombolüütilised ravimid on ette nähtud - fibrinolüütikumid (streptokinaas, streptaas), trombotsüütidega (trombo-ACC), antikoagulandid (hepariin, varfariin).

Antiarütmikumid. Rütmihäirete, südamepuudulikkuse kõrvaldamiseks, südame koesse metabolismi taastamiseks kasutatakse antiarütmikumid (bisoprolool, lidokaiin, verapamiil, atenolool), anaboolsed steroidid (retaboliil), polariseeriv segu jne.

Ägeda südamepuudulikkuse raviks südameglükosiidide (Korglikon, strofantiin), diureetikumide (furosemiid) kasutamine.

Rakenda neuroleptikumid, rahustid (seduxeenid), rahustid psühhomotoorse agitatsiooni kõrvaldamiseks.

Haiguse prognoos sõltub esimese kvalifitseeritud abi kiirusest, elusloomade õigeaegsusest, müokardi kahjustuse suurusest ja paiknemisest, komplikatsioonide olemasolust või puudumisest, patsiendi vanusest ja sellega seotud kardiovaskulaarsest patoloogiast.

Loe Lähemalt Laevad