Transmuraalse müokardi infarkti ja selle ravi tunnused

On teada, et südame-veresoonkonna haigused on maailma peamine surmapõhjus. 90% juhtudest on tegemist ägeda müokardi infarktiga. Meditsiinilise abi andmise edasilükkamine põhjustab tõsiseid tüsistusi ja vältimatut surma.

Pettumuslik statistika

Meditsiinis eristub mõiste "äkksurm", kui haiguse varasemad sümptomid puudusid. Statistika näitab, et 1/5 juhtudest on see tingitud äge südameatakk. 40-60 aasta vanuserühmas on haigus sageli mehed (3-5 korda). See on tingitud ateroskleroosi varasemast arengust. Pärast viiekümne viieaastast seksuaalset erinevust haiguse esinemissageduses ei täheldata. Seni on suremus endiselt kõrge (30-35%).

Miks südamepuudulikkus esineb?

Transmuraalne müokardi infarkt on lihaskihi nekroos, mis on järsult südamelihase verevoolu peatumise tagajärg ja kogu südame sein on otseselt mõjutatud.

Südamepõletik või südame lihase nekroos avaldub südame isheemiatõve tulemusena. 90% juhtudest on põhjuseks koronaararteri ateroskleroos.

Esimesed, kes lahkuvad aordist, on koronaararterid (oma südame veresooned). Südamelihase vereringe nõuete eripära:

  • kõrge hapniku küllastus (kui tavalised kuded tarbivad 25% hapnikku, siis vajab müokard 65-70%);
  • veresoonte võime hüpoksia vastusena (O2 puudumine) ilmneda koheselt.

Need kohanduvad mehhanismid on praegusel hetkel võimelised kaitsma südame lihaseid. Lisaks on tagatisraha. Need on suletud, "magavaid" anumad, mida kasutatakse reservina, sest verevarustuse puudulikkus suureneb.

Verevoolu ägedat rikkumist põhjustavad põhjused võib jagada kahte rühma:

  • Aterosklerootiliste naastude kandevate aurude katkestamine koos osade plaadi eraldamisega ja valendiku kattuvusega. Trombide võib moodustuda erinevates haigustes, mis aitavad kaasa vere trombotsüütide "liimimisele" (aneemia, mürgistus süsinikmonooksiidi korral, suhkurtõbi).
  • Järsk nõudluse kasv hapniku transporti, kus laevad ei suuda täita käesoleva (hüpertooniline kriis, märkimisväärset füüsilist pingutust, emotsionaalne stress, sage südamelöökide tahes päritolu, nagu kõrge kehatemperatuur).

Need põhjused on omavahel seotud. Näiteks tõsine stress põhjustab adrenaliini ja norepinefriini tõusu veres. Need hormoonid suurendavad südame löögisagedust ja vajadust hapniku järele, kuid ateroskleroosi all kannatavad ained ei suuda verevoolu suurendamiseks laieneda.

Transmuraalse müokardi infarktsiooni anatoomia

Südamiku vatsakeste seina, võttes arvesse struktuuri ja verevarustuse omadusi, võib jagada kolmeks peamiseks kihiks:

  • välimine - epicard;
  • keskmine - lihaseline (lihaseline);
  • sisemine - endokardia.

Välimine kiht on südamelihase kontraktsiooni protsessis osaliselt nõrk. Vastupidi, sisemine on südame lühenemisega kõige suurem mõju. Ta on esimene, kes kannatab isheemiast.

Sõltuvalt kahju sügavusest eristavad südameinfarkt

  • Intramural - üks kiht on mõjutatud;
  • transmural või "läbi" - on kõigi südame seina kihtide, kõige tõsisema patoloogia, nekroos.

Vastavalt levimuse valdkonnale on transmuralid südameatakkud läbimõõduga 2 kuni 8 cm. Seega eristuvad väikesed fokaal- ja suured fokaalsete kahjustused.

Localization selles vormis nekroos: sageli esiseina vasaku vatsakese, kuid samal ajal 1/5 juhtudest tuvastati parema vatsakese infarkt, 1/3 patsientidest kaasates Arteri.

Sümptomid

Juhusliku manifestatsiooni järgi on tavaks eristada järgmisi vorme:

  • Angiini - väga tugev valu "rebimine" milline rinnaku, levis vasakul ja paremal pool rinnus käes, kestavad tund päevas koos nõrkus ja pearinglus (tingitud vereringehäirete aju);
  • Gastralgic - esineb 5% juhtudest. Valu on epigastimaalses piirkonnas lokaliseeritud, laieneb rinnakamber sarnaselt peptilise haavandi sümptomiga, millega sageli kaasneb oksendamine. Neid patsiente võib hospitaliseerida kirurgilise osakonna diagnoosiga "äge kõht".
  • Astmaatiline - väljendub lämbumise rünnakus, kopsuturse keerates. Seda tüüpi valu ei pruugi olla.
  • Harvaesinev ajuinfarkt kliiniliste manifestatsioonidega insult ja valutu võimalus.

Kehatemperatuuri tõus 38,5 kraadini jõuab teisel päeval ja kestab umbes nädal.

Südame rütmihäired esinevad ägeda perioodi jooksul 43% juhtudest.

Kardiogeense šoki sümptomid on peaaegu alati seotud transmuraalse infarktiga. Ilmub naha ja tsüanoos, nõrk pulss, vererõhu langus.

Diagnostika

Märkimisväärne roll kuulub EKG uuringusse transmuraalse müokardi infarkti korral. Elektrokardiograafia põhimõte põhineb südame erinevate osade elektriliste potentsiaalide fikseerimisel. Tänu nekroosile on tüüpiline muster järsult rikutud.

Kokkuvõte võimaldab hinnata infarkti kestust, levimust, kahjustuse sügavust ja lokaliseerimisprotsessi. On väga oluline, et arst määrab kindlaks kahjustusvööndi laiuskraadi ümber nekroosi, mis võib siiski olla pöörduv. EKG skeem sõltub infarktijärgsest staadiumist, muutub rakkude regeneratsiooniks ja nekroosiks.

Üldiselt näitab vereanalüüs leukotsüütide arvu suurenemist esimesest päevast alates. See indikaator võimaldab teil kaudselt hinnata kahjustatud piirkonda. Leukotsütoos kestab kuni kaks nädalat. Suurenenud ESR-i iseloomustab leukotsüütide arvu vähenemine. Südame lihase hävitamine põhjustab rakkude varem esinevate ensüümide verd. Nende tase on alates esimesest tundest kasvanud.

Ravi

Intrauteroonse infarkti ägeda perioodi ravi (kuni 12 päeva) viiakse läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi, seejärel suunatakse patsient kardioloogia osakonda. Peamised ülesanded:

  1. saavutada isheemia vähenemine,
  2. et vältida armistumatu nekroosi tekkimist,
  3. vältida võimalikke tüsistusi, nagu trombemboolia, arütmia ja südamepuudulikkus,
  4. taastada kõigi elundite verevarustus.

Patsiendile on tagatud rangelt voodipesu ja suitsune toitumine. Kasvavad valuvaigistid. Valu leevendub isegi anesteesiaga. Verehüüve hävitamiseks on näidatud trombolüütiline segu, antikoagulandid. On kohustuslik lisada ravimeid, südame veresoonte laiendamine, tagatiste arendamise tagamine.

Pärast akuutset perioodi lisandub ravile tugeva räni tekitamiseks anaboolsed hormoonid ja vitamiinid.

Transmuraalse müokardi infarkti prognoos määratakse ägeda perioodi käigus.

Ebasoodsas suunas - kardiogeense šoki, ägeda südamepuudulikkuse, trombemboolia või rütmihäire surm.

Soodsa tulemuse korral on patsiendil pikk taastumisperiood, füüsilise koormuse piiramine ja rangelt antisklerootiline dieet, regulaarne ravim ja kliinikusse kardioloogi seire. Teine südameatakk ei ole välistatud.

Mis on transmuralne müokardiinfarkt?

Transmuraalne müokardiinfarkt on üks kõige ohtlikumatest patoloogiatest. Haigus on isheemiline iseloomuga ja eristub muudest liikidest, kuna nekroos areneb mitte ainult südame lihastes ja mõjutab endokardiat, epikardit.

Peamine diagnostiline meetod on elektrokardiogramm, mille tulemusi saab kasutada südame koe kahjustuse määra kindlaksmääramiseks.

Mis on südameinfarkt?

Transmuralne müokardi infarkt on mingi nekroosi vorm ja see on südame verevoolu rikkumine. Kahjustused samal ajal mõjutavad mitte ainult lihaskoe ülemisi kihte, vaid ka kogu südame seina.

Haigust peetakse koronaarhaiguse tagajärjeks ja see põhjustab koronaararterite ateroskleroosi.

Südame lihase nõuetekohaseks toimimiseks on vaja jälgida mitut normaalset vereringet:

  1. Kõrge hapniku küllastus. Selle puudumine võib põhjustada kudede hapnikust nägemist.
  2. Verevarustuse võimekus laieneda kiiresti, ebapiisava verevooluga. See omadus võimaldab sul südame lihas tarnida vajalikku kogust ebapiisava vereringe sisaldavaid toitaineid.

Lisaks sellele on inimkehas "magavaid" anumaid, mida kasutatakse reservina verevarustuse kahjustuse või puudulikkuse korral.

Verevarustuse häired ja südameatakk põhjustavad järgmist:

  1. Laevade kahjustused ja verehüüvete tekkimine. Kui need on arteriseinast ära lõigatud, luumen on blokeeritud.
  2. Hüpertooniline kriis, sagedased lihaste kokkutõmbed või füüsiline koormus. Samal ajal suureneb keha hapniku vajadus. Südamepõletik tekib siis, kui ained ei suuda suure koormusega toime tulla.

Need põhjused on tihedalt seotud. Näiteks pärast tõsist stressi vabaneb vereringesse adrenaliin, mis suurendab südametegevuse sagedust. Samal ajal ei saa anumad verevoolu suurendamiseks laieneda.

Seega tekib hingamispuudulikkuse tõttu transmuraalne infarkt. Kakud, mida mõjutab nekroos, on võimatu taastada ja ravi tähendab sümptomite kõrvaldamist, rünnakute ennetamist ja inimese elu lihtsustamist.

Seda haigust iseloomustavad ägedad lümfisümptomid ning neil on ebasoodne prognoos.

Tüübid ja etapid

Müokardiinfarkt võib hõlmata mitmeid võimalusi ja seda võib iseloomustada mitmesuguste sümptomitega. See sõltub suuresti haiguse tüübist, tüübist ja staadiumist. Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast on see:

  • Lähiajaline On mitmeid suuri fookusi. Taudud moodustuvad anumates, mis verevooluga satuvad erinevatesse elunditesse. See põhjustab südame aneurüsmi või rebenemist. See on kõige sagedamini esinenud transmuraalse infarktiga. Saadud arm ei lahustu aja jooksul.
  • Väike sihtasutus. Diagnostika tulemuste põhjal on kindlaks tehtud üks või mitu väikest patoloogilise protsessi fookust. Seda saab muuta suureks fookuseks. Mõnel juhul esineb trombemboolia ja südamepuudulikkus. Seda tüüpi ei iseloomusta tõsised vereringehäired.

Elektrokardiogrammis täheldatud muutuste järgi eristatakse:

  1. Q-infarkt. Seda vormi iseloomustab patoloogiline arm.
  2. Mitte Q-südameatakk. Puudub ükski armistumise etapp, mis väljendub negatiivsete T-hammaste poolt.

Vastavalt asukohale ja sõltuvalt koronaararterite teatud piirkondade kahjustusest, on:

  1. Vasak ventrikulaarne. Võib esineda külgmist, tagajäänud või eesmine seinainfarkt, samuti stenokardia vaheseina.
  2. Õige vatsakese.

Sõltuvalt valu paiknemisest on mitmeid vorme. Need hõlmavad järgmist:

  • Tüüpiline. Valud ilmnevad rinnaku või eelkäija piirkonnas.
  • Ebatavaline.
  • Perifeerne. Valu annab alajõu, vasaku õlariba ja käe, kõri.
  • Malosümptomaatiline. Haigusmärgid ei väljendu.
  • Kombineeritud. Sümptomid võivad ilmneda keha erinevates osades.
  • Valutu.

Infarkti etappid vastavalt arenguetapile ja dünaamikale on järgmised:

  1. Staadiumisheemia. Kõige teravam on tugev valu.
  2. Nekroosi staadium. Akuutne periood, kui valu järk-järgult langeb.
  3. Organisatsiooni etapp. Organismis hakkavad tekkima pöördumatud muutused, patoloogiline protsess areneb.
  4. Arhiveerimisetapp. Tekkisid armid.

Kui transmuraalne südameatakk tuvastatakse sageli mitmesuguseid patoloogilise protsessi arengukoole, mis ohustab patsiendi elu.

Suuremad fookid on raviks raskem, kuna kahjustus mõjutab mitte ainult lihaskoe ülemisi kihte, vaid ka sügavale nahale, põhjustades pöördumatuid tagajärgi.

Sümptomid

Peamine sümptom on valu, mis võib paikneda keha erinevates osades, sõltuvalt patoloogilise protsessi fookusest. Erinevad valutundlikkuse intensiivsus ja kestus.

Samuti on haiguse sümptomid järgmised:

  1. Tahhükardia või bradükardia.
  2. Südame astma. Tekib vere stagnatsioon kopsudesse.
  3. Paks nahk ja limaskestad.
  4. Kehatemperatuuri tõus kuni 38,5 kraadi. See hakkab järk-järgult 1-2 päeva jooksul vähenema.
  5. Vererõhu alandamine
  6. Terav nõrkus
  7. Pearinglus. Ootamatult ilmneb aju vereringepuudulikkuse taust.

Kliinilised tunnused ilmnevad sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest. Sageli esineb neid kompleksina, kuid mõnel juhul võib tekkida ainult valu.

Äge transmuraalne infarkt on iseloomulik:

  1. Rindkerevalu. Esialgu mõõduka raskusega, kuid mõne minuti pärast muutub see võimatuks.
  2. Hingeldus.
  3. Iiveldus oksendamisega.
  4. Suurenenud higistamine.
  5. Südamete südamepekslemine.
  6. Ärevus
  7. Teadvuse kaotus

Üle 25% südameatakkidest on sümptomid ilma EKG-dega. Sellist tüüpi ravimit nimetatakse närviliseks ja seda esineb kõige sagedamini diabeedi, autonoomse neuropaatia ja südame siirdamise korral.

Diagnostika

Kõigepealt määrab arst kindlaks kaebuste olemasolu ja nende ilmumise aja. Patsiendi ajaloo põhjal tehakse kindlaks esialgne diagnoos.

Peamine südameatakistatav diagnoosimeetod on EKG. Meetod põhineb elektriliste potentsiaalide muutuste fikseerimisel südamelihase erinevates osades. Nekroosi areng tähistas terava pildi järsku muutust.

Uuringu tulemused võimaldavad kindlaks teha infarkti määr, kestus, patoloogilise protsessi levikupiirkond ja selle lokaliseerimine. Arst määrab ka, kui sügav nekroos on kudedesse tunginud.

EKG oluliseks indikaatoriks on kahjustuse piirkonna laius, mida saab ümber pöörata. Elektrokardiogrammi pilt sõltub infarkti astmest ja jätkub armareaktsiooni jooksul.

Lisaks sellele on leukotsüütide arvu suurendamiseks ette nähtud vereanalüüs. Nende summa veres kaudselt näitab südame lihase kudede kahjustuse piirkonda. Leukotsütoos võib kesta kuni 14 päeva.

Samuti on nähtus nekroosi arengus hormoonide olemasolu, mis vabanevad vereringesse, kui koelarakud hävitatakse. Nende tase hakkab kasvama esimeste tunni järel pärast rünnaku algust.

Ravi

Transmuraliseerunud infarkti ägeda faasi ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi ajal. Ravi kestus võib olla kuni 12 päeva. Pärast valu leevendamist suunatakse patsient kardioloogia osakonda.

Ravi peamised eesmärgid on:

  • Isheemia vähendamine. Näiteks, kui vasaku vatsakese tagumine või eesmine sein on mõjutatud, on vajalik vältida patoloogilise protsessi levikut naaberorganitele.
  • Tromboosi, südamepuudulikkuse või arütmiate ennetamine.
  • Sarvkekroosi tagamine.
  • Verevarustuse taastamine kõigis elundites. Ulatuslikku südameatakki iseloomustab verevoolu rikkumine, mis on rünnaku põhjus.

Patsiendile pakutakse ranget voodit, on ette nähtud dieet. Valu leevendamiseks on näidustatud tugevat valuvaigistit. Selleks, et vältida trombide tekkimist veresoontes, antikoagulante ja trombolüütilisi segusid. Samuti määratakse narkootikumid südame lihase veresoonte laiendamiseks.

Pärast haiguse ägeda faasi eemaldamist lisatakse vitamiinide kompleksid ja anaboolsed hormoonid. Ravi kestus sõltub kahjustuse staadiumist ja ulatusest.

Võimalikud tüsistused

Nagu juba mainitud, on transmuraalne infarkt ohtlik, sest patoloogiline protsess mõjutab mitte ainult lihaskoe ülemist kihti, vaid ka kõikidesse membraanidesse.

Kõige sagedamini iseloomustab seda tüüpi haigust mitmete suurte fookuste ilmnemine ja kui neid ei ravita, võivad need põhjustada järgmisi tüsistusi:

  1. Trombemboolia.
  2. Kopsu turse.
  3. Kõnehäired.
  4. Jäsemete halvatus.
  5. Ventrikite peegeldus.
  6. Töö katkemine või elundi rike.
  7. Südame membraanide purunemine.

Alumise müokardiinfarktiga moodustub märkimisväärne hulk verehüübeid, mis koos verega sisenevad kõikidesse süsteemidesse ja organitesse, mis põhjustab motoorset aktiivsust ja kõnet.

Südamepikk tekib alati äkki ja seda iseloomustab membraanide terviklikkuse kahjustus piirkonnas. Kui patoloogiline protsess mõjutab vasaku vatsakese eesmist või tagumist seina, suureneb neeldumise tõenäosus. Samal ajal hakkavad südame lihaste ventrikliidid juhuslikult kokku leppima ja lõpetama vererõhku.

Selle tulemusel häiritakse elundite ja süsteemide verevarustust, mis viib surma.

Prognoos ja ennetusmeetmed

Prognoos sõltub südamelihase kahjustusest. Patoloogilise protsessi arenguga, mis mõjutab rohkem kui poole müokardist, on enamasti surmav tulemus. Kuid isegi väikese kahjustuse korral on rebenemise või ummistuse tõttu veel surmavõimalus.

Ebasoodsat prognoosi peetakse isegi juhul, kui ägeda faasi eemaldatakse, kuna kehas on tekkinud pöördumatud muutused. Elu pärast südameatakk on võimalik, kuid eeldusel, et täidetakse kõiki spetsialistide soovitusi. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on vajalik:

  1. Lõpeta suitsetamine ja alkoholi joomine.
  2. Võitle ülekaaluga.
  3. Vältige füüsilist pingutust.
  4. Jälgige vererõhku, mis ei tohiks ületada 140/90 mm.
  5. Lõpeta süüa rasvaseid toite.
  6. Vältida stressi.

Transmuralne infarkt on kõige ohtlikum isheemia tüüp, kuna seda iseloomustavad südamelihase kõikide membraanide kahjustused. Kudede nekroos viitab pöördumatutele muutustele ja põhjustab südame lihase terviklikkuse rikkumist.

Peamine sümptom on tugev valu, mis suureneb kiiresti ägedas faasis ja väheneb järk-järgult. Ravi eesmärk on peatada valulikud aistingud tugevate ravimite abil, vältida verehüüvete moodustumist ja kahjustatud piirkonna vähendamist.

Enamikul juhtudel on prognoos ebasoodne, surm tekib veresoonte luumenipuu ristamise või blokeerimise tagajärjel.

Transmuraalse infarktsiooni täielik iseloomustus

Sellest artiklist õpitakse: mida patoloogiat nimetatakse südameinfarkti transmuraliks, kuidas see erineb teist tüüpi südameatakkest. Kuidas patoloogia areneb, kus asub isheemia? Südamepuudulikkuse peamised põhjused ja staadiumid, diagnoosimis- ja ravimeetodid, taastumisprognoos.

Transmural müokardiinfarkt - mis see on? Niinimetatud äge südame verevarustuse puudumine, mille tagajärjel tekib südame lihase end-end-nekroos (kardiomüotsüütide surm).

Südame lihas (müokard) koosneb mitmest kardiomüotsüütide kihist (lihasrakud, mis suudavad läbi viia bioelektrilist pulsi ja kontraktsiooni) ning kaetakse välise (endokardi) ja sisemise (epikardium) membraaniga. Erinevatel põhjustel (näiteks koronaararterite ateroskleroos) on tema verevarustus häiritud, tavalise kardiomüotsüütide talitluse jaoks vajaliku hapniku ja toitainete hulk väheneb nii palju, et nad surevad kiiresti (järgmise 20 minuti jooksul pärast rünnaku algust).

Mõne aja möödudes kärbuvad nekroosi fookuses tekkinud kardiomüotsüüdid ja need hävitatakse, funktsionaalne kude asendatakse sidekoe armiga (fibroos). Tulemuseks on eluohtlik südamepuudulikkus (arütmiad).

Teiste müokardiinakkude müokardi kihid läbivad nekroosi, fookused asuvad välis- või sisepinnal (subepikardiaalne ja subendokardiaalne) või paiknevad südamelihase paksuses (intramulaarsed).

Transmuraliseerunud infarkti korral mõjutab nekroos müokardit kogu selle paksuselt, väljast kuni sisemiseni (läbi), ja seda peetakse kõige tõsisemaks haiguse vormiks.

Transmuraliseerunud infarkti nekroos

Patoloogia on ohtlik areng:

  • eluohtlikud arütmiad (kodade virvendusarütmia);
  • kardiogeenne šokk (isheemia aste, mis põhjustab südame seiskumist 90% ulatuses);
  • aneurüsmid (südame seinte hõrenemine ja väljaheide), millele järgneb rebenemine;
  • tampoonade (veresoonte südame süvendisse sattumine);
  • trombemboolia (kopsuarteri blokeerimine verehüübiga).

10% -l juhtudest on transmuraalse südameataki esmane rünnak surmav.

Müokardiinfarkti ei saa täielikult ravida, haigusega kaasnevad pöördumatud muutused südame lihastes (armid), kus funktsioone (juhtivus ja kontraktsioon) ei taastata.

Kui kahtlustatakse patsiendi müokardiinfarkti, viiakse patsient haiglasse kardiovaskulaarsest elustamisse ja kaugemal vaatlus toimub kardioloogi poolt. Võib olla kirurgiline eemaldamine laeva oklusiooni (täielik veresoonte blokeerimine), südame verevarustus, südame kirurgid.

Laeva kinnipidamine. Sulgemise kirurgiline eemaldamine

Haigus mehhanism

Umbes 95% kõigist südameatakkest tekib koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste taustal. Suurte anumate seina paksus, mis varustab südant verd (tavaliselt koronaararter), moodustub spetsiaalne valgu-lipiidide moodustumine - aterosklerootiline naast. See toimub metaboolsete häirete taustal (hüperlipideemia, kolesterooli suurenemine).

Teatud patoloogiliste protsesside (vererõhu muutused) mõjul on laeva sisesein kahjustatud, naastude sisu osaliselt ummistub oma valendikust, muutub verevoolu takistus (emboolia rasvasisaldusega).

Mõnikord areneb protsess erinevalt: trombotsüüdid ja punased verelibled kleepuvad kahjustatud vaskulaarseina külge, moodustades hüübimise - verehüübe, mis suureneb kiiresti ja katab laeva valendiku.

Tulemuseks on tõsine erinevus südamelihase sisestatava vere hulga ja selle vajaduste vahel.

Tromboos - verehüübe, mis blokeerib anuma luumenit ja häirib verevoolu

Müokardi infarkti lokaliseerimine

Nekroosi fookuste lokaliseerimine sõltub sellest, millise haru koronaararterite verevool on häiritud. See selgitus on spetsialistide jaoks oluline, sest see viitab haigusseisundi ebasoodsate haiguste tüsistuste olemusele.

Seoses sellega on isoleeritud südameatakk:

  1. Vasaku vatsakese eesmised (külgmised) ja halvad (tagensed) seinad on kõige levinumad (70%). EKG äge transmuraalne müokardiinfarkt on kergem diagnoosida kui alumine (tagumine) sein, selle sümptomid on rohkem väljendunud. Tüsistuste tekkimise tõenäosus vasaku vatsakese infarkti korral pahaloomuliste arütmiate (flutter ja fibrillatsioon) kujul, aneurüsm, südame tamponaad ja interventricular vaheseina rebend on mitu korda suurem kui teist tüüpi müokardiinfarkt.
  2. Parempoolne vatsakese (EKG-ga kaasnevate raskuste tõttu on raske detaile diagnoosida), on see isoleeritud kujul väga haruldane, sageli koos südame tagumise seina kahjustusega (25... 20%). Tüüpiline komplikatsioon on surmav kardiogeenne šokk.
  3. Südamelihase tipus (kõhuõõnde suunav ümardatud ja terav osa) voolab kõvasti, kuju on täis aneurüsmiga ja põiktõvevahelise vaheseina purunemisega.
  4. Interventricular vaheseina - harva leitud isoleeritud kujul, sageli koos müokardi eesmise või tagumise seina kahjustustega. Patoloogia on täis intrakardiaalse tromboosi, vaheseina purunemise, rütmihäirete (vatsakeste fibrillatsioon) arengut.
  5. Auricles (haruldane sort, 1-17% südameatakkide koguarvust) iseloomustab rütmihäireid (kõhulahtisus ja neeldumine, tahhükardia, ekstrasüstool).

Sõltuvalt nekroosi fookuse lokaliseerimisest on infarkti liike võimalik eristada ainult EKG tulemustega, mõnikord pole see võimalik isegi kaasaegsete diagnostiliste meetodite abil, seega on diagnoos tähistatud "täpsustamata lokaliseerimine".

Põhjused

Müokardiinfarkti peamine põhjus on koronaararterite voodi vähenemine rohkem kui 70% võrra, mille tõttu südame verevarustus katkestatakse ja moodustub nekroosi fookus.

Veresoonte kitsenemine tekitab:

  • veresoonte seerumi ateroskleroosne kahjustus (90-95%);
  • tromboos ja tromboos;
  • suurenenud vere viskoossus;
  • haigused, millega kaasneb trombotsüütide arv (tuberkuloos);
  • kriitilised vaskulaarsed spasmid (vallandatud autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooniga, vaskulaarseina ülitundlikkus vasokonstrikteerivate ainete suhtes);
  • autoimmuunne, infektsioosne, allergiline põletik veresoonte seintele (koronariit);
  • koronaararterite kaasasündinud defektid (kriitiline stenoos, kitsenev);
  • rindkere vigastused (mehaaniline pigistamine, klambrid);
  • postoperatiivsed komplikatsioonid (pärast manööverdamist, angioplastika).

Koos pärgarteri verevoolu mõjutavate otseste põhjustega mõjutavad patoloogilise protsessi (vaskulaarse seinte kahjustus, kahjustatud tundlikkus, läbilaskvus) järgmised riskifaktorid:

  • süsivesikute ja lipiidide metabolismi häired (suhkurtõbi ja hüperlipideemia);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • vanus (pärast 50 aastat);
  • pärilikkus (lähedaste sugulaste olemasolu südame-veresoonkonna haigustega);
  • suitsetamine;
  • pidev närvipinge;
  • hüpodünaamia;
  • suurenenud füüsiline koormus;
  • krooniline alkoholism;
  • rasvumine;
  • autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon (sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse häired, mis on autonoomsete protsesside reguleerimise eest vastutavad - hingamine).

40 kuni 55-aastastel meestel diagnoositakse müokardi infarkt sagedamini kui naistel, pärast 60-aastast statistikat korrigeeritakse.

Patoloogia areng aitab kaasa tasakaalustatumale dieedile, aminohapete (proteiinisisaldus), kaaliumi ja magneesiumi hulgast (vajalik normaalse südamefunktsioonina).

20 parimat tervislikku südant

Südameataki staadiumid

Transmuraliinfarkti on mitu etappi (või perioode):

  1. Prodromaali (eelmine) staadium, mida iseloomustab stenokardia (rünnak) või rünnakud (müokardiisheemia koronaararterite kitsendamise tulemusena) ja võib kesta 30 minutit kuuni.
  2. Kõige teravamal perioodil on tõsised südameinfarkti (valu, higistamine, nõrkus, surmaoht) sümptomid ja nekroosikohtade kiire moodustumine (algab 20 minutit pärast isheemia rünnakut ja kestab 4-6 tundi). Samaaegselt võib vasaku vatsakese vasaku vatsakese madalmü sakraadi äge transmuuraalne infarkt olla asümptomaatiline.
  3. Ägeda perioodi jooksul tekivad nekroosi fookuskoha kohad (10-12 päeva) armid.
  4. Alatäpsuse perioodil, mis kestab kuni 4,5 kuud, muutub südameataki märgid järk-järgult nõrgaks, süda kohandub uutele seisunditele (võõrutusvõime ja kudede juhtimine randumise tõttu).
  5. Infarktsiooniperioodil ei esine infarkti ilmseid ilminguid (välja arvatud juhul, kui komplikatsioonid tekivad, näiteks autoimmuunne Dressler'i sündroom).

Transmural südameatakk (nagu mis tahes muu) võib olla äge (mitte rohkem kui 28 päeva pärast rünnaku algust), korrata (rütmide aeg ületab 28 päeva) ja korduv (korrata 28 päeva jooksul).

Sümptomid

Transmuraalne müokardiinfarkt on sageli suur-fookuskaugus, ulatuslik (enam kui mükoriidi puhul> 50%), nii et kõik ägedate ja ägedate sümptomite sümptomid on rohkem väljendunud kui teist tüüpi patoloogias.

Rünnaku ajal on patsient ajutiselt blokeeritud, tal on tugev valu (95% rinnaku taga), võib igasugune füüsiline koormus praegusel hetkel põhjustada isheemia ja nekroosi suurenemist, kiireks taastumiseks, soovitatav on täielik puhata ja voodipesu.

Subakuutsilises perioodis (kuni 2 kuud) on aktiivsus aeglaselt taastatud, kuigi füüsiline aktiivsus on piiratud (kaalutõstmist ei soovitata, aktiivselt liikuda, trepist ronida jne).

Füüsilise koormuse piiramine ulatusliku transmuraalse infarktiga ilma komplikatsioonita kestab kuni aasta ja sõltub ka patsiendi seisundist ja raviarsti soovitustest.

Manifestatsioonide järgi võib südameatakke jagada 2 rühma - tüüpiline (95%) ja atüüpiline (5%).

Mõnikord südameinfarkti ajal on kombineeritud tüüpilised ja atüüpilised sümptomid (kombineeritud vorm).

Transmuraalne müokardiinfarkt on 10 korda tõenäolisem kui muud (klassikalised) patoloogia tüübid, mis on keeruline:

  • eluohtlikud arütmiad (atriaalne, paroksüsmaalne, ekstrasüstool);
  • seinte venitamine (aneurüsm), aneurüsmi purunemine, tampoonud (hemorraagia perikardi südamekoti kotti);
  • tromb ja kopsuemboolia;
  • kardiogeenne šokk (seisund, mida iseloomustab kõikide oluliste sümptomite järsk langus, mis on samaväärne südameseiskusega);
  • postinfarktsiooni komplikatsioonid (autoimmuunse sündroomi kopsutaritlusega kopsupõletik - pleuriit).

Diagnostika

Müokardiinfarkti diagnoosimiseks kasutage:

  • elektrokardiograafia, mis võimaldab kindlaks teha isheemia ja nekroosi fookuste moodustamiseks iseloomuliku müokardia põlemise, juhtimise ja kokkutõmbumise häireid (vasaku vatsakese alumiste seinte infarkti on diagnoosimine raskem kui eesmine sein);
  • troponiini, müoglobiini (suurenenud 6-4 tundi pärast rünnakut) laboratoorsed testid, kreatiinfosfokinaas (suurenes 10 tundi pärast rünnakut).

Koronaarangiograafia abil määratakse stenoosi või oklusiooni lokaliseerimine, mis viis müokardi isheemiatõve tekkimiseni.

Ravi

Äge transmuraalne müokardi infarkt ei saa täielikult välja ravida, müokardi nekroos ja selle asendamine sidekoega on pöördumatu protsess.

Narkootikumide ravi võib jagada kaheks etapiks:

  1. Hädaabi andmine rünnaku ajal.
  2. Müokardi isheemia tagajärgede kaotamine, infarktijärgsete komplikatsioonide ja retsidiivide arengu ennetamine.

Rünnaku ajal vajab patsient erakorralist haiglaravi. Abi, mida meditsiiniline meeskond saab enne saabumist, on palavikuga seotud tegevuse rahulikuks muutmine ja patsiendile saamine 2 nitroglütseriini tabletti iga 20 minuti järel.

Narkootikumide ravi

Transmuraliseerunud infarkti raviks on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

  • valuvaigistid ja vasodilateerivad spasmolüütikumid (droperidool, fentanüül) valuvaigistamiseks;
  • antiarütmikumid vasodilataatorid (nitroglütseriin, lidokaiin) parandavad südame lihase verevarustust;
  • adrenoblokaatorid, AKE inhibiitorid (atenolool, diroton) takistavad spasmi ja veresoonte reaktsiooni erinevate vasokonstriktoreid sisaldavate ainete vastu;
  • antitrombootilised ained (hepariin, Plavix, kobarad) lahustavad oklusiooni põhjustavat verehüüve, parandavad verevoolu, reguleerivad trombotsüütide arvu ja nende agregeerumist (võime moodustada hüübeid, kopeerida koos).

Lisaks kasutavad nad aineid, mis võimaldavad reguleerida lipiidide, glükoosi, vererõhu ja muude sellega seotud patoloogiate taset.

Kirurgilise ravimeetodina viiakse balloon-angioplastika esimeste tunni jooksul pärast rünnakut (laeva luumeni laienemine balloonkateetriga) või trombolüütikumide (streptokinaasi) sissetoomist vereringesse, mis kiiresti hõreneb.

Prognoos

Tüsistusteta südameatakk ravi kestab 4,5-5 kuud, taastumisaeg võib kesta kauem kui aasta. See sõltub patsiendi vanusest, seisundist ja isheemiatõve raskusastmest.

Transmuraalne infarkt on üks kõige tõsisemaid, tavaliselt on see ulatuslik (üle 50% kogu müokardist mõjutab nekroos), mistõttu südame kokkutõmbumisvõime taastatakse kauem kui teistes liikides. Esimesel päeval surevad umbes 15% patsientidest kardiogeenne šokk, fibrillatsioon ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

Südamepuudulikkuse ülekandmine ohutult 80%-l lõpeb südamepuudulikkuse (kontraktsioonihäirete, vabastamisjõu, elundite ja kudede verevarustuse puuduste) tekkimisega.

Komplikatsiooniline südameatakk on võimalus korduda, komplikatsioon halvendab prognoosi ja 70% on surmaga lõppenud kopsuemboolia, südame astma, ajurüsmi või raske rütmihäirete (ventrikulaarne fibrillatsioon ja fibrillatsioon) tõttu.

Transmuraalse müokardi infarkti tagajärjed ja ravi

Kardiovaskulaarsed haigused on Venemaal elanikkonna surmapõhjuste struktuuris juhtival positsioonil ning suur panus selles muudab südameinfarkti. Varajane diagnoosimine ja ravi varajase ravi abil suuresti takistavad selle suurt patoloogiat.

Transmuraalse müokardi infarkti iseloomustab kogu südame seina löömine: endokard, müokard ja epikardium. See võib olla suure fookusega ja väike fookuskaugus. Esimesel juhul mõjutab seina märkimisväärset osa, mis väljendub rohkem väljendunud sümptomite suhtes.

Sageli on vasaku vatsakese eesmise seina kahjustus ja sellega kaasneb südamelihase märkimisväärne inhibeerimine. Sageli on alumist seina kahjustus, kus võib tekkida arütmia. Mõnikord on õige vatsakese infarkt.

Põhjused

Kõige sagedasem aterosklerootiline kahjustus koronaararterites. Lüporotiini ja triglütseriidide taseme kindlaksmääramine on väga oluline. Riskifaktoriteks on hüpertensioon. See suurendab laeva resistentsust, mis avaldab negatiivset mõju vasaku vatsakese müokardile, põhjustades selle hüpertroofiat.

Suitsetamine suurendab südameataki tõenäosust kolm korda. Statistika kohaselt on suitsetamisest tingitud umbes 20% kardiovaskulaarsete haiguste surmast. Halbade harjumuste negatiivne mõju on seotud vere hüübimise, vaskulaarseina, laeva tooniga mõjuga ning samuti suurendab rakkude resistentsust insuliini suhtes. On kindlaks tehtud, et isegi suitsetamine 4 sigaretti päevas kahekordistab südameataki riski.

Suhkurtõbi annab olulise panuse südame-veresoonkonna haigusse. Kui ilmneb insuliiniresistentsus, mis põhjustab hüperglükeemiat ja väikeste ja suurte veresoonte lagunemist. Vaskulaarseina diabeetilise kahjustusega kaasnevad troofilised muutused, haavandid, pimedus, neerukahjustus.

Kallatud pärilikkus on südame patoloogia ja lööve tuvastamine lähisugulustes. Nende patoloogiate esinemine alla 65-aastaste ja alla 55-aastaste meeste puhul võetakse arvesse. Täiendavad riskitegurid on sagedased impulsid, kehaline aktiivsus, psühheemootiline stress, suur alkoholisisaldusega joomine.

Hüpertensioon läheb ära. 147 rubla eest!

Chief südame kirurg: Föderaalne hüpertensiooni ravi programm käivitatud! Hüpertensiooni uut ravimit rahastab eelarve ja erifondid. Nii et kõrge rõhu tilguti tilkumisagens. Loe edasi >>>

Pathogenesis

Transmuraalne müokardi infarkt areneb verehüüvete äkilise täieliku obstruktsiooniga koronaararteris. Ulatuslik katkestamine aitab kaasa tagatiste puudumisele, mis võib osaliselt üle võtta verevarustuse funktsiooni. Kui trombotsüütide külge kinnitub ateroskleroosne naastude rebend, tekib tromb. Identifitseeritud omadused, mille abil saate nende seisundit hinnata. Järgmised plaadid on kõige ohtlikumad:

  • mille tuumikogus on üle 40%;
  • "Pehmed naastud", mille südamikus on vedelikkolesterool;
  • õhukese kapsli olemasolu.

Fibriin on lisatud tuuma ja trombotsüütide sisule, samuti on väga oluline vaskulaarseina seisund.

Müokardi infarkti tagajärjed

Lihaseina surnud lõik ei liigu, mis oluliselt kahjustab südame funktsiooni, mis ei suuda asetada aordi verd piisavalt. Nekrotiseeritud müokard kaotab oma elastsuse ja võib venitada, mõjus kontraktsioonide tugevust negatiivselt. Muid elundeid, näiteks aju, mis vajavad head verevarustust, kannatavad ebapiisavad südamefunktsioonid. Vere akumuleerumine õõnsustes viib väikese ringi rõhu suurenemiseni, venoosse ülekoormuse ja kopsuhaiguste tekkimiseni. Verevarustuse puudumine mõjutab kõhunääki, mis väljendub insuliini hulga vähenemise ja suhkrusisalduse suurenemise osas veres.

Perioodid

Südame seina lüüatus toimub mõne tunni jooksul ja selle aja jooksul läbib see järjestikuseid etappe:

  • äge faas: kõige ilmekamate sümptomite periood, kestab kuni 6 tundi;
  • äge müokardi infarkt: ohtlik faas, mille puhul on võimalik erinevaid komplikatsioone, 6 tundi kuni 7 päeva;
  • cicatrizing: kuni 28 päeva seisund stabiliseerub;
  • paranenud südameatakk, täielikult moodustatud arm.

Kliiniline pilt

Transmural-müokardiinfarkti iseloomustab peamiselt iseloomulik valu tekkimine:

  • Kestus üle 20 minuti;
  • Valu intensiivsus, täpne kokkusurumine, pressimine;
  • Sageli kaasneb surmastumise hirm;
  • Sageli tekib hommikul, ilma provotseerivaid tegureid.

Patsiendid kirjeldavad valu ebatavaliselt tugevana, kitsendavana, paiknevad rinnaku taga. Ta suudab kiirata vasaku käe, õlgini, lambaliha. Rünnakutega kaasneb sageli nõrkus, higistamine, kiire südametegevus. Sageli kaasneb südameatakk südame töö katkestustega, eriti tagurpidi koronaararterite katkestamisega, sest need toidavad õigeid südame rütmi eest vastutavaid struktuure. Võimalik teadvusekaotus, õhupuudus.

Valus rünnak ei toimu alati klassikalise stsenaariumi järgi. Sageli ebatüüpilised ja valutumad diagnoositud naistel, eakatel, diabeediga patsientidel. Samuti võib valu "maskeerida" lämbumise rünnaku, seedetrakti häirete, rütmihäirete all.

Diagnostika

Lisaks kaebuste ja anamneesis kogumisele tehakse elektrokardiograafia, ehhokardiograafia ja laboratoorne diagnostika. Kullastandard on koronaaranograafia.

See uuring viiakse läbi kõigil patsientidel, kellel on ägedad valu rinnus. Tavaliselt eemaldage 12 standardtarnijat. Transmuraliinfarkti iseloomustab ST-i segmendi tõus kahe isolatsiooniga kahes või enamas külgnevas otsas ja patoloogilise hamba olemasolu q. Vasaku kimpude haru suu täieliku blokaadi olemasolu peetakse ka südameataki märgiks. EKG diagnostilist väärtust suurendatakse oluliselt, kui patsiendil on võrdlemiseks vanu filme.

Ehhokardiograafiaga on peamiseks diagnostiliseks omaduseks müokardi kontraktiilsuse vähenemine. See meetod on väga tähtis protsessi lokaliseerimisel parempoolses vatsakes. Samuti aitab see hinnata selliste komplikatsioonide esinemist, nagu põiktõvevahetuse rebenemine, aneurüsmi moodustumine, papillaarlihaste eraldamine.

Patsiendile antakse vereanalüüs konkreetsete markerite olemasolu kohta. Nende hulka kuuluvad kreatiinfosfokinaas, troponiin. Nende ensüümide olemasolu näitab müokardi kahjustust.

Transmuraalne müokardi kahjustus on koronaaranograafia otsene näide. Selles uuringus sisestatakse südame arterites läbi luuüli või murtud otste kaudu sond, ning voolu ja takistusi verevoolule hinnatakse kontrasti saamisega. Nende tuvastamisel on võimalik neid eemaldada.

Ravi

Südame löögisageduse ravimisel saavutatakse järgmised eesmärgid:

  • valu leevendamine;
  • koronaararteri läbilaskvuse taastamine;
  • surmajuhtumi vähendamine;
  • tüsistuste ennetamine.

Kui te kahtlustate, et patsient tuleb hospitaliseerida spetsialiseeritud kardioloogilises haiglas.

Valu leevendamiseks teostati narkootilisi analgeetikume, nagu morfiin, promedool. Ellujäänud müokardi päästmise peamine meetod on trombolüütiline ravi. Sel eesmärgil süstitakse trombolüütilist (streptokinaasi, teneteplasa), mis "lahustab" verehüüve ja taastab arterite verevoolu. Antikoagulantide (hepariini), trombotsüütide (kardiomagnüül, aspiriin) kasutamine. Kui südamepekslemine süveneb beetablokaatorid (bisoprolool, metoprolool). Esimesel päeval on nitraatide süstimine tavapärane, kuigi see ei paranda prognoosi.

Prognoos

Müokardiinfarkti ebasoodsa prognoosi sümptomiteks on vanus, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon ja multi-vaskulaarne kahjustus. Kardiovaskulaarsetel sanatooriumidel on rehabilitatsioonravi näidatud pärast transmuraalse infarkti edasilükkamist.

Transmural müokardiinfarkt

Miks südamepuudulikkus esineb?

Transmuraalne müokardi infarkt on lihaskihi nekroos, mis on järsult südamelihase verevoolu peatumise tagajärg ja kogu südame sein on otseselt mõjutatud.

Südamepõletik või südame lihase nekroos avaldub südame isheemiatõve tulemusena. 90% juhtudest on põhjuseks koronaararteri ateroskleroos.

Esimesed, kes lahkuvad aordist, on koronaararterid (oma südame veresooned). Südamelihase vereringe nõuete eripära:

  • kõrge hapniku küllastus (kui tavalised kuded tarbivad 25% hapnikku, siis vajab müokard 65-70%);
  • veresoonte võime hüpoksia vastusena (O2 puudumine) ilmneda koheselt.

Need kohanduvad mehhanismid on praegusel hetkel võimelised kaitsma südame lihaseid. Lisaks on tagatisraha. Need on suletud, "magavaid" anumad, mida kasutatakse reservina, sest verevarustuse puudulikkus suureneb.

Verevoolu ägedat rikkumist põhjustavad põhjused võib jagada kahte rühma:

  • Aterosklerootiliste naastude kandevate aurude katkestamine koos osade plaadi eraldamisega ja valendiku kattuvusega. Trombide võib moodustuda erinevates haigustes, mis aitavad kaasa vere trombotsüütide "liimimisele" (aneemia, mürgistus süsinikmonooksiidi korral, suhkurtõbi).
  • Järsk nõudluse kasv hapniku transporti, kus laevad ei suuda täita käesoleva (hüpertooniline kriis, märkimisväärset füüsilist pingutust, emotsionaalne stress, sage südamelöökide tahes päritolu, nagu kõrge kehatemperatuur).

Need põhjused on omavahel seotud. Näiteks tõsine stress põhjustab adrenaliini ja norepinefriini tõusu veres. Need hormoonid suurendavad südame löögisagedust ja vajadust hapniku järele, kuid ateroskleroosi all kannatavad ained ei suuda verevoolu suurendamiseks laieneda.

15-20 minuti jooksul südamelihase verevarustuse häirimine põhjustab pöördumatuid nekrootilisi muutusi lihasrakkudes.

Peri-infarktsiooni tsoon transmuraalse infarkti korral

Transmuraalse müokardi infarktsiooni anatoomia

Südamiku vatsakeste seina, võttes arvesse struktuuri ja verevarustuse omadusi, võib jagada kolmeks peamiseks kihiks:

  • välimine - epicard;
  • keskmine - lihaseline (lihaseline);
  • sisemine - endokardia.

Välimine kiht on südamelihase kontraktsiooni protsessis osaliselt nõrk. Vastupidi, sisemine on südame lühenemisega kõige suurem mõju. Ta on esimene, kes kannatab isheemiast.

Sõltuvalt kahju sügavusest eristavad südameinfarkt

  • Intramural - üks kiht on mõjutatud;
  • transmural või "läbi" - on kõigi südame seina kihtide, kõige tõsisema patoloogia, nekroos.

Vastavalt levimuse valdkonnale on transmuralid südameatakkud läbimõõduga 2 kuni 8 cm. Seega eristuvad väikesed fokaal- ja suured fokaalsete kahjustused.

Localization selles vormis nekroos: sageli esiseina vasaku vatsakese, kuid samal ajal 1/5 juhtudest tuvastati parema vatsakese infarkt, 1/3 patsientidest kaasates Arteri.

Sümptomid

Ägeda transmuraalse müokardiinfarkti korral täheldatakse tüüpilisi sümptomeid, kuid see on raskemas vormis kui tavalisel müokardi infarktil. See on tingitud südame lihase suurest osast äkilisest täielikust sulgemisest ringlusest.

Juhusliku manifestatsiooni järgi on tavaks eristada järgmisi vorme:

  • Angiini - väga tugev valu "rebimine" milline rinnaku, levis vasakul ja paremal pool rinnus käes, kestavad tund päevas koos nõrkus ja pearinglus (tingitud vereringehäirete aju);
  • Gastralgic - esineb 5% juhtudest. Valu on epigastimaalses piirkonnas lokaliseeritud, laieneb rinnakamber sarnaselt peptilise haavandi sümptomiga, millega sageli kaasneb oksendamine. Neid patsiente võib hospitaliseerida kirurgilise osakonna diagnoosiga "äge kõht".
  • Astmaatiline - väljendub lämbumise rünnakus, kopsuturse keerates. Seda tüüpi valu ei pruugi olla.
  • Harvaesinev ajuinfarkt kliiniliste manifestatsioonidega insult ja valutu võimalus.

Kehatemperatuuri tõus 38,5 kraadini jõuab teisel päeval ja kestab umbes nädal.

Südame rütmihäired esinevad ägeda perioodi jooksul 43% juhtudest.

Kardiogeense šoki sümptomid on peaaegu alati seotud transmuraalse infarktiga. Ilmub naha ja tsüanoos, nõrk pulss, vererõhu langus.

Diagnostika

Märkimisväärne roll kuulub EKG uuringusse transmuraalse müokardi infarkti korral. Elektrokardiograafia põhimõte põhineb südame erinevate osade elektriliste potentsiaalide fikseerimisel. Tänu nekroosile on tüüpiline muster järsult rikutud.

Kokkuvõte võimaldab hinnata infarkti kestust, levimust, kahjustuse sügavust ja lokaliseerimisprotsessi. On väga oluline, et arst määrab kindlaks kahjustusvööndi laiuskraadi ümber nekroosi, mis võib siiski olla pöörduv. EKG skeem sõltub infarktijärgsest staadiumist, muutub rakkude regeneratsiooniks ja nekroosiks.

EKG transmuraalne eesmine-septaalne apikaalne müokardi infarkt

Üldiselt näitab vereanalüüs leukotsüütide arvu suurenemist esimesest päevast alates. See indikaator võimaldab teil kaudselt hinnata kahjustatud piirkonda. Leukotsütoos kestab kuni kaks nädalat. Suurenenud ESR-i iseloomustab leukotsüütide arvu vähenemine. Südame lihase hävitamine põhjustab rakkude varem esinevate ensüümide verd. Nende tase on alates esimesest tundest kasvanud.

Ravi

Intrauteroonse infarkti ägeda perioodi ravi (kuni 12 päeva) viiakse läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi, seejärel suunatakse patsient kardioloogia osakonda. Peamised ülesanded:

  1. saavutada isheemia vähenemine,
  2. et vältida armistumatu nekroosi tekkimist,
  3. vältida võimalikke tüsistusi, nagu trombemboolia, arütmia ja südamepuudulikkus,
  4. taastada kõigi elundite verevarustus.

Patsiendile on tagatud rangelt voodipesu ja suitsune toitumine. Kasvavad valuvaigistid. Valu leevendub isegi anesteesiaga. Verehüüve hävitamiseks on näidatud trombolüütiline segu, antikoagulandid. On kohustuslik lisada ravimeid, südame veresoonte laiendamine, tagatiste arendamise tagamine.

Pärast akuutset perioodi lisandub ravile tugeva räni tekitamiseks anaboolsed hormoonid ja vitamiinid.

Transmuraalse müokardi infarkti prognoos määratakse ägeda perioodi käigus.

Ebasoodsas suunas - kardiogeense šoki, ägeda südamepuudulikkuse, trombemboolia või rütmihäire surm.

Soodsa tulemuse korral on patsiendil pikk taastumisperiood, füüsilise koormuse piiramine ja rangelt antisklerootiline dieet, regulaarne ravim ja kliinikusse kardioloogi seire. Teine südameatakk ei ole välistatud.

Südamelihase eesmise seina äge transmuralne müokardiinfarkt

Müokardi infarkti kõige levinum vorm on südame eesmise seina infarkt. Seda iseloomustab nekrootilise piirkonna moodustumine südame toitmise või isheemia tõttu sulgunud koronaararteri blokeerimise tõttu. Nende põhjuste tõttu südame kudede hapnikust nälgimine põhjustab südame rakkude surma ja selle koha armistumist.

Põhjused

Südamelihase eesmise seina ägedad transmuraalse müokardiinfarkti sümptomid on sarnaste südameinfarktüüpi vormidega.

  • Veresoonte ja koronaararterite ateroskleroos, mis põhjustab isheemiat, tromboosi, naastude obstruktsiooni;
  • Kirurgiline obstruktsioon;
  • Südame arterite spasm või embooliseerimine;
  • Südamearterite patoloogiline tühjenemine kopsuhaagist.

Ägeda transmuraalse infarktsiooni kliiniline pilt

Sõltuvalt isheemiliste fookuste laiusest võib transmuraalne infarkt jagada kahte kategooriasse:

  • Väike fokaalne transmuraalne infarkt;
  • Suur fokaalne transmuraalne infarkt.

Väikese fokaalse vormi korral, olenevalt laeva obstruktsiooni määrast, võib protsessi kaasata kogu müokardi ja endokardi seina. Suurte vereringe ringidega kuuluvate anumate tromboos. Oht seisneb võimalikus verehüüvete verehüüvete löömises kahjustuste laevade pinnalt ja nende eraldamisest verest neerudesse, ajust, jäsemete veresoonkonda.

Väikest fokaalvormi iseloomustab kliiniliste sümptomite vähesus, millest enamik on väljendunud valusündroomi poolt. Selle müokardiinfarkti esmase ägeda müokardiinfarkti puhul ei ole iseloomulik vereringe tõsine rikkumine, näiteks kopsuturse. Kuid korduv südameatakk on suurte kliiniliste tagajärgedega.

Makrofokaalne infarkt on kõige ohtlikum vorm, sest nekroosi pindala võib levida kogu lihaskoe perimeetrile. Pärast protsessi lõppu moodustuv arm ei lahenda õigeaegselt.

Suur-fokaalse vormi sümptomaatika eristub selgelt väljendunud valu sündroom, suurte vereringe vaskulaarne tromboos, äge vereringe häire kuni kopsu ödeemini. Parema vatsakese lüüa ja selle suutmatus teha oma tööd hea töö tõttu on õige süda märkimisväärne ülekoormus. Vere stagnatsioon suurtes vereringes põhjustab keha erinevates kehaosades turset.

Südame sümptoomse eesmise seina ägeda transmuraalse müokardiinfarktiga ei ole erilisi erinevusi teiste südameinfarktrite vormidega.

Peamine sümptom on jämesoole rinnaku taga tugev valu, mis sarnaneb stenokardiaga, kuid ei lase isegi puhata. Valu levib keha vasakpoolsesse poole: käsi, ristluu, alajätt, alaselja all. Südame löögisagedus suureneb.

Ravi

Terapeutiliste meetmete peaeesmärk vahetult pärast ägeda südameataktsiooni on taastatud vööndi taastamine. See viiakse läbi elustamisel.

Kasutatakse antikoagulante, mis takistavad vere hüübimist. Nende tõttu on juba tekkinud verehüübed lahustunud ja uute moodustamine on välistatud.

Raviprobleemide loetelu hõlmab beeta-adrenoblokaatorite, AKE inhibiitorite, rahustite, trankvillisaatorite, südame lihase metabolismi parandavate ravimite määramist.

Sõltuvalt valu intensiivsusest on soovitatav kasutada narkootilisi ja mitteseotud analgeetikume.

Lõppetapp on patsiendi rehabilitatsioon sanatooriumis, rehabilitatsioonikeskuses või ambulatooriumis.

Transmural müokardiinfarkt: tunnused

Transmuraalse müokardi infarkti patogenees

Transmuraalne müokardiinfarkt tekib sama põhjusel nagu muud isheemilised südamehaigused. Selles aspektis on see haigusvorm väga sarnane stenokardiaga, kuid erineb selle skaalal. Kui isheemia on stenokardiaga mööduv, siis on see igasuguse infarkti korral pöördumatu. Seepärast iseloomustab südamekahjustuse transmural tüüpi tüüpi suur hulk komplikatsioone ja tagajärgi, kaasa arvatud tavalised.

Haigus areneb aterosklerootiliste naastude esinemise tõttu esialgsete koronaararterite piirkonnas. Laeva valendiku vähenemise tõttu täheldatakse pidevat isheemiat, mis ei ilmne emotsionaalset stressi ega füüsilist koormust. Siiski, kui need ilmuvad, püüab keha suurendada südame funktsionaalset aktiivsust, milleks ta vajab rohkem energiat.

Sel põhjusel vajab keha rohkem hapnikku, millega kaasneb südame löögisageduse suurenemine. Koronaararterite laienemise võimatuse tingimustes suurendab müokardi aktiivsus verevoolu kiiruse suurenemist. See põhjustab aterosklerootiliste naastude piirkonnas turbulentset vere turbulentsi, mille tagajärjel kahjustub anuma endoteel.

Selline keha muutumine viib hemostaatilise süsteemi aktiveerimiseni, see tähendab verehüüvete tekkimist naastude tagaküljel. Trombotsüütide edasilükkamine võimaldab veel kitsendada anumat, mis põhjustab märkimisväärset isheemiat. Ja kui endoteeli kahjustus ja selle ladestunud trombootilised massid kahjustuvad naastud lokaliseeritakse esialgses, st laiendatud koronaararteri lõigus, põhjustab see endast kõrget raskust. Seetõttu kaasatakse isheemilisest kahjustusest suured südame lihase piirkonnad.

Need muutused südames on nii ulatusliku kui ka transmuraalse müokardiinfarkti provotseerivad tegurid. Lühidalt öeldes võib patogeneetiliste etappide ahelat väljendada järgmiselt:

  1. Aterosklerootiliste naastude olemasolu parema või vasaku koronaararteri suus;
  2. Südame töö stimuleerimine füüsilise töö või emotsionaalse stressi tõttu;
  3. Verevoolu kiirendamine ja reaktsioonikõnede tekkimise areng;
  4. Endoteeli kahjustus ja laotromboosi areng;
  5. Laeva täiendav kitsenemine ja suur osa müokardist;
  6. Müokardi infarkti areng ja kahjustuse kliiniliste tunnuste ilming.

Transmuraalse müokardi infarkti käigu tunnused

Paljudel patsientidel areneb müokardiinfarkti vorm omal moel, sõltuvalt obstruktsiooni konkreetsest asukohast ja selle tasemest. Üldiselt on need kliinilistes märkides sarnased, kuid nende manifestatsioonide intensiivsuses on nad erinevad. Näiteks müokardi infarkt, mida iseloomustab ulatuslik kahjustus, on transmuraliseerunud infarkti kliiniliste tunnuste järgi lähim vorm. Sellisel juhul on peamised sümptomid järgmised:

  • Südame astma akuutses perioodis, mis tuleneb vere stagnatsioonist väikeses kopsukeses;
  • Äge südamevalu, mis ulatub parempoolse õlglaua alla, alumises lõualuu vasakus osas, interscapular piirkonnas;
  • Tahhükardia ja südame löögisageduse tunne.

Põhimõtteliselt ei iseloomusta sellised kliinilised vormid transmuraalse müokardi infarkti täielikult. Vastupidiselt ulatuslikule vormile võib see asuda väikesele alale. Sellisel juhul ei ole tal palju kliinilisi sümptomeid ega südame isheemiat iseloomulikke tunnuseid.

Trombemboolia kui raske tüsistus

Väike fokaalne müokardiinfarkt, olenevalt laeva obstruktsiooni tasemest, võib olla transmuralne. Siis kaasatakse kahjustusesse kogu müokardi sein. Kliiniliselt ilmneb see suurte vereringe anumate tromboosiks, sest ka endokard, see tähendab südame sisemine vooder, kannatab ka isheemiast. Tema katkestamise fookuses moodustuvad verehüübed, mis võivad südame pinnast ära lõigata. Verevooluga sisenevad nad ajusse, kas neerud, jäsemed või soolestiku soolekeseadmete anumad.

Erinevused transmuraalse infarkti kliinilistes ilmingutes

Transmuralne müokardiinfarkt jagatakse kahes kategoorias vastavalt isheemilise kahjustuse keskme laiusele. Sellele kriteeriumile tuginedes rõhutati:

  • Väike fokaalne müokardi infarkt;
  • Suur fokaalne müokardiinfarkt.

Transmural väikest fokaalvormi iseloomustab väike hulk kliinilisi ilminguid ja enamik neist on tingitud valu sündroomist ja veresoonte tromboosist. Sellisena ei täheldatud vereringehaigusi, mis järgivad kopsuödeemi või tserebraalse isheemia näiteid väikese fokaalse vormi korral. Kuid see on iseloomulik ainult esmase infarkti korral. Seevastu on korduval müokardiinfarktil, isegi väikesel fokaal-kujul, rohkem kliinilisi tagajärgi. Selles on see sarnane transmural-tüüpi.

Makrofokaalne müokardiinfarkt on reeglina alati transmuralne. Selle põhjuseks on asjaolu, et seda tüüpi isheemilist südamehaigust iseloomustab üldine põhjus - koronaararterite tromboos kõrge tase. Seetõttu sümptomaatiliselt seisab see patoloogia tugeva valu sündroomi, ägedate vereringehäirete, sealhulgas kopsuturse, veresoonte tromboosi ja üleüldise südamega. See on seotud vasaku vatsakese suutmatus täita oma funktsioone, kuna suur osa lihast on töölt kadunud.

Seetõttu jääb suurem osa süstoolse veremahust vasakusse vatsakusse. See on kopsuödeemi arengu peamine tegur, kuid pulmonaarse ringi rõhu suurenemisega suureneb ka parema vatsakese stagnatsioon. See tähendab, et vererõhk suureneb süsteemses ringluses ja seepärast ilmneb kehas turse. Kliiniliselt ilmneb see, et kõhukinnisus on paremal hüpohondriumil, see on valulikkus, samuti jalgade ja reied.

Erinevused transmuraalse südameataki diagnoosimisel ja ravil

Sümptomite esimese sümptomite ilmnemisega seotud toimingute järjekord on sama mis tavapäraste patoloogiliste tüüpide puhul: patsient tuleb viia hädaabi- ruumi ja EKG eemaldada, anesteesitakse. Ensüümide täiendav diagnoos ja üldine seisund. Sel juhul on juba tingitud EKG saab seada TRANSMURAALNE, millest annab tunnistust patoloogiliste hamba Q. patoloogia võib ka ära tunda ja ehhokardiogrammis, mis määrab paigalseisu veri vasaku vatsakese, samuti suuruse jõudeoleku tsooni.

Transmural-tüüpi südameatakkide ravi on väga sarnane ka peamist tüüpi patoloogiate raviga. Samuti peate esinema valuvaigisteid, trombotsüütide agregaate, antikoagulante, beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid ja kaltsiumikanali blokaatoreid. Kõik need ravimiklassid ei tohi kasutada, kui puuduvad tõendid hüpertensiooni, arütmia või tahhükardia kohta. Sel juhul tuleb ravi jätkata intensiivravi osakonnas.

Loe Lähemalt Laevad