Lastel südame isheemiatõbi

Perinataalse neuroloogia puhul on ajuisheemia lastel üks kõige teravamaid probleeme. See patoloogia on sageli surma ja puude põhjuseks. Isheemia efektiivset ravi pole veel olemas, kuid patoloogilise protsessi võib peatada ja elukvaliteeti parandada.

Kuidas tekib isheemiline entsefalopaatia?

Tserebraalne isheemia on kesknärvisüsteemi talitlushäire, mis tekib pikaajalise hapnikupuuduse ja kehva verevoolu tõttu. Pärast hüpoksiat blokeeritakse trombi aju ajukoore katete või nende valendiku anumad. Hapnik, mis kannab verd rakkudesse ja kudedesse, on oluline tegur. Vere puudumisel jaotatakse elundidesse. Hapniku ja kasulike elementide peamine osa kuulub kesknärvisüsteemile ja südamele. Ülejäänud elunditel ja kudedel puuduvad need.

Aju isheemia - reaktsioon hapnikuvalmusele, mis on tingitud luumenemise vähenemisest või ajuarterite blokeerimisest

Närvirakkude toimetuleku kompenseerivateks võimeteks ei piisa, nii et kui hapnikuusetus jätkub, surevad nad. Hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia areneb. Lapse prognoos sõltub kahjustatud rakkude ja kudede arvust. Pikaajalise hapnikuvaegusega tekib aju ajukoores hemorraagia ja sureb.

Põhjused ja riskigrupid

Kui hapnik on veresoonte blokeerimise tõttu liiga väike, siis on tegemist isheemiatega. See pole juhtumatu. Vastsündinutel on koronaararterite haiguse põhjuseks platsenta verevool. Statistiliselt on kesknärvisüsteemi isheemilise kahjustuse diagnoosimine sageli antud imikutele, kes on sündinud alla 20-aastastele ja vanematele kui 35-aastastele emadele. Riskis on lapsed, kelle emad põevad kroonilisi haigusi: diabeet, hüpertensioon. Laste aju isheemia tekib emaka südame-, kuse-, bronhopulmonaarse, nakkusliku, neuroloogilise ja endokriinsüsteemi haiguste taustal.

Aju isheemia vastsündinutel - hüpoksia tulemus raseduse ja sünnituse ajal

Raseduse ja sünnituse riskitegurid on järgmised:

  • hilise toksoosi;
  • vererõhu järsk hüpp;
  • platsenta patoloogia;
  • kulumise või perenashivanie puudumine;
  • juhtme sulgemine;
  • kiire või pikaajaline sünnitus;
  • palavik sünnil.

Need tegurid ei ole eelduseks imiku kesknärvisüsteemi isheemilise kahjustuse arengule. Kuid selliste nähtuste kombinatsioonis suureneb kahju oht. 60% -l juhtudest oli encefalopaatia lastel juba ema raseduse ajal arenguhäireid. 30% juhtudest esineb probleeme sünnituse ajal. Ja ainult 7-10% lastest tekitavad pärast sündi patoloogilisi protsesse.

Arengu peamine tegur on ebakorrektne vereringe platsenta ja emaka vahel. Kui see juhtub, toimub hapnikuusetus, mis viib rakkude ja kudede surmani. Sõltuvalt kahju ulatusest võivad sümptomid olla erinevad.

Esimesed kaks ajuhaiguse haridust peetakse harva neuroloogiliste patoloogiate arengu tagajärjeks.

1 vigastuse määr

1-kraadise isheemilise rünnaku peetakse kõige lihtsamaks. See areneb hapnikuvaeguse tagajärjel sünnituse või sünnituse järel pärast asfiksia kannatamist. Neuroloogilised häired on kerged. Esimest etappi iseloomustavad kesknärvisüsteemi ergastamise ilmingud. Neuro-reflekse aktiivsus või hüperehhheeruvus väljendub järgmises vormis:

  • lihaskoe kahjustus;
  • ülemiste ja alumiste jäsemete motoorne aktiivsus;
  • alusetu nutmine;
  • ärevus;
  • pindmine uni;
  • emotsionaalne ebastabiilsus.

Aju tõsine isheemiline düsfunktsioon aitab kaasa närvisüsteemi kõrvalekallete arengule

Sellel etapil on kliinilised sümptomid kerged, seetõttu ei ole alati võimalik imetajat CHD tuvastada. Enneaegseid lapsi esineb isheemiline atakk sagedamini CNS depressiooni sündroomi kujul. Last muutub aeglaseks.

Liikumine väheneb ja lihaste toon nõrgeneb. Reflekside imemine ja neelamine on vähenenud. 1. astme isheemia tunnustamine noorukitel on lihtsam. On kaebusi halva isu, unisuse kohta. Kuid paljud vanemad süüdistavad neid sümptomeid keha ületöötamisel ja ei anna sellele piisavalt tähelepanu. 5-7 päeva pärast kaovad kliinilised ilmingud.

Isheemiline aju kahjustus 1. etapp on kergesti ravitav. Õigeaegne diagnoos - eduka ravi tagatis. Diagnoosimiseks on määratud instrumendi- ja laboratoorsed testid. Selles etapis täheldatakse veres hüpoksemiat, hüperkarbiat ja atsidoosi. Instrumental diagnostika koosneb NSG, CT, MRI. Kerge patoloogiliste kõrvalekallete korral ei ole täheldatud. Varasem ravi võib kõrvaldada praegused sümptomid ja ennetada edasist halvenemist.

2 vigastuse määr

Mõõdukas isheemiline atakk tekib emakasisese hapnikuvaeguse, sünnituse asfüksia, kaasasündinud kopsupõletiku või südamehaiguse ajal. Sümptomid on hääldatud.

Kõik lapse kõrvalekalded võivad näidata isheemiat.

Tuvastage 2. etapp järgmiste sümptomite abil:

  • seedetrakti rike;
  • naha marmor;
  • sügav mäluhäired;
  • motoorse aktiivsuse häired;
  • krambid.

Sümptomiteks on kesknärvisüsteemi depressiooni või põletiku sündroom. Üks faasi kestus on 5-7 päeva. Tegevustsüklid võivad üksteisega vaheldumisi muutuda. Täiskasvanud imikute puhul ilmnevad multifokaalseid kloonilisi neonataalseid krampe. See on lühike ja ühekordne lihaste kontraktsioon. Enneaegsed lapsed tekitavad ebatüüpilisi krampe (tahtmatu higistamine, hingamisteede peatumine, silmalaugude libisemine). Noorukitel on töövõime täieliku kaotuse. Funktsionaalse töö võimekus on kaotatud kudede fookuskaotuste ja koordinatsiooni puudumise tõttu. See muutub ka võimatuks ja vaimseks tööks aju pindade surmamise ja patoloogiliste reflekside ilmumise tõttu.

Isheemia prognoos ja tagajärjed sõltuvad täielikult isheemia astmest ja raskusastmest.

Sellise kahjustuse korral suureneb kolju sees asuv rõhk, seega suureneb pea ümbermõõt. Ühe nädala jooksul võib suurus suureneda 1 cm võrra. Beebil võib olla strabismus, tahtmatu tõmbamine, Moro refleks ja südame rütmihäired.

Laboratoorses diagnostikas on veres täheldatud püsivat ainevahetushäiret (hüpoksemia, hüperkarbiumi ja atsidoosi esinemist). NSG-s nähtavad ajukudedes moodustuvad hüperekoilised fookused. Fokaalseid ja lokaalseid kahjustusi saab tuvastada CT ja MRI abil.

3 vigastuse määr

3-faasi imetav isheemiline rütm areneb koos pikaajalise emakasisese hapnikuvaegusega. Põhjus võib olla perinataalne asfiksia, kaasasündinud südamehaigus, hüpovoleemiline šokk või hingamisteede distressi sündroom. Kesknärvisüsteemi halvenenud toimet avaldavad sümptomid. Aktiivsus väheneb oluliselt esimese 7-10 päeva jooksul. Imikutel on esimese 8-10 tunni jooksul sügav depressioon. Järgmise 24 tunni jooksul suureneb ärkveloleku tase. Kuid 36-72 tunni pärast tekib depressioon. Võimalik koma.

Raske isheemia sümptomiteks on:

  • kuulmine ja nägemine;
  • vaimse ja füüsilise töö täielik kaotus;
  • krambid;
  • hingamisraskused;
  • intrakraniaalne hüpertensioon;
  • seedetrakti rikkumised.

Isheemilise rünnaku faasil 3 kaasneb dekoreerimine või detekteerumine. Sellisel juhul venitatakse keha ja jäsemed, õpilased laienevad ja silmad langevad. Komaadoosne sündroom on olemas. Komaotilise sündroomi sümptomid on avatud suu ja silmad, harv vilkuv, lihasetoonia, nõrk pulss, vahelduv hingamine, kuseteede kinnipidamine, ainevahetushäired, madal südame rütm.

Neuroloogide diagnoosimine kolmes etapis ei ole keeruline. Täieliku kliinilise pildi saamiseks määravad arstid labori- ja instrumentaaluuringud. Kui laboratoorne uuring veres tõi esile ainevahetushäired. NSG läbiviimisel tekib aju vatsakeste vähenemine, suurte poolkerade nekroos. Parenüühma patoloogilised muutused ja selle tiheduse vähenemine on nähtavad CT-le ja MRI-le. DEG abil on märganud peamiste arterite leevendust.

Isheemia võib isegi lõppeda surmaga.

Raviomadused

Isheemia iseenesest ei ole ravitud. Pillid ei taasta surnud kohti ega asenda neid uutega. Kuid võite vältida edasist hüpoksiat ja vältida tüsistuste tekkimist. Isheemia 2 ja 3 kraadi ilmuvad kohe, nii et arstid saavad esmalt hinnata beebi seisundit Apgari skaalal. Kui laps ei imendanud end 1-2 minuti jooksul elus, siis tehakse intubatsioon või elustamine. Imikutel on võimalik 2-3 minutit pärast intubatsiooni iseseisvalt hingata. Rasketel juhtudel toimub taastusravi intensiivravi osakonnas. Sellised lapsed on arsti järelevalve all.

Isheemilise ajukahjustuse ravimine sümptomaatiline. Krambihoogude leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ained:

Kui ajutine diureetikumide tupus on ette nähtud. Raske ödeemi korral lisatakse kolju kolbi, et tühjendada vedelik aju vatsakestest kõhuõõnde. Ajutalitluse parandamiseks on välja kirjutatud nootropics. Südame tööl hoidmiseks määravad arstid Dobutamiini või Dopamiini.

Haiguse keerukamate etappide korral valitakse ravi vastavalt individuaalsetele omadustele.

Isheemia ravi lastel olenemata vanusest on kõikehõlmav. Seetõttu on lisaks pillide võtmisele ka füsioteraapia efektiivne. Massaaž ja füsioteraapia näitasid head tulemust. Vanematele lastele määratakse kõnespetsialistiga kursused. Arstide tähelepanu ja kõne väljaarendamiseks valitakse eriline harjutus, sõltuvalt lapse vanusest. Suhtumine teiste lastega on tähtis taastumine pärast ajuisheemiat.

Alustades õigeaegset ravi, on lapse prognosis soodne. Pärast isheemilist rünnakut võivad ilmneda järgmised tagajärjed: kehv mälu, kiire väsimus, krambid. Need tüsistused on täiesti ohutu lapse tervisele. Aju piirkondade fokaalse nekroosiga võivad ilmneda vaimsed kõrvalekalded, ärrituvus, peavalu ja epilepsia.

Ibs lastel

Isheemiline südamehaigus

Südame isheemiatõbi (südame isheemiatõbi sünonüümi) - patoloogia südame, mis põhineb südamelihase kahjustus on põhjustatud ebapiisavast verevarustusest sellega seoses ateroskleroosi ja esineb tavaliselt taustal tromboosi või spasm koronaar- (pärgarterite) arterites südame.

Sisukord:

Mõiste "südame pärgarteri haigus" on rühm. See ühendab nii ägedaid kui ka kroonilisi patoloogilisi seisundeid, sh. pidada autonoomseks nosoloogilised vormid, mis põhinevad isheemia ja põhjustas see muudab infarkti (nekroos, degeneratsioon, hulgiskleroos), kuid ainult juhul, kui isheemia põhjustatud anatoomiline või funktsionaalse valendiku ahenemisega koronaararterite, etioloogiliselt seotud ateroskleroosi, põhjuseks mittevastavuse pärgarteri müokardi metaboolsed vajadused verevoolu järele pole teada. Patoloogilised seisundid põhjustatud südamelihase isheemia tõttu neateroskleroticheskogo kahjustuste koronaararterite (nt reumatoidartriidi pärgarteri, hajusa sidekoehaigused, bakteriaalne endokardiit, parasiitide kahjustuste amüloidoosist, trauma ja kasvajate ja südame kardiomüopaatiaid) või isheemia suitsetamine pärgarteri päritolu (nt aordistenoosi, aordikoha klapipuudulikkus), isheemilist südamehaigust ei peeta ja käsitletakse sekundaarsete sündroomidena vastava nosoloogilise Sgiach vorme. Isheemiline südamehaigus on üks levinumaid haigusi ja üks peamistest surmapõhjustest, samuti ajutist ja püsivat elanikkonna puuet maailma arenenud riikides.

Selle probleemiga seoses I. b. c. hõivab ühe juhtiva koha 20. sajandi kõige olulisemate terviseprobleemide seas. Märgitakse, et 80ndatel aastatel. kalduvus vähendada suremust I. b. a., kuid siiski arenenud Euroopa riikides oli see umbes 1/5 kogu suremuse tõttu säilitades väga ebaühtlane jaotus rühmade vahel isikute eri soost ja vanusest. Nendel aastatel Ameerika Ühendriikides oli 35-44-aastaste meeste suremuse määr umbes 60 inimest, kusjuures sellel aastal vanade meeste ja naiste suhe oli umbes 5: 1. 65-74-aastaseks saamiseni on I. b. c. Mõlema soo arv jõudis enam kui 1600 inimesele ja selle vanuserühma surnud meeste ja naiste suhe vähenes 2: 1-ni. Haiguse saatuse i o. a. moodustavate praktiliselt puhta kontingendi raviarst ambulatoorse kliinikud, sõltub suuresti adekvaatsust ambulatoorse ravi kvaliteedi ja õigeaegsuse diagnoosimise kliinilised vormid haigus, kus nõutakse patsiendi) erakorralist või kiiret haiglaravi.

Südame isheemiatõve etioloogia ja patogenees üldiselt langeb kokku ateroskleroosi etioloogia ja patogeneesiga. Kuid koos I. b. c. neil on seotud omadustega lokaliseerimine aterosklerootiliste kahjustuste (pärgarteri) ja müokardi originaalsuse füsioloogias (toimiv on võimalik ainult pideva toimetamiseks hapniku ja toitainete koronaararteri verevoolu) ja moodustamise individuaalsed erinevused kliiniliste vormide I. b. c. Paljude kliiniliste, laboratoorsete ja epidemioloogiliste uuringute põhjal on tõestatud, et ateroskleroosi areng, sh. koronaararterid, seotud eluviisiga, ainevahetuse ja haiguste või patoloogiliste seisundite teatud tunnuste esinemine indiviidis, mis koos defineerivad riskifaktorid I. b. c. Kõige olulisemad neist riskifaktoritest on hüperkolesteroleemia, vere madal holesterool, hüpertensioon, suitsetamine, diabeet, rasvumine ja I. b. c. lähisugulastest. Haiguse tõenäosus I. b. c. suureneb kombinatsiooniga kahest, kolmest või enamast loetletud riskifaktoritest ühes inimene, eriti istuva eluviisiga. Arst, kes määrab ennetavate ja terapeutiliste sekkumiste olemuse ja ulatuse, on tähtis nii riskifaktorite tunnustamine individuaalsel tasandil kui ka nende olulisuse võrdlev hindamine. Esimene samm on välja selgitada aterogeenilise dislipoproteinemia vähemalt määramistäpsust hüperkolesteroleemia (vt. Dislipoproteinemia). On tõestatud, et kui kolesterooli sisaldus vereseerumis on 3,6 kuni 5,2 mmol / l, siis on I. b. c. suhteliselt väike.

I. b. c. järgmise aasta jooksul tõuseb 5 1000 meestel vere kolesterooli taset 5,2 mmol / l kuni 9 juhtudel, kui kolesterooli tase veres 6,2-6,5 mmol / l ja kuni 17 1000 populatsiooni kolesterooli taset 7,8 mmol / l veres. See muster on tüüpiline kõigile 20-aastastele ja vanematele inimestele. Arvamus tõusnud täiskasvanute normaalse nähtusega täiskasvanud veres lubatud kolesterooli piiride tõstmise kohta osutus vastuvõetamatuks. Hüperkolesteroleemia on oluline osa mis tahes arterite ateroskleroosi patogeneesist; küsimus põhjusest aterosklerootiliste naastude moodustumist arterites keha (aju, süda, jäsemed) või aordi ei ole uuritud. Üks võimalikest moodustumist eeltingimused stenoseeriv aterosklerootiliste naastude koronaararterite võib olla juuresolekul lihaste elastne hüperplaasia Sisekestas (paksus selle võib ületada kandja paksust 2-5 korda). Koronaararterite intima-hüperplaasia, mis avastati juba lapsepõlves, võib seostada päriliku südamehaiguse eelsoodumusega. Aterokerarootilise naastude moodustumine toimub mitmel etapil.

Esialgu ei muutu laeva luumenus märkimisväärselt. Kuna naastul akumuleeruvad lipiidid, ilmnevad selle kiudkatte vahelised puudused, millega kaasneb trombotsüütide agregaatide ladestumine, mis aitab kaasa fibriini lokaliseerimisele. Parietaalset trombi asukoha tsoon on kaetud äsja moodustatud endoteeliga ja ulatub laeva luumenisse, kitsendades seda. Koos lipiidfiiblite naastudega moodustatakse peaaegu eranditult kiulised stenoidsed naastud, mis läbivad kaltsineerimise. Mis areng ja kasv naastu kumbki arvu suurendamine naastude suureneb ja stenoosi astmele sisemusest koronaararterite suuresti (kuigi mitte tingimata) määrab raskusest kliinilised nähud ja kulgu IA b. c. Arteri valendiku vähenemine kuni 50% on sageli asümptomaatiline. Tavaliselt ilmnevad haiguse selged kliinilised ilmingud, kui luumenit kitseneb 70% -ni või rohkem. Mida proksimaalne on stenoos, seda suurem on müokardi mass läbi vaskulariseerumistsooni järgi isheemia. Müokardiaalse isheemia kõige tõsisemaid ilminguid täheldatakse peamise suulaeva stenoosi või vasaku koronaararteri suu puhul.

Manifestatsioonide raskus I. b. c. võib olla suurem kui oodatud aterosklerootilise koronaararteri stenoosi määral. Sellistel juhtudel päritolu müokardi isheemia võib mängida rolli järsk kasv hapnikutarvet, pärgarteri spasmid või tromboos, mõnikord omandada juhtiv roll patogeneesis südame isheemiatõbi, mis on patofüsioloogilne alusel IB. c. Eeldused tromboos seoses kahju vaskulaarse endoteeli võib tekkida alguses aterosklerootiliste naastude, seda enam, et patogeneesis IB. Lehepikkust ja eriti selle süvenemist on oluline roll hemostaasihäirete protsessides, esiteks trombotsüütide aktiveerimisel, mille põhjused ei ole täielikult kindlaks tehtud. Adhesioon vereliistakute esiteks esimese lingi trombide moodustumine vigastuse korral või rebida kapsli endoteeli aterosklerootiliste naastude; teiseks vabastab ta mitmeid vasoaktiivseid ühendeid, nagu tromboksaan A2, trombotsüütide kasvufaktor jne

Trombotsüütide mikrotromboos ja mikroembolid võivad süvendada stenootilise anuma verevoolu halvenemist. Usutakse, et mikroveebide tasemel sõltub normaalne verevool säilitades suuresti tromboksaani ja prostatsükliini tasakaalu. Arterite märkimisväärne ateroskleroosne kahjustus ei mõjuta alati nende spasmi. Uuring seerianumber läbilõikega mõjutatud pärgarterid näitas, et ainult 20% aterosklerootilise naastu kontsentrilist arterite ahenemine, takistades funktsionaalsed muutused kliirens. 80% juhtudest tuvastatakse naastude ekstsentriline paigutus, kus laeva maht säilib nii paisumise kui ka spasmi suhtes. Patoloogiline anatoomia. I.b avastatud muutuste olemus.. S, sõltuvalt kliinilisest haiguse vorm ja olemasolu tüsistused -. Südame paispuudulikkus, tromboos, trombemboolia jne Ilmekaimaks morfoloogilised muutused südames müokardiinfarkti ja infarktijärgseks cardiosclerosis. Sarnane kõigile kliinilistele vormidele I. b. c. on pilt südamearterite aterosklerootilistest kahjustustest (või tromboosist), mida tavaliselt tuvastatakse suurte koronaararterite proksimaalsetes osades. Kõige sagedamini mõjutab vasakpoolse koronaararteri esiosa sektsioonide sektsioon, harvem vasakul koronaararterit ja vasakpoolse koronaararteri tsüklofunktsiooni haru. Mõnel juhul leitakse vasaku koronaararteri stenoosi.

Haigesse arteri määrab sageli müokardi muutusi, mis vastab selle isheemia või fibroos, mida iseloomustab mosaiik muutusi (kokku puutunud piirkondi kõrvuti tehosteettoman aladel müokardi); südamelihase koronaararteri valendiku täieliku blokeerimisega, leitakse üldjuhul infarktijärgset armrit. Patsientidel müokardiinfarkti saab tuvastada südame aneurüsmi perforeerumist vatsakeste vaheseina, lõhet papillaarlihased ja chordae, südamesisest trombe. Selge kirjavahetust esinemise angiini ja anatoomiliste muutuste koronaararterite on siiski näidanud, et stabiilse stenokardia rohkem iseloomustab veresoontes aterosklerootiliste naastude sileda kattega endoteeli pinnal, samal ajal edeneb stenokardia sageli avastatud naaste haavandid, rebendid, moodustades parietaalsed verehüübed. Kliiniliste vormide määratlus. Diagnoosi põhjendamiseks I. b. c. on vaja kindlaks määrata selle kliiniline vorm (klassifikatsioonis esitatud arvust) vastavalt selle haiguse diagnoosimiseks üldtunnustatud kriteeriumidele. Enamikul juhtudel on stenokardia või müokardiinfarkti äratundmine - kõige sagedasemad ja tüüpilisemad manifestatsioonid I. b on diagnoosi jaoks otsustava tähtsusega. c.; muud kliinilised haigusvormid on igapäevases meditsiinipraktikas vähem levinud ja nende diagnoosimine on raskem. Äkiline surm (primaarne südame seiskumine) on eeldatavasti seotud müokardi elektrilise ebastabiilsusega. I formuleerimiseks I. b. c. äkiline surm on omistatud, kui puudub alus teise vormi diagnoosimiseks. b. c. või mõni muu haigus. näiteks müokardiinfarkti varajas faasis esinev surm ei kuulu sellesse klassi ja seda tuleks müokardi infarkti surma põhjustada.

Kui mingit elustamist ei tehtud ega ebaõnnestunud, siis esmane südame seiskamine on ootamatu surm. Viimane on määratletud kui surm, mis esineb tunnistajate kohalolekul koheselt või 6 tunni jooksul pärast südameataktsiooni algust. Stenokardia manifestatsiooni vormis I. b. c. ühendab stenokardia, mis on jagatud äsja tekkinud, stabiilseks ja progresseeruvaks, samuti spontaanseks stenokardiaks, mille variandiks on Prinzmetal angina pectoris. Stenokardiat iseloomustavad mööduvad rindkerevalu, mis on põhjustatud füüsilisest või emotsionaalsest stressist või muudest teguritest, mis suurendavad müokardi metaboolseid vajadusi (suurenenud vererõhk, tahhükardia). Tüüpiliste pinge-stanokardiast tingitud juhtudel kiireneb rinnavalu füüsilise või emotsionaalse stressi (raskusastet, põletustunne, ebamugavustunne) esinemisel vasaku käe, lambaliha. Väga harva on valu lokaliseerimine ja kiiritamine ebatüüpilised. Stenokardia rünnak kestab 1 kuni 10 minutit, mõnikord kuni 30 minutit, kuid mitte enam. Pärast koormuse peatamist või tavaliselt 2-4 minutit pärast nitroglütseriini sublingvaalset manustamist leevendab valu tavaliselt. Esinemissageduse ja prognoosi esinemissageduse esinemissagedus on polümorfne ja seetõttu ei saa kindlalt määratleda teatud süstemaatiliseks stenokardiks, ilma patsiendi aja jooksul jälgitavate tulemusteta. Diagnoos määratakse kindlaks kuni 3-kuulise perioodi jooksul. alates patsiendi esimesest valu rünnakust.

Selle aja jooksul määratakse stenokardia käik; selle regressioon, üleminek stabiilsele või progresseeruvale. Stabiilset stenokardiat diagnoositakse haiguse püsiva manifestatsiooni juhtudel, kui valu rünnakute (või rünnakutele eelnenud muutused EKG muutuste) korral on vähemalt 3 kuud kestnud teatav koormus. Stabiilse stenokardia raskusaste iseloomustab patsiendi poolt talutava kehatemperatuuri taset, mis määrab kindlaks selle raskusastme funktsionaalse klassi, mis on tingimata märgitud formuleeritud diagnoosis (vt stenokardia). Progresseeruvat stenokardet iseloomustab valusate rünnakute sageduse ja raskusaste suhteliselt kiire kasv, vähendades samal ajal treenimise taluvust. Rünnakud tekivad puhkusel või vähem kui varem, koormus, nitroglütseriini raskendamine on keeruline (see nõuab sageli selle ühekordse annuse suurendamist), mõnikord peatatakse ainult narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõtmisega. Spontaanne stenokardia erineb stenokardia põhjustest, kuna valulikud krambid esinevad ilma selge seostumata faktoritega, mis suurendavad müokardi metaboolseid vajadusi.

Rünnakud võivad areneda puhata ilma ilmse provokatsioonita, sageli öösel või varajastel tundidel, mõnikord tsüklilisena. Lokatsiooni, kiirituse ja kestuse poolest on spontaanse stenokardia nitroglütseriini rünnakute efektiivsus vähene stenokardia rütmidest. Variantne stenokardia või Prinzmetal stenokardia viitab spontaanse stenokardia juhtudele, millega kaasneb ST-i segmendi mööduv EKG tõus. Müokardi infarkt. Selline diagnoos on kindlaks tehtud kliinilise ja (või) labori (muutused ensüümide aktiivsuses) ja elektrokardiograafiliste andmete alusel, mis näitavad suurte või väikeste müokardi fookusnärvi esinemist. Macrofocal (TRANSMURAALNE) müokardiinfarkti settib patognoomilise EKG muutused või suurendada ensüümi aktiivsus seerumis (spetsiifiline fraktsioonide Kreatiniinfosfokinaasi laktaatdehüdrogenaas jne), Isegi ebatüüpilise kliinilise pildi. Väikese fokaalse müokardiinfarkti diagnoos tehakse muutustega ST-segmendis või T-laine arengus dünaamika korral ilma QRS kompleksi patoloogiliste muutusteta, kuid tüüpiliste muutustega ensüümide aktiivsuses (vt Müokardi infarkt). Postinfarkti kardioskleroos. Infarktijärgse kardioskleroosi kui tüsistuse märkimine I. b. c. teha diagnoos mitte varem kui 2 kuud. alates müokardiinfarkti kuupäevast. Postinfarkti kardioskleroosi kui iseseisva kliinilise vormi diagnoosimine I. b. c. kui stenokardia ja muud liigitused on ette nähtud klassis I. b. c. patsiendil puuduvad, kuid on olemas fokaalse müokardi skleroosi kliinilised ja elektrokardiograafilised tunnused (stabiilne arütmia, juhtimishäired, krooniline südamepuudulikkus, sümptomaatilised müokardi muutused EKG-s).

Kui patsiendi pikaajalisel uurimisel pole edasilükatud infarktiga seotud elektrokardiogrammi märke, siis võib diagnoosi põhjendada ägeda müokardi infarkti perioodiga seotud meditsiinilise dokumentatsiooni andmetega. Diagnoosiks olemasolu näitab kroonilise südamepuudulikkuse aneurüsm, sisemine rebendid müokardi düsfunktsiooniga papillaarlihased südame südamesisest tromboos, määrab milline juhtivuse häired ja südame rütmihäireid, vormi ja staadiumist südamepuudulikkus. Südame isheemiatõve arütmiline vorm, südamepuudulikkus kui südame isheemiatõve sõltumatu vorm. Diagnoos esimese hallituse erinevalt arütmia saatvad stenokardia, müokardi infarkt või seotud ilminguid cardiosclerosis ja diagnoos teise vormi seatud juhtudel, kui vastavalt südame arütmia või märke vasaku vatsakese südamepuudulikkus (kujul rünnakute hingelduse, südameastmat, turse kopsu) esinevad stenokardia või spontaanse stenokardia ekvivalentidena. Nende vormide diagnoosimine on keeruline ja moodustub lõpuks elektrokardiograalse uuringu tulemuste põhjal koondatud proovidega või monitori vaatluse ja selektiivsete koronaarangiograafiliste andmetega. Diagnoos põhineb analüüsi ennekõike kliinilise pildi, mida täiendab elektrokardiograafilisi uuringud, sageli üsna piisav diagnoosi kinnitamiseks ja kelmusekahtluse müokardi infarkt ja aktiivsuse määramine mitmed ensüümid, vere ja teiste laboratoorseid katseid.

Rasketes diagnostika juhtudel ja vajaduse korral üksikasjalikult funktsioonide kahjustuse südame ja koronaararterite spetsiaalseid meetodeid kasutades elektroentsefalograafiliste (koorma proove kehtestamine farmakoloogilised ained jne) ja muud tüüpi uuringud, nagu ehhokardiograafia, kontrast ja radionukliidide ventrikulograafiaga, müokardi stsintigraafia ja ainult usaldusväärne koronaararterite stenoosi in vivo tuvastamise meetod - selektiivne koronaarangiograafia. Elektrokardiograafia viitab väga informatiivsetele meetoditele I.b põhiliste kliiniliste vormide diagnoosimiseks. c. EKG muutused vormis patoloogiliste hambad Q või QS koos iseloomuliku dünaamika segmendi ST ja T-saki esimestel tundidel ja päevadel (vt. Elektrokardiograafiat) praktiliselt ei tüübid Skisofreenia macrofocal müokardiinfarkti ja nende esinemine võib olla põhjendus diagnoosi puudumisel tüüpiline kliiniliste ilmingud. Suhteliselt spetsiifiline nende dünaamika hindamisel on ka muutused ST-segmendis ja T-laine väikeses fookusinfarktis ja müokardi isheemias, mis mõlemad on kaasas ja millele ei kaasne stenokardia rünnak.

Kuid täpsust need muutused on tingitud isheemia ja mitte muude patoloogiliste protsesside südamelihases (põletik ja skleroosi mittepärgarterite düstroofiaid), kellega nad saavad ka oluliselt kõrgemad kui need langevad kokku ründavad stenokardia või üksikjuhul treeningu ajal. Seetõttu on I. b. Kõikides kliinilistes vormides. c. diagnostiline väärtus suureneb elektrokardiograafilisi uuringud lehe farmakoloogiliste testide ja stress (ägeda müokardiinfarkti ei kehti stressitestid) või mööduva avastamis- (tüüpiline mööduvad isheemia) EKG muutused ja südame rütmihäireid via Holter monitooring. Treeningproovidest kasutatakse kõige sagedamini treenimiskatset mõõdetud koormusega nii haiglates kui ka kliinikutes ning südame stenokardia elektriliseks stimulatsiooniks, mida kasutatakse haiglates. Farmakoloogilisi uuringuid kasutatakse harvemini ja Holteri EKG jälgimine muutub üha olulisemaks I.b diagnoosimiseks. c. ambulatoorses keskkonnas. Jalgratta stressitest on pidev EKG ajal seadme asendi patsientidele pedaalid simuleerida jalgratta ja võimaldab tasandite muuta ja vastavalt koormuse tase raha teha patsiendile üksuse operatsiooni ajal, mõõdetuna vattides. Katse lõpetatakse, kui patsiendid jõuavad niinimetatud submaximal südame löögisagedusele (mis vastab 75% -ni maksimaalsest väärtusest teatud vanuselt) või varajases staadiumis - sõltuvalt patsiendi kaebustest või EKG patoloogiliste muutuste ilmnemisest.

Müokardi isheemia esinemine katse ajal on näidatud ST-i segmendi horisontaalse või kaldu kahaneva langusega (depressioon) vähemalt 1 mm kaugusel algtasemest. Kohe pärast koorma lõppemist naaseb ST-segment üldjuhul algsele tasemele; Selle protsessi viivitus on tüüpiliselt raske koronaartõvega patsientidele. Patsiendi poolt talutava (künniskoormuse) koormuse kogus jalgratta ergonomeetrilises testis on pöördvõrdeline koronaarpuudulikkuse astmega, stenokardia funktsionaalse klassiga; seda väiksem seda väärtust, seda suurem on koronaarvoodi kahjustuse raskusaste. Südamepekset stimuleerib transösofageaalne elektriline stimulatsioon, mille abil saavutatakse erineva südame löögisageduse suurenemise määr, peetakse kardiolektiivseks harjutamiseks võrreldes jalgratta ergomeetriga. Näidati patsientidele, kelle jaoks erinevatel põhjustel üldise kehalise aktiivsusega testid on võimatu. Positiivse testi kõige spetsiifilisem kriteerium on ST-i segmendi (vähemalt 1 mm) vähenemine esimeses EKG kompleksis pärast stimulatsiooni lõppu. Mõnede patofüsioloogiliste mehhanismide rolli selgitamisel isheemia tekkeks kasutatakse farmakoloogilisi testid, mis põhinevad EKG muutustel, nagu näiteks treeningu ajal, kuid mitmete farmakoloogiliste agensite mõju all, mis võivad põhjustada mööduvat müokardi isheemiat.

Patoloogiline nihkumise ST segmendi EKG proovis iseloomuliku dipirodomolom isheemia tõttu nähtus nn mezhkoronarnogo obkradyvaikya ning proovis isoproterenoolile (b-adrenoretseptorite stimulant) - suurendatud metaboolse nõudluse müokardi. Spontaanse stenokardia patogeneetilise diagnoosimise korral kasutatakse ergometriini testi, mis võib põhjustada koronaararterite spasmi. Holteri EKG jälgimise meetod võimaldab teil registreerida mööduvat arütmiat, ST-segmendi nihet ja T-laine muutusi patsiendi loodusliku aktiivsuse erinevates tingimustes (enne ja pärast söömist, une ajal, treeningu ajal jne) ning seeläbi avaldada mööduvat isheemiat valu ja valutute episoodide korral müokard, et kindlaks teha nende arv, kestus ja jaotumine päeva jooksul, seos treeningu või muude provotseerivate teguritega. See meetod on eriti kasulik spontaanse stenokardia diagnoosimiseks, mis ei ole tingitud kehast. Ehhokardiograafia ja kontrastsuse või radionukliidi ventrikulograafiaga olla eeliseid diagnostika seostatud südame isheemiatõbi ja morfoloogilised muutused vasaku vatsakese (aneurüsm, vaheseina defektide ja teised.) Ja vähendades selle kontraktiilne funktsioon (vähenemine väljutusfraktsiooniga, kasvades diastoolse ja lõppsüstoolsete maht) t h. müokardi kontraktiilsuse lokaalsete häirete tuvastamiseks isheemia, nekroosi ja armistumise piirkonnas. Ehhokardiograafia abil määratakse mitmeid südamepatoloogia vorme, sealhulgas selle hüpertroofiat, palju südamefakte, kardiomüopaatiat, millega I. b. c. mõnikord peate eristama.

Müokardi stsintigraafiat, kasutades 201Tl, kasutatakse stsintigrammides nähtava häiritud ülekoormuse piirkondade tuvastamiseks kui radionukliidi akumuleerumisest müokardil. Meetod on kõige informatiivsem kombinatsioonis stressi või farmakoloogiliste testide läbiviimisega (jalgratta ergomeetria, transesophageal pacing, proovid koos dipüridamooliga). Müokardi hüpoperfusioonitsooni välimus või laienemine stressitesti ajal peetakse koronaararterite stenoosi väga spetsiifiliseks tunnuseks. Seda meetodit tuleks kasutada I.b diagnoosimiseks. c. juhtudel, kui kehalise aktiivsuse mõjul on EKG dünaamikat raske hinnata selgelt esilekerkinud muutuste taustal, näiteks tema kimpude blokaadi ajal. Müokardi stsintigraafiat 99mTc-pürofosfaadiga kasutatakse müokardi nekroosi (infarkti) keskpunkti kindlaksmääramiseks, selle asukoha kindlaksmääramiseks ja suuruse määramiseks. On näidatud, et radionukliidi patoloogiline akumulatsioon, millel on difusiooniline iseloom, on samuti võimalik raske müokardi isheemia korral. Seda nähtust seostatakse isheemiaga. et pärast edukat koronaararteri šunteerimist lakkab radionukliid südamerütmast koguneda. Koronaaranograafia annab kõige usaldusväärsema teabe koronaarvoodis paiknevate patoloogiliste muutuste kohta ning on kirurgilise ravi näidete kindlakstegemise korral kohustuslik. B. c. (vt krooniline angiograafia). See meetod võimaldab tuvastada südame koronaararterite stenoosi muutusi, nende ulatust, lokaliseerumist ja ulatust, aneurüsmade ja intrakoronaarsete trombide esinemist (niinimetatud komplitseeritud naastud), samuti kollateraalide arengut. Spetsiifiliste provokatiivsete proovide kasutamisel on võimalik tuvastada suurte koronaararterite spasm. Mõnedel patsientidel võib koronaarangiograafiat kasutada vasaku esiosa sektsioonide anomaalse ("sukeldumise") asukoha tuvastamiseks müokardi paksuses, mille tala levib laeva kaudu, moodustades mingi lihasilla. Sellise silla esinemine võib põhjustada müokardi isheemiat müokardiarteri segmendi kokkusurumise tõttu.

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi I. b. c. ja need haigused, mille ilmingud võivad olla sarnased teatud kliinilise vormi ilmingutega. c. -. Stenokardia, müokardi infarkt, eelnev müokardiinfarkt jne Mõningatel juhtudel, näiteks angiin, illustreeriv diferentseeruvad haigused võivad olla väga lai, hõlmates paljusid südamehaigused, aordis, kopsu, kopsukelme, perifeersete närvide, lihaste jne, avalduvad valu rinnus. kaasa arvatud mis ei ole seotud müokardi isheemiaga. Muudel juhtudel, kui on tõestatud isheemia või fokaalse müokardi nekroos, on diferentseeritud haiguste hulk märkimisväärselt vähenenud, kuid see ei kao, sest Me tuleks välja neateroskleroticheskoe lesiooni koronaararterite (süsteemne vaskuliit, reuma, sepsis jne) ja mittepärgarterite milline isheemia (nt südamehaigused, eriti kui haiguskollete aordiklappide). Stenokardia ja müokardi infarkti iseloomulik kliiniline pilt nende tüüpiliste ilmingutega. samuti haiguse sümptomite tervikliku analüüsi, mis eristub I. b. Enamikul juhtudel suunake arst esialgse diagnoosimise etapis patoloogiasse arsti ja vähendage oluliselt vajalike diagnostiliste uuringute hulka. Diferentseeritud diagnoos võib olla keerulisem mittenorporatiivsete stenokardiidi ja müokardi infarkti ning kliinilise vormi I. b. mis peamiselt avaldub arütmia või südamepuudulikkuse korral, kui muud kliinilised tunnused ei ole konkreetse haiguse jaoks piisavalt spetsiifilised. Ringi diferentseeruvad haigused hõlmavad müokardiit, postmiokarditichesky kardiosklerosis, haruldased vormid südamehaiguste (eriti hüpertrooifaprogrammi ja dilateerida kardiomüopaatia), madalal temperatuuril sümptom realisatsiooni südamehaigused, müokardi düstroofia erinevate geneesi. Sellistel juhtudel võib osutuda vajalikuks patsiendi hospitaliseerimine kardioloogias haiglas diagnostiliseks uurimiseks, sh vajadusel koronaarangiograafia.

Koronaartõve ravi ja sekundaarne ennetamine on ühtsed meetmed, sealhulgas patsiendi riskiteguriga kokkupuute kõrvaldamine või vähendamine. I. b. c. (välja arvatud suitsetamine, hüperkolesteroleemia vähendamine, arteriaalse hüpertensiooni ravi, diabeet jne); patsiendi korrektselt valitud füüsilise aktiivsuse viis: ratsionaalne ravimteraapia, eriti antianginaalsete ravimite kasutamine ja vajadusel ka antiarütmikumid; südameglükosiidid; kirurgilise operatsiooniga (sealhulgas mitmesuguste endovaskulaarsete sekkumiste meetoditega) koronaararterite läbilaskvuse taastamine kirurgiliselt suurte stenoosiga. Arst peab andma patsiendile juhendi mitte ainult seoses ravimite kasutamisega, vaid ka kõikide eluviisist, töö- ja puhkeolukordade muutumisest (soovitus vajadusel töötingimuste muutmiseks), kehalise aktiivsuse piirid ja toitumine. On vajalik luua ja koostöös patsiendiga kõrvaldada tema mõjud, mis soodustavad stenokardia rünnaku algust või põhjustavad seda. Füüsilise ülekoormuse vältimise nõuet ei saa tuvastada füüsilise tegevuse keeluga. Seevastu regulaarne treenimine on vajalik sekundaarse profülaktika tõhusaks vahendiks. koos., kuid need on kasulikud ainult juhul, kui need ei ületa patsiendi jaoks kehtestatud piirväärtust. Seetõttu peaks patsient manustama oma igapäevaseid koormusi nii, et oleks võimalik vältida stenokardiatõbe. Regulaarne füüsiline treenimine (jalgsi, jalgratas), mis ei ületa võimsuse piiri, mille ulatuses esineb stenokardia rünnak, toovad selle võimu järk-järgult kaasa südame kokkutõmmete ja vererõhu arvu väiksema suurenemise.

Peale selle parandab korrapärane treenimine patsientide psühho-emotsionaalset seisundit, soodustab lipiidide metabolismi soodne muutumist, suurendab glükoositaluvust, vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja lõpuks lihtsustab ülekaalulisuse vähendamise ülesannet, mille korral maksimaalne hapniku tarbimine treeningu ajal on suurem kui kellel on normaalne kehakaal. Patsiendi toitumine I. b. s., üldiselt orienteeritud piirata kogu energiast toidu ja selle sisu kolesterooli rikas tooted, tuleks soovitada põhineb üksikute harjumused ja patsiendi toitumisharjumuste ja juuresolekul kaasuvate haiguste ja patoloogiliste seisundite (hüpertensioon, diabeet, südame paispuudulikkus, podagra ja jne.) On soovitatav hüperkolesteroleemiaga patsientidel täiendada lipiidide ainevahetuse häirete toiduparandust ravimitega, mis vähendavad veres kolesterooli sisaldust. Pealegi, säilitades selle raha kolestüramiin ja nikotiinhappe on osutunud probukoolil lipostabiil gemfibroziil mõõdukat hüpokolesteroleemilisele tegevus, eriti lovastatiin, rikub üks lingid ja kolesterooli sünteesi, ilmselt aitavad suurendada arvu rakulised retseptorid madala tihedusega lipoproteiinide.

Vajadus selliste ravimite pikaajaliseks kasutamiseks on õigustatud murettekitavate arstide poolt seoses nende kasutamise ohutusega. Teiselt poolt on koronaararteri ateroskleroosi arengu stabiliseerimise või isegi tagasipööramise võimalus seostatud vere kolesteroolisisalduse püsivuse saavutamisega (vähemalt 1 aastaks) kuni 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) või vähem. Selline märkimisväärne kolesterooli vähenemine ja selle stabiliseerimine nii madalal tasemel on lovastatiini või vere korrektsete puhastamismeetodite (hemosorbtsioon, immunosorptsioon) kasutamisel kõige tõsisem. peamiselt perekondlikes hüperlipideemiate korral. Antianginaalsete ravimite kasutamine on hädavajalik osa patsientidest, kellel on sagedased insult või selle ekvivalendid. Väljendatud stenokardiaravimitega mõju omane nitraadid, alandades tooni koronaararteri kohas stenoos, see kõrvaldab krambid, laiendades tagatised ja vähendada stressi süda vähendades venoosset verd südamesse ja laienemine perifeerseid arterioole.

Stenokardia leevendamiseks, samuti ennetuseks, kasutatakse nitroglütseriini sublingvaalselt mõni minut enne koorma läbiviimist (1-2 tabletti, igaüks 0,5 mg). Pikaajalise toimega nitroglütseriini mitmesugused annustamisvormid (sustak, nitrong, nitroglütseriini salv, kummikomplektidena trinitrolong jne) hoiavad krambiid mitu tundi. Seas nitraadid eraldatakse nitrosorbid prolongeeritult vabastav toime, kusjuures kõige stabiilsem kontsentratsioon veres ja suhteliselt aeglane tolerantsuse see tekkimise takistamiseks nitraat tolerantsuse on soovitav manustada neid aeg-ajalt või ainult töötamise ajal füüsilise pingutuse, emotsionaalne stress, või perioodidel ägeda haiguse korral. Müokardi hapnikutarbe vähendamiseks kasutatakse b-adrenergilisi blokaatoreid, mis vähendavad adrenergilist toimet südamele, vähendavad südame löögisagedust, süstoolset vererõhku, südame-veresoonkonna süsteemi reaktsiooni füüsilisele ja psühho-emotsionaalsele stressile. Sellised funktsioonid eraldamiseks selle rühma ravimite, nii kardioselektiivne, membraan omadused ja olemasolu omal aktiivsuse Adrenomimeticalkie nesuschestvennno stenokardiaravimitega mõju tõhususele, kuid tuleb arvestada valides ravimil patsientidel rütmihäired, südamepuudulikkus, samaaegne patoloogias bronhidesse. Valitud b-blokaatori doos valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt; Pikaajalise säilitusravi puhul on pika toimeajaga ravimid (metoprolool, tenolool, aeglaselt toimivad propranolool-ravimid).

Kongestiivse südamepuudulikkuse vastased süsteemsed b-adrenergilised blokaatorid, mida ei kompenseerita südameglükosiidid, bronhiaalastma, raske bradükardia (vähem kui 50 südame löögisagedust 1 minutiga), vererõhk alla 100/60 mm Hg. Art., Arteriaalne hüpotensioon, haava sinusündroom, atrioventrikulaarne blokaad II-III kraadi. Beeta-adrenoblokaatorite prolongeeritud kasutamisega võib kaasneda veres lipiidide koostise aterogeensed muutused. Nende ravimite ravimisel on arst kohustatud hoiatama patsienti nende äkilise katkestamise ohu tõttu, kuna esineb järsku süvenemist. B. c. Arütmiaga patsientidel, kes on b-blokaatorite vastunäidustatud, võib määrata amiodarooni (Cordaron), millel on nii antiarütmikumid kui ka antianginaalsed toimed. Kaltsiumi antagoniste nagu antianginaalseid ravimeid kasutatakse kõigi I. b vormide raviks. koos., kuid nad on angioskoopia angiiniga kõige tõhusamad. Kõigil sagedamini kasutatavatel ravimitel (nifedipiin, verapamiil ja diltiaseem) on südame individuaalseid funktsioone mõjutavad omadused, mida võetakse nende kasutamisnäitajate kindlaksmääramisel arvesse. Nifedipiin (Corinfar) ei oma peaaegu mingit toimet siinuse sõlmele ja atrioventrikulaarsele juhtivusele, sellel on perifeerse vasodilatatoriga seotud omadused, mis alandab vererõhku, südamepuudulikkusega patsientidele ja neil on eelised bradükardia korral (see mõnikord suurendab südametegevuse kiirust). Verapamiil inhibeerib siinuse sõlme funktsiooni, atrioventrikulaarset juhtivust ja kontraktiilset toimet (mis võib suurendada südamepuudulikkust). Diltiaseemil on selle ja teise ravimi omadused, kuid nõrgem pärsib südame funktsiooni kui verapamiil ja vähendab vererõhku vähem kui nifedipiin.

Erinevate rühma antianginavimite ravimite kombinatsioonid on ette nähtud ägenemiste ja raske stenokardia tekkeks, samuti vajadus korrigeerida ühe ravimi kahjulikke toimeid teise ravimi vastassuunas. Näiteks refluks tahhükardia, mis mõnikord põhjustab nifedipiini ja nitraate, väheneb või ei esine b-blokaatori samaaegse kasutamise korral. Kõhukinnisuse ajal on nitraadid "esmavaliku" ravimid, millele lisatakse b-adrenoblokaatorid või (ja) verapamiil või diltiaseem, nifedipiin. Koos antianginaalsete ainetega terapeutilised ja ennetavad ägenemised I. b. c. toimetavad toimeained, mis inhibeerivad funktsionaalset aktiivsust ja trombotsüütide agregatsiooni. Nende Kõige enam kasutatakse tähendab atsetüülsalitsüülhapet võimeline andma teatud annus tasakaalustamatust prostatsükliiniga ja tromboksaani viimase kasuks tingitud blokaadi teket tromboksaansünteesi eellaste A. efekt saavutatakse kasutades väikeses annuses atsetüülsalitsüülhapet - vähem kui 250 mg päevas. Pikaajaline ravi selle ravimiga vähendab müokardiinfarkti arvu ebastabiilse stenokardiaga patsientidel ja korduva müokardi infarktiga. Isheemiliste südamehaiguste kirurgiline ravi, välja arvatud selle komplikatsioonide (südameinfarkti südame aneurüsmide eemaldamine jne) raviks, koosneb peamiselt aortokoronaarse mööduva operatsiooni toimimisest.

Kirurgilised meetodid hõlmavad ka spetsiaalset intravaskulaarset rekonstruktiivset sekkumist - perkutaanse ballooni angioplastikat, arenenud laserit ja muid angioplastika meetodeid. Nende meetodite kasutamine on muutunud võimalikuks tänu selektiivse koronaarangiograafi laialdasele kasutamisele meditsiinilises diagnoosimispraktikas. Pärgarteri šundilõikuse (CABG) on näidatud angiini III ja IV funktsionaalse klassi oluliselt piiramata motoorset aktiivsust patsiendi ja tulemused angiograafia - stenoos peamised pagasiruumi vasaku pärgarteri (üle 70%) stenoos proksimaalne kolme major major arterite proksimaalne vasakpoolse koronaararteri esiosa sektsioonide stenoos. Muudel juhtudel ei näidata ühe laeva tegevuse lüüa, sest see ei paranda elu prognoosi. Proksimaalses stenoosis on operatsioon võimalik ainult siis, kui arteri distaalse osa rahuldav täitmine kontrastainega on allpool kitsendamise või oklusiooni ala. Koronaararteri šunteerimine toimub südame seiskumisel kunstliku vereringe tingimustes. See seisneb šundi sisestamises aordi ja koronaararterite vahel, mis on allpool kitsendamise või oklusiooni ala. Kuna anastomoosid kasutavad käes olevat ja (või) rinnanäärme sisekesta arterite suurt nõgestõve valku. Shundid panevad võimaluse korral kõik mõjutatud suured arterid, stenootilised 50% või rohkem. Mida täpsem on revaskularisatsioon, seda kõrgem on patsiendi ellujäämisaste ja seda parem on operatsiooni pikaajalised funktsionaalsed tulemused. Perkutaanne ballooni angioplastika (arteri õhupalli dilatatsioon) koos ühe koronaarsõela (va vasaku koronaararteri) kitsendamisega on saanud alternatiivse CABG-i. Seda hakati läbi viima ka mitmete koronaararterite mitmete stenoosidega ja aordiokoronaarsete šuntide stenoosiga. Lõpus ballooniga spetsiaalne kateeter sisestatakse fluoroskoopia kontrolli alla stenoosi piirkonda.

Kui balloon on täis pumbatud, tekitatakse surve anuma seintele, mis põhjustab aterosklerootilise naastude purustamist, lamestamist ja järelikult koronaararteri valendiku laienemist; samal ajal on puruneb intima laev. Edukalt läbi viidud sekkumine parandab patsientide seisundit; angina sageli kaob täielikult. Objektiivselt kinnitab ravi mõju ravitulemuse paranemine patsiendi kasutamisel jalgratta ergomeetria ja koronaarangiograafia tulemuste põhjal, mis näitab mõjutatud arteri läbilaskvuse taastumist. Koronaararterite balloonide laienemise peamine oht on seotud anuma oklusiooniga ja perforatsiooniga, mis võib nõuda kiiret CABG operatsiooni. Koronaarangioplastika puuduseks on restenooside ilmnemine, mis on seletatav trombotsüütide suurenenud aktiivsusega kokkupuutel naastude piirkonnas dilatatsiooniga kahjustatud vaskulaarseina ja järgneva trombi moodustumisega. Kirurgiline ravi I. b. c. ei ole radikaalne, sest koronaararterite ateroskleroos jätkab edusamme, kaasates vaskulaarse voodi uusi piirkondi ja suurendades eelnevalt mõjutatud veresoonte stenoosi. See protsess avaldub nii arterite ümbersõitmises kui ka nonshunted arterites. Prognoos. Seoses I. b. c. ja erinevate südamefunktsioonide (kontraktiilne, automatiseerimine, juhtivus) isheemiate, nekroosi ja müokardi skleroosi episoodide halvenemine, on töövõime ja patsientide elu prognoos alati tõsine. Teatud ulatuses määravad olulised prognoosid kliinilise vormi I. b. c. ja selle tõsidusest, nagu on selgelt näha, näiteks erinevusi tõenäosust surma stabiilse stenokardia erinevate funktsionaalsete klasside ja müokardiinfarkti, samuti viimase asukohast ja suurusest fookuskaugusega nekroos südamelihases.

Teiselt poolt võib järsku surm, mis võib tekkida koronaararterite suhteliselt väikese kahjustuse korral ilma eelnevate koronaarpuudulikkuse kliiniliste ilminguteta, vahemikus 60-80% kõigist surmaga lõppenud tulemustest. I. b. c. Enamik patsiente sureb südame ventrikulaarsest fibrillatsioonist, mis on seotud ägeda müokardiaalse ebastabiilsusega, mis on põhjustatud ägedast isheemia tekkest. Mis tahes kliinilises vormis I. b. c. kellel on täheldatud populatsioon, peab arst võtma arvesse tegureid ja märke, mis on elutähtsa prognoosi jaoks ebasoodsad. Nende hulka kuuluvad hiljuti müokardiinfarkt (kuni 1 aasta) ja eriti varasem kliiniline surm (äkksurm), millel on edukas elustamine; III-IV stenokardia funktsionaalsed klassid; kaasasolev I. b. c. resistentsed ravi arteriaalse hüpertensiooniga, suhkurtõvega, samuti lipiidide ainevahetuse rasked häired; jalgratta ergomomeetrilise testi ebarahuldavad tulemused (prognoos halveneb, madalam on kindlaksmääratud talutav koormus ja seda suurem on isheemilise nihke tõsidus ja kestus ST-segmendi EKG-le); kardiomegaalia esinemine, südamepuudulikkus; sinusõlme automatiseerimise ja atrioventrikulaarse blokaadi II ja III astme katkestused; ventrikulaarsed enneaegsed peksud (eriti "varajaste", polütoopiliste ja rühma ekstrasüstoolide esinemise korral); vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni langus. Kõik loetletud sümptomid puudutavad peamiselt surmava tulemuse riskitegureid, mille tõenäosus suureneb oluliselt, kui patsiendil on mitu sellist tegurit.

Tuleb meeles pidada, et väljutusfraktsiooni vähenemine (näiteks vastavalt ventrikulograafiale) on ebasoodsas prognostilises väärtuses isegi südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste puudumisel. Vasakpoolse vatsakese funktsiooni sama suur langus sõltub prognoosist kriitilise stenoosiga laevade arvust. Vastupidi, koronaarvoodi võrdsete kahjustuste korral määratakse prognoos vasaku vatsakese funktsionaalsete häiretega. Üldiselt võrreldes koronarograafia andmeid, seda halvem on prognoos, seda suurem esinemine ja peegeldub stenootiliste kahjustuste koronaararterite (arterite kahjustusega kolme surmavus kaks korda suurem kui ühes arteri kahjustuste). Nõuetekohane kompleks ja ka kirurgiline ravi, mis on toodetud vastavalt näidustustele I. b. c. parandab elulist prognoosiga enamik patsiente, seahulgas kahjustuste vasaku pärgarteri või kolm peamist koronaararterite vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni, kui nendel juhtudel, CABG, kuigi viimased ei ole iseenesest on üsna ohutud (operatsioonijärgne suremus vahemikud 1-4 %). Eduka CASH-operatsiooni korral suureneb patsiendi tolerants koorma suhtes; 70-80% -l patsientidest taastatakse normaalne füüsilise aktiivsuse tase stenokardiatõve märkimisväärseks vähendamiseks või täielikuks lõpetamiseks 3-4 aastat pärast operatsiooni. CABG efekti kestus määratakse venoosse šunti kestuse järgi; 7-10 aastat pärast operatsiooni on ligikaudu pool neist täiesti suletud ning pool säilinud läbilaskevõimega šuntides on leitud stenoosi muutused. Samal ajal tegutses neist rohkem kui neid, kes täielikult vabastasid lööki ja juhtisid aktiivset elustiili.

Ravimi ja kirurgilise ravi efektiivsuse võrdlus I. b. lk.), mis viidi läbi Ameerika Ühendriikides ja mitmetes Euroopa riikides, näitas, et kirurgiline ravi annab parima pikaajalise tulemuse kolme koronaararteri kahjustuste korral ja kahe laeva kahjustuste korral, kui esineb proksimaalse eesmise interventkulaararteri stenoosi. Perkutaanne ballooni angioplastika annab parimad tulemused 1-2-aastaste stenokardiaga patsientidel, kellel on isoleeritud (mitte laiendatud) mitte kaltsineeritud kontsentrilised stenoosid, mis paiknevad suurte arterite keskosas. Arterite dilateeritud saitide re-stenoosi on täheldatud juba esimestel 3-6 kuud. pärast protseduuri 15-40% juhtudest.

Südamehaiguste sümptomid

Koronaarset südamehaigust peetakse üheks kõige tavalisemaks südame-veresoonkonna haiguseks. See termin võtab kokku haiguste rühma, mis on põhjustatud verevarustuse muutustest arterites, mis pakuvad müokardile verd. Enamikul juhtudest esineb see haigus üle 30-aastastel inimestel ja meestel esineb isheemiatõbi sagedamini kui naistel.

Koronaararteri haigus on kahte tüüpi:

  • ägedat isheemilist südamehaigust määravad sellised haigused nagu äkiline koronaarne surm või äge müokardi infarkt;
  • krooniline isheemiline südamehaigus - nii üksikute haiguste kui nende kombinatsiooni olemasolu (stenokardia, arütmia, äge südamepuudulikkus).

Koronaarsed südamehaigused: etioloogia ja patogenees

Arterite tromboos või trombemboolia, pikaajaline vasospasm või funktsionaalne müokardi üleküllus tuleks välja tuua selle haiguse peamiste tegurite ja põhjuste hulgas. Üldiselt on isheemiatõve etioloogia otseselt seotud kõrgvererõhu ja ateroskleroosi etioloogiaga.

Nende haiguste patogeneetilised tegurid on tihedalt põimunud ja ka levinud. See on:

  • hüperlipideemia;
  • endokriinsed haigused (diabeet);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • istuv, istuv eluviis;
  • halvad harjumused;
  • ülekaaluline;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • mis kuulub meessoost.

Isheemiline südamehaigus lastel süveneb mitmesuguste patoloogiatega (kaasasündinud südamehaigus, koronaararterite kaasasündinud väärarengud, kardiomüopaatia, viirusarteriitteravik).

Südamehaiguste sümptomid

Üks esimesi haigusseisundi tunnuseid on rindkeres kõhukinnisus. Enamasti tekivad sellised aistingud tugeva füüsilise või emotsionaalse stressi vältel ja spontaanselt kaovad puhkeolekus. Lisaks võib esineda selliseid koronaartõve sümptomeid:

  • valu südame piirkonnas;
  • seljavalu või käevalu;
  • valu alumises lõualuus;
  • südamelöögisagedus;
  • südame rütmihäire;
  • õhupuudus;
  • liigne higistamine;
  • iiveldus

Kõige sagedasem südame isheemiatõbi on stenokardia. See avaldub valu südame piirkonnas, mis võib ulatuda käsivarre, õla, selja, kaela. Valu sageli kaasneb patsiendi rahutu, ärevushäire, iiveldus, higistamine, pearinglus, õhupuudus, südamepekslemine.

Kuid umbes kolmandikul patsientidest ei pruugi südamehaiguse sümptomid üldse olla.

Isheemiliste südamehaiguste ravi

Südame isheemiatõve raviks on kõigepealt vaja läbi vaadata ja vajadusel muuta elustiili. Selle ravimi ravimine on suunatud patsiendi kvaliteedi ja kestuse parandamisele. Selleks määratakse ravimeid, millel on vasodilateerivad omadused, ja aitab vähendada müokardi hapnikutarbimist. Kõiki ravimeid määrab ainult kardioloog ja need võetakse tema range järelevalve all.

Raskete haigusvormide korral on vaja kirurgilist sekkumist. Eriti efektiivne on koronaararteri šunteerimine, mille käigus naastude või trombi suletud arter asendatakse tehisveeliga.

Koronaarse südamehaiguse kirurgilise ravi üheks kaasaegseks meetodiks on endovaskulaarne operatsioon. See meetod on eriti sobiv neile patsientidele, kes on ühel või teisel põhjusel tavapärasel kirurgilisel teel vastunäidustatud.

Kuidas tunnistada südame isheemiatõbi: sümptomid naistel, meestel ja lastel

Südame isheemiatõbi (CHD) on haigus, mille puhul südame verevarustus häirib koronaararterite kitsendamise, blokeerimise või pigistamise tõttu.

Kõige sagedamini on koronaararterid blokeeritud aterosklerootiliste naastudega. Ateroskleroosi süvenemisega väheneb anumate luumenus, aeglustub verevool ja südame lihas ei saa piisavalt toitu.

Sel juhul südamelihase rakud aeglaselt surevad, põhjustades müokardi infarkti ja patsiendi äkksurma.

Põhjused

Koronaararterite haiguste tavaliste põhjuste hulgas nimetavad arstid kroonilisi haigusi ja valet eluviisi. Siin on peamised tegurid, mis põhjustavad südamehaigusi:

  • ebaõige toitumine, mis aitab kaasa vere kolesterooli tõusule;
  • ebapiisav motoorne aktiivsus;
  • ülekaaluline;
  • suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine;
  • kaalium, magneesiumi, rühmade A, E, C vitamiinide puudumine;
  • hormonaalsete ravimite kasutamine;
  • pidev stress;
  • pärilikkus;
  • kroonilised haigused (hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos).

Liigid

Südame isheemiatõbi on mitu tüüpi:

  • Äkksurm ägeda koronaarpuudulikkusega - südame seiskumine, lõpetades edukalt ravitud või patsiendi surma.
  • Stenokardia on koronaararterite haiguse variant, mille korral on pärast treeningut või puhata perioodiline valu.
  • Südame rünnak - südame lihase osa surm pikaajalise "paastumise" tõttu. Müokardiinfarkti klassifikatsiooni võib leida eraldi artiklist.
  • Postinfarkti kardioskleroos on armekoe kasv, mis järk-järgult asendab südame lihase koe.
  • Arütmia - südame rütmi heterogeensus (suurenenud või aeglane südametegevus, rütmi katkestused).
  • Südamepuudulikkus - turse ja hingeldus on tingitud südame lihase pikaajalisest "näljastumisest".

ja mehed on veidi erinevad.

Esimesed ja järgnevad märgid meestel

Inimeste pooles elanikkonnas on haigus palju sagedasem kui naistel. Meestel peetakse südame isheemia märke "klassikaks":

  1. Ebamugavustunne, mis ilmneb füüsilises töös rinnus. Selline koronaararterite haiguse ilming on iseloomulik haiguse varajasele staadiumile.
  2. Sidumine, küpsetamine või survevalu, mis esineb rinnal, kuid annab lõualuu, kaela, õlariba või vasaku käe. See ilmneb nii füüsilise kui psühholoogilise stressi korral ja spontaanselt (temperatuuri erinevuste, äkiliste liikumistega).
  3. Hingamispuhtus pärast rasket koormust. Haiguse progresseerumisel võib tekkida ka hingeldust ka pärast kõndimist või puhata.
  4. Üldine nõrkus, väsimus, iiveldus, pearinglus, minestamine, külma higistamine.
  5. Kui arütmia võib esineda südame rütmi katkestamisel: süda lööb kiiresti, siis aeglustab ja külmub.
  6. Stenokardia võib esineda perioodiliste rünnakute korral, mille kestus ei ületa paar minutit. Pärast koormust või stressi ähvardab patsient hingeldust, valu põletust, rindkere tihedust.
  7. Müokardi infarkti valu ilmneb äkki, mis väljendub lühiajaliste rünnakutega. Iga rünnaku korral suureneb valu intensiivsus ja tunni jooksul muutub talumatuks.

Naiste sümptomid

Naistel esineb isheemilist südamehaigust harva, kuna naissoost suguhormoonid - östrogeenid - takistavad ateroskleroosi arengut. Kuid pärast menopausi on selle haiguse tekkimise oht järsult suurenenud.

Üldiselt on naistel südame isheemiatõve sümptomid ja sümptomid sarnased meeste haigusseisundi ilmnemisega, kuid lisaks klassikalisele isheemiast tingitud rindkerevalu tekitab sageli ka teisi ebameeldivaid sümptomeid: nõrkus, iiveldus, kõrvetised, hingeldus. Naiste CHD-d sageli segi ajada seedetrakti haigustega.

Naistel on psüühilised ilmingud: ebamõistlik ärevushäire, paanikahirm, millega kaasneb õhupuudus. Võimalik, et võib ilmneda apaetiline seisund.

Lapsepõlves ilmingud

Lapsepõlves südame isheemiat peaaegu ei ilmu. Laps tavaliselt ei tunne valu rindkere piirkonnas. Ent vanemad peaksid pöörama tähelepanu murettekitavatele sümptomitele:

  • laps on arengus mahajäänud;
  • ei võta kaalu hästi;
  • on kahvatu nahavärvi;
  • sageli rohkem külmetushaigusi;
  • kiiresti väsib;
  • tunneb füüsilise koormuse ajal hingeldust.

Kõik see võib olla märk lastel esineva isheemilise südamehaiguse tekkest. Laps kindlasti tuleb näidata kardioloogile ja alustada ravi.

Diagnostika

Esimeste sümptomite ilmnemisel peab patsient konsulteerima üldarsti ja seejärel kardioloogiga. Haiguse tuvastamiseks määrab arst järgmised uuringud:

  • EKG ja Echo;
  • kolesterooli ja lipoproteiinide vereanalüüs;
  • funktsionaalsed ja farmakoloogilised testid (südame reaktsiooni uurimine kasutamise ja ravimite kohta);
  • kompuutertomograafia.

Viimane uuring on ette nähtud südamehaiguste või vaskulaarse aneurüsmuse välistamiseks.

Paljud patsiendid ei reageeri pidevale valu ega ela koos sellega. Ja asjata. Südame rakud, mis pidevalt kaotavad toitumist, surevad, mis võib hiljem põhjustada müokardi infarkti ja äkksurma.

Ravi

Ainult kardioloog võib määrata õige ravi. Koronaararteri haigus on tavaliselt keeruline ja sisaldab järgmisi tegevusi:

  • krambihoogude profülaktika nitraatidega;
  • vere hõrenemine koos trombotsüütidega või antikoagulantidega;
  • ateroskleroosi ennetamine statiinide ja fibraatidega;
  • β-adrenoblokaatorite, kaltsiumi antagonistide, hüperbaarilise hapnikuga töötlemise protseduuride hapnikukandumise taastamine südamele;
  • suurenenud magneesiumi ja kaaliumi sisaldus.

See videoklipp räägib rohkem isheemia sümptomist, südamehaiguste diagnoosist ja ravist:

CHD on haigus, mida ei saa täielikult ravida. Seetõttu peab patsient uuesti oma elustiili üle vaatama: loobuma nikotiinist ja alkoholist, minema dieedile, rikastama dieeti vitamiinide ja mineraalidega, vähendama kehakaalu ja vältima stressi. Kõik ettenähtud ravimid, mida patsient peab võtma kogu elu. Kuid tänu neile saab ta kontrolli isheemiliste haiguste üle ja suudab täisväärtuslikku elu juhtida.

Loe Lähemalt Laevad