Vasaku vatsakese puudulikkuse ülevaade: põhjused, esmaabi, ravi

Sellest artiklist saate teada: vasaku vatsakese puudulikkuse põhjused, millist haigust. Milliseid meetodeid diagnoositakse ja ravitakse patoloogiaga.

Vasaku vatsakese puudulikkus on südame seisund, kus vasakpoolne vatsakese ei suuda piisavas koguses vere avanemist aorti visata. Selle tulemusena väheneb venoosne veri väikse (kopsu) vereringes. Suure ringi vereringe on häiritud, mis põhjustab ebapiisava verevarustuse kõigile elunditele.

Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus on ohtlik patoloogia, mida saab ravida ainult esialgsel etapil.

Ägeda vasaku vatsakese defekt põhjustab tihti surma ja seda saab ravida ainult siis, kui arstid jõuavad kiiresti patsiendini. Olulist rolli mängib õigesti osutatav esmaabi.

Kardioloog ja südame kirurg tegelevad vasaku vatsakese puudulikkuse raviga.

Patoloogia põhjused

Vasaku vatsakese puudulikkus põhjustab kaasasündinud või omandatud südame-veresoonkonna haigusi, nagu näiteks:

  • vasaku vatsakese müokardiinfarkt;
  • krooniline südame isheemia;
  • kardiomüopaatia;
  • krooniline hüpertensioon;
  • aordi ventiili stenoos;
  • aordiklapi puudulikkus;
  • mitraalklapi defektid;
  • müokardiit (südame lihase kihi põletik);
  • põievahelise vaheseina defekt;
  • Eisenmengeri kompleks;
  • Fallot's tetrad.

Halvad harjumused (alkoholism, suitsetamine, narkomaania), istuv eluviis või liiga intensiivne füüsiline koormus suurendavad vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimise ohtu. Lisaks sagedasele stressile, rasvade toidu ülemäärasele tarbimisele, ülekaalule, vananemisele.

Patoloogia tunnused ja sümptomid

Sümptomite raskusaste sõltub vasaku vatsakese puudulikkuse astmest. Selle arengu algfaasis puuduvad sümptomid ja patoloogia on nähtav ainult EKG ja südame ultraheli. Seepärast on väga tähtis läbi viia ennetav füüsiline läbivaatamine õigeaegselt, isegi kui midagi ei häiri teid.

Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus

See on vasaku vatsakese pidev suutmatus vere täielikult väljutada, mis põhjustab verevarustuse halvenemist kõigis elundites ja vere stagnatsiooni kopsu ringis.

Kroonilise vormi sümptomid:

Kuid inimestel, kes regulaarselt ei kasuta, pole neil sümptomitel kliiniline tähendus, kuna hingeldus ja südamepekslemine on normaalsed ja ilmnevad suure intensiivsusega kehalise koormusega.

Tüüpilised sümptomid: hingeldamine vähese koormusega (läheb poodi, kolib maja, kodused asjad) ning aeg-ajalt - ja puhkusel, valu ja raskust paremal hüpohondriumil (verevarustuse halvenemine, maksa tõus), huulte tsüanoos, köha, südame astmahood, astsiidid (kõhuõõne turse).

Samuti on võimalik peavalu ja peapööritus aju ebapiisava verevarustuse tõttu.

EKG manifestatsioonid, südame ja röntgeni ultraheliuuringud:

Samuti on nende diagnostiliste meetodite abil võimalik tuvastada haigus, mis põhjustas vasaku vatsakese puudulikkuse.

Akuutne patoloogiline vorm

Äge vasaku vatsakese puudulikkus on vasaku vatsakese efektiivsuse järsk langus. See areneb müokardi infarkti, hüpertensiivse kriisi, stenokardia vaheseina rebenduse, aordi- või mitraalklapi akuutse stenoosi ajal, ühe nendest ventiilidest tingitud ägedat ebaõnnestumist.

Kuna vasaku vatsakese toimimine on nõrgenenud ja parema vatsakese töötamine on normaalne samal ajal, tõuseb kopsu vereringes olev rõhk. Selles suhtes on tegemist kopsu tursega.

Ja vereringe järsu rikkumise tõttu kõigis elundites võib tekkida kardiogeenne šokk.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid:

Kui patsient valetab, võtab ta endale sundisalduse, sest sümptomid süvenevad horisontaalselt.

Külm higi võib lisada ka veenide turset kaela ümber.

Puhta roosa röga ekstraheerimine, valju hingeldus, kaugel kuuldav hingamine, hingamine, külm higi, kaela veenide tursed.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kardiogeenne šokk ühendatud kopsu turse ja selle sümptomitega (kirjeldatud ülalpool).

Patsiendi tervis ja elu sõltub kvalifitseeritud arstiabi osutamise kiirusest ja esmaabi õigsusest.

Ägeda vormi manifestatsioon EKG-s:

  • ST segmendi depressioon 1, aVL ja rindkere juurdevool.
  • Sügav hammas S-s kolmes ülesandes.
  • Kõrge R laine 1 plii.
  • Suur ja lai P-laine 1 pliid.
Klõpsake foto suurendamiseks

Ägeda vormi esmaabi

Esimene asi, mida teha, on kohe kutsuda kiirabi või pöörduda arsti poole, kui patsient on juba haiglas.

Esmaabi andmisel on väga oluline teada patsiendi vererõhku.

Kui patsient valetab, liigutage teda istumis- või leppimisasendisse, alati oma jalgadega alla.

Ka südame ja kopsude koormuse leevendamiseks rakendage alajäsemete ahelaid (15 cm allapoole kubeme).

Neid toiminguid ei teostata tõsiselt alandatud rõhu all.

Kardiogeenne šokk aitab esmaabi arstide saabumist nii kiiresti kui võimalik. Helistage kohe kiirabi või võtke isik kohe haiglasse ise.

Ravi

See võib olla nii meditsiiniline kui ka kirurgiline, olenevalt põhjusest ja tõsidusest.

Narkootikumide ravi

Selle haiguse kroonilises vormis võib ravimeid välja kirjutada nii pillide kui ka süstide käigus. Ägeda vormi korral manustatakse ravimeid süstimise teel, kasutatakse inhalatsiooni.

Olulised ravimid raviks:

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral kasutatakse lisaks suukaudsele süstimisele ka hapniku ja fosforüüli vastaste hapniku sissehingamist, et eemaldada vahtkupp ja hõlbustada hingamist.

Kui patsiendil on kardiogeenne šokk, ärge manustage mingeid rõhu vähendavaid ravimeid.

Kardiogeense šoki kiire hooldus on suurendada rõhku vähemalt 90 kuni 60 mm Hg. st. Selleks kasutatakse dobutamiini, dopamiini, norepinefriini või muid ravimeid.

Patsientide täiendav ravi, kellel on tekkinud äge vasaku vatsakese puudulikkus, on kopsupõletiku esmaabi vältimine. Esimene on välja kirjutatud nitraadid (nitroglütseriin) diastoolse rõhu vähendamiseks kopsuarteris. Kui patsiendil on raske arteriaalne hüpertensioon, määratakse ganglioblockerid. Vastasel korral on ravi sarnane vasaku vatsakese puudulikkuse kroonilise vormiga.

Kirurgiline ravi

Selle eesmärk on kõrvaldada krooniline vasaku vatsakese defekt või müokardi infarktiga vereringe taastamine, mis põhjustas ägedat patoloogilist vormi.

Kroonilises vormis, sõltuvalt sellest, millist haigust see põhjustab, viiakse läbi:

  1. Koronaararterite stentimine.
  2. Aordiklapi asendamine.
  3. Mitraalklapi asendus.
  4. Ventrikulaarse vaheseina defekti sulgemine okluseriga.
  5. Komplekssete südame-defektide radikaalne korrigeerimine (Eisenmenger kompleks, Fallot's tetrad).

Müokardiinfarkti põhjustatud vasaku vatsakese puudulikkuse akuutsel kujul, millega kaasneb kardiogeenne šokk, tehakse järgmised operatsioonid:

  • Intraorgaanilise ballooni vastupidurdus - spetsiaalse õhupalli sisseviimine, mis aordi verd süstib.

  • Koronaarne angioplastika - koronaarlaeva luumenuse laiendamine südame lihase verevarustuse taastamiseks.

    Kui seda põhjustavad ventiilide ägedad puudused, viiakse nende kiire proteesimine läbi.

    Prognoos

    Kroonilises vormis sõltub prognoos staadiumist.

    Esialgsetes etappides on prognoos positiivne. Õige ravi korral võite saavutada patsiendi seisundi püsiva paranemise.

    Ägeda vormis prognoos on suhteliselt ebasoodne. Isegi kui kopsu turset on võimalik eemaldada, on kordumise oht kõrge. Kui aga kirurgilise sekkumise abil (näiteks hädaolukorra sulgemine või koronaararteri taastamiseks kasutatava operatsiooni) täielikuks eliminatsiooniks põhjustab ägeda vasaku vatsakese defekt, prognoos paraneb, kuid see pole soodne.

    Kardiogeense šokina surmajuhtum on 88% juhtudest. Sageli on see seotud meditsiinilise abi hilinenud kättetoimetamisega.

    Vasaku vatsakese puudulikkus: sümptomid, ravi, põhjused

    Vasaku vatsakese puudulikkus ei ole haigus, vaid sündroom, mis võib esineda mitmesugustes kardiovaskulaarsüsteemi haigustes. See võib olla müokardi infarkt, hüpertensiivne haigus, kaasasündinud ja omandatud südamepuuded, koronaararterite ateroskleroos ja palju muud.

    Etioloogia

    Millised tingimused on vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimiseks vajalikud? Põhjuseks võib olla madal väljutusfraktsioon, kui südamepump langeb alla neljakordse vere tsüklit, samuti süsteemse rõhu langus. Sellised haigusseisundid võivad esineda ägeda koronaarsündroomi, ventiili stenoosi, põletikuliste müokardi haiguste, kopsuarteri emboolia, südameampemonaadi jms korral. Mõnikord võib põhjuseks olla ebapiisav veresuhkru pöördumine venoossesse süsteemi.

    Üldjuhul on vasaku vatsakese puudulikkus seotud kopsu tursega, kuid see võib esineda ka aneemia, türotoksikoosi, tuumorite ja ajukahjustuste korral. Sellistel juhtudel on südame väljundi patoloogiline suurenemine.

    Suhtlemine müokardiinfarktiga

    Vasaku vatsakese puudulikkus on tihti seotud ägeda müokardi infarktiga. See võib ilmneda samal ajal kui mõni päev hiljem. Teisel juhul on patoloogiline protsess põhjustatud suure hulga kardiomüotsüütide järsu kadumisega.

    Esialgu võib väljutusfraktsiooni hoida ligikaudu 70 protsendi ulatuses sellest, mis on tingitud, sest vasaku vatsakese diastoolne funktsioon, mitte süstoolne, on kahjustatud. Samal ajal täheldatakse vatsakese patoloogilist regurgitatsiooni (viskamine) vereplasma kaudu aatriumi läbi mitraaliava. Sellel võib olla mitu põhjust:

    • papillaarlihaste kahjustus;
    • südame õõnsuste laiendamine;
    • ventiili kahjustus.

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkus esimestel tundidel pärast südameatakk võib olla põhjustatud kogu vere koguse, vee ja ioonide retentsiooni vähenemisest kehas ja terapeutiliste meetmetega.

    Pathogenesis

    Vasaku vatsakese puudulikkus on tüüpiline patoloogiline protsess, mis algab vererõhu suurenemisega kopsu mikrovaskulaadis. See viib koe veresoonte higistamiseni ja vähendab hingamisteede elastsust. Kui rõhk ei vähene, langeb transudaat alveoolidesse ja häirib täidetud kambrite "välja lülitamist" gaasivahetust. Hapniku perfusioon väheneb, keha hakkab hüpoksia ja hüperkapnia all kannatama.

    Vedelik pärineb veresoonest kopsudesse. See järk-järgult levib perifeerist kesklinna, piirates bronhide luumenit, põhjustades vilisust ja köhimist. Sel hetkel on šunti süsteem sisse lülitatud. Ta vabastab mikrovaskulaadist vereringest suurema veresoole kopsudesse. See toob kaasa erineva hapnikusisaldusega vere kombinatsiooni. Selline süsteem on järk-järgult kaotanud tõhususe ja riik raskendab olukorda. Hingamisteede liikumise tõttu leevendab vaht ja "ummistab" alveoole veelgi, blokeerides juurdepääsu õhule.

    Vormid

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus ilmneb kahes kliinilises vormis:

    1. Esimest vormi on täheldatud patsientidel, kellel on kõrge vererõhk, aordiklapi puudulikkus ja aju vaskulaarsed kahjustused. Selline sümptomite kombinatsioon põhjustab survet nii suurtes kui ka väikeses ringluses, samuti suurt südame väljundit. Sellisel juhul haiguse peatamiseks on vaja verevoolu vähendada õigetesse sektsioonidesse, et mitte kopsude veresooni üle koormata.
    2. Teist vormi iseloomustavad vasaku vatsakese puudulikkuse klassikalised ilmingud, nimelt: rõhu langus ja südame väljutamine. See vorm ilmneb pärast südameatakki, dekompenseeritud mitraal-või aordne stenoos (st omandatud südamehaigused) esinemisel kahepoolse kopsupõletiku pikaajalisel teel.

    Krooniline vasaku vatsakese südamepuudulikkus

    See patoloogia tekib samadel põhjustel nagu äge vorm, kuid ainult järk-järgult, seetõttu suudab keha muutustega kohaneda ja kompenseerida. Kopsude vahustuse asemel tekib venoosse verre stagnatsioon ja vereringe vähenemine. See mõjutab verevoolu perfusiooni ja põhjustab kroonilist hüpoksiat.

    See kõik algab õhupuudusega pärast pinget ja südame löögisagedust. Seejärel muutub kõhulahtisus, eriti öösel, hingata, mistõttu patsiendid hõivavad pooleldi istumist. Hingeldust ühendab röga köha, kus on vereväljad. Täheldatud südame rütmihäired, täiendavate toonide ilmumine. Selles etapis võib haigus jääda aastaid kestma. Seejärel muutub see järsult vasaku vatsakese akuutsest ebaõnnestumiseks ja lõpeb reeglina surmaga.

    Sümptomid

    Patogeneesi teadvustades on võimalik ennustada, kuidas vasaku vatsakese puudulikkus ilmneb. Sümptomid illustreerivad kolme patoloogilist seisundit: südame astma, kopsuturse, šokk.

    • Südame astma avaldub hingelduse rünnakutega. Nahk on kaetud kleepuva, ​​märja ja külma higi, siniste sõrmeotstega ja nasolabiaalse kolmnurgaga. Hingamine muutub valjuks, tihedaks, kuiva rattlingi kuulda. Süda lööb väga kiiresti, arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk suureneb.
    • Kopsu turse on patoloogilise protsessi arengu järgmine etapp. Kõrvakukulatsiooni ajal kuuldavad suured ja peened mullivarjused, hingeldavad hinged, kuuldavad kaugust. Hingamissagedus võib ületada 40 korda minutis (kahekordne norm). Patsiendid tekitavad roosat vahust röga köha.
    • Shok on kopsuturse lõppjärgus. Hingamine muutub pindmisemaks, vahutav vedelik täidab mitte ainult kopse, vaid ka hingetoru ja näeb huulte nurkades. Surve langeb järsult ja südametegevuse vastupidi kasvab. Kui kopse täidetakse vedelikuga täiesti, sureb inimene.

    Klassifikatsioon

    Vasaku ventrikulaarset ebaõnnestumist, mis ilmnes ägeda müokardi infarkti järel, võib klassifitseerida vastavalt kliinilistele näitajatele ja instrumentaalsete uuringute tulemustele neljanda faasi järgi.

    1. Puuduvad nähtavad südamepuudulikkuse tunnused.
    2. Seal on niiskeid raleid, leidub patoloogilist kolmas toon ja venoosse ülekoormuse tunnused kopsudes.
    3. Raskekujulist kopsuödeemi, suuri villilisi vilisusi kuulatakse üle poole kopsuaväljadest.
    4. Kardiogeenne šokk. Rõhk langeb alla 90, vähendab diureesi, nahk muutub kahvatuks ja siis muutub siniseks, ilmub külm higi.

    Teine klassifikatsioon, millel on nelja kraadise vasaku vatsakese puudulikkus, põhineb naha hingamise, temperatuuri ja niiskuse olemusel:

    1. Hingeldamine kuiv, pole higi. Kopsudes ei ole stagnatsiooni.
    2. Hingamine on märg, kuid patsient on ikkagi kuiv. Kopsude gaaside levikut ei vähendata, kuid seal on ummikud.
    3. Ilmub külm higi, kuid hingamine jääb kuivaks. Gaaside perfusioon on vähenenud, kuid kopsudes ei esine venoosseid ummikuid.
    4. Külm higi ja niisked raleed. Vasaku vatsakese puudulikkuse dekompensatsioon.

    Diagnostika

    Vasaku vatsakese puudulikkuse märgid peavad arstile enne patsiendiga rääkimist hoiatama. Niipea, kui inimene siseneb kontorisse (või saabub kiirabiautosse), kuuleb kardioloog kohe kõva hingamise, hingeldamise, õhupuuduse. Patsient kaebab roosat röhki pärast kuiva köha, hemoptüüsi, pidevat hirmu suremise pärast. Oluline on see, et ta peab istuma sümptomite leevendamiseks. Pärast uuringut alustatakse füüsilist läbivaatamist. Arst kuuleb südamehooge, määrab patoloogiliste heli ja müra, arütmiate, impulsi defitsiidi olemasolu perifeersetes arterites. Nende manipulatsioonide käigus hindab arst mööda naha temperatuuri ja niiskust.

    Järgmine etapp on instrumentaalne diagnostika. Esiteks võetakse elektrokardiogrammi, mis näitab selgelt rütmi ja vasakpoolse südame ülekoormuse rõhu ja õõnsuste laienemist. Kardioloogi röntgenikiirgus on huvitatud südame varju konfiguratsioonist, vööri sujuvusest ja ventrikite tursusest ning vere stagnatsiooni tunnustest kopsu voodis. Seda meetodit kasutatakse diagnoosi kontrollimiseks ja muude kopsuhaiguste välistamiseks.

    Südame struktuuri kõrvalekallete avastamiseks tehakse südame ultraheli (ultraheli), samuti muutuvad selle funktsioonid: patoloogilise verevoolu tekkimine, ventiilide muutused, aneurüsmide moodustumine ja verehüübed. Lisaks võimaldab see meetod välja selgitada väljavoolu fraktsiooni ja rõhku südame õõnsustes, selle seina paksust ja kambri suurust.

    Laboratoorsetes uuringutes võib arst määrata aju natriureetilise peptiidi määratluse veres. See on vajalik, et välistada või kinnitada, et patsiendil on krooniline südamepuudulikkus, kuna haiguse sümptomid on sarnased.

    Ravi

    Kas vasaku vatsakese ebaõnnestumine ei õnnestu? Ravi koosneb peamiselt elustamisest ja seda tehakse intensiivravi osakondades. Selle eesmärk on parandada südamelihase kontraktsiooni, kõrvaldades tahhükardiat ja vähendades veresoonte toonust. Lisaks on vajalik vältida verehüüvete tekkimist ja parandada vedeliku eemaldamist. Selleks toimige järgmiselt:

    • Patsient hingatakse niisutatud hapnikuga kiirusega 6-7 liitrit minutis.
    • Veenduge, et tsentraalne veen oleks kateteriseeritud, nii et CVP (tsentraalne venoosne rõhk) oleks võimalik jälgida. See aitab arstil valida õiget meditsiinilist ravi.
    • On vajalik kontrollida pulse ja vererõhku, samuti uriini kogust (ödeemi vähenemise määr) võrdsete intervallidega.
    • Kui täheldatakse märkimisväärset vahu moodustumist, tarnitakse hapnikku etüülalkoholiga. Selline sissehingamine tuleb vaheldumisi sissehingada õhku, nii et mitte limaskesta põletada.
    • Narkootikumide ravi algab südameglükosiidide ja spasmolüütikute kasutuselevõtmisega. See parandab müokardi kontraktiilsust ja verevoolu kopsudesse. Lisaks sellele on morfiin patsientidel näidustatud. See samal ajal rahustab, leevendab valu ja laiendab kopsude väikesi veresooni.
    • Kui rõhk jääb kõrgeks, on soovitatav võtta neerupealise retseptori blokaatorid. Mõnikord kasutavad nad selleks otstarbeks rakmeid või kitsaid jäsemeid. Selline manipuleerimine takistab venoosse vere väljavoolu, säilitades arterite vaba.
    • Turse vähendamiseks ja südame löögisageduse vähendamiseks tehakse sunnitud diureesi.

    Ennetamine

    Ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkus võib tekkida nii spontaanselt kui ka kroonilise südamepuudulikkuse dekompenseerimisel, mistõttu on oluline hoolikalt jälgida arsti juhiseid, võtta tablette korrapäraselt ja juhtida õiget eluviisi. Oluline on jälgida toitu, teostada mõõdukat harjutust (mis ei süvenda hingeldust), vältida võimalikult palju stressirohkeid olukordi (vajadusel võtke kerged rahustid), loobuge halvadest harjumustest.

    Prognoos

    Vasaku vatsakese puudulikkuse korral tuleks abi anda võimalikult kiiresti, kuna selle haiguse suremus on kõrge. Isegi spetsialiseeritud statsionaarses keskkonnas jõuab see 20% ni.

    Selliste patsientide prognoos on ebasoodne. Aasta jooksul pärast diagnoosi sureb umbes 10% esimese või teise astmega patsientidest ja peaaegu 50% patsientidest kolmandas.

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus

    Müokardi infarkti, hüpertooniatõve, südamefaktorite ja koronaararteri ateroskleroosi põdevatel patsientidel tekib äge vasaku vatsakese defekt.

    Selline äge südamepuudulikkus avaldub ennekõike pulmonaalse turse kujul. Pathogenetically ja sõltuvalt arengu mehhanismist esineb kopsuödeemi kahte vormi.

    ICD-10 kood

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse põhjused

    Madala südame väljundiga ägedat südamepuudulikkust iseloomustab väike südame väljutus ja madal (või normaalne) vererõhk. Äge vasakpoolne ventrikulaarne ebaõnnestumine on täheldatud ägedas koronaarsündroomis, mitraal-ja aordne stenoos, müokardiit, äge müokardiit, südame ventiilide äge düsfunktsioon, kopsuarteri trombemboolia, südame tamponaad jne. Mõnel juhul on väikese südame väljundi põhjuseks südame vatsakeste ebapiisav täiturõhk.

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus koos kopsude ummistumise sümptomitega tekib kõige sagedamini müokardi düsfunktsiooniga krooniliste haiguste, ägeda isheemia ja müokardi infarkti, aordi- ja mitraalklapi düsfunktsiooni, südame rütmihäirete ja vasaku südame kasvajate korral. Peamised mittekardiaalsed põhjused on raske hüpertensioon, kõrge südamega aneemia või türotoksikoos, kasvaja või ajukahjustus.

    Äge vasaku vatsakese neerupuudulikkus ja müokardiinfarkt

    Sageli esineb müokardi infarktiga patsientidel äge vasaku vatsakese defekt. See võib areneda samaaegselt müokardiinfarktiga, kuid sageli ilmneb mitu päeva pärast selle arengut. Viimasel juhul on selle esinemine tingitud kokkutõmbelise müokardi märkimisväärse massi kadumisest.

    Varasematel etappidel on vasaku vatsakese puudulikkus sageli põhjustatud diastoolse funktsiooni kahjustusest ja võib esineda normaalse väljutusfraktsiooniga. Neutraalse regurgitatsiooni areng mängib olulist rolli südamepuudulikkuse arengus. See võib olla tingitud papillaarlihaste isheemiatest, külgmist ja eesmist müokardiinfarkti mõjutava mitraalklapi akordide kahjustus, märkimisväärne müokardi mass ja / või ventrikulaarne dilatatsioon.

    Müokardiinfarktiga patsientide esimestel tundidel ja päevadel esineva ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse arengut iseloomustab normaalne või vähenenud verehulk, mõõdukas südame võimsuse vähenemine, minimaalne naatriumi ja vee püsivus ning lühiajalised täheldatud häired.

    Kuidas tekib äge vasaku vatsakese defekt?

    Vasaku vatsakese ebaõnnestumise arengu üheks peamiseks patogeneetiliseks momendiks on hüdrostaatilise rõhu suurenemine kopsu vereringe venoosse ja kapillaareosas. Liigse vedeliku kogunemine kopsu interstitiumis viib kopsude elastsuse vähenemiseni. Kopsud muutuvad "jäigemaks", on olemas piiravad häired. Järgnevalt tekib vedelikupeetus alveoolides. Vedelad täidetud alveoolid ei osale enam gaasivahetusel, mis toob kaasa väikeste kohtade ilmnemise vähendatud ventilatsiooni / perfusioonikiirusega.

    Algselt sadestunud vedelik koguneb alveoolide ümbritsevates kudedes ja levib seejärel ainult pulmonaarsete venoossete kampide ja pulmonaarsete arteriaalsete ja bronhide tüvede vahel. Peribronhiaalsete ja perivaskulaarsete ruumide sisseimbumine seroosse vedelikuga toimub, mille tagajärjel suureneb kopsuarteri ja bronhide resistentsus, metaboliseerumistingimuste halvenemine. Vedelik võib akumuleeruda bronhiolides, mis viib hingamisteede kitsendamiseni ja mida tunneb ära hingamine.

    Vasaku aatriumis on ventileerimata alveoolide (šundi) veri segatud täielikult hapnikuga rikastatud verd. See viib hapniku kogu arteriaalse osalise pinge vähenemiseni. Kui küllastunud vere fraktsioon jõuab märkimisväärsele tasemele, tekib hüpoksieemia seisund.

    Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse esialgses staadiumis on hüpoksia vereringeelundi tõttu ja see on tingitud "väikesest" südameväljast.

    Kui puudulikkuse süvenemine on hüpoksiline seostatud vereringe hüpoksiaga, mis on tingitud alveoolide ja trahheobronhiaalapuu puhtast rögast.

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus hõlmab kardiaalse astma, kopsuödeemi ja šokkide sümptomite kompleksi. Üks selle arengu peamistest patogeneetilistest hetkedest on hüdrostaatilise rõhu suurenemine väikese järsu ringluse venoosse ja kapillaari piirkonnas.

    Südame astma iseloomustab interstitsiaalse kopsuödeemi areng. Kui see läbib peribronhiaalsete ja perivaskulaarsete ruumide seroosset vedelikku, mis põhjustab kopsuarteri ja bronhide resistentsuse suurenemist, on metaboolsete seisundite halvenemine. Vereplasma vedeliku edasine läbitungimine alveoolide luumeniks viib alveolaarse kopsuödeemi ja raske hüpoksieemia tekkeni. Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse esialgses staadiumis on hüpoksia vereringeelundi tõttu ja see on tingitud "väikesest" südameväljast. Puudulikkuse raskusastme suurenemine, hüpoksiline, mis on tingitud alveolide ja traheobronhiaalapuu obstruktsioonist vahust röga, liidab vereringe hüpoksiaga.

    Kliiniliselt avaldub astmahooga tõsine lämbumine sümptomid. Nahk on märg ja külm. On märgitud akrotsüanoos. Kuu löökpillid näitavad alatuva kopsu tuhmumist. Auskulatiivne hingamine on mürav, kuulda kuiva kiilu. Erinevalt astmast ei ole väljahingamine keeruline. Tahkardia, kopsuarteri II tonaalsuse suurenemine. Vererõhk võib väga varieeruda, tsentraalne venoosne rõhk suureneb.

    Südamepuudulikkuse progresseerumisel tekib "klassikalise" alveolaarse kopsuödeemi muster. Kogu pinda kopsudes ilmuvad ja kasvavad kiiresti kõverduvad suured mullivarad, mis süvendavad südamehoogusid. Vahemaa võib kuulda kauge ja hingeldavat hingetõmmet. Hingamisteede sagedus jõuab 30-40 minuti kohta. Flegm täidab kogu tracheobronhiaali puu. Kõhu ilmneb vedela, vahutava, roosa värvusega röga.

    Südamepuudulikkuse varajases staadiumis südamepuudulikkuse südame löögisagedus ei vähene, kuna südamelöökide arvu kompenseeriv tõus ja vasakpoolse vatsakese positiivne reaktsioon sellele järgnevale koormusele. Seda perioodi iseloomustab üldiselt kõrge täiterõhk, väike insuldi maht, tahhükardia ja normaalne minumassi vereringet.

    Radioloogiline uuring määrab staadiumis spetsiifilised muutused kopsudes ja südames. Edemaarne vedelik võrreldes õhuga on röntgenikiirguse kõrge tihedusega. Seetõttu on radiograafiast tingitud kopsuturse ilmunud suurema tihedusega piirkondade olemasolule, mis tuvastatakse enne esmakordset kliinilist nähtavust rindkere diagonaalil.

    Kopsuödeemi varajane radiograafiline märk on vaskulaarse mustri tugevdamine. Lisaks sellele võib täheldada veresoonte silmatorkavaid kontuure, südame varju suuruse suurenemist, Curly A-liinide (pikk, paiknevad kopsuvälja keskosas) ja Curly B-joonte välimust (lühike, asetsev perifeeria). Turse edenedes suureneb infibreerumine peribronhiaalsetes piirkondades, ilmnevad "nahkhiirte siluetid" või "liblikad" ja nägemisjäljed (konstantsed piirkonnad, millel on täpiline välimus).

    Kuidas vasaku vatsakese puudulikkus avaldub, kuidas patoloogiat ravida

    Inimese südame organ koosneb neljast osast (kambrid). Kõige väljaarendatud südame organi kamber on vasakpoolne vatsakese.

    Selle vatsakese sein on kuni 10 millimeetrit paksune. Tänu oma funktsionaalsetele kohustustele tagab kogu keha bioloogiline vedelik (veri).

    Vasaku vatsakese töö on üsna keerukas, see toimib verevoolusüsteemi pumpamise üksusena ja voolab verd organismi suurimasse arterisse, aordisse.

    Bioloogiline vedelik vasakusse vatsakusse vasakpoolse aatriumiga diastoolil ja kopsuarteri aatrium.

    ICD-10 kood

    Vastavalt ICD-10 kümnenda läbivaatamise haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile kuulub see patoloogia klassi I 150.1 "vasaku vatsakese puudulikkus".

    Vasaku vatsakese puudulikkuse tüübid

    Vasaku vatsakese puudulikkus vastavalt haiguse arengu astmele on patoloogia akuutses ja kroonilises vormis.

    Vasaku vatsakese puudulikkuse akuutne vorm on tingimus, mille puhul veres võib äkki jääda kopse, tekib keha turse, mis võib viia pöördumatute tagajärgedeni patsiendi kehas.

    PLHD keeruline vorm avaldub müokardi infarktis ja ähvardab ka surmava tulemusega insult.

    Vasaku vatsakese puudulikkuse krooniline staadium tekib üsna pikka aega. Haiguse kulg võib kesta kümme aastat ja mitte avalduda sümptomitele.

    Haiguse progresseerumisel põhjustab ebaõnnestumine südame tüübi astmat, mis põhjustab ka kopsu turset.

    Krooniline südamepuudulikkus (HLSN) on ohtlik haigus, mis võib korralikult raviks olla surmaga lõppev. sisu ↑

    Etioloogia

    Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse kardioloogiline etioloogia on järgmised haigused:

    • Müokardi nekroos kui südameatakkide keeruline vorm. See patoloogia on ulatusliku infarkti, transmural tüüpi lihase ja sellega kaasneb patsiendi kriitiline seisund. Sellise südameatakkiga elu prognoos on haiguse progresseerumise tase ja õigeaegne kvalifitseeritud professionaalne arstiabi;
    • Erineva etioloogiaga müokardiit, mis põhjustab südame lihase ägedat põletikku;
    • Selle haiguse põhjused on kaasasündinud ja omandatud südamepuuded, provotseerides patoloogia südamelihase arhitektoonikas;
    • Kodade virvendusarütm on hälve südame lihase impulsside rütmis;
    • Ventrikulaarne tahhüarütmia - südame kontraktsioonide rütmihäired;
    • Hüpertensiivne kriis väga kõrge põlve indeksitega (vererõhk).

    Inimorganismi organite patoloogiad, mis on vasakpoolse ventrikli puudulikkuse provokatsioonid, ajutine kliiniline vorm:

    • Kopsuarteri trombemboolia. Kui see haigus esineb, tekib kopsuarteri kahjustus, mis põhjustab ägedat ebaõnnestumist;
    • Põletikulised protsessid kopsudes - kopsupõletik;
    • Raske aneemia;
    • Elektriline vigastus;
    • Asfüksia - õhupuudus kopsudes (lämbumine);
    • Rindkere lülisamba kahjustus;
    • Raskete neerude patoloogia;
    • Maksa lõppstaadiumis haigusjuhtumite haigused.

    Samuti põhjustavad haiguse ägedas faasis vasaku vatsakese puudulikkuse provokatsioonid:

    • Keha ülekoormus - liiga suur füüsiline koormus;
    • Süstemaatilised külastused kuuma sauna juurde;
    • Alkoholisõltuvus - jookide kasutamine suurtes annustes;
    • Narkomaania;
    • Tubaka suitsetamine;
    • Pidev stressirohke olukord.
    Vasaku vatsakese düsfunktsioon sisu ↑

    Surma põhjus vasaku vatsakese puudulikkuse korral

    Vasaku vatsakese täieliku töökoormuse tõttu on selle südamerütmi osa südamepuudulikkus kõige sagedasem südamehaigus. Kõigepealt kannatab kontraktsioonipumba düsfunktsioon.

    Selle tagajärjel tekib verevoolusüsteemi suure ringi arterites ja seejärel verevarustuse kopsu (väikeses) ringis bioloogilise vedeliku viivitus. Seetõttu tekib organi hüpoksia hapniku puudumise tõttu veres.

    Samal põhjusel rikutakse organismi rakkude metaboolset protsessi ja väheneb molekulide süntees. Veri siseneb läbi kapillaaride võrgustiku kõigepealt kopsukoesse ja seejärel elundi alveoolidesse, mis tuleb täita õhuga.

    Kui bioloogiline vedelik satub nende sisse, ei saa kopsud tavapärasel viisil gaasivahetust teostada. Isik, kellel on tekkinud vasaku vatsakese rünnaku järsk rünnak, võib lämbuda.

    Paraneb kopsu turse ja areneb vasaku vatsakese südamepuudulikkus, mille korral võib tekkida äkksurm.

    Sümptomid

    Sümptomid akuutse vasaku vatsakese neerupuudulikkuse korral ilmnevad:

    • Südameastne astma;
    • Kardiogeenne šokk;
    • Hingeldus, olles hingeldus;
    • Hingamisraskmine, mida saab kuulda kaugel. See on kindel märk kopsude nõtkust;
    • Köha, mõnikord tugev, kuiv või röhitsemisvastane;
    • Suu ja rämpsposti ninapõletikust väljumine vahu kujul;
    • Tupe arterid kaelas;
    • Häiritud südame lihase kontraktsioon;
    • Vererõhumõõdik kõikub üles ja alla;
    • Palavik;
    • Käte ja alajäsemete nõtatus;
    • Hägusus;
    • Hea peaga;
    • Düsorientatsioon.
    Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

    Tingimus on äärmiselt tõsine ja nõuab kohe kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Kui akuutset vasaku vatsakese puudulikkust ebaõigel ajal ei anta, sureb 20,0% patsientidest esimese 24 tunni jooksul pärast patoloogia tekkimist.

    Vasaku vatsakese ebaõnnestumise krooniline staadium ilmneb järgmistes sümptomites:

    • Jalgade turse;
    • Jäsemete (ülemine ja alumine) sõrmeotste sinakas värvus;
    • Tsüanoos huultel ja suu ümbruses on kongestiivse veri ja hüpoksia;
    • Hingamisraskused on märge vedeliku olemasolust kopsudes kiirusega ligikaudu 1 liitrit;
    • Väike väljund uriinist kehast, mis räägib neerupatoloogiast ja normaalse verevoolu puudumisest elundis.

    Kõrvalekalded sümptomid suurtes verevoolu ringides kroonilise vasaku vatsakese neerupuudulikkuse korral:

    • Turse, mis ulatub keha ülaosani läbi jäsemete ja võib jõuda kõhuõõnde;
    • Valu rinnus ja valu vajutamine paremas hüpohoones. See tunne on tingitud vere olemasolust maksas. Orga suureneb bioloogilise vedeliku mahu tõttu ja surub hüpohoonia;
    • Astsiit - vedeliku kogunemine kõhukelmes. Õhu kogus õõnsuses võib ulatuda kuni 15 liitrini. Sümptomid on väljendunud suurtes, paisutatud kõhtades;
    • Hydrotona patoloogia on vedeliku olemasolu pleura piirkonnas. Kuni 1-liitrine vedeliku kogus pleuros on tõsine hingamisfunktsiooni rikkumine.

    Vastavalt sümptomatoloogiale vasaku vatsakese defekt südame organ on jagatud kolme kraadi:

    • Esialgne (kerge) arengutaseme ja patoloogia kulg väljendub hingelduse, südame lihase kiirenenud kontraktsiooni ajal stressi kehas. Puhke seisundis ei täheldatud puudulikkuse sümptomeid;
    • Keskmine tase (väljendub) - ilmneb jäsemete tursed, näol ja vedelikus akumuleeruvad elundid. Ilmnevad tsüanoosi nähud;
    • Terminal (raske, viimane) kraad - selle patoloogilise astmega ei suuda ebapiisavust edasi lükata, kuna eluiga ei sobi kokku elunditega.

    Hädaabi diagnoosimine

    Vasaku vatsakese puudulikkuse diagnoos ägeda arengu faasis esineb esimesel uurimisel, kui esmakordne hädaabi antakse visuaalsete sümptomite korral.

    Vasaku vatsakese puudulikkuse ägedas staadiumis esinevad iseloomulikud sümptomid on eluohtlikud, seega tehakse kiireloomuliste abistamisotsuste tegemine otsekohe selgelt väljendatud sümptomite põhjal põhineva diagnoosi alusel.

    Vasakpoolse vatsakese puudulikkuse diagnoosimise põhimõte hädaolukordades, kus iga minut annab võimaluse päästa patsiendi elu:

    Uurimine algab ausklikatsiooniga. Rindkere kuulmine toimub kõigis kopsude ja südame organi osades.

    Kuivat iseloomu kuivad hinged on kopsuaväljadel kuuldavad ja selle austikuga kõige olulisemad on märjad looduses hingeldused.

    Kui kuulate ainult kuivavaid kihte, siis võite teha vale diagnoosi - bronhiaalastma.

    Sellise diagnoosiga ravi ei piisa, tekib vasaku vatsakese defekti järsult keeruline vorm, mis põhjustab kopsude turset ja surma.

    Samuti nähtub patsiendi hingamine. Hingamine raske, hingeldus. Esimene turse arenemisel on hingamine ja vilistav hingamine.

    Astma korral on bronhide hingamine raske hingata (hingeldus). Turse korral on raske hingata (hingeldamise inspiratoorne vorm).

    Komplikatsiooniga vasaku vatsakese puudulikkuse arengus täheldatakse samaaegselt nii hingamisteid kui ka hingeldus.

    Hädaolukorra diagnoosi paigaldamisel tuleb lähtuda sõrmejälgimise tulemustest ja anamneesuse põhjal;

    Pärast auskluppi loendatakse pulss ja mõõdetakse BP-indeks. Impulss määratakse pulseoksümeetri mõõteriistade abil.

    See on seade südame löögisageduse määramiseks (pulsatsioon), mis ei ole suurte mõõtmetega ja selle mansett pannakse patsiendi sõrme.

    Selle sümptomite uurimisega tuvastatakse tahhükardia. Selle patoloogiaga küllastumine väheneb ja määr muutub vähem kui 95,0%.

    Kui küllastus on alla 85,0%, siis on kardioloogia osakonna intensiivravi osakonnas vajalik haiglaravi;

    Elektrokardiogramm (kaasaskantav kardiograaf). Kardiogramm näitab südameataki südame lümfisõlme kambri ülekoormust, südame lihase kontraktsioonide arütmiat, südamelihase isheemia, südamehaiguse kudede nekroosi südameinfarkti ajal.

    Kardiogramm ei näita kopse kopsudest, kuid selle tulemused on veel üks põhjus, miks patsient saab kliinikusse sissepääsu. sisu ↑

    Hädaolukorras kvalifitseeritud akuutne hooldus

    Esimene abi võib anda iga isik, kui patsient ei saa seda ise teha:

    • Tühjendage särgikaelu;
    • Avage takistusteta juurdepääs värskele õhule (kui rünnak toimus toas);
    • Paigaldage patsient (püstiasend hõlbustab hingamise protsessi);
    • Andke patsiendile ravim enne rünnaku võtmist (vererõhu indeksi langetamine, beetablokaatorid, nitroglütseriin);
    • Kiiresti helistage kiirabibrigaadile.

    Meditsiinilise meeskonna saabumisel uuritakse patsiendi ägeda vasaku vatsakese defekti hädaolukorra diagnoosimist ja teostatakse ravi:

    • Hapniku tarnimine patsiendile maski kaudu;
    • Vajadusel tarnitakse hapnikku, mis läbib alkoholi (etüül) - vähendab vahu vabanemist suust ja ninasõõrmest;
    • Arütmiavastaste ravimite manustamine - Cordarone, Novocainamide;
    • Nitraatide kasutuselevõtt - nitroglütseriin;
    • Antihüpertensiivsete ravimite kasutamine - Enap;
    • Hingelduse vähendamiseks - arteri ravim Droperidool;
    • Kui rünnak ei ole lõppenud, toimub haiglaravi.
    sisu ↑

    Südame diagnostika

    Kõikide tüüpide südamepuudulikkus on haigus, millel on võime kiiresti areneda. Müokardi hävitamise edenemise aeglustamiseks on vajalik diagnoosida õigeaegselt ja alustada terviklikku ravi.

    Arst vastab ventrikulaarse ebaõnnestumise õige diagnoosi kindlakstegemiseks arstlikule patsiendile.

    Anamnees näitab selgelt nähtavaid sümptomite puudulikkust, kuid selle tüübi määramiseks tuleb läbi viia patoloogilise instrumendi uurimine:

    • EKG (elektrokardiograafia) - näitab vasaku vatsakese hüpertroofia ja vasaku aatriumi märke, avaldab müokardi isheemiatunnuseid. Üksiku elektrokardiograafia ebaõnnestumise diagnoosimiseks ei piisa;
    • Südame elundi ultraheli (ultraheliuuring) - see meetod tuvastab südamelihase defektid ja selle funktsionaalse vähendamise võime. Diagnostiliste uuringute tulemused näitavad, kuivõrd ravikuur dünaamika esineb ravi ajal;
    • Rindade röntgenograafia - röntgenikihi varjega määrab arst kindlaks südame organi piirid, vasaku vatsakese paksus ja vasakpoolne aatrium. Röntgenkiirgus näitab kõrvalekaldeid verevoolu väikeses (südame) ringis;
    • Radioisotoopide ventrikulograafia on meetod, mis hindab müokardi võimalust kokkutõmbumisel, samuti ka kahe ventrikli jõudlust süstooli ajal, diastoolis imendunud vere kogust ja ventiilide töötamist, kui bioloogiline vedelik vabaneb aordist (verevoolusüsteem). Selle meetodi põhjal saate värvida raviravimite ravi skeemi;
    • PET-i (positronemissioontomograafia) diagnostika tehnika on uusim kardioloogiline meetod, mis võimaldab teil tuvastada elujõuliste südame lihaste piirkondi kõigi tüüpi südamepuudulikkuse korral. See on tähtis näitaja võimaliku ravi määramiseks intensiivravi meetodil.
    Röntgenikiirguse muutused vasaku vatsakese puudulikkuse korral

    Kõik instrumendiuuringud põhinevad arstil terapeutiliste ravimeetoditega.

    Vasaku vatsakese defekt raviks

    Raviabi nii esmaabi kui ka haiglas saab jagada etiotroopseks raviks ja patogeneetiliseks raviks.

    Etiotroopne teraapia on haiguse esilekutsuja, kes on põhjustanud vasaku vatsakese (VLV) ägedat puudulikkust.

    Selle raviga määratakse järgmised ravimid:

    • Trombolüütilise rühma preparaadid - arteriaalse tromboosi vältimiseks;
    • Nitraadid;
    • Narkootilise toimega analgeetikumid - ägeda valu leevendamiseks ja valu šoki ennetamiseks;
    • Antiarütmikumid - rütmi taastamine;
    • Hüpertensiivse kriisi sümptomite leevendamiseks - antihüpertensiivsed ravimid;
    • Müokardiidi põletikul, rünnaku puhul - mittesteroidsed põletikuvastase toimega ravimid.

    Nende ravimite kompleks, millel on akuutset tüüpi rünnaku rünnak, vähendab müokardi nekroosi tsooni. Nende ravimite kasutamine võimaldab südameinfarkti säilitada südame elundi hemodünaamika tasakaalu.

    Patogeneetiline ravirežiim on töö taastamine väikeses (südame) verevoolu ringis OLTC patsientidel. Selle ravi eesmärk on välja tõmmata erinevate omaduste bioloogiline vedelik kopsudest ja kehast.

    See nõuab diureetilise toimega ravimite kasutamist. Viiendiku pinge vähendamiseks võta nitroglütseriin.

    Pärast akuutse vormi vasaku vatsakese puudulikkuse rünnaku peatamist on vaja alustada haiguse ravimist, mida provokatsioonil oli avastatud rünnak.

    Ravimid

    Kroonilise südame rütmihoogkonna vasaku vatsakese puudulikkuse ravi hõlmab erinevaid ravimeid:

    • Diureetikumid - kehavedeliku väljumiseks ja neerufunktsiooni parandamiseks;
    • Beeta-blokaatorid - südame löögisageduse aeglustumise (südame löögisageduse) vähendamine müokardi koormusele;
    • AKE inhibiitorid - vererõhu indeksi normaliseerimiseks;
    • Südameglükosiidid - suurendada aordi poolt visatud verd, eriti kui tekib arütmia;
    • Nitraatide rühma narkootikumide vastuvõtt - arterite laienemisel ja akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse leevendamisel.

    Ülesanded, mis on esitatud enne südamepuudulikkuse ravimeid:

    • Normaliseerige südamelihase kontraktiilset toimet;
    • Vabaneda sinus tahhüarütmiate sümptomitest;
    • Vältida arteriaalset tromboosi;
    • Arterite tooni alandamiseks;
    • Liigse bioloogilise vedeliku eemaldamine kehast;
    • Kardiaalse vasaku vatsakese puudulikkuse remissiooni aja pikendamine.

    Kõik ravimid määratakse individuaalselt ja ravirežiim määratakse patoloogilise instrumendi uuringu näitel.

    Kirurgiline ravi

    Kui ravimaine ei oma kehale positiivset mõju, on patsiendil soovitatav kirurgiline ravi. Meditsiinis on operatiivne toime südameorganitele - kardiomüopaatia ja klapi implantatsioon.

    Need on üsna eluohtlikud tegevused, mis nõuavad pikka taastusravi perioodi.

    Paatooni algpõhjuse kõrvaldamiseks operatiivsel viisil saab rakendada järgmisi meetodeid:

    • Koronaaranograafia - veresoonte luumenuse taastamine, vereringe paremaks vereringeks;
    • Stentimise meetod - arteriaalse avatuse laiendamine;
    • Kahjustatud ventiilide väljavahetamine;
    • Raadiosageduslik kardiaalne ablatsioon;
    • Laserkeraator koos kodade virvendusarütmiaga;
    • Südame elundite siirdamine.

    Lisaks terapeutilisele ravile ja kirurgilise sekkumise meetoditele peate järgima mõningaid soovitusi käitumise ja toitainekultuuri kohta.

    Ennetamine

    Vasaku vatsakese puudulikkuse ennetusmeetmed on:

    • Kehakaalu kontroll - vältige rasvumist;
    • Dieet, et vältida kolesterooli tõusu veres - piiratud koguses soola, rasvaste toitude ja suures koguses vedelikku;
    • Ärge liigutage keha füüsiliselt;
    • Loobuge nikotiini sõltuvusest;
    • Ärge võtke alkoholi.

    Südamepuudulikkus võib põhjustada äkilist surma. Seetõttu tuleb vasaku vatsakese puudulikkusega ravida kardioloogia intensiivravi osakonnas, et eemaldada kopsuturse võimalikult kiiresti ja vältida kardiogeense šoki seisundit.

    Prognoos

    Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on prognoos positiivne ainult patoloogia algfaasis, kui õigeaegne terapeutiline abi peatas südame organi hävitamise mehhanismi.

    Akuutne patoloogia vorm ähvardab mõjutada mitte ainult kopse, vaid ka pöördumatuid tagajärgi südame organismis. Seetõttu on haiguse ägedas vormis prognoos halvasti.

    Vanglate siirdamine või elundite siirdamine annab lootust eluea pikenemisele üle kümne aasta. Kuid selliste kirurgiliste mõjude rehabilitatsioon on keeruline ja pikaajaline.

    Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus

    Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus

    Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus ilmneb südame astma ja kopsuödeemi kliinilistes tunnustes. Südame astma areneb vasaku vatsakese puudulikkuse taustal, kui vere stagneerub kopsu vereringes. Esialgu areneb pulmonaarne venoosne pulp ja areneb hiljem pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon. Suurenenud vereringe põhjustab kopsu kapillaaride rõhu tõusu. Vereplasma ekstravaskulaarne kogus kopsudes suureneb 2-3 korda. Akuutse vasaku vatsakese ebaõnnestumise esialgsetes staadiumides, kui interstitsiaalse kopsukoes akumuleerub ekstravaskulaarne vedelike kogus kopsudes, areneb hüpoksiemia ilma hüperkapnia, mis on kergesti elimineeritud hapniku sissehingamise teel. Patoloogilise protsessi arengu etapis on hüpoksemia seotud alveolokapillaarse membraani paksenemisega ja selle kaudu gaaside läbitungimise rikkumisega. Hiljem, hoolimata hapniku sissehingamisest, kasvab hüpoksemia ja hüperkapnia, mis on seotud vere alveolaarse manööverdamisega.

    Teine patofüsioloogiline mehhanism hingamishäired akuutse vasaku vatsakese puudulikkusega on piirav. Jäikate, pähkeliste, verega täidetud kopsude avamiseks on vajalik hingamislihaste töö suurenemine, mille tagajärjel suureneb hingamise hind hingamisel. Kuna hüpoksia suureneb, suureneb alveolokapillaarse membraani läbitavus veelgi. Hüpoksiast tingitud katehhoolamiemia blokeerib lümfisüsteemi, mille tulemusena suureneb kopsukoe jäikus.

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

    Kardiaalse astma korral võib hingamisrünnak, mille ekvivalent võib olla köhivaba, tavaliselt öösel. Hingamine on müra, sügav, mõnevõrra kiirendatud. Nahk ja limaskestad muutuvad tsüanoosseks, esineb väljendunud akrotsüanoos, külm kleepuv higi. On tähelepanuväärne, et juhtudel, kui patsiendil on raske õhupuudus ja tugev köha, ei esine kopsu kataralüüsi nähtusi ega halvasti väljendatud. Südamelihased on laienenud, südamelöökide heledad sümbolid, kopsuarteri projektsioonis esineva aktsent II toon, mõnikord kuulutatakse kappirütmi. Kardiogeenne kopsuödeem on vasaku vatsakese akuutset vastureaktsiooni järgmine etapp pärast südame astma. See on pigem ohtlik kriitiline seisund - umbes 17% patsientidest, kellel on kardiogeense kopsuödeem, surid haiglas ja 40% neist vabanevad järgmise aasta jooksul.

    Põhitoimelise haiguse taustal esineva kopsuödeemi arengut soodustavad tegurid hõlmavad füüsilist koormust, emotsionaalset stressi, kaasuvaid haigusi ja suures koguses vedelikku. Kui südamehaiguste astma korral põhineb patoloogiline protsess hingamisteede ekspiratoorse sulgemisega alveoolide ja bronhide interstitsiaalse ödeemi tõttu, siis kardiogeense ödeemi korral suureneb kapillaarrõhu tulemusena plasma ekstravasatsioon alveoolide tekkeks. Selle hingamispuudulikkuse korral tekib hingamisteede vahu kattumine alveoolide plasma vahutamise ajal. Transudatsiooni esinemine aitab kaasa alveolaarse koe isheemia ja hüpoksia nähtusele.

    Kopsu ödeemi kliiniline sümptomoloogia vastab südame astma kliinikus, kuid see on palju raskem. Hingamine patsiendis on fluttering, tachypnea, püsiv köha, kollakasroosa vahva röga. Kopsudest kõrvuti on kuulda suurt hulka segatud märgalasid. Südame heli on kurt, täheldatakse tahhükardiat, on võimalik gallop rütm.

    Põhinedes vererõhu, südame väljundi, perifeerse vaskulaarse resistentsuse, vasaku vatsakese täiterõhu ja muude hemodünaamiliste näitajate korral kopsuödeemil, on vereringe kaks peamist tüüpi:

    • hüpokineetiline rõhk kopsuarteris on normaalne või mõõdukalt suurenenud, südame vooluhulk väheneb, arteriaalne rõhk on vähenenud või normaalne;
    • hüperkineetiline rõhk kopsuarteris dramaatiliselt suureneb, verevoolu kiirendamine, südame võimsuse suurenemine, vererõhu tõus.

    RIIKLIKU KAHJUSTUS

    Kardiovaskulaarse süsteemi mõiste hõlmab südant, arteriaalset ja venoosset süsteemi ning regulatsiooni keskne neurohumoraalne mehhanism.

    Südamepuudulikkus on suures osas seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemisega. Aktiin ja müosiin rahulikus seisundis on lahutatud olekus, nende ühendamine on ära hoitud kaaliumi ja naatriumioonide abil, ja kaalium on intratsellulaarne ja naatrium on rakuväline. Kokkuvõtte impulsi mõju all naatrium tungib rakku ja aitab kaasa katiini ja müosiini, samuti Ca ++, kombinatsioonile. Vähendatud on suurt hulka aktiini ja müosiini, mis tagab müokardi vähenemise. Peale selle aktiveeritakse lõõgastusfaktor, energiavarustus peatub, puhkusefaas lõpeb. Diastoolil on glükoosi, a / c, ketooni kehade oksüdatsiooni tõttu makroörisevaru (ATP, kreatiinfosfokinaas) suurem taastumine. Makromersünteesi peamine rada on aeroobne - seostatakse oksüdatiivse fosforüleerimisega, mille puhul on vaja hapnikku ja B-vitamiine, eelkõige B-1, mis on ensüümi kofaktorite osa.

    Müokardi tavapäraseks vähendamiseks on vajalik: kontraktiilsete valkude piisav kontsentratsioon, piisav elektrolüütide kontsentratsioon (kaalium, naatrium, kaltsium, magneesium), piisav kogus toitaineid (a / c, glükoos, rasvhapped, hapnik, B-vitamiinid).

    Südamepuudulikkuse haigus:

    HF võib areneda, kui üks või mitu eespool loetletud tegurit on ebanormaalsed: toitainete puudus makroergide resüseerimiseks: mürgistus, lämmatamine. Nende imendumise rikkumine - vitamiinide puudumine, eriti B-rühm, oksüdeeriva fosforüülimise häired, näiteks türeotoksikoos, aneemia. Energia kasutamise rikkumine - kõige sagedamini väsimus, kui müokard on nõudlikum kui aktin-kmoosiini kompleks.

    Hegglini sõnul on CH kaks vormi:

    1) Energodünaamiline CH - seostatakse üldise ainevahetuse rikkumisega: türotoksikoos, verekaotus, hüpovitaminoos - tavaliselt ei ole raske.

    2) Hemodünaamiline CH - on seotud ka müokardi väsimusega, kuid süda on peamiselt mõjutatud - aktiini-müosiini kompleksi funktsioon on häiritud, energiakulu on häiritud - iseloomulik on rohkem väljendunud CH.

    HF-i peamised ilmingud

    Südame kontraktsioonide jõud väheneb, insuldi maht väheneb, st aordist ja kopsuarterist vabanev veri, mille tulemusena suureneb lõplik diastoolne rõhk, suureneb südame suurus järk-järgult ja suureneb selle laienemine. Õõnesveenide suu tõuseb - Bainbridge refleksi töötab - tahhükardia tekib kui üks kompenseerivatest mehhanismidest, kuid see on kõige ebatäiuslik kompenseerimismehhanism, kuna diastooliaeg väheneb, makroderide resüntees väheneb veelgi. Üsna kiiresti on suurenenud degeneratiivsete muutuste südamelihases, mis lisaks südame vähenenud verevool aeglustub ja siis - koe ajaühikus saavad vähem hapnikku, suurendab vähendatud hemoglobiin, seega - aktrotsianoz, vere hüperkapniata. Hetkel õhupuudus (põhjus -. Hüperkapniata, ärritus, kopsuarteri retseptorite, kaasa arvatud kopsuarteri hüpoksia, hüpokseemia, suurenenud arteriovenoossesse hapniku vahe suurendab vere mahtu ning suurendada selle viskoossus, väljapääsu depoost lisakogus verd suurendab koormust. müokard, verevoolu kiiruse tilgad, venoosne rõhk suureneb - esineb ödeem. Edema järgib gürostaatika seadusi - ilmub jalgadele ja nimmepiirkonnas, kui patsient seisab, ristmikul - kui ta valetab. T langeb neerude verevoolu aeglustamine glomerulaarfiltratsiooni, mis viib suurenenud naatriumi kontsentratsioon veres suurendab antidiureetilise hormooni -. Kasvavate reabsorptsioonile vesi, mis omakorda viib turse sisu aldosterooni ei muutunud, kuid väärtuse muutusest tingitud neerukoe tundlikkus aldosterooni ja häirimist. selle inaktivatsioon maksas. Samuti on sisemiste organite, sealhulgas maksa turse, mis põhjustab düstroofilisi muutusi, kahjustab selle funktsiooni, vähendab veresuhkru taset lbumin - plasma onkootilise rõhu langus ->

    1. Vasaku ventrikulaarne CH - stagnatsioon peamiselt kopsu vereringes.

    2. Õigus ventrikulaarne CH - stagnatsioon peamiselt suurtes vereringes.

    On ka liike - stagnatsioon peamiselt portaalveeni, vena cava, segatud vormid.

    2) Krooniline HF.

    Kroonilise HF klassifitseerimine astmeliselt:

    I etapp - esialgsed ilmingud. CH tekib ainult koormuse all. Erinevalt tervislikest inimestest on järelmõju pikem.

    II-A Hingeldus, südamepekslemine, vähene pingutus turse, ka päeva lõpuni. Muudatused on püsivamad, kuid pärast pikka puhkaja läbivad nad pöördprojekte.

    Ii-b. Kõik sümptomid avalduvad, esinevad puhkeolekus, võivad kaduda ainult ravi ajal.

    III etapp pöördumatud muutused. Kõik sümptomid hääldatakse puhkusel. Seda etappi nimetatakse ka tsirroosseks staadiumiks, sest maksa tsirroos on tihti ühendatud: mõnikord nimetatakse seda kahheksilist staadiumi.

    Ägeda vasaku vatsakese puudumine

    Arendub südamehaiguste pilt, kopsu vereringes esineb äge koguse suurenemine ja tekkib stagnatsioon. Mõnikord on see seotud vasaku südame kokkutõmbav töö järsu nõrgenemisega, kusjuures piisav töö on õige.

    Põhjused. müokardi infarkt, äge pärgarteri puudulikkus, südame defektid (mitraalse stenoos, aordi defektid), kõrge hüpertensioon (sageli ägeda glomerulonefriidi, südame isheemiatõvega, ägeda kopsuödeemi nakkusega).

    Kui mitraalstenoosiga mingeid märke vasaku vatsakese südamepuudulikkus, kuid on südameastmat (atrioventrikulaarne ahenemine auk ei ole aeg lahkuda kogu vere diastoli ajal tekib puhtalt mehaaniline takistus on parem vatsake suurenenud töö).

    Suurenenud kopsukapillaare läbilaskvuse lümfodrenaazhi häiritud - vedela osaga veres kiirgas avausse alveoolide ja bronhide tulemusena langeb hingamisteede pinnale väikesed tekib hingeldus, bronhospasm võib liituda. Kui rünnak lükkub, suureneb kudede terav hüpoksia, sealhulgas kopsus, vere vedeliku osa vool alveoolides suureneb, tekib vahtumine, hingamispind paisub järsult - see on kopsuturse.

    Kardiaalse astmahoog tekib kõige sagedamini öösel, patsient ärkab ummistumise rünnakust. Hingeldamine on sageli sissehingatav tüüp. Bronhospasmiga võib väljahingamine olla raske. Hirm surma, hirm näole, patsient hüppab üles, istub, nahk on musta halliga, hingamine on sagedane, kuni 4O minutis. kopsu ödeemiga, kehv hingamine, punase vahuga röga vabanemine. Objektiivselt on arütmia ja tahhükardia, kerge hingamine kopsudes, rohkesti niiskeid rale.

    Sageli seostatakse kopsuembooliaga. Tundub hingamine, kaela veenid kiiresti paistavad, tekib parema vatsakese kiire laienemine, ilmneb südame impulss, tihti vastab südame löögisüda vasaku rinnaku lähedal, maks tõuseb. HF esinemisel mängivad olulist rolli pikaajalised haigused (südamefaktorid, dekompensatsioon nende defektide korral, mis on osaliselt seotud südame aterosklerootilise kahjustusega).

    Suurt rolli mängivad ka rütmihäired (ekstrasüstolid) ja juhtivus. HF-i ennetamine on ülimalt tähtis, eriti südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. On oluline mõõta kehalise aktiivsuse ja koolituse piirangut, võttes arvesse müokardi reservi suutlikkust.

    Oluline on ravida haigusseisundit, mis viis HF-i arengusse. Ravi sõltub etapist: I ja II-astmeid ravib ambulatoorselt, II-B ja III astmeid ravitakse haiglas.

    1) puhkus - kõigepealt. Voodipäeva eripära on poolasend, kus venoosne südamele naasmine on vähenenud ja selle töö on vähenenud.

    2) Toit - soola ja vee piiramine (kuni 1 l päevas). Kartulid, tomatid, kapsas, spinat, kuivatatud aprikoosid, rosinad on kergesti seeduvad ja kõrge kvaliteediga valkude, vitamiinide ja kaaliumi sisaldavate toiduainetega.

    I st - raske füüsilise töö vabastamine;

    II. - puue.

    4) Põhirõhu õigeaegne äratundmine ja ravi: türotoksikoos, reumaatilised haigused, arütmia - CH provokatsioonid.

    1. Narkootikumid, mis parandavad müokardi metabolismi. Südameglükosiidid:

    a) otsene mõju müokardi metabolismile otse: see vabastab kaltsiumioonid, suurendab ATP-de aktiivsust - otsene kardiotooniline toime, aeglustab kaaliumioonide voogu;

    b) vahendatud toime kaudu vaguse kaudu: siinusõlmel - tahhükardia väheneb, AV-sõlmes - juhtivus aeglustub, muundab kodade virvendusarütmide tahhütoilset vormi bradüstoolseks. Kuid südameglükosiididel on ka omaenda ohud: tihedad terapeutilised ja toksilised annused, tuleb ravimisel arvestada äärmiselt erineva tundlikkusega nende ravimite suhtes, eriti eakatel. Südameglükosiidid on võimelised kehas kogunema.

    Glükosiidide ravi põhimõtted

    Ravi nii varakult kui võimalik, eriti glükosiidid hemodünaamilise HF-ga. Esmalt andke küllastunud annus, seejärel hooldus. On erinevaid küllastusskeeme:

    a) kiire küllastus (digiteerimine) - imemise doos on antud ühe päeva jooksul;

    b) mõõdukalt kiire - annus manustatakse 3-4 päeva jooksul;

    c) aeglane lagunemine - küllastumine toimub aeglaselt, järk-järgult, ilma piiranguta.

    Optimaalne tehnika on mõõdukalt kiire.

    Vajalik on õigeaegne üleannustamise ennetamine: pulse hoolikas jälgimine, eriti esimese 5 päeva jooksul, hea EKG kontroll. Energiavarude pakkumine, tavapärane kaaliumisisaldus. Vaja on ratsionaalset lähenemist ravimi valikule: strofantiin O, O5% ja korglukon O, O6%, kiiretoimelised ravimid, nad kogunevad vähe, sisestatakse ainult in / in; digoksiin O, OOO25, 6O% imendumine soolestikus, digitoksiin O, OOOO1 on 1OO% -line imendumine, tselaniid O, OOO25, absorbeeritavus 4O%.

    a) CH-esinemine bradükardia taustal. Ravim Telusil mõjutab mitte vagunit, vaid otse südames - seda saab kasutada ka bradükardia korral.

    b) arütmiavastaste ventrikulaarsed vormid (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia jne), sest ventrikulaarne asüstool võib esineda.

    c) Atrioventrikulaarne blokk, eriti mittetäielik blokeering.

    Glükosiidide kasutamisest tulenevad kõrvaltoimed

    Ventrikulaarsed arütmiad: ekstrasüstool, ventrikulaarne fibrillatsioon, paroksüsmaalne tahhükardia. Erinevad blokaadid, eriti atroiventrikulaarsed. Seedetrakti häired: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehaline isu. Kesknärvisüsteemi küljest: peavalu, nõrkus.

    2. Kaaliumipreparaadid. kaaliumkloriid 1 O% 1 st. lusikas * 3 korda päevas; Panangin 1 tablett * 3 korda päevas, asparkam (Panangini analoog) 1 tablett * 3 korda päevas.

    3. Vitamiinid. kokarboksülaas 1 uM / päevas. in / m; B-6 1% 1, O v / m; nikotiinhape O, O5.

    4. Anaboolsed ained. kaaliumorotaat, 5 * 3 p. päevas üks tund enne sööki; nerabol, retaboliil 5% 1, O / m 1 kord nädalas.

    5. Kaaliumisäästvad diureetikumid. veroshpiron 1 ui mg / päevas.

    6. Cohormone 1, O / m

    7. Diureetikumid. lasix 2, O in / in, hüpotüasiid 5O mg, uregit O, O5.

    8. Uimastid, mille eesmärk on südame funktsiooni parandamine:

    a) Venoossuse vähendamine õigesse südames: nitroglütseriin Oh, LLC5; nitrosorbitool O, O1; sustak O, 64 milligrammi laiendab venuleole, suurendades nende võimsust.

    b) Perifeerse resistentsuse vähendamine: apressin ja nadium nitroprusside - laienevad arterioolid kroonilises HF-s. Rakenda ETTEVAATUST! ägeda HF korral manustada IV.

    Kiire hospitaliseerimine. Patsiendile antakse pooled istumisasend, venoosne südame naasmine on vähenenud. Samal eesmärgil on jäsemete venoossed kiud. Kui ei ole kardiogeenset šokki - verejooks 5o ml-ni.

    Diureetikumid: lasix 1%, 2, O-6, O / V; furosemiid O, O4. Morfiin 1% 1, O (pärsib põnevat hingamisteede keskust + vähendab venoosse naasmist südamele); pentamiin 5% kuni 1 ml, bensheksoonium - vähendab dramaatiliselt venulaarset tooni, võimendab morfiini toimet. Madal vererõhk, ÄRGE KASUTAGE! Eupülliin 2, 4% 1O, O - leevendab bronhospasmi, atropiinsulfaati O, 1% 1, O - bradükardia, strofantiin O, O5% O, 25-O, 5; Talomonaalne neuroleptoanalgeesia, difenhüdramiin 1% 1, O või pipolfeen (diprasiin) - antihistamiinikumid.

    Puhastusvahendid - etanoolis niisutatud hapniku sissehingamine. IVL - rasketel juhtudel. Elektropulse teraapia ventriküüride värisemise jaoks.

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus

    Üldteave

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus esineb haiguseägetsus of sissehingatava (koos vaevaline hingamine), lämbumine taustana kaotusega kardiovaskulaarse süsteemi kiiresti välja või krooniline kestva haiguse - müokardiinfarkti, hüpertensioon, äge müokardiit, äge difuusne glomerulonefriit Raske hüpertensiivsetel sündroom, südame defekte, hingamisteede haigused ( äge kopsupõletik, pneumotooraks), koomaoos, infektsioonid ja mürgistused. Kopsu vereringe äkilise vere stagnatsiooni tõttu, mis läheb interstitsiaalseks kopsuödeemiks, tekib hingeldamise sobivus.

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

    Äge vasaku vatsakese defekt tekib tavaliselt äkki, sagedamini öösel. Tavaliselt äratab patsient valuliku õhupuuduse tunde - lämbumist, millele lisandub surmaoht. Ta ei saa voodist välja tulla; istub, jalad alla, käed puhuvad voodil. Näol on valus väljend, kahvatu sinine huuled. Patsient on põnevil, haarab õhku oma suu kaudu, kõhu, kaela ja torso nahk on kaetud higi välja. Kaela venud paistesid. Hingeldamine, hingeldamine, kuni 30-40 minutis, on patsient vaevu rääkinud. Köhimisel eraldub laialdane vedel vahtane röga.

    Patsiendi rind on laienenud, supraklavikulaarne lääts on ühtlane. Perkutourne heli valguse kastistatud tooniga lühenemisega subcapularized aladel. Auskulatsiooni ajal kopsude alaväärtuste kaudu kuuldakse kõige sagedamini halvenenud hingamise tagajärjel väikesi ja keskmisi kihisevaid rävleid. Sageli on bronhospasmist tulenevad kindlad ja kuivad kiilid. Rünnaku ajal võivad kopsudele määratud kõrgsageduslikud andmed muutuda.

    Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on täheldatud märgatavaid muutusi südame-veresoonkonna aktiivsuses - tahhükardia (südame kokkutõmbede arv ulatub 120-150 lööki minutis), sageli arütmiad. Vererõhu alguses suurenenud arteriaalne rõhk veresoonte puudulikkuse suurenemisega võib järsult väheneda. Hingamisteede ja mürarohase hingamise tõttu on südamehäälest tingitud raskusi. Astmahoogude kestus võib olla mitu minutit kuni mitu tundi.

    Raske astma avaldub hingeldamise rünnakutele, mis esinevad mitu korda päevas, iseloomustab märkimisväärne kestus ja raskused selle peatamisel. Sellistel juhtudel esineb kopsude alveolaarse ödeemi tekke oht, kus vedeliku hingamine alveoolide luumenisse ja gaasivahetusse on häiritud, mis viib lämbumiseni.

    Diferentsiagnostika

    Ägeda südamepuudulikkuse diferentseeritud diagnoosimine toimub peamiselt bronhiaalastmiaga. Astma rünnakut iseloomustab nägemishäired väljahingamine koos hingamise kuiva hingeldusega. Vaesest kuulda võõrutustrakeleid. Flegm on kõrge viskoossuse tõttu erakordselt suur.

    Lisaks on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ägeda diagnoosimise ajalugu: kardiovaskulaarne astma tekib südame-veresoonkonna haiguste taustal, sagedamini eakatel patsientidel ja bronhide kopsupõletikul on krooniline põletik (krooniline bronhiit, korduv kopsupõletik), köha ja hukatuslikud rünnakud, mis on vastuvõtlikud bronhospasmolüütikumide toimele. Kardiovaskulaarsete ja bronhopulmonaalsete haiguste kombineerimisel võib astmahoogude sümptomeid segada.

    Esmaabi

    Peamine eesmärk aitamaks patsiendil ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse rünnaku all on vähendada hingamisteede põletikuvõimet ja leevendada kopsu vereringet. Südame astma nõuab erakorralist intensiivravi. Patsiendile antakse istuv või istuv asend voodis. Südame verevoolu vähendamiseks on vajalik alajäsemete veenide ahelaid (vajutades vaid veenisaite), vabastades need iga 30 minuti järel.

    Esimeseks abiks ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on igal juhul 0,5-1 ml 1% morfiini sisseviimine 0,5 ml 0,1% atropiini lahusega kõige efektiivsem. Tõsise tahhükardia korral süstitakse atropiini asemel 1 ml dimetrooli 1% või 1 ml 2,5% pipolfiini lahust või 1 ml 2% suprastini lahust. Kollapsi, hingamisrütmi häirimise ja hingamiskeskuse depressiooni korral peate hoiduma morfiini manustamisest. Normaalse või kõrgendatud vererõhu korral on näidustatud diureetikumid (60... 80 mg lasix'i süstitakse intravenoosselt - 6-8 ml 1% lahusena).

    Arteriaalse hüpertensiooniga esmaabiks on näidustatud ganglioblockerite kasutuselevõtt: 0,3-0,5 ml 5% pentamiini lahust lihasesiseselt või intravenoosselt ja intravenoosne arfonaati 250 mg glükoosilahuse 5% kohta. Suurema või normaalse vererõhu taustal ärritatuna süstitakse intravenoosselt 2 ml (5 mg) 2,5% droperidooli lahust.

    Pärast seda ravi on näidustatud peamiselt kroonilise südamehaigusega patsientidel südameglükosiidide manustamine - 1 ml 0,06% korgüliini lahust või 0,25-0,5 ml 0,05% strofantiini lahust 20 ml 5% glükoosilahust või isotoonilist naatriumkloriidi lahust intravenoosselt. Esmaabi andmisel parandab südameglükosiidide kasutuselevõtt müokardi kontraktiilsust.

    Sekundaarse bronhospasmi kõrvaldamiseks on näidatud aminofülliini intravenoosne manustamine (5-10 ml 2,4% lahust). Müokardi funktsionaalseks tühjendamiseks kasutatakse nitroglütseriini 0,5 mg (1 tablett) keele alla, jälle 10-15 minutit enne efekti saavutamist. Kui parenteraalseks kasutamiseks on olemas nitroglütseriini lahus, alustage selle tilgutamist annuses 10 mg 100 ml 5% glükoosilahuse kohta, keskendudes kliinilisele toimele ja vererõhule.

  • Loe Lähemalt Laevad