Paroksüsmaalse tahhükardia ja ravimeetodite sümptomid

Tahhükardia on haigus, mille puhul südame kokkutõmbed suurenevad. Paroksüsmaalse tahhükardia korral ilmneb äkki südame löögisageduse suurenemine. Selle manifestatsioon sõltub haigusest, mille vastu see ilmneb, ektoopilise fookuse asukoha ja rünnaku kestuse. Patsioloogia on eluohtlike seas, kuna pikaajaline rünnak võib põhjustada ventrikulaarset fibrillatsiooni, kodade fibrillatsiooni ja südame seiskamist.

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

Haigus on klassifitseeritud järgmiste tunnustega:

Vastavalt patoloogiliste tunnuste asukohale:

  • Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, mis hõlmab kodade ja arioventrikulaarset (atrioventrikulaarset);
  • Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, ebastabiilne (kestab vähem kui 3 sekundit) ja püsiv (EKG registreerimise ajal rohkem kui 3 sekundit);

Sõltuvalt voolu olemusest:

  • Äge (paroksüsmaalne);
  • Krooniline (pidevalt tagastatav);
  • Pidevalt taastekitav.

Sõltuvalt arengu mehhanismist:

Paroksüsmaalne tahhükardia sarnaneb etioloogilistel ja patogeneetilistes tingimustes ekstrasüstoloodetega, kuna mitut järjestikust ekstrasüstooli peetakse paroksüsmi lühikeseks rünnakuks. Sel juhul on südame töö ebaökonoomne ja vereringe toimimine on ebaefektiivne, mis põhjustab vereringe ebaõnnestumist.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia omab järgmisi arenguhäireid:

  1. Kui tavaline impulsiallikas kaotab kontrolli südamerütuste üle ja müokard hakkab töötama automaatmõõde anomaalse keskpunkti signaalide mõjul. See võib asuda aatriumi või atrioventrikulaarse tsooni lähedal, st vatsakeste kohal.
  2. Kui impulsi ringlus on nõiaringi kujul, toetades müokardi ebanormaalselt kõrget kokkutõmbumist. See saab võimalikuks juhul, kui moodustatakse impulssi läbiviidav tee.

Paroksüsmaalne sinus tahhükardia iseloomustab südame löögisageduse tõusu, mis vastab patsiendi vanusele vastavale standardile. Sinuspatakardia vormi iseloomustab rütmi määrava siinuse sõlme impulsi suundumus.

Paroksüsmaalne AV-sõlme vastastikune tahhükardia iseloomustab kiiret südamelöögisagedust anomaaliumi tõttu piirkonnas, mis aeglustab impulsi läbimist ajuvõrgust ventrikesse. AV-sõlme tahhükardia ei ole eluohtlik, kuid see tekitab psühholoogilist ebamugavust ja vähendab inimese töövõimet.

Põhjused ja sümptomid

Supraventrikulaarse tahhükardia põhjused ei ole seotud otsese kahjustusega südamekudedele, vaid on müokardi toksilise või neurohumoraalse toime tõttu. Põhjused võivad olla järgmised patoloogiad:

  1. Täiendavate rajate tekkimine närviimpulssi läbiviimisel. Anomaalia on kaasasündinud ja avaldub igas vanuses. Seega täiendavad kimbud (James või Kent) "langevad" elektrilise signaali enne normi, põhjustades vatsakeste enneaegset liigset stimuleerimist, põhjustades supraventrikulaarset tahhükardiat.
  2. Kardioloogiliste glükosiidide toksiline toime üksikutest antiarütmikumide üleannustamise või arütmogeense toime korral.
  3. Stress ja neurogeensed haigused.
  4. Võttes alkoholi ja narkootikume.
  5. Kardiotroopsete hormoonide liigne tootmine hüpertüreoidismi ja neerupealiste kasvajate korral.
  6. Muude elundite haigused (gastriit, maohaavand, maksa- ja neerupuudulikkus, koletsüstiit).

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm tekib järgmiste orgaaniliste südame kahjustustega:

  1. Südame isheemia, eriti pärast südameatakk ja infarktijärgse kardioskleroosi moodustumine.
  2. Müokardiidiga, mis põhjustab kardioskleroosi.
  3. Müokardi düstroofia ja kardiomüopaatia, põhjustades müokardi metabolismi häireid koos struktuursete muutuste arenguga - kaasasündinud väärarengud ja Brugada sündroom.

Tuginedes asjaolule, et paroksüsm on rünnak, iseloomustab haigus järsku algust ja sama lõppemist ning seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

  1. Peapööritus ja peapööritus, mis on tingitud veresoonte ajukahjustusest.
  2. Hingeldus, mis on tingitud vereringe häiretest.
  3. Iiveldus, nõrkus, värisevad käed ja kõrge higistamine.
  4. Valu koronaarse vereringe probleemide korral.
  5. Orgaaniliste muutuste esinemisel südames võib vasaku vatsakesega esineda akuutne ebaõnnestumine.
  6. Vererõhu languse korral on arütmogeense šoki tekkimine tõenäoline.
  7. Vaskulaarsete haiguste korral on ägeda müokardi infarkti tekkimine võimalik.

Rünnaku algust iseloomustab südamepiirkonna surumine ja südametegevuse subjektiivne tunne. Siis on valu rinnus, lämbumine, üldine nõrkus, pearinglus, hägune nägemine ja kõne, jäsemete tundlikkus ja liikumine. Ebastabiilse tahhükardia manifestatsioonid ei pruugi olla, püsiv võimalik teadvusekaotus ja ventrikulaarne fibrillatsioon, mis põhjustab kliinilist surma. Pärast rünnakut vabaneb mõne tunni vältel madala tihedusega kerge uriin.

Mis on ohtlik paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline rütm võib põhjustada kardiogeenset šokki, mida iseloomustab tõsine seisund, mille puhul teadvus ja vereringe kudedes on häiritud. Samuti on ägeda südamepuudulikkuse ja kopsuödeemi tõttu verd läbi veresoonte seinad, mis ületab kopsud. Märkimisväärselt väheneb südame väljundi hulk.

See põhjustab pärgarteri verevoolu vähenemist ja põhjustab stenokardia, mis väljendub ägedalt lühiajalises südamevalu. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm ei ole nii ohtlik kui ventrikulaarne tahhükardia, mis sageli põhjustab südame seiskamist. Korrapärased ja tagasiulatuvad vormid on ohtlikud, kuna nende esinemissageduse tõttu nad müokardit kulgevad ja tekitavad südamepuudulikkuse arengut.

Paroksüsti diagnoosimine

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosi kinnitab EKG rünnaku ajal järgmiste iseloomulike tunnuste juuresolekul:

  1. Õige sinusurrituse esinemine kontraktsioonide arvuga 140-25 minuti kohta.
  2. P-laine esinemine kõigi vatsakeste komplekside ees, kuid deformeerunud kujul, vähenenud amplituudiga kahes faasis või negatiivses vormis. QRS-i vatsakeste kompleks ei ole deformeeritud ega laienenud.
  3. Atrio-ventrikulaarsel sõlmel - P-laine on negatiivne, on pärast QRS-i või on täiesti puudulik, QRS on normaalne.
  4. Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, milles ventrikli ja aatriumi leping eraldi. Hamba P on olemas, kuid seda on raske tuvastada. QRS on laiendatud (üle 1,12 sek.) Ja deformeerunud.

Lisaks EKG-le, polikliinilises või statsionaarse seisundi korral võib lisaks välja töötada järgmised diagnostilised protseduurid:

  1. MRI ja südame ultraheli.
  2. EKG igapäevane jälgimine.
  3. Proovid füüsilise koormuse ajal.
  4. Kronograafia
  5. Supraventrikulaarse tahhükardia korral viiakse läbi trans-söögitoru elektrofüsioloogiline uurimine.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Seda haigust iseloomustab äkiline südame löögisageduse tõus kuni 200 lööki minutis (noorematele lastele) ja kuni 16 lööki minutis vanematele. Rünnaku kestus varieerub 2-3 minutit kuni 3-4 tundi, mis registreeritakse EKG-s spetsiifiliste muutuste kujul. Lapsepõlves algab rünnak äkki ja lõpeb ilma selge põhjuseta.

Lapsepõlves esinev paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab järgmisi põhjuseid:

Supraventrikulaarne (paroksüsmiline kodade tahhükardia):

  • Hüdroksefaalne hüpertensiivne sündroom;
  • Kesknärvisüsteemi kahjustustega neuroos;
  • Vegetovaskulaarne düstoonia koos sümpaatilise ja neerupealise kriisi esinemisega;
  • Orgaaniline südamehaigus;
  • WPW sündroom.
  • Südamefunktsioonid;
  • Kardiomüopaatia;
  • Mürgistus digitaal- ja kinidiiniga;
  • Kardiit;
  • Türotoksikoos;
  • Hüper-ja hüpokaleemia;
  • Pikendatud QT-intervalli sündroom;
  • Vegetatiivne NA düsfunktsioon, füüsiline ja vaimne üleküllus.

Lapsepõlve paroksüsti sümptomeid mõjutavad mitmed provotseerivad ja eelsoodumusega tegurid, mis hõlmavad järgmist:

  1. Ebasoodne rasedus ja sünnitus.
  2. Suur osa neuroosi, vegetatiivsetest ja psühhosomaatilistest haigustest perekonnas.
  3. Südame raja seadme tunnusjooned.
  4. WPW sündroom.

Laste paroksüsmid tekivad emotsionaalse stressi tõttu ja 10% - treeningu ajal. Iga laps kannatab rünnakut erineval moel ja paljud näevad ette selle alguse ja lõpu. Selleks ajaks, kui see kestab umbes 40 minutit, tekib 40% lastest õhtul või öösel ja kolmandal - pärastlõunal. Esimest korda esinenud rünnak peatati 90% juhtudest ja järgmine - ainult 18%.

Paroksüstide ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia erakorraline ravi hõlmab selle põhjuste kiiret kindlaksmääramist, mis on eriti oluline, kui rünnak tekib esimest korda. Selleks uurime andmeid ja ajaloo ajalugu, teostame EKG-d, paljastage kaasuvate haiguste olemasolu või puudumist, sealhulgas psühho-emotsionaalse stressi võimalust.

Paroksüsmi leevendust teostavad praegu ravimid, mis vähendavad adrenergilise süsteemi erutatavust, pärast mida on vajalik pidev ja kõikehõlmav ravi. Rünnaku leevendamine toimub tihtipeale ränga närvi mõjul, kui pingutamise ja sügavale hingeõhku süveneb, või kui rõhk sünkroitsoonile on mõjutatud rõhkest ebaabtes või survele paremal unearteril.

Mehaanilise efektiivsuse ebaefektiivsuse tagajärjel toimub rünnakute leevendamine ravimite abil, millest kõige tõhusam on Verapamil, ning järgmised ravimid:

  1. 10% p-ra ATP intravenoosse manustamisega koos soolalahusega või 5% glükoosi r-rumiga, kuid vähendatud rõhu puudumisel.
  2. Proakaniamiidi sissevõtmine metasooni või adrenaliini p-rumiga madala vererõhu korral.
  3. Supraventrikulaarse tahhükardia korral kasutatakse amiodarooni, Aymalinit, propranolooli, disopüramiidi, digoksiini.
  4. Mõnikord on b-blokaatorite efektiivne kasutamine.

Ravimite kasutamise ebaefektiivsuse korral rakendage elektropulsentsteraapia ja südame elektrilise stimulatsiooni ravi endokardi või söögitoru elektroodiga. Terapeutiliste meetmete taktikate valik põhineb uuringu tulemustel ja tahhükardia tüübi täpsel diagnoosimisel. Seega ravitakse konservatiivselt parooksümmeetrilist supraventrikulaarset tahhükardiat, mida põhjustavad vaimsete tegurite mõju. Kodade tahhükardia ravimisel kombineeritakse ravimite anarütmikumi, rahusti ja vereringe paranemist.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ravi algab konservatiivselt ja positiivse efekti puudumisel kasutatakse ablatsioonimeetodit. Selle sisuliseks eesmärgiks on eemaldada südame lihase ebanormaalse ärrituse fookus laseriga kokkupuutel, madalal temperatuuril või pihustamisel. Kasutatakse ka raadiosagedusliku ablatsiooni meetodit, mis ei vaja operatsiooni ja enamikul juhtudel haiglaravi. Pärast seda viiakse läbi ainult paroksüsmaalse tahhükardia meditsiiniline toetav ravi ja kardioloogi jälgimine.

Ravi tulemuste prognoos sõltub paroksüsti vormist ja etioloogiast, rünnakute kestusest, komplikatsioonide esinemisest, südame lihase seisundist ja kontraktiilsest võimekusest. Tüsistusteta patsiendid suudavad mitmeks aastaks haigusega elada, parandades haiguse kulgu pideva remissioonivastase ravi ja südame rütmi korrigeerimise teel. Selle haiguse õigeaegne diagnoosimine ja ennetamine aitavad kaasa selle arengu olulisele aeglustumisele.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused, sümptomid ja ravi, tagajärjed

Sellest artiklist õpitakse: mis on paroksüsmaalne tahhükardia, mis võib seda provotseerida, kuidas see avaldub ennast. Kui ohtlik ja kõvenev.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral toimub lühiajaline veresoonte südame rütmihäire, mis kestab mitu sekundit kuni mitu minutit või tunde südamelöökide rütmilise kiirenduse kujul vahemikus 140-250 lööki minutis. Sellise arütmia peamine omadus on see, et erutusvõimelised impulsid ei pärine looduslikust südamestimulaatorist, vaid juhuslikust süsteemist või südame südamerütmist ebanormaalsele fookusele.

Sellised muutused võivad patsientide seisundit häirida erineval viisil, sõltuvalt paroksüsti tüübist ja krampide esinemissagedusest. Haruldaste episoodide kujul parooksüsmaalne tahhükardia südame ülemistelt piirkondadelt (atria) võib kas üldse mitte põhjustada sümptomeid või avaldada kergeid sümptomeid ja halb enesetunne (85-90% inimestest). Ventrikulaarsed vormid põhjustavad tõsiseid vereringehäireid ja isegi ähvardavad südame seiskamist ja patsiendi surma.

Selle haiguse täielik ravimine on võimalik - meditsiinilised ravimid suudavad rütmi eemaldada ja ennetada selle kordumist, kõrvaldavad kirurgilised meetodid patoloogilised fookused, mis on kiirendatud impulsside allikad.

Sellega on seotud kardioloogid, südame kirurgid ja arütmoloogid.

Mis juhtub patoloogias

Tavaliselt süda väheneb tänu tavapärastele impulssidele, mis ulatuvad südame kõrgeimast punktist sagedusega 60-90 lööki minutis, siinuse sõlme (peamine südamestimulaator). Kui nende arv on suurem, nimetatakse seda sinusaks tahhükardiaks.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral südame löögisagedus väheneb sagedamini (140-250 lööki minutis), kuid sellel on olulised omadused:

  1. Pulsside peamine allikas (südamestimulaator) ei ole siinusõlm, vaid patoloogiliselt muudetud südame kude osa, mis peaks tegema impulsse vaid neid mitte looma.
  2. Õige rütmi - südame löögisagedust korratakse regulaarselt, võrdsed ajaintervallid.
  3. Paroksüsmaalne olemus - tahhükardia tekib ja läheb äkki ja samaaegselt.
  4. Patoloogiline tähtsus - paroksüsm ei saa olla norm, isegi kui see ei põhjusta mingeid sümptomeid.

Tabelis on näidatud sinususe (normaalse) tahhükardia üldised ja eristavad tunnused paroksüsmaalsest.

Kõik sõltub paroksüsmi tüübist

Väga oluline on paroksüsmaalse tahhükardia eraldamine liigist sõltuvalt ebanormaalsete impulsside keskpunkti paiknemisest ja selle esinemissagedusest. Tabeli peamised haigusseisundid on toodud tabelis.

  • Kodade vorm (20%);
  • Atrioventrikulaarne (55-65%);
  • Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW - 15-25%).

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam variant on äge kodade vorm. Ta ei pruugi ravi üldse nõuda. Pidev korduvad ventrikulaarsed paroksüsmid on kõige ohtlikumad - isegi vaatamata tänapäevastele ravimeetoditele võivad nad põhjustada südame seiskumist.

Arengu mehhanismid ja põhjused

Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanism on sarnane ekstrasüstolüüsiga - erakordse südame kokkutõmbed. Neid ühendab südamega impulsside täiendav fookus, mida nimetatakse emakaväliseks. Nende erinevus seisneb selles, et ekstrasüstolid esinevad patareide rütmi taustal perioodiliselt juhuslikult ja parokseismil tekib ektoopiline fookus sageli ja regulaarselt impulsse, mis peegeldab lühidalt südamerütmuri põhiosa funktsiooni.

Kuid selleks, et sellistest fookustest tingitud impulsse tekitada paroksüsmaalne tahhükardia, peab olema lisaks eeldus, et südames oleva struktuuri üks tunnusjooned - lisaks impulsside läbiviimise peamistele viisidele (mis on kõigil inimestel), peavad olema täiendavad võimalused. Kui inimestel, kellel on selliseid täiendavaid juhtimisraise, pole emakaväliseid fookusi, sünnitusmehhanismid (peamine südamestimulaator) püsivad mööda põhimaanteed vabalt ringi, ilma et see laieneks täiendavatele. Kuid koos emotsionaalsete saitide ja täiendavate rajatiste impulssidega toimub see etapiviisiliselt:

  • Normaalne impulss, kui seisab silmitsi patoloogiliste impulssidega, ei suuda seda ületada ja läbi minna läbi kõik südameosad.
  • Iga järjestikuse impulsi korral suureneb takistuse kohal paiknevate peateede pinge.
  • See viib selliste täiendavate radade aktiveerimiseni, mis otseselt ühendavad atria ja vatsakesi.
  • Impulsid hakkavad ringlema suletud ringis vastavalt järgmisele skeemile: atria - täiendav kimp - vatsakesed - ektoopiline fookus - atria.
  • Tulenevalt asjaolust, et ergutus levib vastupidises suunas, südame patoloogiline piirkond seda veelgi ärritab.
  • Ektoopiline fookus aktiveeritakse ja tekitab tihti tugevaid impulsse, mis tsirkuleeruvad ebanormaalses nõiaringis.

Võimalikud põhjused

Teguritest, mis põhjustavad sümptomaatiliste fookuste esilekutsumist supraventrikulaarses tsoonis ja südame vatsakeses, on erinevad. Selle funktsiooni võimalikud põhjused on toodud tabelis.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on südametegevuse (paroksüsm) äkilise alguse protsess, mida iseloomustab regulaarne rütm ja sagedus ületab sada miinust, samuti sama rünnaku äkiline lõpetamine. Kõik see juhtub emotsionaalsete impulsside mõjul, mis asendavad normaalset siinusrütmi. Põhimõtteliselt tekivad need impulsid vatsakeste, atrioventrikulaarsetes ühendustes ja atria.

Parooksümma tahhükardia etioloogiliste ja patogeneetiliste kriteeriumide järgi on väga sarnane ekstrasüstooliga, seetõttu peetakse mitu järjestikust ekstrasüstooli järgselt lühikest tahhükardia paroksüsmi.

Paroksüsmaalne tahhükardia on südamega ebaökonoomne töö, millel on ebaefektiivne vereringe, mistõttu parooksüsmide ilmnemine, mis areneb kardiopatoloogia tõttu, põhjustab ebapiisavat vereringet. Pikaajalise EKG jälgimise ajal on praktiliselt 25% patsientidest võimalik tuvastada paroksüsmaalset tahhükardiat erinevatel manifestatsioonidel.

Põhiliselt on need tahhükardiad sellised, nagu ventrikulaarsed, kodade ja atrioventrikulaarsed (atrioventrikulaarsed), sõltuvalt patoloogilise omaduse iseloomulike impulsside asukohast. Kuid supraventrikulaarne või supraventrikulaarne vorm on paroksüsmaalse kodade tahhükardia (PPT) ja pankrease (atrioventrikulaarne) kombinatsioon.

Lisaks esineb tahhükardia tekke iseloomustamisel mitut tüüpi paroksüsmaalne tahhükardia. See on äge, krooniline või pidevalt korduv ja pidevalt korduv vorm. Viimase rütmihäire kulg võib kesta aastaid ja põhjustada arütmogeenset dilatatsiooni kardiomüopaatiat ja ebapiisavat vereringet.

Paroksüsmaalne tahhükardia võib olla vastastikune SS-i taastundamise (siinuse sõlme) tagajärjel ja toimib ka emakaviliseks ja multifokaalseks vormiks.

Tavaliselt on äkiline südamelöögisagedus korduv impulss sisend ja ringlevat ergastust ümber sisenemise tüüp. Harvadel juhtudel esineb parokseism patoloogilise automatiseerituse tagajärjel. Kuid vaatamata kõigile selle tüüpi arütmiate moodustamise protsessidele on ekstrasüstool alati esimene, kes areneb.

Paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab

Paroksüsmaalse tahhükardia esmased põhjused noortel on funktsionaalse iseloomuga etioloogilised tegurid, mis hõlmavad nii vaimseid kui füüsilisi stresseid. On teada, et mis tahes stressireaktsiooni korral kaasneb alati norepinefriini ja adrenaliini veri suurenemine.

Rünnaku ajal tahhükardia paroksüsmide kujul ja mõnel juhul enne selle algust suureneb oluliselt veres katehhoolamiinide sisaldus veres. Kuid ajavahemikul rünnakute vahel need näitajad on normaliseeritud. Seega peetakse üheks paroksüsmaalse tahhükardia tekke põhimõtteks katehhoolamiinide veresuhkru märkimisväärset suurenemist koos emakavälise impulsi samaaegse tundlikkusega.

Paljud nii kliinilised kui ka eksperimentaalsed tähelepanekud väidavad, et paroksüsmaalse tahhükardia, eriti supraventrikulaarse vormi moodustamisel võib närvisüsteem oma praeguses seisundis olla väga tähtis. Näiteks Wolff-Parkinsoni-White sündroomi põdevatel patsientidel, kellel oli SSC-i patoloogiline katkemine, kannatas paroksüsmaalne tahhükardia. Lisaks esineb sellistest rünnakutest peaaegu 30% vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga patsientidest ja neurastiilisest haigusest.

Üsna sageli peetakse paroksüsmaatilist tahhükardiat neuro-refleksse ärrituse tagajärgiks, näiteks seedetrakti haiguste, neerude, sapipõie ja diafragma korral. Harvemini tekivad need ärritused mediastiinumi, suguelundite, pankrease, pleura, kopsude ja selgroo tõttu, põhjustades tahhükardia paroksüsmi.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia iseloomustab tõsiste südamekahjustuste esinemist. Mitmesugustes organites, mitte ainult südame-lihastes tekkiva isheemia tekitamine põhjustab koronaararteri ateroskleroosi tekkimist, mis aitab kaasa põleva ektopiaalse fookuse tekkimise protsessidele müokardis väga suure automatiseerimisega.

Müokardiinfarkti tüsistuste tulemusena võib harvadel juhtudel esineda paroksüsmiline kodade tahhükardia, mis registreeritakse kolmes protsendis patsientidest. Lisaks on peaaegu pooled patsientidest lühikesed paroksüsmid. Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on palju sagedasem (20%).

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseks võivad olla ka muud patoloogiad nagu infarktijärgne kardioskleroos, krooniline koronaarpuudulikkus, stenokardia, hüpertensioon, mitmesugused südamefaktorid, müokardiit, rasked infektsioonid. Allergiate ja türotoksikoosi taustal on see arütmia väga harva.

Paroksüsmaalse tahhükardia esinemist soodustavad tegurid hõlmavad rünnakut mõjutavaid ravimeid, mis võtavad peaaegu juhtpositsiooni. Näiteks põhjustavad digitaalravimid sellist tahhükardiat, mida iseloomustab raske liikumine ja sageli patsiendi surm (umbes 70%). Samuti võib novokaanamiid ja kinidiin suurte annuste manustamise ajal ilmneda paroksüsmaalne tahhükardia. Sellisel juhul moodustub ektoopiline fookus kaaliumisisalduse tasakaalustamatuse tõttu, mis sisaldub rakkudes ja väljaspool.

Lisaks tekib seda tüüpi arütmia südameoperatsioonide tagajärjel tihti südameoperatsioonide tagajärjel, elektriimpulssidega ravi kasutamisel, samuti kateetri sissetoomisega südamele. Mõnikord eelneb paroksüsmaalse tahhükardia korral VF (ventrikulaarne fibrillatsioon).

Paroksüsmaalne tahhükardia sümptomid

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid algavad ja lõpevad äkki paroksüsmide rünnakute kujul, mis mõnel juhul kestavad teine ​​ja mõnikord - päev. Seda tüüpi arütmiat iseloomustab südame löögisagedus 120-200 lööki. minutis, mis on peaaegu kaks korda tavapärasest kiirusest.

Kliiniliselt eristuvad kahte tüüpi paroksüsmaalset tahhükardiat: olulised ja ekstrasüstlilised, mis on seletatav impulsi lokaliseerimisega, samuti supraventrikulaarse ja ventrikulaarse vormiga. Elektrokardiogrammis ei ole need paroksüsmaalsed tahhükardiad diferentseeritud.

Paroksüsmaalse tahhükardia oluline vorm algab ootamatu rünnakuga, mis ka lõpeb ilma eelseisunditest, mis eelistavad või järgivad seda.

Extrasüstoolne vorm on paroksüsmaalse tahhükardia tüüp, ajavahemikul rütmihäirete vahel, mis ilmutavad harva esinevat ekstrasüstolüüsi ja ekstrasüstoli moodustumist paroksüsmeemide tahhükardiinidest. Reeglina tekivad need lühidalt ja mõnikord võivad kesta ka nädala jooksul.

Supraventrikulaarse tahhükardia korral on õige rütm eriline, elektrokardiogrammil on märgata QRS kompleksi muutumatut väärtust.

Patsiendid esitavad erinevaid kaebusi. Mõnikord koos paroksüsmaalse tahhükardiaga esineb vähese halb enesetunne, palju sagedamini esineb väga tugev paroksüsm, millel on rõhu ja rindkere valu ja seejärel esineb hingeldustunne.

Pikaajaliste pikaajaliste krambihoogude korral on hingeldamine korrapärasus ja rütmi jätkumine kuni mitu päeva on maksa vereseerumis.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral, mis eristub tõsisemast kliinilisest tähendusest, on täheldatud ebanormaalset rütmi, nagu supraventrikulaarsel kujul. Pulsi loendamisel määratakse peaaegu seitsme löögi vahe ning ritonarakkude muutused urbausnööri rõhu hetkel ei muutu. QBS kompleksid on muutunud ja P-hambaid, millel on normaalne sagedus, on nendes kompleksides kihiline, seetõttu on nende EKG-st väga raske neid identifitseerida.

Põhimõtteliselt tunneb patsient südame löögisagedust sellel alal, mis muutub kiirendatud südameteks. Paroksüsmaalse tahhükardia rünnak võib põhjustada peapööritust, müra pea ja südame kitsendustunne. Harva täheldatakse hemipareesi ja afaasia vormis mööduvaid neuroloogilisi sümptomeid.

Selles patoloogilises seisundis on märgata vegetatiivse vaskulaarse düstoonia nähtust. Pärast rünnakut on patsiendil polüuuria, mille käigus vabaneb suur tihedusega uriin.

Pikaajalise krambihoogude korral on täheldatud vererõhu langust, nõrkust ja minestamist.

Paroksüsmaalse tahhükardia üleviimine patsientidele, kellel on erinevad kardiopatoloogilised vormid, on üsna raske üle kanda. Näiteks võib paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, mille südame löögisagedus ulatub 180 lööki, ventrikulaarse fibrillatsiooni areng.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

See on haiguste rühm, sealhulgas rütmihäired, mille allikas võib olla atrioventrikulaarne sõlme, siinuse sõlme ja aatriumi. Selle patoloogia vastastikuste vormide moodustumisel võib kaasata täiendavaid radu. Reeglina on supraventrikulaarsetel arütmiatel ebaoluline esinemissagedus kahe juhtumi puhul tuhande inimese kohta ja naiste hulgas esikohal peaaegu kaks korda.

Reeglina liigitatakse supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia mitut tüüpi.

Sinus-spontaanse tahhükardia korral süveneb pidevalt südame rütm, mida ei põhjusta füüsiline pinge, emotsionaalne üleküllus, mis tahes patoloogia esinemine pärast ravimite või toksiliste ainete kasutamist. Arvatakse, et selle esinemise põhjused on SU-i automatiseerimine ja selle töö rikkumine neurohumoraalse iseloomu reguleerimisel. Kliiniliselt väljendub see tahhükardia vorm mõnedel patsientidel asümptomaatiliste nähtuste ja teistel töövõime kaotamise täieliku kadumise korral. Patsiendid kurdavad sageli südame rütmihäireid, valu rindkeres, õhupuudust, peapööritust ja minestamist. Uuringu käigus lisaks südame löögisagedusele, mis ületab sada lööki minutis, ei tuvastata olulisi muid rikkumisi. See eristab spontaanset siinuse tahhükardiat, kui PNT tüüpi sinus kiirendatud rütmist.

Sinusosade vastastikune tahhükardia iseloomustab paroksüsmaalne rütmi suurenemine kaheksakümmend kuni sada kahekümne lööki minutis. Selline südame löögisagedus rünnaku ajal on peamiselt täheldatud patsientidel, kellel esineb patoloogiline patoloogiline seisund sinusiibradükardiaga. Sellise tahhükardia arengu põhjuseid peetakse SSC-de haigusteks Selline arütmia mõjutab mõlemat sugupinda ja leitakse võrdselt täiskasvanute ja laste seas, kuid sagedamini keskmise ja vanemaealiste hulgas. Paroksüsemete sümptomid on halvasti väljendunud ja see on tingitud lühikestest aegadest, südame kontraktsioonide madalast rütmist ja hemodünaamika väikestest rikkumistest. Paroksüsm on mõnikord väljendunud südametegevuse, hingelduse või peapöörituse hägustumisena ning seda harva iseloomustab teadvuse kaotus. Sellised väljaspool rünnaku saanud patsiendid, kellel diagnoositakse väljendunud siinuse bradükardia.

Perifeerset fookulaarset tahhükardiat iseloomustab ergastuse fookus, millest rütmilised impulsi jõuavad mõlema atriumi keskpunkti. Tavaliselt paikneb see kahjustus kopsude ja crista terminali veenides. See paroksüsmaalne tahhükardia avastatakse kroonilise kopsuarterihaigusega patsientidel, kellel on müokardi infektsioossed kahjustused, südameinfarkt, kardiomüopaatia ja harva ning südamehaiguste puudumisel. Hüpokaleemia, hüpoksia, Euphyllinum, Digitalis üleannustamine, alkaloos ja atsidoos, samuti kodade liigne hingamine põhjustab paroksüstide rünnakuid. Selle paroksüsmaalse tahhükardia sümptomaatika koosneb haiguse kliinilistest ilmingutest, kuid südame rütmi kiirenemine viib ainult olemasoleva HF-i süvenemiseni. Kõrge ventrikulaarrütmi taustal väheneb vererõhk, ilmneb seega õhupuudus ja seejärel esineb selg varred. Kui elektrolüütide ainevahetuse, glükosiidimürgistuste rikkumine, patsiendi seisund halveneb. Patsient muutub nõrgaks, kaotab oma isu, haigestub, oksendab lahti ja tema nägemust häiritakse.

Atrialne polütopaalne (multifokaalne) tahhükardia on tuvastatud, kui EKG-il on mitu P-laine, mis erinevad üksteisest ja seega muutub südame löögisagedus. See arütmia esineb kopsu patoloogias olemasolevate häiretega elektrolüütide tasakaaluhäire ja hüpoksia kujul. Selle paroksüsmaalse tahhükardia võib kaasa aidata ka glükosiidi mürgistus. Eeldatakse, et see arütmia ilmneb SU suurenenud automatiseerituse tagajärjel.

Atrioventrikulaarne sõlme tahhükardia on üks kõige tavalisemaid supraventrikulaarseid tahhükardiaid. Kahjustuse keskmine vanus on 32 aastat, sageli on naissoost haige. See arütmia areneb südamepuudulikkuse, koronaararterite haiguse, arteriaalse hüpertensiooni ja südamehaiguste puudumisega. Selle patoloogia provokatsiooniks on stress, suitsetamine, alkohol, kohv, südameglükosiidid ja füüsiline koormus.

Sümptomatoloogia sõltub rünnaku kestusest, südame löögisagedusest, südame-lihase võimele kokku leppida, koronaarset vereringet ja patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit. Paljud patsiendid määratlevad selgelt rünnaku alguse ja selle lõpetamise. See on väljendunud tugeva südametegevuse, iseloomuliku nõrkuse ja seejärel jäsemete jahutamisega, patsiendid hakkavad higistama ennast, tundma raskust peas ja mõnikord hakkavad nad ümber pöörlema, arendades soolemotilust, muutudes kõhulahtisuseks. Mõnel juhul ilmnevad põnevus, ärevus, valu rindkeres ja hingeldamine. Kui CB väheneb, vererõhk väheneb, esineb ajuisheemia sümptomid ja inimene kaotab teadvuse. Mõnikord esineb kopsu turset ja kardiogeenset šokki.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Selline paroksüsmaalne tahhükardia algab üsna äkki ja ka peatub. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on tingitud automaatsuse fookuse patoloogiast vatsakesse. Sellisel juhul jõuavad südamelöögid üle saja löögi minutis. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia esineb peamiselt meeste soost (peaaegu 70%).

Põhjused moodustumist paroksismaalse ventrikulaarne tahhükardia on erinevate patoloogiate nagu südame isheemiatõbi, post-müokardi kardiosklerosis, alkohoolsed kardiomüopaatia geneesi, südame defekte, hüpokaleemiat stress, müokardiit, südameglükosiididel, kaasasündinud hälbe PZHT, arütmogeensete vatsakese düsplaasia, mitraalprolaps.

Sümptomaatiline pilt sõltub vähese südame võimsusest ja seda iseloomustab kahvatu nahatoon ja madal rõhk. Südame löögisagedus on regulaarne tavaliselt 100 kuni 200 minuti kohta, kuid sagedamini 150-180 lööki minutis.

Elektrokardiogrammis P-laine ja märke, mis suudavad usaldusväärselt diagnoosida ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat, ei tuvastatud. Normaalsed, identsed QRS-kompleksid ilmnevad ventrikite muutunud täielike krampide taustal, mis näitavad, et sinussimpulss jõuab vatsakesse.
EKG uuringu abil eristatakse teatud tüüpi arütmiaid: püsivalt südame löögisagedusega 140-250 lööki. mõne minuti pärast ühe tüüpi vatsakeste kompleksiga; korrata, kus paroksüstide episoode on esindatud kolme, viie või kümne QRS-i kompleksi rühmadena; aeglane - südame löögisagedus 100-140 lööki minutis, mis kestab kuni 25 sekundit (peaaegu kolmekümne QRS).

Ventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad on reeglina jagatud kahepoolseks VT, pirouette, polümorfseks ja korduvaks. Kõiki andmeid rütmihäireid iseloomustab muidugi nii, nagu ilma sümptomideta, kui ka kliiniliste sümptomite eredas manifestis. Nad võivad alata sagedase südamelöögisageduse ilmnemisest, mida tunneb patsient ise, ja arteriaalse hüpertensiooni, AHF-i, stenokardia ja sünkoopsete seisundite väljendunud vormi tekkimist.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimiseks kasutatakse füüsilise läbivaatuse, EKG, Holteri seire, elektrofüsioloogilise kontrolli südame- ja söögitoru, kehaliste harjutuste ja ehhokardiograafia meetodeid.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Sellist tüüpi patoloogiat iseloomustavad südame rütmi muutused südame löögisageduse paroksüstide äkiliste rünnakute korral vanematel lastel üle saja ja kuuekümne löögi ning üle kahe korraga väikelaste lapsed, kelle tüüpiline rütmisaeg on mõni minut ja mõnikord ka tund. Laste puhul peetakse paroksüsmaatilist tahhükardiat tavaliseks arütmia tüübiks, mille sagedus on üks haige laps 25 000 kohta.

Selle paroksüsmaalse tahhükardia arengut soodustavad põhjused lastel hõlmavad mitmesuguseid südamekahjustusi, elektrolüütide häireid ja psühho-emotsionaalsete ja füüsikaliste omaduste liigset koormamist.

Väga sageli on paroksüsmaalse tahhükardia ilmnemine lastel tingitud südamepatoloogilisest haigusest ja seda peetakse paanikahood.

Selle arütmia lastel esinev mehhanism on ümmargune laine või sünoaudiarse sõlme, atrioventrikulaarse ja aretri automatiseeritus.

Lastel eristatakse supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) paroksüsmaalset tahhükardiat ja ventrikulaarset toimet. Esimeses variandis märgitakse tahhükardiat südame vegetatiivse iseloomu reguleerimise muutuse tõttu. Teine võimalus lastel on tuvastatud üsna harva ning viitab sellistele tingimustele, mis ähvardavad lapse elu. Kuid nad arenevad juba südame patoloogiate juuresolekul.

Laste paroksüsmaalse tahhükardia sümptomaatilist pilti mõjutavad mitmed tegurid, nii predispositsioonilised kui ka provokatiivsed. Need tegurid hõlmavad: ebasoodsat rasedust ja sünnitust, peresid, kellel on suur osa autonoomsete närvisüsteemi häirete, psühhosomaatiliste patoloogiate ja neurooside. Paroksüsmaalse tahhükardia aluseks on ka südame juhtivuse ja WPW sündroomi struktuuri tunnusjoon. Tüüpilised rünnakud WPW sündroomi taustal esinevad peaaegu 55% -l lastest, mistõttu on oluline, et antud diagnoosi kinnitamine toimub põhjaliku EKG-uuringu abil selle patsiendikategooria jaoks.

Paroksüsmaalne tahhükardia, krooniline infektsioon, hormonaalsed häired, seedekulgla ja sapiteede düskineetilised tunnused. Lisaks on mõnikord kehakaalu vähenemine, eriti kümne aasta pärast. Umbes 60% -l lastest kannatab hüpertensiivne hüdrotsefaalia sündroom, mis põhjustab ka paroksüsmaalse tahhükardia ilmnemist.

Tahhükardia paroksüümide rünnakud on peamiselt tingitud emotsionaalsest stressist ja ainult 10% on tingitud füüsilisest koormast. Mõnedel lastel võib isegi olla ettekujutus lähenevast rünnakust selle tekkimise ja hetkeni, mil see lõpeb. See puudutab peamiselt vanemaid lapsi. See suurendab kaela veenide pulseerimist, laps muutub väga kahvatuks, on higistamine, huulte ja suu limaskestade kerge tsüanoos, vähesel määral palavik ja külmavärinad. Pärast rünnaku lõppu vabastab laps märkimisväärse koguse kerge uriini.

Kõikidel lastel esineb selliseid paroksüsme eri viisil. Mõned seostavad neid üsna rahulikult, samas kui teistel on tugev ärevus, ärevus käitumises ja tugeva südametegevuse kaebused. Tempel on pulsatsioon, nad tunnevad pearinglust, neil pole piisavalt õhku, nad tunnevad haigeid, neil tekib nõrkus ja tumedad ringid silmade all.

Ligikaudu 40% -l lastest ilmneb paroksüsmaalne tahhükardia õhtul või öösel ja kolmandikus lastel - ainult päevaajal. Keskmiselt võib rünnak kesta nelikümmend minutit. Kui tahhükardia paroksüsm on mitu päeva, tuleb diferentseerida diabeet mitte-paroksüsmaalse ja paroksüsmaalse tahhükardia vahel. Lisaks sellele peatatakse esmakordselt esinev rünnak peaaegu 90% ja järgnevad paroksüsmid - ainult 18% juhtudest.

Paroksüsmaalne tahhükardia erakorraline abi

Hädaabi andmine on kiiresti tuvastada paroksüsmaalse tahhükardia põhjused vähemalt esialgu. Ja see on väga oluline tahhükardia paroksüsmi esimesel rünnakus patsiendi elus. Anamneesiandmete põhjal tehakse tema seisundi uurimine, EKG uuring, otsus surma põhjustavate haiguste esinemise kohta või nende puudumine ning psühho-emotsionaalne stress ei ole välistatud.

Kõigepealt tehakse arütmiavastane ravi kohustusliku kontrolliga kardihemodünaamikale. Ravimi antiarütmikumi uuesti kasutuselevõtmise ebaefektiivsus võib toimuda alles 30 minuti pärast. Kui selline antiarütmikum meetod kuni kolme ravimi manustamiseks ei anna positiivseid tulemusi, hakatakse vererõhu järsu languse tagajärjel südame südame elektrokardiofibrillatsiooni vältima HF või koronaaride progresseeruvat tõusu.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga üritavad nad algusest peale pakkuda esmaabi, rakendades põhilisi vagalisi katseid. Kuid seda meetodit ei saa kasutada eakate ja karotiinkuu sündroomi esinemise korral. Sel juhul tehakse selle sinise järjestikust massaaži mitte rohkem kui 15 sekundit, kõigepealt paremal ja seejärel vasakul. Samal ajal kontrollitakse südame tööd, et välistada asüstool.

Valsalva testi tegemiseks peab patsient õhku sisse hingama nii palju kui võimalik, seejärel tugevasti suu ja nina sulgemisel välja pingutama ja kõhu surve all. Soovitav on korrata kuni kolm korda.

Lisaks võite proovida ka kaheksa sekundi jooksul suletud silmadest vajutada, kuid see meetod tuleks välja jätta laste abistamisel, et vältida võrkkesta eemaldamist.

Mõnel juhul on võimalik kunstlikult esile kutsuda oksendamist. Kuid kõigi nende manipulatsioonide ebaefektiivsuse tõttu süstitakse Verapamil intravenoosselt. Kui rünnak ei ole lõpetatud, siis viie minuti pärast seda ravimit uuesti süstitakse.

Kui patsiendid võtavad päevase rünnakuga adrenergilisi blokaatoreid, siis Verapamil'i ei kasutata, sest vereülekande järsk pidurdamine on võimalik.

Täiendav erakorraline ravi on Obzidana patsiendi vastuvõtmine kolmekümne minuti jooksul pärast eelmise ravimi ebaefektiivsust. Vajadusel Obzidan võetakse kaks tundi.

See meetod viitab algtasemele, andes positiivse tulemuse 80% juhtudest.

Paroksüsmaalne tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosiga patsiendid vajavad peamiselt hospitaliseerimist, välja arvatud healoomulise kasvaja idiopaatilised variandid ja võimaluse korral paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku kiire leevendamine.

Tulevikus määratakse kindlaks täielik uurimine rünnaku tekitanud põhjuse väljaselgitamiseks ja parooksümmeetrilise tahhükardia ravi kardioloogia osakonnas. Kavandatud haiglaravi korral, pärast sagedaste paroksüstide tekkimist rohkem kui kaks korda kuus viiakse läbi süvauuring, määratakse ravi taktika ja kirurgiline ravi saab määrata.

Kuna paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustab krambihoogude esinemine, alustatakse selle alustamist alustades kiireid meetmeid nende ärahoidmiseks. Sellisel juhul kasutage Valsalva manöövrit, pingutades Ashneri ja Chermak-Goeringi näidist; pühkige külma veega. Need testid on võimelised peatama ainult supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate korral iseloomulikud rünnakud. Seetõttu on paroksüsmaalse tahhükardia peamine raviks arütmiavastaste ravimite manustamine.

Paroksüsti alguses manustatakse universaalseid antiarütmikume: novokaiinamiid, propranol, aimaliin, kinidiin, disopüramiid, Kordaron, isoptiin, etmosiin. Pikaajaliste krampide korral kasutatakse elektriliste impulssidega ravi.

Seejärel valib kardioloog ambulatoorse ravi ühe patsiendi jaoks vastavalt spetsiaalsele skeemile, mis hõlmab ka arütmiavastaseid ravimeid. Supraventrikulaarse patoloogia puhul patsientidel, kes ennetavalt leevendab krampe või kasutavad spetsiifilisi proove, on reeglina antirepeedi ravi küsitav.

Kõik ravimid ja nende annused viiakse läbi rangelt elektrokardiogrammi ja patsiendi seisundi kontrolli all.

Mõnel juhul on paroksüsmaalse ravi korral ette nähtud β-blokaatorid, mis vähendavad ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosust. Ravi efektiivsust saab saavutada antiarütmikumidega seotud p-adrenoblokaatorite kombinatsiooniga.

Krambide kordumise ärahoidmiseks, südame löögisageduse, kestuse ja raskuse vähendamiseks tuleb määrata glükosiidide püsiv suukaudne manustamine.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi kirurgilist meetodit kasutatakse kõige äärmuslikemates meetmetes, kui see arütmia on eriti raske ja kõik muud ravimeetodid on ebaefektiivsed. Sellisel juhul võib kasutada südame löögisageduse ablatsiooni, südamestimulaatori või elektrilise defibrillaatori implanteerimist.

Paroksüsmaalne tahhükardia: põhjused, tüübid, paroksüsm ja selle manifestatsioonid, ravi

Koos ekstrasüstoliga peetakse paroksüsmaalset tahhükardiat üheks kõige sagedasemaks südame rütmihäireteks. Müokardi ülemäärane põletik on seotud ühe kolmandiku patoloogiliste juhtumitega.

Kui südame paroksüsmaalne tahhükardia (PT) tekitab liiga palju impulsse, tekitab kahjustusi, mis põhjustab selle liiga tihti vähendamist. Sellisel juhul on süsteemne hemodünaamika häiritud, süda ise kannatab toitumise puudumise tõttu, mille tagajärjel suureneb vereringe puudulikkus.

PT ähvardused tekivad äkitselt, ilma nähtavate põhjusteta, kuid võib-olla provotseerivate asjaolude mõju, ka need äkki läbivad ja paroksüsmi kestus, on erinevate patsientide südametegevuse sagedus. PT südame normaalne siinusrütm on asendatud ühega, mis on "talle" määratud erutuse välise keskpunktiga. Viimane võib moodustada atrioventrikulaarse sõlme, vatsakeste, kodade müokardi.

Ebanormaalse fookusega põletikuvastused järgivad ükshaaval, mistõttu rütm jääb regulaarseks, kuid selle sagedus on normist kaugel. Päritolu PT on väga lähedal supraventrikulaarsetele enneaegsetele lööbudele, mistõttu sageli tuvastatakse paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku järgselt üks pärast ekstrasüstoolide esilekutsumist, isegi kui see kestab vähem kui minut.

Rünnaku kestus (paroksüsm) PT on väga erinev - mõnest sekundist kuni mitme tunnini ja päevani. On selge, et kõige olulisemate verevoolu häiretega kaasnevad pikenenud rütmihäired, kuid ravi tuleb kõigile patsientidele, isegi kui paroksüsmaalne tahhükardia on haruldane ja ei tundu liiga pikk.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused ja tüübid

PT on võimalik nii noortel kui vanuritel. Vanematel patsientidel diagnoositakse seda sagedamini ja põhjus on orgaaniline muutus, noortel patsientidel on arütmia sagedamini funktsionaalne.

Paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm (kaasa arvatud eesnäärme- ja AV-sõlme tüübid) on tavaliselt seotud sümpaatilise innervatsiooni aktiivsuse suurenemisega ja südamega sageli ei esine ilmseid struktuurimuutusi.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on tavaliselt põhjustatud orgaanilistest põhjustest.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid ja paroksüsmide visualiseerimine EKG-s

Paroksüsma PT provokatiivsed tegurid kaaluvad:

  • Tugev põnevus, stressiolukord;
  • Hüpotermia, liiga halb õhu sissehingamine;
  • Overeating;
  • Liigne füüsiline koormus;
  • Kiire jalutuskäik

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused hõlmavad tõsist stressi ja sümpaatilist inverteeringut. Põlemine põhjustab märkimisväärse hulga adrenaliini ja noradrenaliini vabanemist neerupealiste poolt, mis soodustab südame kontraktsioonide suurenemist, samuti suurendab juhtivussüsteemi tundlikkust, sealhulgas hormoonide ja neurotransmitterite toimet stimuleerivate ektopiinide ümbrust.

Stressi ja ärevuse mõjusid on võimalik tuvastada haavataja ja šokiga, neurasthenia ja vegetatiivse vaskulaarse düstoonia korral PT-ga. Muide, umbes kolmandikul autonoomse düsfunktsiooniga patsientidest esineb sellist tüüpi arütmia, mis on looduslikult funktsionaalne.

Mõnel juhul, kui südames ei ole olulisi anatoomilisi defekte, mis võivad põhjustada arütmiat, on PT iseloomuliku refleksuse olemus ning see on enamasti seotud mao ja soolte, sapiteede, diafragma ja neerude patoloogiaga.

PT südamehaigused on sagedamini diagnoositud vanematel meestel, kellel on ilmne struktuurne muutused müokardis - põletik, skleroos, degeneratsioon, nekroos (südameatakk). Sellisel juhul on häiritud närviimpulssi õige läbimine mööda tema, tema jalgade ja väiksemate kiudude kimbu, mis annavad müokardile erutusvõimega signaale.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia otsene põhjus võib olla:

  1. Südame isheemiatõbi - nii hingamisskleroos kui ka arter pärast südameatakk;
  2. Müokardiinfarkt - põhjustab ventrikulaarset PT kõigist viiendast patsiendist;
  3. Südame lihasepõletik;
  4. Arteriaalne hüpertensioon, eriti raske müokardi hüpertroofia korral difuusne skleroos;
  5. Südamehaigus;
  6. Müokardi düstroofia.

Paroksüsmaalse tahhükardia, türeotoksikoosi, allergiliste reaktsioonide, südamehaiguste ja selle õõnsuste kateteriseerimise harulduste põhjuste hulgas on mõned neist ravimitest eriline koht selle arütmia patogeneesis. Seega võivad südameglükosiididega seonduvad mürgistused, mis sageli määratakse krooniliste südamehaiguste vormidega patsientidele, võivad põhjustada tõsiseid tahhükardiaartikleid, millel on kõrge surmaohtlik risk. Antiarütmikumide suuremad annused (nt novokinamiid) võivad samuti põhjustada PT-d. Ravimiarütmia mehhanismi peetakse kaaliumisisalduse häireteks kardiomüotsüütide sees ja väljas.

PT-i pato-geneesi uuritakse jätkuvalt, kuid enamasti põhineb see kahel mehhanismil: impulsside ja raja täiendava allika moodustamiseks ja impulsi ümmarguse tsirkulatsiooni tekitamiseks ergastuslaine mehaanilise takistuse juuresolekul.

Ektoopilises mehhanismis eeldab ergastuse patoloogiline fookus peamise südamestimulaatori funktsiooni ja annab müokardile liigse arvu potentsiaalide. Teistel juhtudel on põlemislaine ringlus retsirkulatsioonitüübiga, mis on eriti märgatav, kui moodustub orgaaniline takistus impulsside kujul, nagu näiteks kardioskleroos või nekroos.

PT biokeemia aluseks on elektrolüütide metabolismi erinevus südame lihase tervislike piirkondade ja haavatava räni, südameatakkide, põletikulise protsessi vahel.

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

PT kaasaegne liigitus arvestab selle välimuse, allika ja vooluomaduste mehhanismi.

Supraventrikulaarne vorm ühendab kodade ja atrioventrikulaarse (AV-sõlme) tahhükardiat, kui ebanormaalse rütmi allikas asub väljaspool müokardit ja südame ventrikulaarset süsteemi. Selle PT varianti esineb kõige sagedamini ja sellega kaasneb regulaarne, kuid väga sagedane südame kokkutõmbumine.

PT-i eesriidevormil langevad impulsid mööda radu ventrikulaarse müokardi ja atrioventrikulaarse (AV) teel allpool vatsakese ja pöörduvad tagasi tagasi antroopaatiale, põhjustades nende kontraktsiooni.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on seotud orgaaniliste põhjustega, samal ajal kui vatsakesed kokkuvad oma ülemäärase rütmiga, ja atria sõltub siinuse sõlme aktiivsusest ja nende kontraktsioonide sagedus on kaks kuni kolm korda väiksem kui ventrikulaarne.

Sõltuvalt PT-i liikumisest on see äge perioodiline rünnakutega korrapäraste parokseismide kujul ja pidevalt korduv. Viimane vorm võib esineda aastaid, põhjustades laienenud kardiomüopaatiat ja rasket vereringevaratõrjet.

Patogeneesi iseärasused võimaldavad isoleerida paroksüsmaalse tahhükardia vastastikust vormi, kui impulsi "taaskordumine" on siinusõlmel, ektopiaalne täiendava impulsiallika allika moodustamisel ja multifokaalne, kui on mitu südame põletiku allikaid.

Paroksüsmaalse tahhükardia manifestatsioonid

Paroksüsmaalne tahhükardia tekib äkki, võib-olla provotseerivate tegurite mõjul või täieliku heaolu all. Patsient märgib paroksüsmi alguse selge aja ja tunneb hästi selle lõpetamist. Rünnaku algust näitab südamepiirkonna surumine, millele järgneb intensiivse südame löögisageduse rünnak erinevatel ajahetkedel.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku sümptomid:

  • Pearinglus, minestamine koos pikaajalise paroksüsmiga;
  • Nõrkus, müra peas;
  • Hingeldus;
  • Südamega südamepekslemine;
  • Neuroloogilised ilmingud - nõrk kõne, tundlikkus, paresis;
  • Taimsed häired - higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge temperatuuri tõus, uriini ülemäärane eritumine.

Müokardi kahjustusega patsientidel on sümptomite raskus suurem. Neil on ka haigus veelgi tõsisem prognoos.

Arütmia algab tavaliselt sümptomaatilise südamepekslemisega, mis on seotud ekstrasüstoliga, millele järgneb raske tahhükardia kuni 200 või rohkem kontraktsiooni minutis. Südame ebamugavustunne ja väike südametegevus on vähem levinud kui tugeva tahhükardia paroksüsmi kliinikus.

Autonoomsete häirete rolli tõttu on lihtne seletada muid paroksüsmaalse tahhükardia tunnuseid. Harvadel juhtudel on arütmia ees aura - pea hakkab keerutama, kõrvadel on müra, süda pigistab. Kõikidel PT juhtumitel on rünnaku alguses sagedane ja rikkalik urineerimine, kuid esimese paari tunni jooksul normaliseerub uriinivoo. Sama sümptom on tüüpiline PT lõpus ja see on seotud põie lihaste lõõgastumisega.

Paljudel patsientidel, kellel on PT pikaajalised rünnakud, tõuseb temperatuur kuni 38-39 kraadi, leukotsütoos suureneb veres. Palavik on seotud ka vegetatiivse düsfunktsiooniga ja leukotsütoosi põhjustajaks on vere ümberjaotamine ebasobiva hemodünaamika tingimustes.

Kuna südame tahhükardia puudulikud, suurte ringide arterites ei ole piisavalt verd, sellised sümptomid nagu isheemiast tingitud südamevalu, verevoolu ajukahjustus ajus - pearinglus, käte ja jalgade värised, krambid ja närvisüsteemi kahjustusi takistab kõne ja liikumine, areneb paresis. Vahepeal on raskeid neuroloogilisi ilminguid üsna haruldane.

Kui rünnak lõppeb, patsient kogeb märkimisväärset leevendust, see muutub kergesti hingata ja kiire südame löögisagedus peatub survel või tundetunne rindkeres.

  • Paroksüsmaalse tahhükardia kohusetüüpidega kaasneb rütmiline pulss, tavaliselt 160 kontraktsiooni minutis.
  • Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia ilmneb haruldasemate lühendite (140-160) ja mõne ebakorrapärase pulsega.

Paroksüsmaalse PT korral muutub patsiendi välimus: südamepekslemine on iseloomulik, hingamine muutub sagedaseks, esineb ärevus, võib ilmneda psühhomotoorne agitatsioon, emakakaela venivus paisteb ja pulsiseerub aeglaselt südame rütmiga. Pulssi arvutamise üritamine võib olla liiga raske, sest see on nõrk.

Südamevõrgu ebapiisava jõu tõttu süstoolne rõhk väheneb, samas kui diastoolne rõhk võib jääda muutumatuks või veidi vähenenud. Raske hüpotensioon ja isegi kokkuvarisemine kaasnevad PT-i rünnakutega patsientidel, kellel on märgatavad struktuurimuutused südames (defektid, armid, suured fokaalsete südameatakkide jms).

Sümptomite puhul võib atüürilise paroksüsmaalse tahhükardia eristada vatsakeste sordist. Kuna vegetatiivne düsfunktsioon on otsustava tähtsusega kodade PT genereerimisel, avaldatakse vegetatiivsete haiguste sümptomeid alati (polüuuria enne ja pärast rünnakut, higistamist jne). Ventrikulaarsel kujul puuduvad tavaliselt need tunnused.

PT sündroomi peamine oht ja komplikatsioon on südamepuudulikkus, mis suureneb tahhükardia kestusega. See tekib seetõttu, et müokard on üleküllastatud, selle õõnsused pole täielikult tühjenenud, tekivad ainevahetusproduktide akumuleerumine ja turse südame lihastes. Ebapiisav kodade tühjendamine põhjustab vere stagnatsiooni kopsu ringis ja väikese vatsakeste verega täidisega, mis suure sagedusega kokkupuutel viib, vabaneb süsteemne vereringesse vähenemine.

PT-i tüsistus võib olla trombemboolia. Hüdrokeemiline kahjustus aitab kaasa kodade vere ületäitumisele eesnäärme kõrvade tromboosile. Kui rütm taastatakse, satuvad need pöördeid välja ja satuvad suurte ringide arteritesse, provotseerides teistes elundites südameinfarkt.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine ja ravi

Võib kahtlustada paroksüsmaatilist tahhükardiat sümptomite tunnuste järgi - arütmia äkiline tekkimine, südamega iseloomulik rütm ja kiire pulss. Kui kuulate südant, tuvastatakse tõsine tahhükardia, helinad muutuvad puhtamaks, esimene hingeldub ja teine ​​nõrgeneb. Surve mõõtmine näitab ainult hüpotensiooni või süstoolse rõhu langust.

Te saate diagnoosi kinnitada elektrokardiograafia abil. EKG-l on supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed patoloogilised vormid mõnede erinevustega.

  • Kui patoloogilised impulsid tulevad atria-kahjustustest, siis kantakse P-laine EKG-le ventrikulaarse kompleksi ette.

südameveresoonkonna tahhükardia

  • Juhul, kui impulsi genereerib AV-ühendus, muutub P-laine negatiivseks ja asub kas pärast QRS-i kompleksi või sellega ühendatakse.

AV-sõlme tahhükardia EKG-s

  • Tüüpilise ventrikulaarse PT korral laieneb ja deformeerub QRS kompleks, mis sarnaneb vatsakeste müokardist pärinevate ekstrasüstoolidega.

EKG ventrikulaarne tahhükardia

Kui PT avaldub lühikeses episoodis (mitmed QRS kompleksid), siis võib selle normaalsele EKG-le raske kontrollida, mistõttu toimub igapäevane seire.

Selgitamaks PT-i põhjuseid, eriti eakatel patsientidel, kellel on tõenäoline orgaaniline südamehaigus, ultraheli, magnetresonantstomograafia, MSCT-d.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi taktika sõltub kursi omadustest, tüübist, patoloogilise kestusest ja komplikatsioonide olemusest.

Atriaalse ja nodulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral näidatakse haiglaravi südamepuudulikkuse sümptomite suurenemise korral, samal ajal kui ventrikulaarne haiguslahendus nõuab alati hädaabi ja hädaolukorra transportimist haiglasse. Patsiendid viiakse regulaarselt haiglasse interaktiivse perioodi vältel, kus sagedased paroksüsmid tekivad enam kui kaks korda kuus.

Enne kiirabi brigaadi saabumist võivad sugulased või lähedased haiged leevendada haigusseisundit. Rünnaku alguses peaks patsient istuuma mugavamalt, krae vabastama, värske õhk peaks olema varustatud ja südamevalu puhul võtavad paljud patsiendid endale nitroglütseriini.

Paroksüsma hädaabi sisaldab:

  1. Vaguse testid;
  2. Elektriline kardioversioon;
  3. Narkootikumide ravi.

Kardioviirus on näidustatud nii supraventrikulaarse kui ka ventrikulaarse PT-ga, millele on lisatud kollaps, kopsuödeem ja äge pärgarteri puudulikkus. Esimesel juhul piisab, kui tühjendada kuni 50 J, teises - 75 J. Anesteesia eesmärgil süstitakse seduxeni. Vastastikuse PT korral on rütmihäired taastumisprotsessis läbi söögitoru.

Vagal-testidega kasutatakse kõhu PT-i rünnakute leevendamiseks, mis on seotud autonoomse inervatsiooni ja ventrikulaarse tahhükardiaga, need testid ei tooda mõju. Need hõlmavad järgmist:

  • Pingutamine;
  • Valsalva manööver on intensiivne väljahingamine, milles nina ja suu tuleb sulgeda;
  • Ashneri test - surve silmadele;
  • Näide Chermak-Gering - rõhk südame-veresoonte lihasele kesknärvisüsteemi arteri kaudu;
  • Keele juurte ärritus enne gag-refleksi;
  • Valge külm vesi näol.

Vagali testid on suunatud vaguse närvi stimuleerimiseks, mis aitab kaasa südame rütmi vähendamisele. Nad täiendavad üksteist patsientidele kättesaadavaks enda ja oma sugulaste ootab saabumist "esimene", kuid mitte alati kõrvaldada arütmia, nii kehtestamine ravimeid - eelduseks ravi paroxysm Reede

Proove viiakse läbi ainult kuni rütmi taastumiseni, muidu tekivad bradükardia ja südame seiskamise tingimused. Kardiaalse ninavere massaaž on eakatel, kellel on unearteride diagnoositud ateroskleroos, vastunäidustatud.

Kõige tõhusamad antiarütmilised ravimid supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia puhul (efektiivsuse järjekorras):

ATP ja verapamiil taastavad rütmi peaaegu kõigil patsientidel. ATP-i puuduseks peetakse ebameeldivaks subjektiivseks tunnuseks - näo punetus, iiveldus, peavalu, kuid need tunnused kaovad pool minutit pärast ravimi manustamist sõna-sõnalt. Kordarooni efektiivsus jõuab 80% -ni ja novokinamiid taastab rütmi umbes pooltel patsientidel.

Kui ventrikulaarne PT-ravi alustatakse lidokaiini kasutuselevõtust, siis - Novokainamiid ja Cordarone. Kõiki ravimeid kasutatakse ainult intravenoosselt. Kui EKG ajal ei ole võimalik ektoopilist fookust täpselt lokaliseerida, siis soovitatakse järgmiste antiarütmiliste ravimite järjestust: lidokaiin, ATP, novokaanamiid, korordon.

Pärast patsiendi rünnakute peatamist pannakse patsient elukohajärgse kardioloogi järelevalve all, mis määrab paroksüsmide sageduse, nende kestuse ja hemodünaamiliste häirete taseme, vajaduse taastumisvastase ravi järele.

Kui arütmia tekib kaks korda kuus või sagedamini või rünnakud on haruldased, kuid pikaajalised, südamepuudulikkuse sümptomitega, siis peetakse interaktiivse perioodi ravi vajalikuks. Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaliseks remissioonivastaseks raviks kasutage:

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks, mis võib raskendada PT rünnakut, on ette nähtud beeta-adrenoblokaatorid (metoprolool, anapriliin). Beeta-adrenoblokaatorite täiendav eesmärk võib vähendada teiste arütmiavastaste ravimite annust.

PT-le kasutatakse kirurgilist ravi, kui konservatiivne ravi ei vii õige rütmi taastamisele. Operatsioonina viiakse läbi raadiosageduslik ablatsioon, mille eesmärgiks on ebanormaalsete rajatiste ja impulsside tekke ebatüüpiliste tsoonide kõrvaldamine. Peale selle võib füüsilise energia (laser, elektrivool, madalatemperatuuriline mõju) abil hävitada ektoopilised fookused. Mõnel juhul on näidatud südamestimulaatori implantatsioon.

PT diagnoosiga patsiendid peaksid pöörama tähelepanu paroksüsmaalsete arütmiate ennetamisele.

PT-rünnakute ennetamine seisneb sedatiivsete vahendite võtmises, stressi ja ärevuse vältimises, välja arvatud tubaka suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, antiarütmikumidega seotud ravimite regulaarne kasutamine, kui need on ette nähtud.

PT prognoos sõltub selle tüübist ja põhjuslikust haigusest.

Kõige soodsam prognoos on inimestel, kellel on idiopaatiline atriumparoksüsmaalne tahhükardia, kellel on olnud võimalik töötada aastaid ja harvadel juhtudel on isegi võimalik arütmia spontaanset kadumist.

Kui supraventrikulaarset paroksüsmaatilist tahhükardiat põhjustab müokardi haigus, sõltub prognoos selle progressiooni kiirusest ja ravivastusest.

Kõige tõsisem prognoosiga täheldatud ventrikulaarne tahhükardia esinevad taustal muutused südamelihas -. Südameatakki, põletik, müokardi düstroofia, kompenseerimata südamehaiguste ja muude struktuurimuutusi südamelihases nendel patsientidel olla suurenenud oht vahetanud FET vatsakeste virvendus.

Üldiselt, kui puuduvad komplikatsioonid, siis patsiendid, kellel on ventrikulaarne PT, elavad aastaid ja aastakümneid ning oodatav eluiga võimaldab arütmiavastaste ravimite regulaarset kasutamist relapside ennetamiseks. Surm tekib tavaliselt taustal haiguseägetsus tahhükardia patsientidel tõsine väärareng äge müokardi (tõenäosus virvenduse on väga kõrge), samuti need, kes on kannatanud kliinilise surma ja sellega seotud elustamist esitatav südame rütmihäired.

Loe Lähemalt Laevad