Kodade fibrillatsioon

Kodade virvendus (kodade virvendusarütmia, kodade virvendusarütmia) on üks südame rütmihäire liik, mida iseloomustab kiire ebaregulaarne kodade kontraktsioon sagedusega 350-700 minutis. Kui kodade virvendusarütmia paroksüsm kestab üle 48 tunni, suureneb järsult tromboosi tekkerisk ja raske isheemia insult. Kardioloogiline kardioloogiline vorm on kodade virvendusarütmia, mis aitab kaasa kroonilise kardiovaskulaarse ebaõnnestumise kiirele arengule.

Kardioloogi praktikas leiduvad sageli kodade virvendusarütmiaga patsiendid. Erinevat tüüpi arütmiate esinemissageduse üldstruktuuris moodustab kodade arv umbes 30%. Vanusega suureneb selle levimus. Niisiis, kuni 60 aastat, seda tüüpi arütmia täheldatakse 1% -l inimesel ja 60 aasta pärast tuvastatakse haigus juba 6% -l.

Haiguse vormid

Kodade virvendusarengu vormide klassifikatsioon viiakse läbi, võttes arvesse elektrofüsioloogilisi mehhanisme, etioloogilisi tegureid ja kliinilise käitumise iseärasusi.

Patoloogilise protsessi kestuse järgi eristatakse järgmisi kodade virvenduse vorme:

  • paroksüsmaalne (mööduv) - rünnak enamikul juhtudel kestab mitte rohkem kui päev, kuid võib kesta kuni nädal;
  • püsivad - kodade virvendusarütmia püsivad rohkem kui 7 päeva;
  • krooniline - selle peamine eripära on elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsus.

Koduste virvendusarütmete püsivatel ja mööduvatel vormidel võib olla taastekke, st kodade virvenduse rünnakud võivad taastekkida.

Sõltuvalt kodade rütmihäire tüübist on kodade virvendusarütm jaotatud kahte tüüpi:

  1. Kodade virvendus (fibrillatsioon). Koordineeritav kodade kontraktsioon puudub, kuna üksikute lihaskiudude rühmad on kooskõlastamata. Atrioventrikulaarses ristmikus koguneb hulgaliselt elektrilisi impulsse. Mõned neist hakkavad levima ventrikulaarsesse müokardisse, põhjustades sellega lepingute sõlmimise. Sõltuvalt vatsakeste kontraktsioonide sagedusest jagatakse kodade virvendusarütmia bradüstoolseks (vähem kui 60 löögi minutis), normosüstoolse (60-90 löögi minutis) ja tahhüstüloolse (üle 90 löögi minutis).
  2. Kodade õõtsumine Kõhukinnisuse sagedus ulatub 200-400 minuti kohta. Samas säilib nende õige koordineeritud rütm. Kui kodade õhetus on peaaegu täielikult puudunud, on diastoolne paus. Nad on pidevas süstoolses seisundis, st nad ei lõdvestu. See muutub raskuste tekkeks täites neid verd ja selle tulemusena ebapiisava voolu sisse vatsakeste. Kui iga teine, kolmas või neljas impulss läheb läbi astrotsüütide kaudu atrioventrikulaarsetesse ühendustesse, tagab see nende kontraktsioonide õige rütmi ja seda haigusseisundit nimetatakse õigeks kodade flutteriks. Juhtudel, kui on tekkinud vatsakeste kaootiline kontraktsioon, tekib atrioventrikulaarse juhtimise tõttu rääkima ebanormaalse kodade kõhulahtisuse arengust.

Kodade virvendusarütmia parooksüsti ajal ei ole aneemia leping ebaefektiivne. Samal ajal ei esine vatsakeste täielikku täitmist ja nende kokkutõmbumise ajal ei ole aordist veret läbinud.

Kodade virvendus on võimeline muutuma vatsakeste fibrillatsiooniks, mis on lõppenud surmaga.

Koduse fibrillatsiooni põhjused

Koduse fibrillatsiooni põhjus võib olla nii südamehaigused kui ka mitmed muud patoloogiad. Kõige sagedasem kodade virvenduse esinemine esineb raske südamepuudulikkuse, müokardi infarkti, hüpertensiooni, kardioskleroosi, kardiomüopaatia, müokardiidi, reumaatilise südamehaiguse taustal.

Muud kodade virvendusarütmia põhjused on:

  • türotoksikoos (türeotoksiline süda);
  • hüpokaleemia;
  • adrenomimeetikumide mürgistus;
  • südameglükosiidide üleannustamine;
  • alkohoolne kardiopaatia;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • kopsuarteri trombemboolia (PE).

Kui kodade virvälbeerumise arengut ei saa kindlaks teha, tehakse haiguse idiopaatilise vormi diagnoos.

Koduse fibrillatsiooni sümptomid

Koduste virvendusarütmia kliiniline pilt sõltub südame- ja müokardi valvulaarse aparatuuri seisundist, haiguse vormist (püsiv, paroksüsmaalne, tahhüstüloolne või bradüstoolne), samuti patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi tunnused.

Patsiendi kõige raskemini talutav on kodurütmihäired. Selle sümptomid on:

  • südamepekslemine;
  • katkendid ja valud südames;
  • õhupuudus, raskendab koormust.

Esialgu on kodade virvendusarütm paroksüsmaalne. Parokseemide sageduse ja kestuse muutus iga patsiendi edasises arengus toimub erineval viisil. Mõnedel patsientidel esinevad krambid väga harva ning progresseerumist ei ole. Teiste jaoks, vastupidi, pärast 2-3 kodade virvenduse episoodi haigus muutub püsivaks või krooniliseks.

Patsiendid ja kodade virvendusarütmide esinemised tunduvad erinevalt. Mõnedel inimestel puuduvad ebameeldivate sümptomitega krambid ja sellised patsiendid saavad teada, et neil on arütmiaid ainult arstliku läbivaatuse ajal. Kuid kõige sagedamini on kodade virvendusarütmia sümptomid intensiivsed. Need hõlmavad järgmist:

  • kaootiliste südame löögide tunne;
  • lihaste värisemine;
  • tugev üldine nõrkus;
  • surmahirm;
  • polüuuria;
  • liigne higistamine.

Rasketel juhtudel tekib tugev pearinglus, minestamine, Morgagni-Adams-Stokes krambid.

Pärast normaalse südame rütmi taastumist peatuvad kõik kodade fibrillatsiooni sümptomid. Patsientide püsivaks vormiks lõpetatakse arütmia ilmingud.

Kui südame südameklapi ajal süstib kodade virvendus, esineb ebakorrapäraseid toone erinevates kogustes. Pulss on arütmiline, impulsi lained on erineva amplituudiga. Kõigi kodade virvendusarütmia sümptomiks on impulsi defitsiit - impulsslainete arv on väiksem kui südamelöökide arv. Impulsi defitsiidi tekkimine on tingitud asjaolust, et mitte iga ventrikulaarse kontraktsiooniga ei kaasne vere vabanemist aordi.

Kahjuritõrje ajal kaebavad patsiendid kaela veenide pulsatsiooni, ebamugavustunnet südame piirkonnas, hingeldust ja südamepekslemist.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine ei ole tavaliselt keeruline ja diagnoos tehakse patsiendi füüsilisel uurimisel. Perifeersete arterite paistumine määrab tema seinte pulsatsioonide häiritud rütmi, samas kui iga impulsi laine pinge ja täitumine on erinev. Südame auklatsiooni ajal kuulda südame toonide mahu ja ebaregulaarsuse olulisi kõikumisi. Iooni helitugevuse muutus, järgides diastoolse pausi, on seletatav vatsakeste erineva diastoolse täitmisega verega.

Diagnoosi kinnitamiseks salvestatakse elektrokardiogramm. Koduse fibrillatsioonile iseloomulikud järgmised muutused:

  • QRS-i ventrikulaarsete komplekside kaootiline paigutus;
  • P-laine puudumine või kodade lainete määramine nende asemel.

Vajadusel viia läbi EKG igapäevane jälgimine, mis võimaldab selgitada kodade virvendusarengu vormi, rünnaku kestust ja seost füüsilise tegevusega. Selleks, et valida arütmiavastaseid ravimeid ja tuvastada südame isheemia sümptomeid, viiakse läbi harjutuskatsed (jooksulint, jalgratta ergomeetria).

Ehhokardiograafia (EchoCG) abil on võimalik hinnata südameteede suurust, tuvastada intrakardiaalse trombi olemasolu, perikardi ja klapi aparatuuri võimalikke kahjustusi, kardiomüopaatiat ja hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset toimet. EchoCG tulemused aitavad ravimite valikul antiarütmikumi ja antitrombootilise ravi jaoks.

Erinevat tüüpi arütmiate esinemissageduse üldstruktuuris moodustab kodade arv umbes 30%.

Südame struktuuride üksikasjaliku visualiseerimise eesmärgil viiakse läbi südame multispiraalne või magnetresonantstomograafia.

Peresofaagi elektrofüsioloogiliste uuringute meetod aitab määrata kodade virvendusarengu mehhanismi. See uuring viiakse läbi kõigi kodade virvendusarütmiga patsientidega, kes kavatsevad implanteerida kunstlikku südamestimulaatorit (südamestimulaatorit) või teostada kateetri ablatsiooni.

Koduse fibrillatsiooni ravi

Kõigi kodade virvendusarütmia ravi eesmärk on taastada ja säilitada õige südame löögisagedus, vältida korduvaid paroksüseimasid, vältida trombide moodustumist ja trombembooliliste tüsistuste tekkimist.

Kõigi kodade virvendusarütmi katkestamise katkestamiseks manustatakse antiarütmikumid intravenoosselt patsiendile EKG ja vererõhu järelevalve all. Mõnel juhul kasutatakse südameglükosiide või aeglase kaltsiumikanalite blokaatoreid, mis aitavad parandada patsientide heaolu (nõrkuse, hingelduse vähenemine, südametegevuse tunne), vähendades südame löögisagedust.

Konservatiivse ravitõrje ebaefektiivsuse korral viiakse kodade virvendusarütmia ravi läbi, rakendades südamepiirkonnale elektriimpulssi (elektriline kardioversioon). See meetod võimaldab teil südame löögisagedust taastada 90% juhtudest.

Kui kodade fibrillatsioon kestab üle 48 tunni, suureneb trombide tekkimise ja trombembooliliste tüsistuste tekkimise oht järsult. Nende ennetamiseks on ette nähtud antikoagulandid.

Pärast südame rütmi taastamist on näidustatud antiarütmikumide pikaajaline kasutamine, et vältida korduvaid kodade virvenduse episoode.

Kõigi kodade virvendusarütmia kroonilise vormi puhul seisneb ravi antikoagulantide, kaltsiumikanali antagonistide, südameglükosiidide ja adrenergiliste blokaatorite pidevas manustamises. Käimas on kodade virvenduse arengut põhjustava haiguse aktiivne ravi.

Kodade virvendusarengu radikaalseks kõrvaldamiseks viiakse läbi kopsuveenide raadiosageduslik eraldatus. Selle minimaalselt invasiivse protseduuri käigus tehakse kopsuveenide suu juures paikneva ektopiaalse ergastuse keskosa isolatsioon. Kopsuveenide raadiosagedusliku eraldatuse efektiivsus jõuab 60% -ni.

Südame raadiosagedusliku ablatsiooniga (RFA) esinevad kindlad kodade virvendusarütmia või sageli korduvad paroksüsmid. Selle sisuliselt peitub atrioventrikulaarse sõlme väljavoolamine spetsiaalse elektroodiga, mis viib täieliku AV-blokeerimiseni püsiva südamestimulaatori edasise paigaldamisega.

Toit kodade virvenduse raviks

Kodade virvendusarütmia keerulises ravis on oluline roll õiges toitumises. Dieedi aluseks peaksid olema madala rasvasusega proteiin ja taimsed saadused. Toitu tuleks võtta sageli väikestes kogustes. Õhtusöök peab olema vähemalt 2,5-3 tundi enne magamaminekut. See lähenemine aitab vältida vaguse närvi retseptorite ülemäärast stimuleerimist, mõjutades siinuse sõlme funktsiooni.

Kodu fibrillatsiooniga patsiendid peaksid keelduda tugevast teest, kohvi, alkohoolsetest jookidest, kuna need võivad põhjustada rünnaku.

Kui kodade fibrillatsiooni toit peaks sisaldama paljusid toiduga rikkalikke kaaliumi ja magneesiumi. Nende toodete hulka kuuluvad:

  • sojaoad;
  • pähklid (kašupähklid, mandlid, maapähklid);
  • nisu idud;
  • nisukliid;
  • pruun riis;
  • oad;
  • spinat;
  • kaerahelbed;
  • apelsinid;
  • banaanid;
  • küpsetatud kartul;
  • Tomatid

Mikrolainete ja vitamiinide maksimaalse koguse säilitamiseks nõudel on parem aurutada või küpsetada. Menüüs on kasulik lisada köögivilja-, puuvilja- või marjafreesi.

Koduse fibrillatsiooni esinemine suurendab südamehaiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Kõige sagedasemad kodade fibrillatsiooni tüsistused on progresseeruv südamepuudulikkus ja trombemboolia. Mitraalklapi stenoosiga patsientidel on kodade fibrillatsioon sageli intra-eesnäärme trombi moodustumise põhjus, mis on võimeline blokeerima atrioventrikulaarset ava. See toob kaasa ootamatu surma.

Saadud intrakardiaalne tromb koos arteriaalse verevooluga levib kogu kehas ja põhjustab erinevate organite trombembooliaid. Umbes 65% juhtudest sisenevad verehüübed aju anumatesse, tekitades isheemilist insuldi. Meditsiinilise statistika kohaselt diagnoositakse iga kuuendat isheemilist insuldit kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Selle tüsistuse riski suurendavad tegurid on järgmised:

  • vanadus (üle 65aastase);
  • varem üle kantud mis tahes lokalisatsiooni trombemboolia;
  • kaasuvate haiguste esinemine (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kongestiivne südamepuudulikkus).

Kodade virvendusarengu areng vatsakeste ja südame defektide kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumise taustal viib südamepuudulikkuse tekkeni. Hüpertroofilises kardiomüopaatias ja mitraaltsentoosis tekib südamepuudulikkuse tekkimine südame astma või kopsuturse all. Ägeda vasaku vatsakese defekt tekib alati vasaku südame vere väljavoolu tagajärjel, mis põhjustab kopsuveenide ja kapillaaride süsteemi olulist rõhu suurenemist.

Kõige tõsisem südamepuudulikkuse esinemine kodade fibrillatsiooni taustal on arütmogeenset šokki väikese südame väljundi tõttu.

Kodade virvendus on võimeline muutuma vatsakeste fibrillatsiooniks, mis on lõppenud surmaga.

Kõige sagedamini on kodade fibrillatsioon keeruline kroonilise südamepuudulikkuse tekkega, mis areneb edasi ühel või teisel kiirusel ja põhjustab laienenud arütmia kardiomüopaatia tekkimist.

Prognoos

Kodade virvendusarengu prognoos määratakse südame rütmihäire tekkimise põhjuse ja komplikatsioonide esinemise tõttu. Südamepuudulikkuse tekkimine viib südamepuudulikkuse ja raske müokardi kahjustuse taustale (laienenud kardiomüopaatia, difuusne või üldine kardioskleroos, suurfokaalne müokardi infarkt) südamepuudulikkuse foonil.

Koduse fibrillatsiooni esinemine suurendab südamehaiguste suremust rohkem kui 1,5 korda.

Ebasoodne prognoos ja kodade virvendus, mis on tromboembolismi tõttu keeruline.

Soodsam prognoos patsientidel, kellel on vatsakeste ja müokardi rahuldav seisund. Ent kui kodade virvendusarütmia paroksüseme esineb sageli, paraneb patsientide elukvaliteet märkimisväärselt.

Koduse fibrillatsiooni idiopaatiline vorm tavaliselt ei põhjusta tervise halvenemist, patsiendid tunnevad end tervena ja viivad praktiliselt harjumatu eluviisi.

Ennetamine

Kodade virvendusarütmia vältimiseks on vajalik südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste avastamine ja aktiivne ravi.

Kodade virvendusarütmide sekundaarne ennetamine on suunatud südame rütmihäirete uute episoodide esinemise ärahoidmisele ja hõlmab:

  • pikaajaline raviaine koos antiarütmikumidega;
  • südameoperatsioonide sekkumiste tegemine, kui on näidatud;
  • alkohoolsete jookide kasutamise keeldumine;
  • vaimse ja füüsilise ülekoormuse piiramine.

Kodade virvendus: põhjused, vormid, prognoos, märgid, kuidas ravida

Kodade virvendusarütm on rütmihäire vorm, mis on tingitud impulsi ringluse patoloogilisest fookust esinemisest siinusõlmel või kodade koes, mida iseloomustab mitterütmiline, kiire ja kaootiline kodade müokardi kontraktsioon, mis avaldub sagedase ja ebaregulaarse südametegevuse tunde.

Kodade virvendusarütmia vormid; paroksüsmaalne, konstantne

Kodade virvendusarütmia üldisel kontseptsioonil eristatakse fibrillatsiooni (kodade virvendusarütmia) ja kodade virvendust. Esimese tüübi puhul on eesnäärme kokkutõmbed "väikesed", mille pulss on umbes 500 minutis, mis tagab vatsakeste kontraktsiooni suurenenud kiiruse. Teise tüübi puhul on kodade kokkutõmbed ligikaudu 300-400 minutis, "suure lainega", aga ka vatsakeste sagedamini kokkuostmisega. Mõlemas esimeses ja teises tüübis võivad ventrikulaarsed kontraktsioonid ulatuda rohkem kui 200 minuti kohta, kuid kodade kõhulahtisuse korral võib rütm olla regulaarne - see on rütmiline nn rütmiline või kodade kõhulahtisuse õige vorm.

Lisaks võib kodade virvendus ja flirtter tekkida samaaegselt ühes patsiendis teatud aja jooksul, näiteks kodade virvendusarütmia paroksüsti ajal. Kõhukinnisuse ajal võib sageli vatsakeste ventrikulaarne kiirus jääda tavapärasesse vahemikku, ja siis on õige diagnoosi saamiseks vaja täpsemat kardiogrammi analüüsi.

Lisaks sellele kodade virvendusarengu eristamisele eristatakse vastavalt selle haiguse kulgemise põhimõttele järgmisi vorme:

  • Paroksüsmaalne, mida iseloomustavad südame töö katkestused ja registreeritakse EKG-le esimese 24-48 tunni (kuni seitsme päeva jooksul) ajal, mida saab peatada iseseisvalt või ravimite abil,
  • Püsiv, mida iseloomustavad rütmihäired nagu kodade fibrillatsioon või flutter rohkem kui seitsme päeva jooksul, kuid mis võivad rütmi spontaanselt või meditsiiniliselt taastuda,
  • Pikaajaline püsiv, olemasolev juba üle ühe aasta, kuid see on võimeline rütmi taastama ravimite manustamisega või elektrokardioversiooniga (defitsiidi abil sinusurütmi taastamine)
  • Püsiv - vorm, mida iseloomustab aastaid eksisteerinud siinusrütmi taastamise võimalus puudumine.

Sõltuvalt ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedusest eristatakse kodade virvendusarütmia brady, normo-ja tahhüsistooli variante. Seega on esimesel juhul vatsakeste kontraktsioonide sagedus väiksem kui 55-60 minutis, teises - 60-90 minutis ja kolmandas - 90 või rohkem minutis.

Statistika

Venemaal ja välismaal läbiviidud uuringute kohaselt esineb kodade virvendus 5% -l üle 60-aastastelt elanikelt ja 10% -l üle 80-aastasest elanikkonnast. Samas kannatavad naised kodade fibrillatsiooni 1,5 korda sagedamini kui meestel. Arütmia oht on see, et paroksüsmaalsete või püsivate vormidega patsientidel on 5 korda tõenäolisem insult ja muud trombemboolilised komplikatsioonid.

Südamekahjustusega patsientidel esineb kodade fibrillatsioon enam kui 60% -l juhtudest ja südame isheemiatõvega patsientidel peaaegu 10% juhtudest.

Mis juhtub kodade virvenduse korral?

südame kokkutõmbed on normaalsed

Selle rütmihäire patogeneetilised muutused tulenevad järgmistest protsessidest. Tavalises müokardi koes liigub elektriline impulss ühesuunaliselt - siinusõlmest kuni atrioventrikulaarse ristmikuni. Kui impulsi teekonnal on mingeid plokke (põletik, nekroos jne), ei saa impulss selle takistuse mööda minna ja on sunnitud liikuma vastupidises suunas, põhjustades jälle äsja kokku lepitud müokardi lõigud. Seega luuakse impulsi pideva vereringe patoloogiline fookus.

südame kokkutõmbumine kodade virvendusarütmia korral

Kõigi kodade kudede teatud alade pidev stimulatsioon viib asjaolu, et need piirkonnad levivad ülejäänud kodade müokardi põnevust ja nende kiud kokku lepivad ükshaaval, juhuslikult ja ebaregulaarselt, kuid sageli.

Tulevikus tehakse impulsse läbi atrioventrikulaarse ühenduse, kuid suhteliselt väikese läbilaskevõime tõttu jõuab ainult murdosa impulsside jõudmiseni vatsakese, mis hakkavad kokku leppima erinevatel sagedustel ja samuti ebaregulaarselt.

Video: kodade fibrillatsioon - meditsiiniline animatsioon

Mis põhjustab kodade virvendust?

Enamikul juhtudest esineb kodade virvendusarteri müokardi orgaaniliste kahjustuste tagajärjel. Selliste haiguste tüübid on peamiselt südamefaktorid. Stenoosi või klapipuuduse tõttu aja jooksul tekib patsiendil kardiomüopaatia - muutused müokardi struktuuris ja morfoloogias. Kardiomüopaatia põhjustab asjaolu, et osa normaalsetest lihaskiudest südames asendatakse hüpertrofeeruvate (paksenenud) kiududega, mis kaotavad oma võime tavaliselt impulsse läbi viia. Hüpertroofse koe piirkonnad on atrioloogiast tingitud impulsside patoloogilised fookused, kui räägime mitraal- ja tristilise ventiilide stenoosist ja / või puudulikkusest.

südame orgaanilised kahjustused - kodade virvenduse peamine põhjus

Järgmine haigus, mis kuulub kodade virvenduse esinemissageduse hulka, on südame isheemiatõbi, sealhulgas äge müokardi infarkt. Arütmiate arengutee on sarnane nõrkade teedega, mitte normaalse lihaskoe sektsioone ei asendata mitte hüpertroofilise, vaid necrotiseeritud kiudude abil.

Arütmiate oluline põhjus on ka kardioskleroos - sidekoe (randkoe) levimine tavapäraste lihasrakkude asemel. Kardiokleroos võib moodustuda mõne kuu või aasta jooksul pärast südameatakkide või müokardiidi (viirusliku või bakteriaalse iseloomuga südamekoe põletikulised muutused). Sageli esineb kodade fibrillatsioon ägeda müokardi infarkti või ägeda müokardiidi ajal.

Mõnedel patsientidel esineb kodade fibrillatsioon südame isheemiatõve puudumise tõttu endokriinsüsteemi haiguste tõttu. Sel juhul on kõige levinum põhjus kilpnäärmehaigused, millega kaasneb hormoonide suurem verevool. Seda haigusseisundit nimetatakse hüpertüreoidismiks, mis esineb noduliinis või autoimmuunses goiteris. Lisaks põhjustab kilpnäärmehormoonide pidev stimuleeriv toime südamele düshormonaalset kardiomüopaatiat moodustades, mis iseenesest võib põhjustada südamepuudulikkuse juhtivust.

Lisaks peamistele põhjustele on võimalik kindlaks teha riskifaktorid, mis suurendavad kodade virvältimise tõenäosust konkreetsel patsiendil. Nende hulka kuuluvad üle 50-aastased naised, naissoost sugu, rasvumine, hüpertensioon, endokriinset patoloogiat, sealhulgas suhkurtõbi ja südamehaiguste esinemine.

Ajaloolise arütmiaga inimestel esinevad esmased kodade virvendusarütmia paroksüstiga esilekutsuvad tegurid hõlmavad tingimusi, mis põhjustavad südame aktiivsuse autonoomse reguleerimise muutusi.

Näiteks kasulik toime uitnärvi (vagaalsest, parasümpaatiline mõju) arütmia võib alata pärast rasket sööki, kui keha paindub öösiti või puhkepäev, ja nii edasi. D. mõjul sümpaatilise närvi mugavalt ilmnemise või süvenemise arütmia tekib stressi, hirmu, tugevate emotsioonide või füüsilise koormuse tagajärjel - see tähendab, kõik need tingimused, millega kaasneb adrenaliini ja norepinefriini suurenenud sekretsioon veresse.

Koduse fibrillatsiooni sümptomid

Kõigi kodade virvendusarütmia sümptomid võivad erineda patsientidel. Lisaks sellele määravad kliinilised ilmingud suuresti kodade virvenduse vormi ja variandi.

Näiteks on paroksüsmaalne kodade virvendusareng kliinikus hele ja iseloomulik. Patsient taustal üldise tervise või väike eellaste (õhupuudus, kui jalgsi, valu südames) on tekkinud ootamatu on ebameeldiv sümptomid - terava mõttes südamepekslemine, hingeldus, lämbumine, tunne Põle rinnus ja kurgus, võimetus hingata või hingata. Heart samal ajal kui patsiendid ise kirjeldada, väriseb nagu "küülik saba", valmis hüppama mu rinnus jne Lisaks sellele kõige iseloomulikud sümptomid mõnedel patsientidel on vegetatiivse sümptomid -.. Liigne higistamine, tunne sisemist värisemine üle kogu keha, punetus või näo naha blanšimine, iiveldus, iiveldus. Seda sümptomite keerukat lihtsat keelt nimetatakse rütmihäireks.
Kuid kohutavad märgid, mis peaksid hoiatama sugulasi ja patsient, kes uurivad patsiendi, on vererõhu järsk tõus ülespoole (üle 150 mmHg) või vastupidi - rõhu märkimisväärne langus (alla 90 mmHg), kuna on kõrge kõrge survestamise oht insuldi areng ja madala rõhu all peetakse silmas ägeda südamepuudulikkuse või arütmogeenset šokki.

Kliinilised ilmingud on heledamad, seda suurem on südame löögisagedus. Kuigi on erandeid, kui patsient talub sagedust 120-150 minuti võrra rohkem kui rahuldavalt, ja vastupidi, bradüüsoosia variandiga patsiendil esineb südamepuudulikkust ja peapööritust tunduvalt rohkem kui normi ja tahhüsüstooliga.

Kõigi kodade virvenduse või flutteri kompenseerimata püsiva vormi korral on südame löögisagedus tavaliselt 80-120 minutis. Patsiendid harjuvad selle rütmiga ja peaaegu ei tunne südame katkestust ainult treeningu ajal. Kuid siin, kroonilise südamepuudulikkuse arengu tõttu on esile kerkinud kaebused hingeldamise kohta treeningu ajal ning sageli minimaalsete leibkonna aktiivsuse ja puhkeajaga.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoos koosneb järgmistest punktidest:

  1. Patsiendi uurimine ja küsitlemine. Seega on isegi kaebuste ja anamneesis kogumise protsessis võimalik tõendada, et patsiendil on mingi rütmihäire. Pulsi loendamine minutis ja selle ebakorrapärasuse määramine võib anda arstile idee kodade virvendusarütmia kohta.
  2. EKG diagnostika on lihtne, ligipääsetav ja informatiivne meetod kodade virvenduse kinnitamiseks. Kardiogramm viiakse läbi, kui kutsutakse kiirabi meeskonda või kliiniku katkestuste esialgse ravi ajal.

Kõigi kodade virvenduse kriteeriumid on:

  • Mittesisusrütmi (ilmneb mitte siinusõlme rakkudes), mis väljendub P-lainete puudumisel iga vatsakeste kompleksi ees,
  • Ebaregulaarse rütmi esinemine, mis ilmneb erinevate R-R-intervallidega - erinevad intervallid ventrikulaarsete kontraktsioone peegeldavate komplekside vahel
  • Südamelöögisagedus võib olla erinevates suurustes - 40-50 kuni 120-150 minutis või rohkem,
  • QRS kompleksid (ventrikulaarsed kompleksid) ei muutu,
  • Vilguvad lained f või flutter lained F on isoleeritud.
  1. Pärast EKG-d määratakse kindlaks haiglaravi näitajad (vt allpool). Hospitaliseerimise korral viiakse täiendav uurimine läbi kardioloogia-, ravi- või arütmia osakonnas, kui haiglaravi ei anta, viiakse patsient edaspidiseks uuringuks kogukonna kliinikus.

    Põhimõtteliselt on kodade virvendusarütmia diagnoosimisel üsna tüüpilised kaebused (südamepuudulikkus, valu rindkeres, lämmatamine), ajalugu (äge või pikenenud) ja EKG, millel on märke kodade virvendusarütmest või libestumisest. Sellise rütmihäire põhjus tuleb siiski välja selgitada ainult patsiendi hoolika uurimisega.

    Kodade virvendusarengu taktika

    Paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvenduse ravi on erinev. Esimeses vormis abi eesmärk on pakkuda erakorralist abi ja viia läbi rütmi vähendavat ravi. Teise vormi puhul on prioriteet rütmravi määramine ravimi pideva kasutamisega. Püsivat vormi võib rakendada nii rütmi vähendavat ravi kui ka viimase ebaõnnestunud rakenduse puhul püsiva vormi muutmist püsivaks, kasutades rütmilisi vahendajaid.

    Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia ravi

    Vilkuvat või värisev parooksüsmi peatamine toimub juba prehospitalijärgses etapis - kiirabiga või kliinikus.

    Arütmia rütmihäirete peamiste ravimite intravenoosne kasutamine:

    • Polariseeriv segu - kaaliumkloriidi lahus 4% + glükoos 5% 400 ml + insuliin 5ED. Diabeediga patsientidel kasutatakse glükoosi-insuliini segu asemel nat. lahus (0,9% naatriumkloriid) 200 või 400 ml.
    • Panengini või asparkami lahus 10 ml intravenoosselt.
    • Novokinamida lahus 10% 5 või 10 ml lahust. Meditsiinilise hüpotensiooni, kollapsuse ja teadvusekaotuse vältimiseks tuleb manustada samaaegselt hüpotensiooni (madal rõhk) kalduvus.
    • 5% glükoosilahusele intravenoosselt aeglaselt või tilkhaaval süstatakse korordooni annuses 5 mg / kg kehamassi kohta. Kasutada eraldi teistest arütmiavastastest ravimitest.
    • Strofantiin 0,025% 1 ml 10 ml füsioloogilises soolalahuses intravenoosselt intravenoosselt intravenoosselt aeglaselt või 200 ml füsioloogilises lahuses. Seda võib kasutada ainult glükosiidset mürgistust (krooniline üleannustamine digoksiini, korglikoni, strofantiini jt).

    Pärast ravimite kasutuselevõtmist 20-30 minuti pärast on patsiendil uuesti EKG ja sinusurütmi puudumisel tuleb haiglasse haiglasse paigutamise otsustamiseks viia haiglasse kiirtoitlustusruumi. Rütmi taastamist erakorralise talituse tasandil ei teostata, patsient haiglasse paigutatakse, kus ravi algas.

    Haiglaravi näitajad:

    1. Äsja tuvastatud paroksüsmaalne arütmia
    2. Pikaajaline paroksüsm (kolm kuni seitse päeva), kuna trombembooliliste komplikatsioonide tõenäosus on suur,
    3. Paroksüsm, mis ei olnud enneaegse haigla staadiumis hõivatud
    4. Parokseem koos tüsistuste tekkimisega (äge südamepuudulikkus, kopsuturse, kopsuemboolia, südameatakk või insult)
    5. Südamepuudulikkuse dekompenseerimine pideva virvega.

    Püsiva kodade virvendusarütmia ravi

    Püsiva stsintillatsiooni korral peaks arst püüdma sinusurma taastamist ravimiga ja / või kardioversiooniga. Seda seletatakse asjaoluga, et taastunud sinusümptomite korral on trombembooliliste komplikatsioonide risk palju madalam kui püsiva kujuga ning krooniline südamepuudulikkus muutub vähem. Sinus-rütmi edukaks taastumiseks peab patsient pidevalt võtma antiarütmikumid, nagu amiodaroon, korordoon või propafenoon (propanorm, rütmonorm).

    Seega taktikat püsivad vormis järgmiselt - patsient kliinikus kodade virvendusarütmiaga väljakirjutamist üle seitsme päeva, näiteks pärast haiglast koos ebaõnnestunud paroxysm ja ebaefektiivsust tabletid võetud patsiendile. Kui arst otsustab püüda taastada sinusurma, saadab ta patsiendi haiglasse haiglasse meditsiinilise rütmi taastumise või kardioversiooni eesmärgil. Kui patsiendil on vastunäidustused (ülekantud südameatakkide ja insultide vereklompidesse õõnsustes sobivalt tulemusena kajasid cardioscope ravimata kilpnäärme ületalitlust, raske krooniline südamepuudulikkus, arütmia retsepti rohkem kui kaks aastat), püsiv vorm transleeritakse konstantsena kasutada muid ravimgrupid.

    Püsiva kodade virvendusarütmia ravi

    Selles vormis on patsiendile ette nähtud tabletid, mis vähendavad südame löögisagedust. Pearühm siin beetablokaatorid ja digitaaliseravi glükosiidid, näiteks KONKOR 1 x 5 mg üks kord päevas, 5 mg Koronaalvaade x 1 kord päevas egilok 25 mg 2 korda päevas, 25-50 mg betalok KRC x 1 päevas Kardiaalsete glükosiidide korral kasutatakse 0,025 mg digoksiini, 1/2 tabletti x 2 korda päevas - 5 päeva, vaheaega - 2 päeva (iste, päike).

    ! Nõutav loovutamise antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid, nt cardiomagnyl 100 mg toidukorra kohta või 75 mg klopidogreeli Lõuna- või varfariini 2,5-5 mg x 1 päevas (INR hoolikalt kontrollitud - parameetri verehüübesüsteemi, soovitatakse tavaliselt 2,0-2,5). Need ravimid häirivad suurenenud tromboosi ja vähendavad südameinfarkt ja insult.

    Krooniline südamepuudulikkus ravitava diureetikumid (1,5 mg indapamiidi hommikul veroshpiron 25 mg hommikul) ja ACE inhibiitorid (prestarium 5 mg hommikul, enalapriil 5 mg 2 korda päevas, lisinopriil 5 mg hommikul), pakkudes orgaanilis toime veresooned ja süda.

    Millal näidatakse kardioversiooni?

    Kardioversioon on esialgse südame rütmi taastamine patsiendil, kellel on kodade virvendusarütmia, kasutades ravimeid (vt eespool) või elektrilist voolu läbi rinna ning mõjutades südame elektrilist aktiivsust.

    Elektrooniline kardioversioon viiakse läbi avariiolukorras või defibrillaatoriga regulaarselt. Sellist abi tuleks anda ainult intensiivravi osakonnas, kasutades anesteesiat.

    Kardioversiooni häirete näideteks on kodade virvendusarütmia paroksüsm, mille arütmogeenset šokist ei arene retsepti alusel rohkem kui kaks päeva.

    Näidustused planeeritud kardioversioonile - paroxysm retsepti rohkem kui kaks päeva ilma ravimeid dokitud puudumisel verehüübed kodade õõnsus, kinnitas transösofageaalne ultraheli südames. Kui tromb südames avastatakse, patsiendile ambulatoorse saamine võtab varfariini kohta kuu jooksul, mis enamikul juhtudel on lahustumine trombi, ja siis pärast teise ultraheli südame, puudumisel trombi uuesti saadetakse haiglasse võtta vastu otsus läbiviimise kohta kardioversioonile.

    Seega kavandatakse kardioversiooni peamiselt siis, kui arst püüab taastada sinusurütmi püsiva vormiga kodade virvendusarütmia korral.

    Tehniliselt toimub kardioversioon defibrillaatori elektroodide rakendamisega rinnavähi eesmisele küljele, kui patsient on anesteseeritud intravenoossete ravimitega. Seejärel annab defibrillaator tühjaks, mis mõjutab südame rütmi. Edukuse määr on väga suur ja moodustab üle 90% sinusurma edukast taastumisest. Kuid kardioversioon ei sobi kõigile patsientide rühmadele, paljudel juhtudel (näiteks eakatel inimestel) AI areneb kiiresti kiiresti.

    Trombemboolilised komplikatsioonid pärast kardioversiooni moodustavad ligikaudu 5% patsientidest, kes ei võtnud antikoagulante ja trombotsüütidega ravimeid ning umbes 1% patsientidest, kes said selliseid ravimeid alates arütmia tekkest.

    Kui kirurgiline ravi on näidustatud

    Kõigi kodade virvendusarütmia kirurgiline ravi võib olla mitmel põhjusel. Näiteks südamefakte, mis on arütmiate peamine põhjus, on defekti kirurgiline korrigeerimine, mis on iseseisev operatsioon, mis juba suuremas osas juhtudel takistab kodade virvendusarengu edasist korduvust.

    Muude südamehaiguste korral on põhjendatud südame raadiosageduslik või laserlõhetus järgmistel juhtudel:

    • Antiarütmikumi ravi ebaefektiivsus koos kodade virvendusarütmia sagedaste paroksüstimidega,
    • Püsivalt peegelduv südamepuudulikkuse süvenemine
    • Antiarütmiliste ravimite intolerantsus.

    Raadiosageduslik ablatsioon seisneb selles, et impulsside patoloogilises ringluses osalevaid kodade piirkondi mõjutab lõpuks raadioanduriga elektrood. Elektrood sisestatakse patsiendi üldanesteesias rekombinantarteri kaudu röntgentelevisiooni juhtimisel. Operatsioon on ohutu ja vähese mõjuga, kulub lühikese aja jooksul ja ei põhjusta patsiendile ebamugavust. RFA-d saab sooritada vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kvootidele või patsiendi enda rahalistele vahenditele.

    Kas rahvatervise ravimine on vastuvõetav?

    Mõned patsiendid võivad eirata oma raviarsti soovitusi ja hakata ravima üksinda, kasutades traditsioonilisi ravimeetodeid. Sõltumatu ravina ei ole loomulikult soovitatav kasutada maitsetaimi ja nuusi. Kuid täiendava meetodina võib peale peamise ravimi teraapia võtta ka rahustavaid taimi, mis avaldavad kasulikku mõju närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemidele. Näiteks kasutatakse sageli valeria, hiina puuvilja, ristikumi, kummeli, piparmündi ja sidrunipalmiist. Igal juhul peaks patsient informeerima raviarsti sellistest ravimtaimedest.

    Kas kodade virvenduse tüsistused on võimalikud?

    Tüsistustest on kõige sagedamini esinenud kopsuemboolia (PE), äge südameatakk ja akuutne insult, samuti arütmogeense šokk ja äge südamepuudulikkus (kopsuturse).

    Kõige olulisem komplikatsioon on insult. Insult isheemilise tõttu shot trombi peaaju veresoonte (nt stop paroxysm), on leitud 5% patsientidest esimese viie aasta jooksul pärast algav kodade arütmia.

    Trombembooliliste komplikatsioonide (insult ja kopsuemboolia) ennetamine on antikoagulantide ja trombotsüütide agregaatide pidev kasutamine. Siiski on siin mõned nüansid. Näiteks, kui suureneb verejooksu risk, on patsiendil verejooksu ajukahjustuse tekkimine hemorraagilise insuldi tekkimisega. Selle seisundi tekkimise oht on patsientidel üle 1% esimesel aastal antikoagulantravi algusest. Suurenenud verejooksude ennetamine on korrapärane INRi jälgimine (vähemalt üks kord kuus) koos antikoagulandi annuse õigeaegse korrigeerimisega.

    Video: kuidas insult toimub kodade virvendusarütmia tõttu

    Prognoos

    Kõige sagedamini on kodade virvendusarütmia elu prognoos haiguse põhjuste tõttu. Näiteks ellujäänute ägeda müokardiinfarkti ja märkimisväärse cardiosclerosis lühiajalise prognoosiga elu võib olla kasulik, tervis ja keskmises perspektiivis ebasoodsad, kuna kerge ajaga patsiendil tekib krooniline südamepuudulikkus, halvendades elukvaliteeti ja lühendada kestus

    Kuid arsti poolt välja kirjutatud ravimite korrapärase kasutamisega on kindlasti paranenud elu- ja terviseprognoos. Patsiendid, kellel on noorukieas registreeritud AI püsiv vorm ja kellel on piisav hüvitis, elavad koos sellega isegi 20-40 aastaga.

    Kodade fibrillatsioon

    Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) on ebanormaalne südame rütm, millega kaasneb sagedane, kaootiline agiteeritus ja aniaravimite kokkutõmbumine või tõmblused, teatud piirkonna kodade lihaskiudude fibrillatsioon. Südame löögisagedus kodade virvenduse korral ulatub 350-600 minutisse. Kõigepealt kodade virvendusarütmia parooksüsm (üle 48 tunni) suureneb tromboosi ja isheemilise aju risk. Koduse fibrillatsiooni püsiva vormi korral võib täheldada kroonilise vereringe rikke järsust arengut.

    Kodade fibrillatsioon

    Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) on ebanormaalne südame rütm, millega kaasneb sagedane, kaootiline agiteeritus ja aniaravimite kokkutõmbumine või tõmblused, teatud piirkonna kodade lihaskiudude fibrillatsioon. Südame löögisagedus kodade virvenduse korral ulatub 350-600 minutisse. Kõigepealt kodade virvendusarütmia parooksüsm (üle 48 tunni) suureneb tromboosi ja isheemilise aju risk. Koduse fibrillatsiooni püsiva vormi korral võib täheldada kroonilise vereringe rikke järsust arengut.

    Kodade virvendusarütm on üks rütmihäirete kõige levinumatest variantidest ja moodustab arütmiatega seotud haiglaravi kuni 30%. Koduse virvenduse levimus suureneb koos vanusega; see esineb 1% -l alla 60-aastaste ja üle 60-aastastel patsientidel rohkem kui 6% -l patsientidest.

    Kodade virvendusarengu klassifikatsioon

    Kõigi kodade virvendusarengu klassifikatsiooni kaasaegse lähenemise aluseks on kliinilise käitumise olemus, etioloogilised tegurid ja elektrofüsioloogilised mehhanismid.

    On olemas püsivad (kroonilised), püsivad ja mööduvad (paroksüsmaalsed) kodade fibrillatsiooni vormid. Kui rünnaku paroksüsmaalne vorm ei kesta kauem kui 7 päeva, tavaliselt vähem kui 24 tundi. Püsiv ja krooniline kodade virvendusarve kestab kauem kui 7 päeva, krooniline vorm on määratud elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsusega. Krampide paroksüsmaalne ja püsiv vorm võib olla korduv.

    Esmakordselt avastatud kodade virvenduse ja korduvate (teise ja järgnevate kodade virvenduse episoodide) avastamine. Kodade virvendus võib esineda kahte tüüpi kodade arütmia puhul: kodade virvendusarütmia ja flutter.

    Kodade virvendusarütmia korral (kodade virvendusarütmia) vähendatakse eraldi lihaskiudude rühmi, mille tagajärjeks on kooskõlastatud kodade kontraktsiooni puudumine. Atrioventrikulaarses ristmikus on kontsentreeritud märkimisväärne hulk elektrilisi impulsse: mõned neist langevad, teised levivad ventrikulaarse müokardini, põhjustades sellega erineva rütmiga kokkutõmbumise. Tachüsistoolsed (vatsakeste kontraktsioonid 90 või rohkem minuti kohta), normosüsteoloogilised (ventrikulaarsed kontraktsioonid 60 kuni 90 minuti kohta), Bradysystolic (vatsakeste kontraktsioonid alla 60 minuti kohta). Võrkkesta fibriillatsiooni vormid erinevad vatsakeste kontraktsioonide sagedusest.

    Kodade virvendusarütmia paroksüümsuse ajal ei verejooksudesse (veresoonte täiendus) pumbata verd. Antaarne leping on ebaefektiivne, nii et diastool ei täida vatsakesi verega, mis voolab neisse vabalt, ning seetõttu ei ole aordiainsüsteemi perioodiliselt verd.

    Kõhupuhitus on kiire (kuni 200-400 minutiga) kodade kokkutõmbumine, säilitades samas korrektse koordineeritud kodade rütmi. Müokardi kontraktsioonid eesnäärme flaktis järgivad üksteist peaaegu katkestamata, diastoolse pause peaaegu puuduvad, atria ei lõdvestu, enamuses süstoolist. Atria verepildi täitmine verega on raske, mistõttu verevool ventrikulaarsetesse voolu veres väheneb.

    Iga 2., 3. või 4. impulss voolab läbi ventrikulaarsete atrioventrikulaarsete ühenduste, tagades õige ventrikulaarrütmi - see on õige kodade flutter. Atrioventrikulaarse juhtivuse häire korral on täheldatud vatsakeste kaootilist vähenemist, st tekkiv kõhulahtisus tekkis valesti.

    Koduse fibrillatsiooni põhjused

    Nii südamepatoloogia kui ka teiste elundite haigused võivad põhjustada kodade virvendusarengut. Kõige sagedamini on kodade fibrillatsioon seotud müokardi infarkti, kardioskleroosi, reumaatilise südamehaiguste, müokardiidi, kardiomüopaatia, arteriaalse hüpertensiooni ja raske südamepuudulikkuse tekkega. Mõnikord esineb kodade fibrillatsioon, kui türotoksikoos, adrenomimeetikumide, südameglükosiidide, alkoholi mürgistus võib olla tingitud neuropsühhiaalsetest ülekoormustest, hüpokaleemiatest.

    Leiti ka idiopaatiline kodade virvendusarütmia, mille põhjused ei ole veel tuvastatavad isegi põhjalikumalt uurimisel.

    Koduse fibrillatsiooni sümptomid

    Kodade virvendusarütmia manifestatsioonid sõltuvad selle vormist (bradüstoolne või tahhüstüloolne, paroksüsmaalne või püsiv), müokardi seisundist, ventiili seadmetest, patsiendi psüühika individuaalsetest omadustest. Kodade virvendusarengu tahhüstoolne vorm on palju raskem. Samal ajal tunnevad patsiendid südamepekslemist, hingeldust, raskendavat füüsilist koormust, südamevalu ja katkemist.

    Kõigepealt on kodade virvendusarütm paroksüsmaalne, paroksüsemete progressioon (nende kestus ja sagedus) on individuaalsed. Mõnedel patsientidel on pärast kodade virvendusarütmia 2-3 korda tekkinud püsiv või krooniline vorm, teistes on haruldased lühiajalised paroksüseerumid täheldatud kogu eluaja jooksul, ilma et neil oleks progressi.

    Paroksüsmaalne kodade virvendusareng võib esineda erinevalt. Mõned patsiendid ei pruugi seda märkida ja teada saada arütmia olemasolust ainult arstliku läbivaatuse ajal. Tüüpilistel juhtudel esineb kodade fibrillatsiooni kaootiline südamepekslemine, higistamine, nõrkus, värisemine, hirm, polüuuria. Südame löögisageduse, pearingluse, minestamise, Morgagni-Adams-Stokesi krambihood võib tekkida. Koduse fibrillatsiooni sümptomid kaovad peaaegu kohe pärast sinusoost südame rütmi taastamist. Patsiendid, kes kannatavad pideva kodade virvendusarütmia all, jäävad aja jooksul tähelepanuta.

    Südame auskklatsiooni ajal kuulevad erineva vali ebaregulaarsed toonid. Määratakse pulseerivate lainete erineva amplituudiga arütmipulsi. Kui kodade virvälestamine määratakse impulsside puudujäägiga - minutite südame kokkutõmmete arv ületab pulssväljade arvu). Impulsi puudumine on tingitud asjaolust, et igas südamelöögis ei lasta veri aordi vabaneda. Kõhukinnisusega patsientidel on südamepekslemine, õhupuudus, mõnikord ebamugavustunne südame piirkonnas, kaela veenide pulsatsioon.

    Kodade virvendusarütmia komplikatsioonid

    Kõige sagedasemad kodade fibrillatsiooni tüsistused on trombemboolia ja südamepuudulikkus. Kodade virvendusarütmiaga keerulise mitraalstihenoosi korral võib vasaku atrioventrikulaarse avatuse blokeerimine intraadrialse trombiga põhjustada südame seiskumist ja äkksurma.

    Intrakardiaalsed trombid võivad siseneda süsteemse ringluse arterite süsteemi, põhjustades erinevate organite trombemboolia; Nendest 2/3 verevoolust ajuveresoontesse. Igal kuuendal isheemilisel insultsioonil tekkis kodade virvenduse patsientidel. Kõige tundlikumad tserebraalsed ja perifeersed trombembooliaga patsiendid üle 65 aasta; patsiendid, kellel juba esineb mis tahes lokaliseerimisega eelnevat trombemboolia; diabeedihaige, süsteemne arteriaalne hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus.

    Südamepuudulikkus kodade virvenduse korral areneb südamepuudulikkusega ja ventrikulaarse kontraktiilsuse häiretega patsientidel. Mitraalse stenoosi ja hüpertroofilise kardiomüopaatia südamepuudulikkus võib ilmneda kui südame astma ja kopsu turse. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse areng on seotud vasaku südame tühjaks muutumisega, mis põhjustab kopsukapillaaride ja veenide rõhu järsu tõusu.

    Arütmogeense šoki areng, mis on tingitud ebapiisavalt madala südame väljundist, võib olla üks kõige raskemaid südamepuudulikkuse nähtusi kodade virvendusarütmil. Mõnel juhul võib tekkida kodade fibrillatsioon ventrikulaarse fibrillatsiooni ja südamehaiguse korral. Krooniline südamepuudulikkus areneb kõige sagedamini kodade virvendusarütmides, arenedes arütmia laienenud kardiomüopaatiale.

    Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

    Tavaliselt diagnoositakse kodade fibrillatsiooni füüsiline läbivaatus. Perifeersete impulsi pallutamine on määratud iseloomuliku häirega rütmi, täidise ja pinge abil. Südame auskklatsiooni ajal kuulda südame toonide ebakorrapärasust, nende mahtu olulist kõikumist (järgmise diastereosepause iooni maht võib varieeruda sõltuvalt vatsakeste diastoolse täitmise suurusest). Patsiendid, kellel on tuvastatud muutused, saadetakse kardioloogiga konsulteerimiseks.

    Kõigi kodade virvendusarütmia diagnoosi kinnitamine või selgitamine on võimalik elektrokardiograafilise uuringu andmete põhjal. Kõigi kodade virvendusarütmia korral ei esine EKG-l P-laine, mis registreerib eesnäärme kokkutõmbed ja QVR-i ventrikulaarsed kompleksid paiknevad kaootiliselt. Kui P-laine asemel on kodade kõhulahtisus, määratakse kodade lained.

    Läbi igapäevane järelevalve EKG jälgitakse südame rütmi täpsustatud kodade arütmia kestus paroxysms, nende seos koormusi ja nii edasi. D. testid kehalise (jalgratta ergometry, jooksulint test) toimub märke südamelihase isheemia ja valiku antiarütmikumidega.

    Ehhokardiograafia määrata südame suuruse õõnsus, südamesisest trombide märke klapirikke, perikardiit, kardiomüopaatia, hindamist diastoolse ja süstoolse vasaku vatsakese funktsiooni. EchoCG aitab teha otsuseid antitrombootilise ja antiarütmikumravi määramise kohta. Südame üksikasjalikku visualiseerimist saab saavutada südame MRI või MSCT abil.

    Kodade virvendusarengu mehhanismi määramiseks tehakse transesophageal electrophysiological study (CPECG), mis on eriti oluline patsientidele, kes kavatsevad kateetri ablatsiooni või südamestimulaatori implantatsiooni (kunstlik südamestimulaator) läbi viia.

    Koduse fibrillatsiooni ravi

    Kodade virvendusarütmia erinevate vormide ravitaktika valik on suunatud sinusurütmi taastamisele ja säilitamisele, kodade virvenduse korduvate rünnakute ennetamisele, südame löögisageduse jälgimisele, trombembooliliste komplikatsioonide ennetamisele. Leevendamiseks paroksismaalse kodade virvendus efektiivselt kasutada prokaiinamidi (veenisiseselt ja oraalselt), kinidiin (sees), amiodaroon (Lv ja oraalselt) ja propafenoon (sissepoole) kontrolli all vererõhku ja elektrokardiogramm.

    Digoksiini, propranolooli ja verapamiili kasutamine annab vähem väljendunud tulemuse, mis aga südame löögisageduse vähendamise kaudu aitab parandada patsientide heaolu (düspnea, nõrkus, südamepekslemine). Kui ravimi teraapia eeldatav positiivne mõju puudub, kasutatakse 90% -l juhtudest elektrokardioversiooni (rakendades südame rütmi taastamiseks südamepiirkonna impulsi elektrilist tühjenemist), et leevendada kodade virvendusarütmia paroksüsmi.

    Kui kodade fibrillatsioon kestab üle 48 tunni, suureneb trombide tekkimise oht järsult, nii et varfariin on ette nähtud trombembooliliste komplikatsioonide vältimiseks. Selleks, et vältida kodade virvendusarütmia kordumist sinusurütmi taastamisel, on välja kirjutatud antiarütmikumid: amiodaroon, propafenoon jne.

    Kui luuakse kroonilise kodade virvendus määratud konstantse vastuvõtu blokaatorid (atenolool bisoprolooliga), digoksiin, kaltsiumi antagonistid (diltiaseem, verapamiil) ja varfariin (kontrolli all koagulatsiooniparameetrid - protrombiini indeksi või INR). Koduste virvendusarütmia korral on vajalik ravida haigust, mis põhjustas rütmihäire tekkimist.

    Kõigi kodade virvenduse radikaalse elimineerimise meetod on kopsuveenide raadiosageduslik eraldatus, mille käigus eritub antikulaarsest anatoomist isoleeritud kopsuveenide suu ümbruses paiknev ebatüüpiline ergutus. Kopsuveenide suu raadiosageduslik eraldamine on invasiivne meetod, mille efektiivsus on umbes 60%.

    Kui sagedasel rünnakute kodade virvenduse või selle alaline kuju võib täita südame RFA - destruktsiooni raadiosagedusega ( "cautery" via elektroodi) atrioventrikulaarsõlm loomisega täielik rist-AV blokaadi ja implantatsiooni püsiva südamestimulaatori.

    Kodade virvendusarengu prognoos

    Kõige sagedasemad kodade virvenduse prognostilised kriteeriumid on rütmihäirete põhjused ja komplikatsioonid. Südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse, raskete müokardi kahjustuste (suur fokaalne müokardi infarkt, ulatuslik või difuusne kardioskleroos, dilateeritud kardiomüopaatia) südamepuudulikkuse tekkega kaasnev kodade virvendus.

    Kodade virvendusarütmia tõttu trombemboolilised komplikatsioonid on prognostiliselt ebasoodsad. Kodade virvendus tõuseb südamehaigusega seotud suremuselt 1,7 korda.

    Raske südamepatoloogia ja ventrikulaarse müokardi rahuldava seisundi puudumisel on prognoos soodsam, kuigi paroksüsmaalse kodade virvenduse sagedane esinemine vähendab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Kui idiopaatilist kodade fibrillatsiooni tervislikku seisundit tavaliselt ei häirita, tunnevad inimesed end tervislikult ja saavad tööd teha.

    Kodade virvendusarengu vältimine

    Esmase ennetamise eesmärk on kodade virvendusarengu (hüpertensioon ja südamepuudulikkus) kujunemisega potentsiaalselt ohtlike haiguste aktiivne ravi.

    Kõigi kodade virvendusarütmide sekundaarse ennetamise meetmed on suunatud soovituste täitmisele retsidiividevastase ravimteraapia, südame kirurgia, füüsilise ja vaimse stressi piiramise, alkoholi tarvitamisest hoidumise kohta.

Loe Lähemalt Laevad