Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tahhükardia on südame löögisageduse tõus üle 120-150 löögi minutis, kusjuures südame rütmi allikas ei ole siinusõlm, vaid mis tahes teine osa müokardist asub vatsakeste kohal. Kõikide paroksüsmaalsete tahhükardiate hulgas on see arütmia variant kõige soodsam.
Supraventrikulaarse tahhükardia rünnak tavaliselt ei ületa mitu päeva ja see peatub tihti iseseisvalt. Pidev supraventrikulaarne vorm on äärmiselt haruldane, seetõttu on õigem seda patoloogiat pidada paroksüsmaks.
Klassifikatsioon
Supraventrikulaarne tahhükardia, olenevalt rütmiallikast, jaguneb eesnäärme- ja atrioventrikulaarseks (atrioventrikulaarseks) vormiks. Teisel juhul genereeritakse atrioventrikulaarses sõlmpunktis kogu südamega levinud regulaarseid närviimpulsse.
Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile on isoleeritud tahhükardiad, mille QRS kompleks ja QRS on laiad. Supraventrikulaarsed vormid on jagatud kaheks liigiks sama põhimõtte järgi.
EKG kitsas QRS kompleks moodustub atrioventrikulaarse (AV) sõlme kaudu ajuvälise närvisüsteemi impulsi normaalse läbisõidu ajal. Kõik tahhükardiad koos laia QRS-ga tähendavad patoloogilise atrioventrikulaarse fookuse tekkimist ja toimimist. Närvisignaal läbib AV-ühendust mööda. Laiendatud QRS kompleksi tõttu on selliseid elektrokardiogrammis olevaid arütmiase üsna raske eristada vatsakeste rütmist koos südame löögisageduse suurenemisega (HR), mistõttu rütmihäire leevendatakse samamoodi kui ventrikulaarset tahhükardiat.
Patoloogia levimus
Maailma vaatluste kohaselt esineb supraventrikulaarset tahhükardiat 0,2-0,3% -l elanikkonnast. Naistel on selle patoloogia tõttu kaks korda suurem tõenäosus.
80% -l juhtudest esinevad paroksüseemid üle 60-65-aastastel inimestel. Kakskümmend sajandist juhtumist diagnoositakse kodade kujul. Ülejäänud 80% kannatab atrioventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardia.
Supraventrikulaarse tahhükardia põhjused
Patoloogiliste juhtivate etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad orgaaniline müokardi kahjustus. Need hõlmavad erinevaid sklerootilisi, põletikulisi ja düstroofseid muutusi koes. Need seisundid esinevad sageli kroonilise isheemilise südamehaiguse (CHD), mõne defekti ja teiste kardiopatiate korral.
Supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks on võimalik atravihaavade (nt WPW sündroom) vatsakeste närvisignaali ebanormaalsed rajad.
Hoolimata paljude autorite eitamatustest, on tõenäoliselt paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia neurogeensed vormid. See arütmiate vorm võib esineda suurema sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisega liigse psühho-emotsionaalse stressi ajal.
Mõnedel juhtudel põhjustavad ka tahhüarütmiate esinemisega seotud mehaanilised mõjud südamelihasele. See tekib siis, kui südame õõnsustes on adhesioonid või täiendavad akordid.
Noorena on sageli võimatu määrata supraventrikulaarsete paroksüstide põhjust. See on tõenäoliselt tingitud muutustest südamelihases, mida ei ole uuritud või mida ei ole kindlaks määratud instrumentaalsete uurimismeetoditega. Kuid selliseid juhtumeid peetakse idiopaatiliste (oluliste) tahhükardiateks.
Harvadel juhtudel on supraventrikulaarse tahhükardia peamine põhjus türotoksikoos (keha reaktsioon kilpnäärme hormooni kõrgenenud tasemele). Kuna haigus võib tekitada arütmiavastase ravi määramisel mõningaid takistusi, tuleb hormoonide analüüsi igal juhul teha.
Tahhükardia mehhanism
Supraventrikulaarse tahhükardia patogeneesi aluseks on müokardi struktuurielementide muutus ja käivitustegurite aktiveerimine. Viimased hõlmavad elektrolüütide kõrvalekaldeid, müokardiinide lohutamise muutusi, isheemiat ja teatud ravimite toimet.
Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate tekke juhtivad mehhanismid:
- Suurendage individuaalsete rakkude automatiseeritust, mis paiknevad kogu südame juhtivussüsteemi suunas päästiku mehhanismiga. See patogeneesi variant on haruldane.
- Tagasi sisenemise mehhanism. Sel juhul on ängistuslaine korduv paljundamine uuesti sisenemisega (supraventrikulaarse tahhükardia arengu peamine mehhanism).
Eespool kirjeldatud kaks mehhanismi võivad eksisteerida, rikkudes juhtimissüsteemi südamelihase rakkude ja rakkude elektrilist homogeensust (homogeensust). Enamikul juhtudel aitavad Bachmanni ja AV-sõlme elemendid kaasa ebanormaalsete närviimpulsside esinemisele. Ülalkirjeldatud rakkude heterogeensus on geneetiliselt määratud ja seda selgitab ioonkanalite töö erinevus.
Kliinilised ilmingud ja võimalikud komplikatsioonid
Supraventrikulaarse tahhükardiaga isiku subjektiivsed aistingud on väga erinevad ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Kui südame löögisagedus on kuni 130 - 140 lööki minutis ja rünnaku lühike kestus, ei pruugi patsiendid üldse mingeid häireid tunda ja parooksüsmi ei tea. Kui südame löögisagedus jõuab 180-200 lööki minutis, siis kaebavad patsiendid üldiselt iiveldust, pearinglust või üldist nõrkust. Erinevalt sinus tahhükardist, selle patoloogiaga, on autonoomsete sümptomiteks külmavärinad või higistamine vähem väljendunud.
Kõik kliinilised ilmingud sõltuvad otseselt supraventrikulaarse tahhükardia tüübist, organismi vastusest sellele ja sellega seotud haigustele (eriti südamehaigused). Kuid peaaegu kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate tavaline sümptom on kiire või intensiivse südametegevuse tunne.
Võimalikud kliinilised ilmingud südame-veresoonkonna kahjustusega patsientidel:
- minestamine (umbes 15% juhtudest);
- südamevalu (sageli pärgarteri haigusega patsientidel);
- õhupuudus ja ägedad vereringehäired koos igasuguste komplikatsioonidega;
- kardiovaskulaarne rünnak (pika rünnakutega);
- kardiogeenne šokk (paroksüsma korral müokardi infarkti või kongestiivse kardiomüopaatia taustal).
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib ilmneda täiesti erineval viisil isegi sama vanuse, soo ja keha tervisega inimeste seas. Ühel patsiendil on lühiajalised krambid kord kuus / aastas. Teine patsient kannatab pikka paroksüsmaalse rünnaku all ainult üks kord oma elus, kahjustamata tervist. Eespool toodud näidete puhul on haiguse kohta palju vahepealseid variante.
Diagnostika
Kahtlusalune on selline haigus peaks olema isik, kes ilma nähtava põhjuseta hakkab järsku ja lihtsalt lõpeb järsku või tunne südamepekslemine või rünnakute pearinglus või õhupuudus. Diagnoosi kinnitamiseks piisab, kui uurida patsiendi kaebusi, kuulata südame tööd ja eemaldada EKG.
Kui kuulate südame tööd tavalise helendoskoobiga, saate määrata rütmilise kiire südametegevuse. Kui südame löögisagedus ületab 150 lööki minutis, lülitatakse sinusatükikartoon kohe välja. Kui südame kokkutõmbed on sagedamini kui 200 lööki, on ka vatsakeste tahhükardia ebatõenäoline. Kuid selliseid andmeid ei piisa, sest Ülalpool kirjeldatud südame löögisageduse vahemikus võib hõlmata nii kodade kõhulahtisust kui ka kodade virvendusarvu õiget vormi.
Supraventrikulaarse tahhükardia kaudsed sümptomid on:
- sageli nõrk impulss, täpne loendamine raskesti arusaadav;
- vererõhu alandamine;
- hingamisraskused.
Kõik paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate diagnoosimise aluseks on EKG-uuring ja Holteri seire. Mõnikord on vaja kasutada selliseid meetodeid nagu CPSS (transesophageal heart stimulation) ja stressi EKG testid. Harva, kui see on hädavajalik, viivad nad EPI-d (intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised uuringud).
EKG uuringu tulemused erinevates supraventrikulaarne tahhükardia põhijooned supraventrikulaarne tahhükardia EKG on suurendada südame löögisagedust üle normi puudumisega hambad P. Mõnikord hambad võivad olla kahe- või deformeeritud siiski sest sageli vatsakese QRS-kompleksid neid võib leida.
Seal on 3 peamist patoloogiat, mille puhul on oluline klassikaliste supraventrikulaarsete arütmiate diferentsiaaldiagnostika:
- Stenoosne sündroom (SSS). Kui olemasolevat haigust ei leita, võib paroksüsmaalse tahhükardia peatamine ja edasine ravi olla ohtlik.
- Ventrikulaarne tahhükardia (tema vatsakeste kompleksid on väga sarnased QRS-i supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientidega).
- Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikli. (sh WPW-sündroom).
Supraventrikulaarse tahhükardia ravi
Ravi sõltub täielikult tahhükardia vormist, rütmide kestusest, nende sagedusest, haiguse komplikatsioonidest ja kaasnevatest haigustest. Supraventrikulaarne paroksüsm tuleb kohapeal peatada. Selleks helistage kiirabi. Tüsistuste puudumisel südame-veresoonkonna puudulikkuse või ägeda südame vereringe halvenemisega kaasnevate komplikatsioonide ilmnemisel on näidustatud kiire hospitaliseerimine.
Korduva paroksüsemega patsiendid saavad planeeritult ravi statsionaarsesse ravi. Sellised patsiendid läbivad põhjalikku uurimist ja lahendab kirurgilise ravi küsimuse.
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia
Sellise tahhükardia variandi korral on vagali testid üsna tõhusad:
- Valsalva manööver - samaaegse hingamise pingutus (kõige efektiivsem);
- Ashneri test - rõhk silmadele lühikese aja jooksul, mis ei ületa 5-10 sekundit;
- karotiidne sinusmassaaž (kaelaarteri arter);
- näo langetamine külmas vees;
- sügav hingamine;
- kükitama.
Rünnaku lõpetamise meetodeid tuleks rakendada ettevaatusega, kuna insult, raske südamepuudulikkus, glaukoom või SSSU, võivad need manipulatsioonid olla tervisele kahjulikud.
Sageli ülaltoodut ei ole tõhus, nii et nad pidid taastada normaalne südametöö narkootikumide tarvitamist, kardioversioonile (EIT) või transösofageaalne südame rütmi. Viimast võimalust kasutatakse antiarütmiliste ravimite talumatuse korral või AV-ühendi südamestimulaatoriga tahhükardia korral.
Selleks, et valida õige ravimeetod, on soovitatav määrata supraventrikulaarse tahhükardia spetsiifiline vorm. Tulenevalt asjaolust, et praktikas üsna sageli on tungiv vajadus venitatavus "minut" ja ei ole aega difdiagnostiki rütm on taastatud vastavalt algoritmi poolt välja töötatud tervishoiuministeerium.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kordumise vältimiseks kasutatakse südameglükosiide ja antiarütmikumeid. Annus valitakse ükshaaval. Sageli kasutatakse ravimina antiretensiivse ravimina sama ravimainet, mis paroksüsmiga edukalt lõpetas.
Ravi aluseks on beetablokaatorid. Nende hulka kuuluvad: anapriiliin, metoprolool, bisoprolool, atenolool. Nende ravimite parimaks toimimiseks ja annuste vähendamiseks kasutatakse koos antiarütmikumidega. Erandiks on verapamiil (ravim on väga efektiivne paroksüstimide peatamiseks, kuid selle ebamõistlik kombinatsioon ülaltoodud ravimitega on äärmiselt ohtlik).
Tahkardia ravimisel WPW sündroomi juuresolekul tuleb olla ettevaatlik. Sellisel juhul on enamikul juhtudel ka verapamiil kasutamine keelatud ja südameglükosiide tuleb kasutada äärmise ettevaatusega.
Lisaks on tõestatud muude arütmiavastaste ravimite efektiivsus, mis on ette nähtud järjekindlalt sõltuvalt paroksüstimide tõsidusest ja peatumisest:
- sotalool
- propafenoon
- etatsisiin
- Disopüramiid,
- kinidiin
- amiodaroon
- Novokainamiid.
Paralleelselt antiretensiivsete ravimite vastuvõtmisega ei võeta arvesse ravimite kasutamist, mis võivad põhjustada tahhükardiat. Samuti on soovitav kasutada tugevat tee, kohvi, alkoholi.
Rasketel juhtudel ja sagedaste ägenemistega on kirurgiline ravi näidustatud. On kaks lähenemist:
- Lisatradade hävitamine keemiliste, elektriliste, laserite või muude vahenditega.
- Südamestimulaatorite või mini-defibrillaatorite implantatsioon.
Prognoos
Oluline paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on prognoos sagedamini soodsam, kuigi täielik ravivastus on üsna haruldane. Kardiaalse patoloogia taustal esinevad supraventrikulaarsed tahhükardiad on keha jaoks ohtlikumad. Nõuetekohase ravi korral on selle efektiivsuse tõenäosus suur. Täielik ravi on samuti võimatu.
Ennetamine
Supraventrikulaarse tahhükardia esinemise kohta ei ole spetsiaalset hoiatust. Peamine ennetus on paroksüsmide tekitava haiguse ennetamine. Supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute tekitanud patoloogia piisav ravi võib seostada sekundaarse profülaktikaga.
Seega on supraventrikulaarne tahhükardia enamikul juhtudel hädaolukorras, mis vajab kiirabi.
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tahhükardia
Rütmi säilitamise ajal südame löögisageduse järsu tõusu nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks. See võib olla ventrikulaarne või supraventrikulaarne.
Kui patoloogiliste impulsi fookus paikneb sino-astme, atrioventrikulaarse sõlme või kodade koes, diagnoositakse paroksüsmaalne supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tahhükardia (PNT).
Haigusnäitaja
Haiguse supraventrikulaarne vorm tekib juhtudel, kus impulss tekib kodade koe tasandil. Südame kontraktsioonide sagedus tõuseb 140-250 minuti kohta.
Selline tahhükardia tekib kahes stsenaariumis:
- Normaalne impulsiallikas peatab südamelöökide jälgimise. Need esinevad ebanormaalsete fookuste mõjul, mis on südame vatsakeste tasemest kõrgemad.
- Impulsi ringlustab ring. Seetõttu väheneb südame löögisageduse tõus. Seda seisundit nimetatakse "taasinhaleeriva" ärrituseks. See areneb, kui ilmub põrutuste impulsi ümbersuunamine.
Paroksüstilised supraventrikulaarsed tahhükardiad on potentsiaalsed eluohtlikud seisundid. Kuid nende esinemise prognoos on soodsam kui intensiivsete ventrikulaarsete kontraktsioonide areng. Nad näitavad harva vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja orgaanilist südamehaigust.
Levimus ja arenguprotsess
Naistel diagnoositakse supraventrikulaarset vormi 2 korda sagedamini kui meestel. Inimesed, kes on 65-aastase piiri ületanud, on selle arendamise tõenäosus 5 korda suurem. Kuid see ei esine liiga tihti: levimus ei ületa 0,23%.
Kardioloogiline tahhükardia tekib 15-20% ja atrioventrikulaarne - 80-85%. Rünnakud arenevad igal ajal.
Paljud diagnoositakse seda haigust lapsepõlves. Kuid see võib areneda ka pärast südamehaiguste tüsistust. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne rütmihäire peetakse vahetuks seosks surmaga lõppeva ja healoomulise südame rütmi probleemide vahel.
Paroksüsti reaktsioonid tulevad ja lõpevad äkki. Muul ajal ei kurdavad patsiendid rütmi, see on normaalne, kontraktsioonide sageduse kõikumine ei ole märkimisväärne.
EKG klassifikatsioon ja märgid
Sõltuvalt arütmia tüübist erineb rünnaku käigu mehhanism.
- Sinoatrial tahhükardia tuleneb impulsi ringlusest läbi siinusõlme ja parempoolse aatriumi müokardi. Selles seisundis säilib EKG R-laine. See on see, kes vastutab pritsiaja vähendamise eest. Kokkupõrke sagedus jõuab 220 pööret minutisse.
- Pärast patoloogilise fookuse aktiivsuse suurenemist ilmub atriarütmia, millel on oma automaatikaaparaat.
P-laine kuju EKG-le on muudetud: see muutub negatiivseks või kahefaasiline. Selle vormi abil võib krambid tekkida järk-järgult. Süda langeb kiirusega 150-250 lööki minutis.
Selle tulemusena moodustub kiire ja aeglane teed ringi, mistõttu põnev impulss hakkab ringis liikuma. Atria ja vatsakeste ärritumine toimub samaaegselt, seega puudub P-laine EKG-s.
Põhjused, riskifaktorid
Arstid eritavad füsioloogilisi ja patoloogilisi tahhükardiaid. Esimesel juhul on rütmi suurenemine reaktsioon füüsilisele koormusele või stressile. Patoloogiline seisund areneb füsioloogilises allikast pärineva impulsi moodustamise mehhanismi rikete tõttu.
Arstid tuvastavad haiguse südame ja südamehaiguste põhjused. Need hõlmavad järgmist:
- kaasasündinud südame defektid lastel ja noorukitel;
- südamehaigused täiskasvanueas;
- müokardiaravimite mürgised kahjustused;
- sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon;
- ebanormaalsete teede välimus, mille kaudu närviimpulss läheb südamesse;
- närvide refleksne ärritus, mis tekib kahjustatud elundite impulsside peegeldumise tõttu;
Mõnel juhul ei saa põhjuseid kindlaks teha. Haiguse arengu riskifaktoriteks on:
- geneetiline eelsoodumus;
- rasedusaeg (kõikide elundite koormus suureneb);
- Diureetikumide kasutamine.
Lapseeas ja noorukieas taustal ilmub tahhükardia:
- elektrolüütide häired;
- psühheemootiline või füüsiline üleküllus;
- kokkupuude ebasoodsate tingimustega: kehatemperatuuri tõus, värske õhu puudumine ruumis.
Sümptomid
PNTga kokku puutuvad patsiendid kirjeldavad oma seisundit erinevalt. Mõned krambid on peaaegu asümptomaatilised. Teiste jaoks halveneb seisund märkimisväärselt.
Manifesteeritud paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia järgmiselt:
- südame löögisageduse kiirenemine rinnus;
- pinnapealse hingamise välimus;
- palpeeritav veresoonte pulsatsioon;
- pearinglus;
- käte värisemine;
- silmade tumeneb;
- hemiparees: ühelt poolt jäsemete kahjustus;
- kõnehäired;
- suurenenud higistamine;
- suurenenud urineerimine;
- nõrk
Sümptomid ilmuvad äkki ja kaovad ootamatult.
Diagnostika
Kui teil esineb terava südame löögisageduse rünnakuid, peate pöörduma kardioloogi poole. Täpne diagnoos tehakse pärast eriuuringut. Supraventrikulaarsete paroksüstide tuvastamiseks kasutage:
- füüsiline läbivaatus;
- ultraheli, MRI, südame MSCT: need on tehtud, et vältida orgaanilist patoloogiat paroksüsmaalse tahhükardia kahtluse korral;
- instrumentaalne uuring: EKG, EKG treeningu ajal, Holteri ja elektrofüsioloogiline intrakardiaalne uuring.
Haiguse iseloomulik tunnus on rütmi jäikus. See ei sõltu hingamise raskusest ja sagedusest. Seetõttu on diagnoosi oluliseks osaks auskultuurieksam.
Oluline on määrata tahhükardia tüüp: supraventrikulaarne või ventrikulaarne. Teine riik on ohtlikum.
Kui PNT täpset diagnoosi ei ole võimalik kindlaks teha, siis peetakse haigust vatsakeste tahhükardiaks ja vastavalt ravitakse.
Samuti tuleks uurida PNT-ga patsiente, et välistada sellised sündroomid:
- siinuse sõlme nõrkus;
- ventrikulaarset ülekuumutamist.
Esmaabi
Patsiendi rünnaku avaldumise vähendamiseks on mitu meetodit. Patsiendile on soovitatav:
- viska oma pead tagasi;
- kastke nägu külmas vees 10-35 sekundiks, selle temperatuur peaks olema umbes 2 ° C;
- pane kaelale jää kaelus;
- vajutage silmamurme;
- pingutage oma abdominals ja hoidke hinge kinni 20 sekundit.
Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rütmi leevendamiseks kasutatakse vagali võtteid:
- terav hingamine suletud nina ja suu kaudu (Valsalva manööver);
- unearteride massaaži teostamine (ettevaatusega inimestele, kellel on ateroskleroos või ajuverevool);
- provokeerib köha, mille membraan puruneb.
Ravi ja rehabilitatsioon
Pärast haiguse olemuse uurimist ja määramist otsustab arst, kas patsiendil on vaja spetsiaalset antiarütmikumiravi.
Rünnakute ennetamiseks on ette nähtud südame rütmi taastamiseks kasutatavad ravimid. Kuid teatud antiarütmiliste ravimite pikaajaline kasutamine kahjustab eluprognoosi. Seetõttu peaks kardioloog valima uimasteid.
Rahutused, mis on mõeldud rünnakute leevendamiseks, valib ka arsti, võttes arvesse patsiendi ajalugu. Mõned soovitavad hingamist harjutada, mis aeglustab rütmi.
Kui on tõendeid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia vastu, kasutatakse operatsiooni. See on vajalik:
- sagedaste rünnakutega, mille puhul patsient ei talu hästi;
- hoides samal ajal arütmiavastaseid ravimeid kasutades haiguse ilminguid;
- elukutsetega inimesed, mille teadvusekaotus on eluohtlik;
- olukordades, kus pikaajaline ravimite kasutamine on soovimatu (noorukieas).
Kirurgid teostavad patoloogilise impulsi allika raadiosageduslikku ablatsiooni. Lugege lähemalt selle video kohta kirjeldatud toimingutest:
Ravi on suunatud mitte ainult arütmiate kaotamisele, vaid ka patsiendi elukvaliteedi muutmisele. Taastusravi ei ole võimalik, kui te ei järgi arsti soovitusi. Arütmiate ravimiseks on oluline toitumine ja elustiil.
Võimalikud tagajärjed, tüsistused ja prognoos
Lühiajalised ekspresseerimata krambid ei põhjusta tõsist ebamugavust, nii et paljud inimesed alahindavad nende raskust. PNT võib põhjustada patsiendi puude või põhjustada äkilist arütmilist surma.
Prognoos sõltub:
- paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia;
- sellega seotud haigused, mis põhjustasid selle esinemise;
- rünnakute kestus ja komplikatsioonide esinemine;
- müokardi tingimused.
Pikaajalise PNT-i käigus arenevad mõned südamepuudulikkus, mis vähendab müokardi võimet kokku leppida.
Ventrikite peegeldumine on tahhükardia tõsine komplikatsioon. See on üksikute müokardi kiude kaootiline kontraktsioon, mis on surmaga lõppenud ilma erakorralise elustamise.
Krambid mõjutavad ka südame väljundi intensiivsust. Kui nad vähenevad, süveneb koronaartoos. See viib südame verevarustuse vähenemiseni ja võib põhjustada stenokardia ja müokardi infarkti tekkimist.
Ennetusmeetmed
Rünnakute vältimine on võimatu. Isegi regulaarne antiarütmikumientide kasutamine ei taga, et PNT ei ilmuks. Ja vabaneda arütmast, mis võimaldab kirurgilist sekkumist.
Arstid väidavad, et arütmia tekitava haiguse ravi on vajalik. Samuti peate:
- alkoholi ja narkootikumide kõrvaldamine;
- kaaluge uuesti toitu: menüü ei tohiks olla liiga soolane toit, praetud ja rasvased toidud, suitsutatud liha;
- jälgige veresuhkru sisaldust.
Kui ilmnevad tahhükardia nähud, on vajalik täielik kontroll. Kui arst diagnoosib paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat, peate pidevalt oma seisundit jälgima. On vaja kindlaks teha haigus ja suunata kõik jõud selle vastu võitlemiseks. See hoiab ära komplikatsioonide esinemise.
Supraventrikulaarne tahhükardia ekg-tähistes
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia vorm. See on äkiline südame löögisageduse tõus lühikese või pikema aja jooksul, mis ületab 140 lööki minutis, säilitades õige südame löögisageduse. On iseloomulik, et rünnakuid päeva jooksul võib korrata mitu korda.
Aitab kaasa patoloogilisele protsessile, mis aktiveerib heteroskoopilistest keskustest pärinevaid elektrilisi impulsse, mis asendab normaalset siinusrütmi. Kui ventrikulaarne tahhükardia impulsikeskused langevad ventrikulaarsele piirkonnale, st on väljaspool sinusõlme.
Igasugune südamelihase funktsiooni kahjustamine võib potentsiaalselt ohustada kogu organismi ja inimtegevuse tööd, mistõttu supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia tekitamine nõuab erilist ravi.
Eraldatud patoloogia tüübid ja vormid
Selle patoloogia kohta on mitmed klassifikatsioonid. Voolu olemuselt on kolm vormi:
- akuutne;
- krooniline;
- korduvad (see kestab mitu aastat).
Täiendav mehhanism põhineb supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia jagunemisel:
- emakaväline (fokaalne);
- multifokaalne (multifokaalne);
- vastastikune (st see, mis on seotud sinoatriaalse sõlme (ka # 8212; sinus) uuesti sisestamise mehhanismiga).
Tähelepanu! Sõltumata patoloogia tüübist peab paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ilmnemisele eelnema ekstrasüstool.
Patoloogilise tsooni lokaliseerimise koha järgi on võimalik teostada jagunemist atrioventrikulaarseks ja kodadeks, millest esimene esineb 85% patsientidest. Praktikas on need kaks sorti ühendatud üheks # 8212; supraventrikulaarne (või supraventrikulaarne) paroksüsmaalne tahhükardia.
Kes on ohus, põhjustab
Tahhükardia põhjused
Patoloogia võib mõjutada erinevate vanuserühmade (nii lapsed kui ka täiskasvanud) inimesi, kuid patsientidel, kes on üle 65-aastase verstaposti, diagnoositakse seda viis korda sagedamini. Samuti on huvitav, et haigusega naised on kaks korda rohkem kui mehed.
Riskirühma kuuluvad need patsiendid, kellel on tuvastatud patoloogia ja anomaalia veresoonkond (struktuur, arendamine, toimimine), samuti põhjustatud haiguste häirete müokardi perfusiooni (nt südameatakk), põletikulised protsessid organismis, sklerootiliseks kahjustused.
Arstid tuvastavad ka supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia tekkega ekstrakardiaalsed põhjused: kilpnäärmega seotud haigused, närvisüsteemi stress ja tasakaalutus. Tahhükardia juhtumeid leidub ka tervetel inimestel patogeensete tegurite mõju tõttu: alkohol, suitsetamine, ravimid, kohv. Provokatsioonid võivad teha liigset tööd.
Üldised patoloogilise rünnaku tunnused
Patoloogilise rünnaku kõige esimene tunnus # 8212; südame südamepekslemise välimus, pulss ületab 140 lööki minutis. Tavaliste kliiniliste ilmingute osas võib märkida ka järgmist:
- õhu puudumine;
- nõrkus;
- õhupuudus;
- ärevus;
- ebamugavustunne, raskustunne rinnus;
- müra peas;
- minestamine;
- pearinglus.
EKG patoloogilise rünnaku tunnused
Tachikardia sümptomid EKG-s
Patoloogilise adekvaatse ravi diagnoosimisel ja retseptsioonil on eriti olulised paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia EKG sümptomid. Täna peetakse elektrokardiogrammi kõige informatiivsemaks viisiks selle kõrvalekallete tuvastamiseks südame lihase töös (jälgides selle elektrijuhtivust).
Arvestades paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat, nagu on näidatud EKG-s, võib täheldada mitmeid iseloomulikke tunnuseid:
- rünnakul on selge algus ja lõpp;
- HR ületab 140 lööki minutis;
- südame rütmi regulaarsust ei katkestata;
- QRS kestus ja vorm on normaalne;
- T-laine on normaalne;
- P-laine polaarsus muutub: atrioventrikulaarse vormiga on see negatiivne (asub pärast QRS kompleksi, mõnikord on see kihiline), samas kui vatsakese nr 8212; P-laine eelneb QRS-ile.
Tähelepanu! Lühike rünnakute puhul ei ole sageli täheldatud olulisi muutusi hemodünaamikas, seega on informatiivsema pildi saamiseks patsiendil igapäevane EKG jälgimine. Sellega registreeritakse kõik lühikesed episoodid, mida patsient subjektiivselt tajub.
Selle patoloogia ravi kava
Programmi raviks kramplik (supraventrikulaarset) supraventrikulaarne tahhükardia koostatud lähtudes läbi diagnostika koosneb füüsiline läbivaatus (sealhulgas uitnärvi proovi), EKG (tavalises seisukorras ja koormuse test, mille läbiviimiseks, vajadusel igapäevaselt jälgida), ehhokardiogramm transösofageaalne stimulatsiooni, laboratoorsed vereanalüüsid.
Patoloogiline ravi hõlmab:
- ravimite kompleksi väljakirjutamine: see hõlmab arütmiavastaseid ravimeid (Verapil jt), β-blokaatoreid (Atenolol), digitaalis (Isoptin);
- füsioterapeutiliste protseduuride käik: ravivannid, hüdromassaaž, ümmargune dušš;
- päevaravi ja toitumise korrigeerimine (K, Mg, Omega 3 ja 6 sisaldavate toodete suurenemine).
See on tähtis! Isegi lühiajalise kerge rünnaku ilmnemine nõuab elustiili muutumist, loobumist halvatest harjumustest ja kohvi joomist.
Patsientide konservatiivse ravitõrje ebaefektiivsus viiakse läbi supraventrikulaarse paroksüsmaalse (supraventrikulaarse) tahhükardia kirurgiaga. See võib olla kujul:
- klassikaline kirurgiline sekkumine (avatud südamega teostatud kõhuõõneoperatsioon);
- minimaalselt invasiivsed manipulatsioonid (raja hävitamine, raadiosageduslik ablatsioon või südamestimulaatori implantatsioon).
Õigeaegne avastamine, piisav ravi ja vastutustundlik lähenemine ennetamisele # 8212; Kõik see võib peatada haiguse kulgu ja vältida eluohtlike tagajärgede tekkimist.
Supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia vahelised erinevused
Reeglina, kui tahhükardia koos laia QRS kompleksiga registreeritakse EKG-i ajal ja need ei ole sarnased aberrantsete kompleksidega, on tõenäoliselt see, et tegemist on VT-ga (joonis 1). Järgmised kriteeriumid võimaldavad meil eristada VT ja NZhT aberratsiooniga.
Joon. 1. Tahhükardia diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid laia QRS: VT kompleksiga võrreldes BNPG tüübi kitsa sensoorse närviga (vasakule või paremale).
- QRS-kompleksi morfoloogia juhtides V1 ja V6 (vt joonis 1). NZhT ja ZhT diferentsiaaldis. QRS kompleks vastavalt BPNPG tüüpi monofaasilisi, lai hamba R (30 ms) või QR pliist V1 tõenäoliselt näitab VT, samas kui kolmefaasilise tüüpi QRS kompleksi RSR võtab SVT. Monophase hamba R või S suurem kui R V6, näitab ka VT keerukaks QRS tüüpi LBBB, lai hamba R (tavaliselt 30 ms) ja (või) aeglaselt vähendades selle amplituud laineennustuste S V1 ja Q-laine V6-s.
- AV dissotsiatsioon. Üks kõige olulisemaid kriteeriume VT eristamiseks NZhT-st. AV-dissotsiatsioon on leitud 20-50% -l VT juhtudest ja peaaegu mitte kunagi NZhT-ga. Seda diagnoositakse pulsirõhu muutuse, ebaregulaarsete kõrgete A-lainete esinemisega kägiveenides ja muutuva I südame tooniga. Neid muutusi on raske kindlaks teha, eriti kiire tahhükardia korral. See nõuab EKG pikaajalist registreerimist ja hoolikat analüüsi 12 juhtimisel. Veelgi enam, ligikaudu 30% VT-dest on 1: 1 tagasiminek.
- QRS kompleksi laius. VT - kõige tõenäolisem diagnoos, mille QRS-kompleksi kui BPNPG tüüpi laius ületab 140 ms ja BLNPG tüüpi on vähemalt 160 ms. Samal ajal, SVT QRS kompleksi laius ületab 140 ms (BPNPG) või 160 ms (LBBB) järgmistes olukordades (pidage meeles, et laius keeruline QRS alla need väärtused saab registreerida jooksul VT, emakaväline fookus asub RVT või süsteemi Tema kimbu filiaalid):
- koos BNPG-ga eakatel patsientidel, mis on põhjustatud viimase juhtivuse ja ventrikulaarse müokardi fibroosist;
- kui NZhT ajal viiakse AV-käitamine läbi täiendava tee;
- kui klassi IC antiarütmikumid, eriti flekainiid, kasutatakse tahhükardia raviks (joonis 2).
Joon. 2. Kodade laperdus läbiviimiseks 2: 1 (tahhükardia tsükli pikkus - 400 ms) patsientidel paroksismaalse AF: leevendamiseks korduvad paroksismaalse AF, kliiniliste sümptomitega, teavitatakse patsienti võtma flekainiidiga 200 mg kombinatsioonis β-blokaatorid terapeutilist tabletti taskus, kuid võttis 400 mg flekainiidi. QRS-kompleksi kui BLNPG kestus ületab 0,22 s.
- Südame elektriline telg (EOS). Mis tahes BNPG EOS ei saa asuda vahemikus -90 kuni 180 °, nii et see fakt näitab VT-d. Seega on VT kasulikuks diagnostiliseks kriteeriumiks valdavalt negatiivsete QRS komplekside avastamine I, II ja III otstes (joonis 3). Kõrvalekalle OEC vasakule (rohkem kui -30 °) näitab VT, kuid see funktsioon ei ole informatiivne kui QRS kompleksi LBBB tüüpi SVT koos haldamise või zadneseptalny kaudu sided lisaseadme käigust või SVT vastuvõtu ajal IC klassi antiarütmikumid. QST kompleksi kujul vastavalt BLNPG tüübile eeldab EOS kõrvalekalle paremale (üle +90 °) VT olemasolu.
Joon. 3. EKG 12 juhtmest VT-le (tahhükardia tsükli pikkus - 320 ms) 73-aastasel meesel, kellel oli madalam MI: ühe V-laine R-laine V1 ja S-laine rohkem R-laine V6-s näitavad VT-d.
- Konkordne ECG-märgid prantsuse juhtudel. Kui QRS kompleksid on valdavalt negatiivsed kõigis eelkäijatel, on kõige tõenäolisem diagnoos VT (joonis 4); kui see on positiivne, on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika antidromiidse tahhükardia vahel vasakpoolse täiendava raja ja VT vahel. RV laine algne positiivne laine vere aVR-s välistab WPW-i sündroomi, sest ajutise südame tipu ajal impulsi ajal on aVR pliis EKG-s täiendav QRS kompleks. See teenib täiendav kasulik marker VT (vt. Joon. 3 ja 4), kuid QRS kompleksi võib olla negatiivne VT amid peredneperegorodochnogo MI temperatuuril cicatricial muutused hilise aktiveerimise vatsakese tsoonis fastsikulaarsete VT ja juhul, kui toodang tsoonis VT lähedale His-Purkinje süsteemile.
Joon. 4. 12-plastne EKG-ga VT-le (tahhükardia tsükli pikkus - 400 ms) 60-aastasel naisel, kellel esineb eesmine MI.
QR kompleksid (kuid mitte QS) koos tahketeede ja laia QRS kompleksidega näitavad rütmihäireid, tavaliselt südamelihaseinfarktijärgseid muutusi (joonis 5). VT QR kompleks on registreeritud ligikaudu 40% -l VT juhtudest pärast MI-d.
Joon. 5. 12-EKG aeglase ventrikulaarne tahhükardia (tahhükardia tsükli pikkus - 460 ms) meestel vanuses 83 aastat ajalugu anterior MI ja suur aneurüsm peredneperegorodochnoy: aeglaste VT määra iga teine kompleksi kogumise või heakskiidu (*). Tähelepanu tuleks pöörata sügavale Q lainele õigetes eelsoodudes.
- Võtmise või drenaažikompleksid on üksikute kodade komplekside AV-juhtimise tulemus VT-ga (vt joonis 5), mida võib leida aeglase VT-ga patsientidel (näiteks amiodarooni kasutamisel). Need märgid on spetsiifilised VT-le, kuid neid leidub vaid vähesel arvul patsientidel.
Lars Eckardt, Günter Breithardt ja Stefan Hohnloser
Ventrikulaarne tahhükardia ja äkiline südame surm
Ehhokardiograafia kardioloogias
Ultraheli on pikisuunaliste võnkumiste paljundamine elastses keskkonnas sagedusega 20 000 võnkumist sekundis. Ultraheli laine on järjestikuste kompressioonide ja eraldusvõimaluste kombinatsioon ning kogu lainetsükkel on kompressioon ja üks vaakum.
Elektrokardiograafia on meetod, mis võimaldab graafiliselt salvestada südame võimaliku erinevuse muutusi müokardi tõustes.
Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravimeetodid
Sisu
Paroksüsmaalne tahhükardia on kiire südametegevuse (100-250 lööki / min) rütm, millel on normaalne ja püsiv rütm. See haigusseisund on müokardi kaudu ekskutavate impulsside patoloogilise ringluse tagajärg. Samuti võib põhjus olla äsja moodustatud kõrge automatiseeritusega keskus. Arstlikus praktikas on selle seisundi kaks vormi: see on ventrikulaarne ja supraventrikulaarne, mis on määratud patoloogiliste fookuste lokaliseerimisega.
Kui võrrelda ventrikulaarset ja supraventrikulaarset tahhükardiat. siis teisel juhul on haiguse käik ja selle tulemus soodsam. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia ei ole alati seotud vasaku vatsakese düsfunktsiooniga või orgaanilise päritoluga haigustega. Rünnak võib kesta mitu tundi 2-3 päeva ja võib ilmneda äkiline seisundi leevendamine. Enamasti mõjutab see noori.
Manifestatsiooni vormid
Peamine näitaja, mis eristab tahhükardiat, on allika asukoht. Eraldage atrioventrikulaarne PT. Kui patoloogilise seisundi aluseks on kodade kiudude ebatavaline ärrituvus, siis on see fookus, st fokaalne tahhükardia. Mitme fookuse olemasolu korral on riik klassifitseeritud kaootiliseks, mitmuseks. Atrioventrikulaarne PT võib esineda:
- ilma lisavõimaluste osalemiseta;
- kaasates täiendavat haridust;
- areneda atrioventrikulaarsest ristmikust.
Põhjused
Haigus võib olla tingitud erinevate rühmade põhjustest. Toetavad südamefaktorid:
- põneva hariduse südame lihase juhtimissüsteemi ülesehitus;
- ebapiisava verevarustuse põhjustatud patoloogia (isheemia);
- lihaste struktuurilised häired (defektid);
- müokardiit;
- muutes mitte ainult keskasutuse struktuuri, vaid ka selle funktsiooni rikkumist;
- suutmatus täielikult kahandada.
Ekstrakardiaalseteks arengut vajavateks põhjusteks on:
- endokriinsüsteemi, nt kilpnäärme, elementide haigus;
- alkoholism;
- kopsuemboolia, mis avaldub kopsuarteri blokeerimisel;
- kopsupõletik;
- autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamata töö.
Täiendavad, kuid mitte vähem olulised tegurid, mis teatud määral provotseerivad selle vormi arütmiat, on stressirohke seisundid, suitsetamine, füüsiline koormus, samuti kohvi ja alkoholi tarbimine suures koguses.
See on tähtis! Lastel ja noorukitel ei ole alati võimalik määrata PNT spetsiifilist põhjust. Sellistel juhtudel eeldatakse, et riik on põhjustatud müokardi minimaalsetest düstroofsetest muutustest, mis ei ole kindlaks määratud standardsete kliiniliste / instrumentaalsete meetoditega.
Kindlasti selle haiguse diagnoosimise protsessis nõuab kilpnäärme sekreteeritud hormoonide taseme õiget kindlaksmääramist. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi täiendav taktika sõltub nendest näitajatest.
Sümptomid, diagnoos ja võimalikud komplikatsioonid
Kehalise patoloogilise protsessi arengu iseloomulikud tunnused algavad sensatsiooniga, justkui süda oleks läbistatud või surutud. Seejärel ilmub südametegevus ja kui rünnak on edasi lükatud, on kogu organismi nõrkus võimalik. Ei ole hingeldust, iiveldust ja isegi oksendamist. Südamelöögisagedus on püsiv ja tõuseb kuni 230 lööki. Sellisel juhul on pulssit tunda väga nõrgalt. Patsienti pahandab ärevus, sagedane urineerimine.
PNT võimalike tüsistuste hulka kuuluvad lihaskiudude ebaregulaarne ja ebaregulaarne ängimine / kontraktsioon, mida nimetatakse ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Võimalused südamepuudulikkuse tekkeks, mis tekib pika rünnaku ajal.
Peamine diagnostiline meetod on antud juhul EKG. Kui teete seda rünnaku ajal, näete P-laine muutusi vormis ja polaarsuses. Samuti võrrelda selle asukohta seoses QRS kompleksiga. Kõik see loob pilti haiguse vormist.
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-s avaldub järgmiselt: paroksüsmi esialgne välimus on väga terav, sama lõppeb südame rütm on regulaarne. Enamikul juhtudel on QRS kompleks tavalise tüübi, P-lained asuvad pärast QRS-i ja mõnel juhul on kompleksid kihilised. EKG lindil on PNT märgid alati selgelt nähtavad.
Hädaolukord ja kirurgia
Mõned krambid nõuavad viivitamatut arstiabi, sest nad ei lähe iseendale ja kiiresti halvenema. Seda saab teha ainult kiirabi meeskond. Tahhükardia ravi on iseenesest võimalik kahel viisil: konservatiivne ja kirurgiline.
Rünnaku katkestamiseks kasutage antiarütmilisi ravimeid, manustatuna intravenoosselt, hea toime annab elektrilise impulsiravi. Ravimeid valib kardioloog, kes keskendub patsiendi seisundile ja taustahaiguste esinemisele.
Supraventrikulaarse tahhükardia operatsioon on spetsiifiline. Põhiline patoloogiaallika raadiosageduslik ablatsioon on sellistel juhtudel asjakohane:
- krambid esinevad sageli ja halvasti talutavad;
- vaatamata arütmiavastaste ravimite kasutamisele ei parane seisund;
- patsiendi kutsealane tegevus, kus teadvuskaotuse korral on suur oht oma elule;
- patsiendi vanus (pikk ravi on soovimatu).
Paroksüstide vältimiseks peaksite oma elustiili normaliseerima, nimelt suitsetamise lõpetamiseks, kohvijookide ületamiseks ja joomiseks.
Teave on ainult informatiivsel eesmärgil!
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia
Süda on inimese kõige olulisem organ.
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on südame löögisageduse järsk tõus. See on paroksüsmaalne iseloom, see võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva, mõnikord kaob see iseenesest, ilma et oleks tarvis ravimeid tarvitada. Sellisel juhul on südame löögisagedus suurem kui 100 lööki minutis. See haigus on iseloomulik - see esineb peamiselt noortel ja seetõttu vajab erilist tähelepanu.
Haiguse põhjused ja sümptomid
Kui me räägime põhjustest, mis võivad provotseerida selle haiguse arengut, jagatakse need kahte põhirühma: südame- ja ekstrakardiaalsesse. Mis puudutab südame põhjuseid, siis on see südamehaigus, mille vastu on rikutud rütmi ja hädaolukordi.
Sellised haigused hõlmavad järgmist:
- elundi juhtimissüsteemi struktuuris olevad kaasasündinud väärarengud;
- isheemiline haigus;
- südame defektid;
- müokardiit;
- südamepuudulikkus.
Kui me räägime ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia mitte-kardiaalsetest põhjustest, siis me saame eristada järgmist:
- kilpnäärmehaigus, mis põhjustab selle düsfunktsiooni;
- alkoholi kuritarvitamine;
- verehüübe moodustumine kopsuarteris;
- autonoomse närvisüsteemi häired;
- tõsised hingamisteede haigused nagu kopsupõletik;
- suitsetamine;
- pidev stress;
- kohvi sageli kasutamine;
- liigne harjutus.
Manifestatsiooni tunnuste osas on haigus võimeline ilmnema järgmiste sümptomitega:
- südametegevuse suurenemine, mis võib ka järsult kaduda, nagu see ilmus;
- ebamugavustunne südame piirkonnas;
- sagedane urineerimine;
- õhupuudus isegi tugeva füüsilise koormuse puudumisel;
- peapööritus, mis suudab minestada.
Kui sellised sümptomid on leitud, tuleb kiiresti pöörduda arsti poole. Kardioloog määrab lõplikult eksami, mis põhineb tema käitumise ajal saadud andmetel, võib ta soovitada ravi.
Kuidas juhtida EKG-d?
Peamine diagnoosi kinnitamise või tagasilükkamise viis on EKG - elektrokardiograafia. See viiakse läbi spetsiaalse varustuse abil - elektrokardiograaf. Need uuringud kuvatakse monitoril või paberilindil sõltuvalt seadme mudelist. EKG supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia avaldub üsna selgelt, seetõttu ei põhjusta diagnoos raskusi. Selle juhtumi peamine põhjus on see, et tahhükardia korralikult diagnoositakse, tuleb EKG-märgid täies ulatuses arvestada:
- HR - 160-190 lööki minutis;
- P-laine deformatsioon;
- P-laine kihistumise tõenäosus T-le;
- QRS - olulisi muudatusi pole.
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia EKG-s
Lisaks elektrokardiograafiale kasutatakse ka teisi uurimismeetodeid, et aidata arstil saada tervislikum pilt haigusest:
- anamneesi kogumine. Kindlasti fikseerige patsiendi kaebused;
- sugulaste tervisliku seisundi analüüs seoses südame-veresoonkonna süsteemiga;
- uriini analüüs. Loomulikult määrati tingimusteta täielik vereanalüüs. Tõendusmaterjali olemasolul võib selle biokeemiline analüüs läbi viia;
- igapäevane EKG jälgimine;
- ehhokardiograafia;
- Südame ultraheli.
Pärast paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia uurimist on ravi eriti hõlpsasti ette nähtud, kuna arstil on kõik andmed haiguse kulgu ja selle tunnuste kohta.
Raviomadused
Arvestades selle haiguse tõsidust, tuleb seda ravida võimalikult suur vastutus. Kõigepealt annab patsient soovitusi mitte-ravimeetodite kohta, mis aitavad vähendada SS-i esinemissagedust. Need on järgmised meetmed:
- pea peksmine;
- näo langetamine vette temperatuuril 2 kraadi. Menetlusaeg - 20-30 sekundit;
- silma rõhk;
- kõhu pinget. See on valmistatud hingamistegevuse peatamiseks umbes 20-25 sekundit;
- jääkaela kasutamine kaelale.
Mis puutub uimastiravimisse, siis patsiendile määratud ravimite põhirühm on antiarütmikumid. Nad suudavad taastada ja säilitada normaalset südame löögisagedust, normaliseerides südame löögisagedust. Profülaktikaks on inimesel ette nähtud ravimid tablettide kujul, kui tegemist on juba alanud rünnaku peatamisega, siis ravimid süstitakse intravenoosselt. Seal on palju ravimeid, millel on arütmiavastased toimed: need on metoprolool, korvaldiin, ormidool, anapriilin jne. Seega võib arst määrata ainult teatud ravimit ja selle sissejuhatuse vormi.
Kui me räägime antiarütmikumaterjalist, mis patsiendile on ette nähtud tahhükardia rünnakute vältimiseks, siis alustatakse seda tavaliselt beetablokaatoritega.
Huvitav Kõige sagedamini on mitteselektiivsed beetablokaatorid kõige tõhusamad. Seetõttu, kui vastunäidustusi pole, ei ole vaja kasutada väga selektiivseid beetablokaatoreid, siis sellist ravi patsiendile ette kirjutatakse. Kõige tavalisemate ravimite hulka kuuluvad atenolool, metoprolool, betaksolool.
Kui ravimite ravi ei ole efektiivne ja paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on jätkuvalt diagnoositud, on operatsioon vältimatu. Sageli kasutatakse elektrilist impulssravi. Eri kateetri abil viiakse elektrood otse südamesse, mis võimaldab otseselt mõjutada selle teatud osa, hävitades patoloogilisi radu. Kuid kirurgiline sekkumine on viimane võimalus, mida peetakse kõige äärmuslikumatel juhtudel. Tavaliselt suudate seda teha ilma selleta.