Kõik paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia nüansid: kas see on ohtlik ja kuidas seda ravida

Tahhükardia on haigusseisund, mis võib ohustada patsiendi elu.

See kehtib eriti selle patoloogia vormi kohta, mida nimetatakse ventrikulaarseks paroksüsmaalseks tahhükardiaks (ZHPT), kuna see mitte ainult oluliselt kahjustab vereringe funktsiooni, vaid võib põhjustada ka patsiendi jaoks kõige raskemaid tagajärgi.

Kirjeldus ja liigitus

Peamine erinevus ZHPT-st teistest tahhükardia vormidest on see, et sagedased elektrilised impulsid, mis põhjustavad südame häireid, tekivad ventrikites või interventrikulaarses vaheseinas.

Ventrikid hakkavad sõlmima palju sagedamini kui atrium, ja nende tegevus on lahutatud (koordineerimata). Tulemuseks võivad olla hemodünaamika tõsised rikkumised, vererõhu järsk langus, ventrikulaarne fibrillatsioon, südamepuudulikkus.

Kliinilise klassifikatsiooni järgi võib paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia olla stabiilne või ebastabiilne. Nende erinevus seisneb selles, et ebastabiilsed patoloogilised vormid ei mõjuta hemodünaamikat praktiliselt, vaid suurendavad märkimisväärselt äkksurma ohtu.

Põhjused ja riskifaktorid

Kõige sagedamini on ZHPT areng seotud müokardi raskete kahjustustega ning ainult 2% juhtudest diagnoositakse patsientidel seletamatu etioloogia (idiopaatiline) tahhükardia. Patoloogia peamised põhjused on järgmised:

  • Südame isheemiatõbi (85% juhtudest) ja müokardiinfarkt;
  • Postinfarkti komplikatsioonid (kardioskleroos);
  • Vasaku vatsakese aneurüsm;
  • Äge müokardiit, mis on tekkinud autoimmuunsete ja nakkushaiguste tagajärjel;
  • Kardiomüopaatia (hüpertroofiline, laienenud, piirav);
  • Sünnikahjustused, kaasasündinud või omandatud;
  • Mitraalklapi prolaps;
  • Arütmogeenset ventrikulaarset düsplaasiat;
  • Mõned süsteemsed haigused (amüloidoos, sarkoidoos);
  • Türotoksikoos;
  • Romano-Wardi sündroom ja ventrikulaarne enneaegne arousal sündroom;
  • Hüpo- ja hüperkaltseemia;
  • Undergone südameoperatsioon või kateetri olemasolu õõnes;
  • Kaasasündinud südamehaigus;
  • Teatavate ravimite (eriti südameglükosiidide) mürgisus üleannustamise või mürgituse korral.

Lisaks sellele täheldatakse ZHPT-i mõnikord rasedatel naistel ainevahetusprotsesside aktiveerimisel kehas ja südameala suureneva emaka rõhu tõttu. Sellisel juhul kulgeb tahhükardia pärast sünnitust ja sellega ei kaasne mingeid tervisemõjusid.

EKG sümptomid ja sümptomid

Paroksüsmaalse vatsakeste tahhükardia rünnak tavaliselt esineb selgelt alguses ja lõpus ning kestab tavaliselt mõni sekund kuni mitu tundi (mõnikord mitu päeva). See algab sügeluse tugevast šokist, mille järel patsiendil on järgmised sümptomid:

  • Palpitatsioonid, mis tunduvad isegi impulssi tundmata;
  • Vererõhu alandamine;
  • Naha palavik;
  • Põletustunne, valu või ebamugavustunne rinnus;
  • Pearinglus, iiveldus;
  • Kõhukinnisuse tunne südames;
  • Tugev hirm surma pärast;
  • Nõrkus ja minestamine.

EKG patoloogiat iseloomustavad järgmised tunnused:

  • P-hammaste ja ventrikulaarsete komplekside vahel ei ole seost (mõnedel juhtudel on hambaid peidetud täielikult muudetud mao-kompleksides), mis tähendab vatsakeste ja aniaravimite aktiivsuse dissotsiatsiooni;
  • QRS komplekside deformatsioon ja laienemine;
  • Tavalise laiuse QRS-komplekside esinemine deformeerunud ventrikulaarsetes kompleksides, mis kujul sarnanevad Tobi kimbu blokaadiga EKG-l.

Diagnoos ja erakorraline abi krampide ajal.

Diagnostika ZHPT sisaldab järgmisi uuringuid:

  • Ajaloo kogumine. Patsiendi üldise tervisliku seisundi analüüs, tahhükardia rünnakute tingimused, riskifaktorite (kaasuvate haiguste, geneetiliste tegurite tuvastamine, patoloogiate olemasolu lähisugulates) analüüsimine.
  • Üldkontroll. Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmine, naha uurimine, südame löögisageduse kuulamine.
  • Vere ja uriinianalüüsid. Üldised testid võimaldavad tuvastada seonduvaid häireid (soovitame uurida tabelis täiskasvanute üldise vereanalüüsi dekodeerimist) ja biokeemiline vereanalüüs - kolesterooli, triglütseriidide, vere elektrolüütide taseme jne tase.
  • Elektrokardiogramm. Põhiuuring, mille abil saab ZHTT diferentsiaaldiagnostikat.
  • Holteri seire. Igapäevane Holteri südame löögisageduse EKG jälgimine, mis võimaldab kindlaks määrata tahhükardia episoodide arvu päevas, samuti nende tekkimise tingimused.
  • Ehhokardiograafia. Võimaldab teil hinnata südame struktuuri seisundit, et tuvastada ventiilide juhtivus ja kokkutõmbumisfunktsioon.
  • Elektrofüsioloogiline uuring. Juhtitakse ZHPT täpse mehhanismi kindlaksmääramiseks spetsiaalsete elektroodide ja seadmete abil, mis registreerivad südame pinnalt bioloogilisi impulsse.
  • Koormuskatsed Kasutatakse südame isheemiatõve diagnoosimiseks, mis on kõige sagedasem patoloogia põhjus, ning jälgib ventrikulaarse tahhükardia muutumist olenevalt suurenevast koormusest.
  • Radionukliidi uuring. See võimaldab tuvastada südame lihase kahjustuse tsooni, mis võib olla ZHPT põhjus.
  • Ventrikulaarse südame veresoonte koronaarograafia. Uuring veresoonte ja südame õõnes, et vähendada südame arterite ja ventrikulaarse aneurüsmi.

Diferentsiaaldiagnoosimine ventrikulaarne tahhükardia alates supraventrikulaarne tahhükardia ülekantavad kaasas hälbinud käitumisega elektriimpulsi komplekse ja laiendatakse QRS blokaadi His kimbu, tahizavisimymi intraventrikulaarsed blokaadid.

Krambivastaste ravimitena kasutatakse lidokaiini, etmosiini, etatsisiini, meksitiili, prokaiinamiidi, aymaliini, disopüramiidi. Ei ole soovitatav kasutada vaguse närvi ärritusmeetodeid, samuti ravimeid verapamiili, propranolooli ja südameglükosiide.

Ravi ja rehabilitatsioon

ZHTT-i ravi toimub individuaalselt, olenevalt patsiendi seisundist ja patoloogia põhjusest.

Terapeutilise abinõuna kasutatakse peamiselt elektropoleerimisravi (südame rütmi taastamine elektrivoolu impulsside abil), kui seda ei ole võimalik kasutada - vastavaid ravimeid ja kõige raskematel juhtudel - kirurgilisi operatsioone.

ZhPT-i konservatiivne (ravim) ravi sisaldab järgmiste vahendite kasutamist:

  • Antiarütmilised ravimid, mis taastavad ja säilitavad südame löögisagedust;
  • Beeta-adrenoretseptori blokaatorid - vähendavad südame löögisagedust ja alandavad vererõhku;
  • Kaltsiumikanali blokaatorid - taastada südame kontraktsioonide normaalne rütm, veresoonte laienemine, vererõhu langus;
  • Omega 3 rasvhapped - vähendavad kolesterooli taset veres, takistavad verehüüvete moodustumist ja omavad põletikuvastast toimet.

Kirurgiline ravi viiakse läbi järgmiste näidustuste juures:

  • Ventrikulaarse fibrillatsiooni juhtudel ajaloos;
  • Hemodünaamika tõsised muutused pärastinfarkti ZHPT patsientidel;
  • Püsiv ekstsistilist aloritmia;
  • Tahhükardia sagedased korduvad rütmirakud müokardi infarktiga patsientidel;
  • Rikuned, patoloogiad ja ravimite raviks resistentsed haigused, samuti suutmatus kasutada muid ravimeetodeid.

Kirurgilise ravi meetodina kasutatakse elektriliste defibrillaatorite ja südamestimulaatorite implanteerimist, samuti arütmia allika hävitamist raadiosagedusliku impulsi abil.

See videoklipp kirjeldab selle haiguse uusi uuringuid ja ravivõimalusi:

Prognoos ja võimalikud komplikatsioonid

ZHTT võimalikud tüsistused on järgmised:

  • Hemodünaamilised häired (kongestiivne vereringe ebaõnnestumine jne);
  • Fibrillatsioon ja ventrikulaarne fibrillatsioon;
  • Südamepuudulikkuse areng.

Patsiendi prognoos sõltub rünnakute sagedusest ja intensiivsusest, patoloogilisest põhjusest ja muudest teguritest, kuid erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardist, peetakse ventrikulaarset vormi ebasoodsaks diagnoosiks.

Seega püsivate ZHPT-ga patsientidel, kes esinevad kahe kuu jooksul pärast müokardi infarkti, ei ületa oodatav eluiga 9 kuud.

Kui patoloogiat ei seostata südame lihase suurte fokaalsete kahjustustega, on indikaator keskmiselt 4 aastat (raviperiood võib pikendada eluea pikenemist kuni 8 aastat).

Ennetusmeetmed

Et vältida tahhükardia episoodi tulevikus, on vaja kõrvaldada tegurid kui võimalik, mis võib kaasa tuua nende esinemise (nt stress), regulaarselt külastada oma arsti, võtta retseptiravimeid, ja rasketel juhtudel - teha plaaniline haiglaravi täiendavate teadus- ja määrata edasist taktikat ravi.

ZHPT arengu vältimiseks võite kasutada järgmisi meetmeid:

  • Haiguste, mis võivad põhjustada patoloogiat, ennetus ja õigeaegne ravi;
  • Halva harjumuse andmine;
  • Regulaarne treening klass ja kõnnib värskes õhus;
  • Tasakaalustatud toitumine (piiratud rasvaste, praetud, suitsutatud ja soolaste toitude tarbimine);
  • Kehakaalu, samuti veresuhkru ja kolesterooli taseme kontroll;
  • Regulaarne (vähemalt üks kord aastas) kardioloogi ja EKG regulaarne kontroll.

Seetõttu on rünnaku esmakordsel kahtlusel vaja kiiresti pöörduda arsti poole ja viia läbi täieliku kontrolli patoloogia põhjuste kindlakstegemiseks ja piisava ravi määramiseks.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused, sümptomid ja ravi, tagajärjed

Sellest artiklist õpitakse: mis on paroksüsmaalne tahhükardia, mis võib seda provotseerida, kuidas see avaldub ennast. Kui ohtlik ja kõvenev.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral toimub lühiajaline veresoonte südame rütmihäire, mis kestab mitu sekundit kuni mitu minutit või tunde südamelöökide rütmilise kiirenduse kujul vahemikus 140-250 lööki minutis. Sellise arütmia peamine omadus on see, et erutusvõimelised impulsid ei pärine looduslikust südamestimulaatorist, vaid juhuslikust süsteemist või südame südamerütmist ebanormaalsele fookusele.

Sellised muutused võivad patsientide seisundit häirida erineval viisil, sõltuvalt paroksüsti tüübist ja krampide esinemissagedusest. Haruldaste episoodide kujul parooksüsmaalne tahhükardia südame ülemistelt piirkondadelt (atria) võib kas üldse mitte põhjustada sümptomeid või avaldada kergeid sümptomeid ja halb enesetunne (85-90% inimestest). Ventrikulaarsed vormid põhjustavad tõsiseid vereringehäireid ja isegi ähvardavad südame seiskamist ja patsiendi surma.

Selle haiguse täielik ravimine on võimalik - meditsiinilised ravimid suudavad rütmi eemaldada ja ennetada selle kordumist, kõrvaldavad kirurgilised meetodid patoloogilised fookused, mis on kiirendatud impulsside allikad.

Sellega on seotud kardioloogid, südame kirurgid ja arütmoloogid.

Mis juhtub patoloogias

Tavaliselt süda väheneb tänu tavapärastele impulssidele, mis ulatuvad südame kõrgeimast punktist sagedusega 60-90 lööki minutis, siinuse sõlme (peamine südamestimulaator). Kui nende arv on suurem, nimetatakse seda sinusaks tahhükardiaks.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral südame löögisagedus väheneb sagedamini (140-250 lööki minutis), kuid sellel on olulised omadused:

  1. Pulsside peamine allikas (südamestimulaator) ei ole siinusõlm, vaid patoloogiliselt muudetud südame kude osa, mis peaks tegema impulsse vaid neid mitte looma.
  2. Õige rütmi - südame löögisagedust korratakse regulaarselt, võrdsed ajaintervallid.
  3. Paroksüsmaalne olemus - tahhükardia tekib ja läheb äkki ja samaaegselt.
  4. Patoloogiline tähtsus - paroksüsm ei saa olla norm, isegi kui see ei põhjusta mingeid sümptomeid.

Tabelis on näidatud sinususe (normaalse) tahhükardia üldised ja eristavad tunnused paroksüsmaalsest.

Kõik sõltub paroksüsmi tüübist

Väga oluline on paroksüsmaalse tahhükardia eraldamine liigist sõltuvalt ebanormaalsete impulsside keskpunkti paiknemisest ja selle esinemissagedusest. Tabeli peamised haigusseisundid on toodud tabelis.

  • Kodade vorm (20%);
  • Atrioventrikulaarne (55-65%);
  • Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW - 15-25%).

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam variant on äge kodade vorm. Ta ei pruugi ravi üldse nõuda. Pidev korduvad ventrikulaarsed paroksüsmid on kõige ohtlikumad - isegi vaatamata tänapäevastele ravimeetoditele võivad nad põhjustada südame seiskumist.

Arengu mehhanismid ja põhjused

Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanism on sarnane ekstrasüstolüüsiga - erakordse südame kokkutõmbed. Neid ühendab südamega impulsside täiendav fookus, mida nimetatakse emakaväliseks. Nende erinevus seisneb selles, et ekstrasüstolid esinevad patareide rütmi taustal perioodiliselt juhuslikult ja parokseismil tekib ektoopiline fookus sageli ja regulaarselt impulsse, mis peegeldab lühidalt südamerütmuri põhiosa funktsiooni.

Kuid selleks, et sellistest fookustest tingitud impulsse tekitada paroksüsmaalne tahhükardia, peab olema lisaks eeldus, et südames oleva struktuuri üks tunnusjooned - lisaks impulsside läbiviimise peamistele viisidele (mis on kõigil inimestel), peavad olema täiendavad võimalused. Kui inimestel, kellel on selliseid täiendavaid juhtimisraise, pole emakaväliseid fookusi, sünnitusmehhanismid (peamine südamestimulaator) püsivad mööda põhimaanteed vabalt ringi, ilma et see laieneks täiendavatele. Kuid koos emotsionaalsete saitide ja täiendavate rajatiste impulssidega toimub see etapiviisiliselt:

  • Normaalne impulss, kui seisab silmitsi patoloogiliste impulssidega, ei suuda seda ületada ja läbi minna läbi kõik südameosad.
  • Iga järjestikuse impulsi korral suureneb takistuse kohal paiknevate peateede pinge.
  • See viib selliste täiendavate radade aktiveerimiseni, mis otseselt ühendavad atria ja vatsakesi.
  • Impulsid hakkavad ringlema suletud ringis vastavalt järgmisele skeemile: atria - täiendav kimp - vatsakesed - ektoopiline fookus - atria.
  • Tulenevalt asjaolust, et ergutus levib vastupidises suunas, südame patoloogiline piirkond seda veelgi ärritab.
  • Ektoopiline fookus aktiveeritakse ja tekitab tihti tugevaid impulsse, mis tsirkuleeruvad ebanormaalses nõiaringis.

Võimalikud põhjused

Teguritest, mis põhjustavad sümptomaatiliste fookuste esilekutsumist supraventrikulaarses tsoonis ja südame vatsakeses, on erinevad. Selle funktsiooni võimalikud põhjused on toodud tabelis.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia - arütmia erineb südameatakid (paroksismaalse) koos Pulsikiiruse 140-220 või enama minutis, mis tekivad mõjul emakaväline impulsside mis viivad asendamine normaalse siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia - arütmia erineb südameatakid (paroksismaalse) koos Pulsikiiruse 140-220 või enama minutis, mis tekivad mõjul emakaväline impulsside mis viivad asendamine normaalse siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

Paroksümpaamne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstooliga ja mitu järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse lühikese tahhükardia paroksüsmaks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral süda toimib ebaefektiivselt, verevarustus on ebaefektiivne, mistõttu tahhükardia paroksüsmid, mis tekivad kardiopatoloogia taustal, põhjustavad vereringe puudulikkust. Erinevates vormides esineb paroksüsmaalne tahhükardia 20-30% -l patsientidest, kellel on pikaajaline EKG jälgimine.

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaoventrikulaarne (atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne vorm. Kõhuõõne ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad ühendavad supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) vormi.

Kursuse olemuse järgi esinevad paroksüsmaalse tahhükardia ägedad (paroksüsmaalsed), pidevalt korduvad (kroonilised) ja pidevalt korduvad vormid. Pidevalt taastumatu vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset dilateeritud kardiomüopaatiat ja vereringetõbe. Vastavalt arenguhäire mehhanismile on vastastikune (seotud siinusõlme taaskäivitusmehhanismiga) erinevad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ektoopilised (või fokaalse), multifokaalse (või multifokaalse) vormid.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekke mehhanism põhineb enamikul juhtudel pulssi taaskäivitamisel ja ergastuse ümmarguse liikumisel (vastastikune sisenemismehhanism). Harvem on tahhükardia paroksüsm, mis tekib anomaalse automatiseerimise ebatüüpilise fookuse esinemise või depolarisatsioonipöördejärgse tegevuse fookuse tõttu. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb see alati võistluste arengule.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Vastavalt etioloogilised tegurid sarnaseid paroksismaalse tahhükardia arütmia, kusjuures supraventrikulaarset kujul on tavaliselt põhjustatud suurenenud aktiveerimist sümpaatiline osa närvisüsteemis ja vatsakeste - põletikulised, kärbumiste, degeneratiivsed või sklerootiliseks kahjustuste südamelihas.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsel kujul asub ektopiaalse ergastuse fookus juhtivuse süsteemi ventrikulaarsetes osades - tema kimp, jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia arengut jälgitakse sagedamini eakatel inimestel, kellel on pärgarteri haigus, müokardi infarkt, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuuded.

Oluliseks eelduseks arengut paroksismaalse tahhükardia on juuresolekul radasid südamelihases impulsi sünnipärane milline (Kent tala vahel vatsakesed ja kodades, atrioventrikulaarsõlme ristises; Maheyma kiudude vahel vatsakestesse ja atrioventrikulaarsõlm) või südamelihase kahjustused (müokardiit, süda, kardiomüopaatia). Impulsi täiendavad rajad põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ärritust.

Mõnel juhul areneb atrioventrikulaarsesse sõlme nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimiseni. Kui dissotsiatsioon nähtus pikilõiguni juhtiva kiu süsteem töötab ilma kõrvalekalle, vastaspoolasetsevas, läbiviiva ergastus vastassuunas (retrograadne) suunas ning annab aluse ümarale ringlust impulsid kodades ja vatsakestes seejärel retrograadne kiududest tagasi aatriumi.

Lapsepõlves ja noorukieas on mõnikord esinenud idiopaatiline (oluline) paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjuseid ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite mõju ja suurenenud sümpatadrenaadi aktiivsus ektopiinsete paroksüstide arengul.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsm on alati järsult erinev alguses ja sama lõpus, kuid selle kestus võib varieeruda mitmepäevase kuni mitme sekundi jooksul.

Patsient tunneb paroksüsmi algust südamepiirkonna survel, muutudes südametegevuse suurenemiseks. Südame löögisagedus paroksüsti ajal saavutab õige rütmi säilitades 140-220 või rohkem minutis. Paroksüsmaalse tahhükardia tekkega võib kaasneda peapööritus, peas olev müra, südame kitsendustunne. Kõige sagedamini esinevad mööduvad fokaalsete neuroloogilised sümptomid - afaasia, hemiparees. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsti käik võib esineda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure valguse ja madala tihedusega uriiniga (1,001-1,003).

Pikaajaline tahhükardia paroksüsmi kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestamise tekkimist. Kardiopatoloogilistel patsientidel on parooksüstiline tahhükardia taluvus halvem. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on raskemini prognoositud.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm, mille rütmi sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid komplikatsioone: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Tahhükardia paroksüümsuse ajal südame väljutusmahu vähenemine põhjustab südame-lihase koronaarse verevarustuse ja isheemia (stenokardia või müokardi infarkti) langust. Paroksüsmaalse tahhükardia käik viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine

Paroksüsmaatilist tahhükardiat võib diagnoosida tüüpilise äkilise alguse ja lõpu rünnakuga, samuti südame löögisageduse uuringu andmetega. Tahkardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid varieeruvad suurenenud rütmi tasemega. Ventrikulaarses tahhükardias südame löögisagedus tavaliselt ei ületa 180 lööki. minutis ja vagusnärvi ergastamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatub vagunite manööverdamisel.

Kui rünnaku ajal registreeritakse EKG, määratakse kindlaks P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht ventrikulaarse QRS kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju. Kriidi vormis on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS kompleksi. Atrioventrikulaarset seost paroksüsmil registreeritakse negatiivne hamba P, mis paikneb QRS kompleksi taga või sellega ühinevad. Ventrikulaarse vormi jaoks iseloomustab QRS kompleksi deformeerumine ja laienemine, mis sarnaneb ventrikulaarset ekstrasüstoolt; regulaarselt muutmata R-laine saab registreerida.

Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafiaga fikseerida, kasutatakse igapäevast EKG jälgimist paroksüsmaalse tahhükardia lühiajaliste episoodide (3 kuni 5 ventrikulaarset kompleksi) registreerimiseks, mida patsiendid subjektiivselt ei taju. Mõnel juhul registreeritakse endokardi elektrokardiogramm paroksüsmaalse tahhükardiaga elektroodide intrakardiaalse süstimise teel. Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame ultraheli, südame MRI või MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Küsimus taktika patsientide raviks kramplik tahhükardia on lahendatud võttes arvesse vormid arütmia (kodade, atrioventrikulaarne vatsakese), selle etioloogia, sagedus ja kestus rünnakud, olemasolu või puudumise tüsistuste ajal paroxysms (südame või veresoonkonna haigus).

Enamik ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat vajab haiglaravi erakorraliseks haiglasse. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline väljavedu ja kiire vabastuse võimalus spetsiaalse antiarütmikumi ravimi kasutuselevõtuga. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral südame- või kardiovaskulaarset ebaõnnestumist ähvardavad patsiendid haiglasse kardioloogia osakonda.

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide plaaniline hospitaliseerimine toimub sagedase,> 2 korda kuus, tahhükardia rütmi sügavuti uurimiseks, terapeutiliste taktikate kindlaksmääramiseks ja kirurgilise ravi näideteks.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku esinemine nõuab kohapeal erakorraliste meetmete võtmist ning primaarse paroksüsmi või samaaegse südamepatoloogia korral on vaja samaaegset kutset hädaabi kardioloogiateenuse järele.

Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vagaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehhaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingutamist; Valsalva manööver (üritus intensiivselt välja hingata ninakinnisusega ja suuõõne suletud); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silma ülaosas); Chermak-Geringi test (surve ühe või mõlema kõhunüpsuse piirkonda unearteri piirkonnas); katse kutsuda keele juurde ärritavaks kummardusrefleks; hõõrumine külma veega jne. Vagaliga manöövrite abil on võimalik peatada ainult supraventrikulaarsete tahhükardia paroksüümide rünnakud, kuid mitte kõigil juhtudel. Seetõttu on paroksüsmaalse tahhükardia arengu peamiseks abiks arütmiavastaste ravimite manustamine.

Esmaabi näidatud intravenoosse universaal antiarütmikumid efektiivne tahes vormides paroxysms: prokaiinamiidiga propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidiin ritmodana (disopüramiid, ritmileka) etmozina, Verapamiilvesinikkloriidil, Cordarone. Pikemate tahhükardia paroksüümide puhul, mida ravimid ei peata, kasutavad nad elektropulseeravi.

Tulevikus paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendid alluvad ambulatoorsele monitooringule kardioloogi poolt, kes määrab antiarütmikumravi määramise hulga ja ajakava. Tahhükardia vastunäidustusevastase antiarütmikumi ravi eesmärk on määrata rünnakute sagedus ja tolerantsus. Püsivat antiretensiivravi viimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, mis esinevad 2 või enama korraga kuus ja vajavad arstiabi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikaajaliste paroksüsmidega, mis on keeruline akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse ebaõnnestumise kujunemise tõttu. Patsientidel, kellel esinevad sageli supraventrikulaarset tahhükardiat, lühikesed episoodid, kes on iseenesest peatunud või vagaalsete manöövritega, on näidustused anti-retsidiivravi kohta küsitav.

Pikaajalisel ennetusravi paroksismaalse tahhükardiatena läbi arütmiaravimite (kinidiin bisulfaat, disopüramiid, moratsizinom, etatsizin, amiodaroon, verapamiil jt.) Ning südameglükosiididel (digoksiin, lanatozidom). Ravimi ja annuse valik tehakse elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi tervise kontrolli all.

P3-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi muutumist ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Kõige efektiivsem β-blokaatorite kasutamine koos antiarütmikumidega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravimi efektiivsust. Tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmade kordumise ennetamine, nende sageduse, kestuse ja raskusastme vähendamine toimub südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise abil.

Kirurgiline ravi on kasutusel raskekujulise paroksüsmaalse tahhükardia korral ja taastumisvastase ravi ebaefektiivsuses. Nagu kirurgilist abi paroxysms tahhükardia kohaldada lagunemise (mehaaniline, elektri-, laser, keemilised, krüotehnilised) täiendavaid võimalusi erutusjuhte või emakaväline koldeid automatismi raadiosagedusliku ablatsioon (RFA süda), proteesimine südamestimulaatorid programmeeritud režiimid paari ja "põnev" stimulatsiooni või implantatsiooni elektri- defibrillaatorid.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

Ennustaja paroksismaalse tahhükardia on oma kuju, etioloogia kestus rünnakute juuresolekul või puudumisel komplikatsioonide seisundi kontraktiilsuse (kuivõrd tõsiseid kahjustusi südamelihas on risk ägeda südameveresoonkonna või südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon).

Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia oluline supraventrikulaarne vorm: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet aastaid, harva esineb täielikke spontaanseid ravivõtteid. Müokardi haiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia käik sõltub suuresti haiguse arengu kiirusest ja ravi efektiivsusest.

Halvim prognoosiga täheldatakse vatsakeste kujul paroksismaalse tahhükardia, mis arendab taustal müokardi patoloogiat (akuutne südamelihase infarkt, suur mööduvad isheemia, korduvad müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, äge müokardi düstroofia, südamehaiguse tõttu). Müokardi kahjustused aitavad kaasa paroksüsmaalse tahhükardia muutumisele vatsakeste fibrillatsioonis.

Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aastaid ja isegi aastakümneid. Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia surmad esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on varem olnud äkiline kliiniline surm ja elustamine. Paroksüsmaalne tahhükardia, pidev antiretensiivravi ja rütmi kirurgiline korrektuur paraneb.

Paroksüsmaalse tahhükardia vältimine

Paroksüsmaalse tahhükardia olulise vormi vältimise meetmed, samuti selle põhjused, ei ole teada. Tahhükardia paroksüümide arengu ennetamine kardiopatoloogia taustal nõuab haiguse ennetamist, õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Arenenud paroksüsmaalse tahhükardia korral on näidustatud sekundaarne profülaktika: provokatiivsete tegurite (vaimne ja füüsiline koormus, alkohol, suitsetamine) väljajätmine, rahustite ja arütmiavastaste ravimitevastaste ravimite tarvitamine, tahhükardia kirurgiline ravi.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Kõigist eluohtlikest arütmidest peetakse paroksüsmaalseks ventrikulaarseks tahhükardiaks kõige sagedasemaks. See on ohtlik, kuna see võib kergesti areneda kodade fibrillatsiooniks ja asüstooliks (arütmiline surm). Meeste statistika järgi areneb see patoloogia kaks korda sagedamini kui naised.

Põhjused ja patogenees

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia põhjused on arvukad ja enamasti seostatud südame ja veresoonte patoloogiatega. Põhjuste hulgas on:

    • Müokardi infarkt;
    • Postinfarkti aneurüsm - südameatomi või aordi seina väljaulatuv südameinfarkt;
    • Reperfusiooni tüsistused - tüsistused pärast vereülekannet või vere asendajaid;
    • Äge müokardiit on erinevate päritolu põletikuline südamehaigus;
    • Cardiosclerosis - haigusseisund, mis on tingitud südameatakkest, müokardiidist ja muudest südamehaigustest ning põhjustab südame kontraktiivsuse ja liigse käitumisharjumuse järsu vähenemise;
    • Erinevad kardiomüopaatia tüübid;
    • Kaasasündinud ja südamepuudulikkus;
    • Hüpotensioon;
    • Mitraalklapi prolaps;
    • Tingimused pärast südameoperatsiooni;
    • Narkootikumide mürgitus (digitaalravimite ja teiste südamestimulaatoritega);
    • Sidekoe kroonilised haigused (sklerodermia, süsteemne erütematoosne luupus, reumaatilised haigused);
    • "Sportlase süda."

Idiopaatiline tahhükardia - areneb ilmse põhjuseta.

Seda võib samuti käivitada südamehaiguste, sealhulgas arütmiavastaste ja diureetikumidega ette nähtud ravimitega, mis võivad põhjustada elektrofüsioloogilise potentsiaali halvenemist ja südame rütmi lagunemist.

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm toimub kõigi kolme mehhanismi kaudu, millega võib tekkida arütmiapõletik - taaskäivituslaine, patoloogilise erutusvõimega fookuste esinemine ja patoloogiliste vallandurite olemasolu ventrikliks.

Hüpertensioon läheb ära. 147 rubla eest!

Chief südame kirurg: Föderaalne hüpertensiooni ravi programm käivitatud! Hüpertensiooni uut ravimit rahastab eelarve ja erifondid. Nii et kõrge rõhu tilguti tilkumisagens. Loe edasi >>>

Sümptomid

Tahhükardia rünnak võib olla asümptomaatiline ja sellega võib kaasneda südamepuudulikkuse sümptomid:

  • Palpitatsioonid;
  • Valu südames;
  • Nõrkus, pearinglus;
  • Hingeldus, hingeldus;
  • Hirm surma;
  • Häbistamine

Paroksüsmi pulss on 150-180 lööki minutis, harvem on kliinilisest väljakirjutusest sagedamini rohkem kui 200 või umbes 100 lööki minutis. Rünnaku kestuse jooksul jagatakse tahhükardia stabiilseks (rünnak kestab kõige rohkem 30 sekundit, kõige ohtlikum variant) ja ebastabiilne (rünnaku kestus määratakse EKG-s). Vererõhk rünnaku ajal vähenes kuni 90/60 või vähem.

Diagnostika

Diagnoos põhineb anamneesis, eksamil ja eri tüüpi EKG-l. Lihtne EKG ei ole diagnoosimiseks piisav, sest parokseksism võib juhtuda igal ajal ja see ei ole üldse vajalik uuringute läbiviimisel. Seetõttu kasutatakse tahhükardia määramiseks selliseid meetodeid nagu Holter-EKG, mis võimaldab kogu päeva jooksul südame seisundit jälgida; transesophageal ja intracardiac EKG). Lisaks sellele rakendati füüsilist aktiivsust ja Echo-KG-i intrakardiaalset elektrofüsioloogilist uuringut.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid EKG-s:

  • Südame löögisageduse järsk tõus;
  • Südame löögisageduse säilitamine;
  • Mitmete tahhükardia fookuste esinemine.

Treenimiskatse aluseks on asjaolu, et füüsiline aktiivsus võib provokeerida paroksüsmi. Ehhokardiograafia võimaldab teil näha muutusi südames, mis põhjustab tahhükardiat.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi hõlmab kahte etappi - rünnaku (hädaolukorra) leevendust ja rünnaku ennetamist (haiguse raviks).

Paroksüsmi leevendamiseks peate:

  • Kui paroksüsm käivitub ravimi võtmisega - tühista see kohe;
  • Kui patsient on teadlik ja teab, milline ravim enamasti aitab tal rünnakutest - siseneda sellele ravimile;
  • Meditsiiniline rünnakute leevendamine mitmes etapis:
    • Esimene etapp on lidokaiini intravenoosne manustamine vooluhulk, kui see ei ole allergiline;
    • Teisel etapil on intravenoosne prokaiinamiid aeglaselt või amiodaroon 5% glükoosisisaldusega intravenoossel tilgutamisel kuni rütmi normaliseerumiseni;
    • Kolmas etapp - Bretiliya tosilat intravenoosseks tilgutamiseks hooldusravi.
  • Elektropulse kardioversioon - defibrillaatori abil rütmi taaskasutamine. Seda kasutatakse raskete südame rütmihäirete, eluohtlike seisundite ja ravimi kardioversiooni ebaefektiivsuse osas. Rütmi taastumise tõhususe suurendamiseks kasutatakse ka ravimeid - lidokaiini, amiodarooni, bretiliumtosülaati, kinidiini.

Pikaajaline ravi sõltub paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia tekitamisest põhjustatud haigusest. Kindlasti kohandage ravimi annust ja režiimi, mis võivad põhjustada rünnaku.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos sõltub erutusvõime ja juhtivuse häireast. Kui EKG näitab patoloogilist ärritust, juhtivuse muutus mitmes suunas, siis prognoos on rohkem kui tõsine ja tõsiste rütmihäirete tekke oht on suur. Samuti on ohtlikud rikkumised, mille puhul võite esile kutsuda püsivaid või raskekujulisi sümptomeid rünnaku ajal intrakardiaalse EPI-ga. Kui rünnakute vaatamata jääb mõlema ventrikli funktsioon normaalseks, on see risk suhteliselt väike.

Paroksüsmaalset ventrikulaarset tahhükardiat ei saa vältida, kuid äkiline südame surma võib vähendada. Selleks on patsientidel ette nähtud antiarütmikumid - amiodaroon, sotalool ja muud ravimid, samuti südamepuudulikkuse jaoks ette nähtud ravimid - AKE inhibiitorid, diureetikumid, beetablokaatorid, statiinid. Kui need on ebaefektiivsed, võib paigaldada kardioverteri defibrillaatori, radiofrekvenentsiaalse ablatsiooni või aneurüsmektoomia, või äärmuslikel juhtudel võib osutuda vajalikuks südame siirdamine.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia (PT) nimetatakse spontaanselt alata äkki ja ka arütmia ründab sagedusega südame löögisagedusest (HR), osa 140- 220 lööki minutis või rohkem.

Klassifikatsioon

Ergutamise fookuse asukoht eristab supraventrikulaarset ja ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (POT) - rühm patoloogiliste häirete kodade määra vähendamine rikkumisega tekitatud operatsiooni ja ninakõrvalkoobaste ja atrioventrikulaarne nurga, välimus täiendavaid ergastus koldeid kodades.

Kõige ohtlikum PNT vorm on kodade virvendusarütmia või kodade virvendus, mille sümptomeid ja ravimeetodeid on juba kirjeldatud saidi varasemates materjalides.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia - see on rütmihäired, mis on põhjustatud erutus automaatsus keskused lamades allapoole lahknemise Tema kimp ja olemasolu täiendava koldeid erutus, mis põhjustab suurenenud vatsakese rütm.

Erinevad paroksüsmaalsed tahhükardiad:

  • supraventrikulaarne - kodade südame löögisageduse kiirendus, moodustavad nad enamuse kõigist PT juhtumitest (kuni 90%);
    • fibrillatsioon (kodade virvendusarütmia);
    • flutter;
    • atrioventrikulaarne (AV) - seotud atrioventrikulaarse sõlme töö / juhtivuse rikkumisega;
      • AV sõlm;
      • AV fookus;
    • sinoatrial;
    • eesnäärmevähk
      • vastastikune - esineb isheemiast, kodadevahelise defekti korral;
      • fokaalne - esineb sageli lastel, kuni 23% -l PNT-st;
      • polytopic - on eakatele iseloomulik, sageli kaasnevad rasked südamehaigused;
    • WPW sündroom;
  • ventrikulaarne.

Suur hulk südame rütmihäireid on paroksüsmaalne kodade tahhükardia. Kardioloogiline PT võib põhjustada kroonilist põletikulist kopsuhaigust, alkoholimürgistust.

Multifokaalne (polütoopsed) Fr kodade iseloomustab kõrge protsent surmavus esineb südamepuudulikkus, südamelihase infarkt, diabeet, sepsis, kopsupõletik, KOK, kopsuemboolia.

Kuidas paroksüsm tahhükardia

PT-rünnaku esinemine on peamiselt seotud taaskäivitusmehhanismiga - tagasikäigu impulsi sisend, kui tal tekib lahustumatu müokardi osa. Paroksüsmaalne tahhükardia tekib siis, kui elemendid, üks või mitu, on põnevil täiendavaks ektopiiniks (allpool sinusussõlme - peamine südamestimulaator).

Üks PT pidevatest omadustest on rünnakule eelnenud sümptomid. Reaktsioonijärgseks juhuks loetakse tahhükardia paroksüsmaks 3 või enamat ekstsüsteeriumit EKG-s.

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-s

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsti kestus on sageli lühike ja seda rütmihäire tuvastatakse sageli ainult Holteri seire ajal.

Paroksüsmaalse tahhükardia riski hindamise peamised kriteeriumid on:

  • kuju, polaarsus, amplituud P;
  • P laine positsioon QRS suhtes;
  • QRS kompleksi pikkus.

Kõhutüve PT puhul on iseloomulik, et Q asub Q-i ees. Atrioventrikulaarsele PNT-le iseloomustab negatiivse P positsioon pärast QRS kompleksi. QRS segmendi pikkus EKG-lindil paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga mahub 120 ms.

QRS-intervalli pikkus ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral EKG-le on üle 120 ms. Laia QRS-intervall on ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia iseloomulik tunnus. P hammas on samal ajal pilt, mis on normile lähedane ja asub enne QRS-i.

QRS-intervalli ebastabiilse kestusega räägivad nad kahepoolse tahhükardia polümorfset VT-d, mis on põhjustatud vatsakeste repolarisatsiooni aeglustumisest, täiendavate ergastuskeskuste tekkimisest.

Q-T pikendamine EKG-l võib olla kaasasündinud. Pikliku Q-T sündroomi pärilik autosoomne retsessiivne tunnus, sünnijärgse kurtusega kaaslased võivad põhjustada ootamatu imiku surma.

Põhjused

PT võib põhjustada refleksi stimulatsiooni Autonoomse närvid neelamisega, kõhukinnisus, terav omakorda ärritatud tundliku vallandada aspekti, osteokondroos rinnakorvi segmendi T4-5.

Paroksüsmaalsete tahhükardia esmasteks põhjusteks on:

  • südamehaigused;
    • ventrikulaarne hüpertroofia;
    • isheemiline haigus;
    • südamehaigused;
    • kardiomüopaatia;
    • müokardiit;
    • kirurgia;
    • kopsu süda;
  • siseorganite haigused;
    • diabeet;
    • hüpertüreoidism;
    • vegetatiivne veresoonte düstoonia;
    • aneemia;
    • kopsupõletik, bronhopulmonaalsed häired;
    • neerupuudulikkus;
  • ainevahetushäired;
    • kaaliumisisaldus;
    • magneesiumi puudus;
  • toksiinide mõju;
    • meditsiinilised kahjustused - südameglükosiidide, teofülliini, sümpatomimeetikumide, antiarütmikumid;
    • mürgitus kofeiiniga, nikotiin, etüülalkohol, ravimid.

Parooksümaalse tahhükardia tekke põhjustanud põhjus ei ole alati võimalik välja selgitada ja siis räägitakse tundmatu päritoluga idiopaatilisest (olulisest) tahhükardist. Seda tüüpi rütmihäireid leidub sageli noorukieas.

PNT kulgu võib keerulisemaks kujuneda täiendavate ebatüüpiliste ergastuse või juhtivuse häirete sümptomiteks südame automaatsuse keskuste vahel.

Tõukerakkude lahutamise kohast kõrgemasse automatiseerumiskeskkonda kuuluvate paroksüsmaalsete tahhükardiat nimetatakse supraventrikulaarseks, mida võib tekitada põnevusega:

  • sinusõlm;
  • AV-sõlm;
  • aukud õõnes- ja kopsuveenide suu juures;
  • impriilsuse liikumine aatria ja vatsakese vahel.

Sümptomid

Supraventrikulaarse ja ventrikulaarse PT patsiendi rünnak tekitab südame tugevat kontraktsiooni, mille järel tunduvad sagedased rindkere rütmihäired ja üldine seisund järsult halveneb.

PNT-ga kaasnevad elulised sümptomid, asümptomaatilise esinemise juhud on äärmiselt haruldased, on paroksüsmi juhtivateks nähtudeks järgmised:

  • pearinglus;
  • südamevalu;
  • müra peas;
  • südamelöögisagedus;
  • kõne raskused;
  • lihaste nõrkus keha ühel küljel;
  • vegetatiivse süsteemi häired - iiveldus, kerge temperatuuri tõus, higistamine;
  • vabanenud suures koguses selget uriini mitu tundi pärast paroksüsmi.

Supraventrikulaarse tahhükardia reaktsioonid arenevad dramaatiliselt ja ka ootamatult lõpuks.

PNT rünnaku võib kaasneda:

  • kahvatu nahk;
  • surmahirm, paanika;
  • keermepoolne nõrk impulss;
  • minestamine;
  • vererõhu langus;
  • kollaps

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Ventrikulaarsed tahhükardiad esinevad peamiselt orgaanilise müokardi kahjustuse ja südameinfarktusega. Sellele rünnakule võib eelneda ekstrasüstool, mis on vankrikulaarse tahhükardia paroksüsmi alguses reeglina äkiline. See võib kesta kuni mitu päeva.

Südame löögisagedus koos VT-ga on keskmiselt 140-150 impulssi minutis. Harvemini jõuab impulss 200 lööki minutis, mõnikord toimub ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm pulssiga, mis ei ületa 100 lööki minutis.

Risk tüsistuste PZHT väga kõrge, ja kui sa ei ole kohe eemaldada rünnak võib patsient arendada tingitud šokk järsk langus vererõhku ja südame seiskumine põhjustatud ventrikulaarne fibrillatsioon, mis tekib siis, kui südame löögisagedus on üle 180 impulssi / minut.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia põhjused on peamiselt:

  • isheemia;
  • parema vatsakese düsplaasia - seisund, kus lihaskiud asendatakse fibro-rasvkoega;
  • pikenenud QT-sündroom;
  • kardiomüopaatia;
  • valvular südamehaigus.

Ravi

PT-rünnaku korral on vajalik spetsiaalne kardioloogiline teenistus. PNT-ga võite proovida katkestada rünnaku vagalidega, kui paroksüsm ei juhtunud mitte esimest korda ja patsiendil õpetatakse, kuidas testid õigesti läbi viia.

Vagali testid on efektiivsed siinuse tahhükardia puhul, nagu varem mainitud saidil, kuid neid saab PT jaoks kasutada ainult keskmise ja noorukiea jaoks, võttes alati arvesse vererõhku, patsiendi seisundit.

Vanades eas on oht, et rünnaku lõpetamine vagali proovidega on ohtlik. Ja ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral on oht raisata aega vagalitestide läbiviimiseks, arsti kõne edasilükkamiseks ja ravi.

Sõltuvalt paroksüsmaalse tahhükardia kliinilisest sümptomist ja tüübist määratakse patsiendile ravi, mille eesmärk on normaliseerida müokardi kontraktsioonide rütmi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravimisel tuleb välja kirjutada:

  • antiarütmikumid - verapamiil, korordoon, kinidiin;
  • südameglükosiidid - digoksiin.

Atrialumi PT manustatakse beeta-adrenoblokaatoritega, kuid seda tuleb ettevaatlikult ette näha, kui paroksüsm tekib kroonilise kopsuhaiguse või hiljutise akuutse hingamisteede haiguse vastu.

Beeta-adrenoblokaatorite kasutamine fibrillatsiooni vältimiseks on efektiivne ventrikulaarse PT-ga, eriti kui see on manustatud koos arütmiavastaste ravimitega.

Kõige ohtlikum ventrikulaarne PT, eriti müokardi infarkti taustal, südamefaktorid. Efekti puudumisel aitab patsiendil kardioversiooni rakendamine.

Sagedaste juhtude korral toimub patsiendi PT iga kahe kuu tagant rutiinne eksam. Vastavalt patsiendi tunnistusele viiakse läbi raadiosageduslik ablatsioon - endoskoopiline protseduur, mille käigus hävitatakse täiendavaid müokardi põletikuväliseid sümptomeid või paigaldatakse südamestimulaator.

Kuidas ilmneb paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ja kuidas rünnak ära hoida

Üks südame rütmi ohtlikest muutustest on paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia. See on kiirendatud südametegevuse rünnak, mille allikas on ventrikulaarne müokard.

Oht ventrikulaarne tahhükardia (VT), mis lõikab kõrgsageduslik infarkt vatsakese ei olnud aega täituda verega, seetõttu praktiliselt ei satu aordis ja kopsuarteri. Me ei saa öelda, et verevool peatub, nii et see ei ole efektiivne. Kõigil kudedel, eriti ajus, puudub hapnik. Neis tingimustes surevad rakud kiiresti. Rütmihäired on eluohtlikud ja vajavad viivitamatut ravi.

Lugege seda artiklit.

Põhjused

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia kohta öeldakse juhtudel, kui see ilmneb äkki ja südame löögisagedus (HR) on rohkem kui 140 minutis. VT on 4-5 või enama vatsakeste ekstrasüstoolidega pidev ahel, mis pidevalt jälgib.

Selle arütmiaga südameid vähendavate impulsside allikas on ühe ventrikli müokardis asuvate rakkude kogunemine. Sellisel juhul vähenevad atrium ise, nende rütm on palju harvem kui VT südame löögisagedus.

VT esineb valdavalt vanematel meestel.

Rünnaku või ventrikulaarse tahhükardia paroksüüm on raskete haigustega inimestel:

  • isheemiline südamehaigus, eriti progresseeruv stenokardia ja müokardi infarkt, samuti südame aneurüsm;
  • kardiomüopaatia: piirav, dilatatsiooniline, hüpertroofiline, südamejuhtivusüsteemi struktuuri muutmine;
  • mõned ravimid (kinidiin, digoksiin, novokinamiid);
  • kokaiin;
  • sarkoidoos ja teised süsteemsed haigused, mis hõlmavad paljusid elundeid;
  • südame defektid, müokardiit;
  • kilpnäärme funktsiooni suurenemine;
  • kaaliumisisaldus veres;
  • rindkerese trauma.

Patoloogia klassifikatsioon

Sõltuvalt VT kestusest ja ohust eristatakse selle vorme ja tüüpe.

  • ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia - lühikesed paroksüsmid, iseeneslikud ja lõpetavad; tavaliselt ei kaasne neid tõsiste ilmingutega;
  • Stabiilne VT on pikaajaline episood, mis võib liikuda ventrikulaarse fibrillatsiooni ja viia südame seiskamiseni.

Vormid

  • kahepoolne ventrikulaarne tahhükardia, mis avaldub EKG-de abil deformeeritud vatsakeste kompleksides, mis järk-järgult muudavad polaarsust, moodustades "spindli" iseloomuliku pildi; selle väga ohtliku arütmia teise nimeks on "pirouette" või fusiform-ventrikulaarne tahhükardia;
Ventrikulaarne tahhükardia polümorfne, kahesuunaline
  • monotoopne monomorphic VT - vähem ohtlik, on seeria ekstrasüstolid või impulsside ümmargune tsirkulatsioon ventrikulaarses müokardis;
Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia
  • Sümptomid on leitud südamehaigusteta noortel ja moodustavad kuni 10% kogu VT-st.

Rütmihäirete märgid ja sümptomid

Igasugune VT, eriti polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, on patsientidel tavaliselt halvasti talutav. Peamised sümptomid

  • pearinglus, minestamine võimalik;
  • südamepekslemine;
  • hingeldus;
  • mõnikord iiveldus;
  • segadustunne ja teadvusekaotus;
  • südame seiskumine.

Südame löögisagedus ulatub 140 kuni 250 minuti kohta. Rünnaku kestus on tavaliselt mõnest sekundist kuni mitu tundi. Mõnikord kestab VT mitu päeva.

Arütmiaga kaasnevad hapnikuvaegusega seotud tunnused:

  • on põletav, kitsendav valu rinnaku taga, mida nitroglütseriin ei eemalda;
  • arütmiajärgne šokk võib tekkida rõhu järsu vähenemise ja teadvusekaotuse korral;
  • uriini toodang väheneb;
  • on kõhuvalu ja turse (pikaajaliste või sagedaste rünnakutega).

Mõned inimesed ei tunne tahhükardia rünnakuid, kuigi eluohtlikkus jääb.

Patoloogia diagnoosimine

Määrake palavik kahe meetodi abil - EKG ja 24-tunnise EKG jälgimine.

EKG dekodeerimine

Elektrokardiogrammis olevat ventrikulaarset tahhükardiat näitab äkki hakatud kiirendatud südametegevuse episood sagedusega 140 kuni 220 minutiga. Nad on rütmilised. Võrkkesta kompleksid on ebakorrapärase kujuga, neid on laiendatud.

EKG hoolikalt analüüsides võib täheldada tavalisi P-hambaid, mis peegeldavad rahulikku kodade kontraktsiooni. Mõnikord langeb sinus impulss läbi ventriklaami läbi atrioventrikulaarse sõlme, seejärel ilmub "ventrikulaarne käepide" - üks normaalne ventrikulaarne kompleks, kitsas ja undeformeeritud. See on VT tunnusjoon.

Ventrikulaarne tahhükardia. 9. järjest QRS kompleksne kitsas (püüdmine)

Mitte iga südamepekslemine (tahhükardia) koos laienenud EKG kompleksidega on ventrikulaarsed tahhükardiad. Sarnase mustri võib kaasneda ka kodade virvendusarütmi tahhüstüloolne vorm, WPW sündroomi tahhükardia, supraventrikulaarsed tahhükardiad, mille talitlushäire on pandud ühe tema kimpude rühma. Seepärast on lõpliku diagnoosimise jaoks vajalik EKG igapäevane jälgimine.

QRS-kompleksi kujuga kodade fibrillatsioon nagu tema (A) kimbu vasaku jala blokaad. Ventrikulaarne tahhükardia (B). Elektrokardiogrammis esineva supraventrikulaarse tahhükardia diferentseeritud diagnoos koos ebanormaalse juhtimise ja ventrikulaarse tahhükardiaga on raske ja mõnikord võimatu.

Enamikul juhtudel aitab Holteri seire õigesti diagnoosida. Kuid see sõltub suuresti funktsionaalpalsti arsti kvalifikatsioonist ja kogemustest.

Teavet selle kohta, millised meetodid ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimiseks on kõige informatiivsemad, vaadake seda videot:

Ventrikulaarse tahhükardia ravi

Kardioloogil on kaks ülesannet: ventrikulaarse tahhükardia leevendust ja korduvate episoodide ärahoidmist.

Ootamatu ventrikulaarse tahhükardia tekkega, millega kaasneb teadvuse kaotus ja impulsi puudumine, on esimene terapeutiline sündmus avari elektro-fibrillatsioon, seejärel pidev südamerütm Massaaž koos amiodarooni või lidokaiini manustamisega veeni.

Kui ravi on efektiivne, jätkake nende ravimite intravenoosset manustamist.

Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia nõuab I või III tüüpi arütmiavastaste ravimite kasutamist. Neid ravimeid kasutatakse rünnaku katkestamiseks ja ennetamiseks.

I-klassi ravimeid võib kasutada ainult inimestel, kellel puuduvad südamehaiguse, näiteks pärgarteri haiguse ja müokardiinfarkti sümptomid. Need ravimid on keelatud, kui EchoCG patsiendil on kindlaks tehtud vatsakeste õõnsuste laienemine, nende seinte paksenemine, vähendades väljutusfraktsiooni (kontraktiilsust näidates) vähem kui 40%. Nad on vastunäidustatud ka kroonilise südamepuudulikkusega inimestel.

Monomorfse ventrikulaarse tahhükardia rütmi leevendamiseks süstitakse ühte nendest ravimitest intravenoosselt:

Ainult EKG kontrolli all olev arst võib peatada arütmiahood, eelistatavalt haiglas.

Korduvate krambihoogude ennetamiseks on sotalool, amiodaroon, amiodaroon kombinatsioonis beetablokaatoritega ette nähtud pidevaks manustamiseks. Sotalolit ei tohi võtta patsientidel, kellel on:

  • väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%;
  • õhupuudus ja turse kerge koormusega;
  • neerupuudulikkus (kaaliumisisalduse, karbamiidi ja kreatiniini taseme suurenemine veres).

Ainult amiodaroon on näidustatud selliste patsientide jaoks.

Vaikukujulise VT reljeef tehakse verapamiiliga või ATP-ga. Krambide ärahoidmiseks on näidatud IC-klassi verapamiil ja antiarütmikumid. Selline tahhükardia tekib inimestel, kellel pole tõsiseid südamekahjustusi, seega on nende IC klassi ravimid ohutud. Ka selle tüüpi arütmia korral on patoloogilise fookuse raadiosageduslik ablatsioon väga tõhus.

Tahhükardia "pirouette" ravi omadused:

  • mis tahes ravimeid, mis võivad pikendada QT-intervalli;
  • intravenoosne magneesiumsulfaat;
  • efektiivsuse puudumisel ajutine või püsiv käik.
Püreett-tahhükardia episood pikaajalise QT-sündroomiga patsiendil

Peamised ravimid, mis võivad pikendada QT-intervalli ja põhjustada tahhükardiat "pirouette":

  • asitromütsiin;
  • amiodaroon;
  • amitriptüliin;
  • vinpocetine;
  • haloperidool;
  • disopüramiid;
  • indapamiid;
  • Itrakonasool;
  • ketokonasool;
  • klaritromütsiin;
  • levofloksatsiin;
  • nikardipiin;
  • norfloksatsiin;
  • salbutamool;
  • sotalool;
  • famotidiin;
  • erütromütsiin.

Kasulik video

Uutest meetoditest, mida kasutatakse ventrikulaarse tahhükardia ravimiseks, vaadake seda videot:

Ennetamine

Erinevus esmase ja teisese ennetamise vahel.

Esmane keskendus südame rütmihäirete ennetamisele. See hõlmab südamehaiguste õigeaegset ravi, kus VT võib esineda.

Sekundaarse ennetamise eesmärk on vältida VT-ga patsiendi äkksurvet. Südamehaiguse ohu kindlaksmääramiseks on näidustatud südamehaiguste elektrofüsioloogiline uuring. Sellegipoolest arvatakse, et kui südameatakkide ägeda faasi vältel patsiendil on stabiilne VT-i rünnak, siis on selle kordumise tõenäosus aasta jooksul 80% ja ootamatu surma oht 2 aasta jooksul on 30%.

Sellise tulemuse vältimiseks on olemas üks võimalus - implanteeritava kardioverter-defibrillaatori paigaldamine paroksüsmaalse VT-ga patsientidele. See seade õmmeldakse naha all ja arütmia arenguga taastatakse automaatselt müokardi kontraktiilsus, peatades rünnaku.

Selle ravimi alternatiiviks on amiodarooni ja / või beetablokaatorite pidev kasutamine.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on surmava rütmihäire, millega kaasnevad sagedased südame kokkutõmbed. Sellest tulenev aju ajukahjustus põhjustab pearinglust ja teadvusekaotust. Südamehaige võib järgneda. Ravi jaoks on vajalik defibrillatsioon ja hiljem antiarütmikumide kasutamine ja südame-defibrillaatori paigaldamine - seade, mis peatab südameinfarkt.

Tahhükardia korralik ja õigeaegne esmaabi võib päästa elusid. Mida saab ja tuleks teha rünnaku ajal kodus? Kuidas pakkuda välja paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia hädaabi?

Supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed enneaegsed võitu - südame rütmi rikkumine. On mitmeid variante manifestatsioonist ja vormidest: sagedased, haruldased, bigeminised, polütoopilised, monomorfsed, polümorfsed, idiopaatilised. Millised on haiguse tunnused? Kuidas on ravi?

Kui on olemas ventrikulaaride asüstool, st südamearterite vereringe peatumine, nende fibrillatsioon ja seejärel kliiniline surm. Isegi kui asüstool on ainult vasaku vatsakese, võib õigeaegne abi surmata.

Täiskasvanutel ja lastel on supraventrikulaarne tahhükardia. Sümptomid - äkks südamepekslemine, pearinglus ja teised. Probleemi peegeldavad alati EKG näited. Paroxysmal NT-rünnakute leevendust saab läbi viia eraldi, kuid ilma ravita tulevikus ei piisa.

Südamekahjustused võite võtta ainult pärast kardioloogiga konsulteerimist. Fakt on see, et ainult ta saab valida, millised neist on vajalikud oma südametegevuse vähendamiseks, sest mitte kõik ei aita tugevast, kiiret rütmi, tahhükardiat, arütmiat.

Sageli on arütmia ja südameatakk omavahel lahutamatult seotud. Tahhükardia põhjused, kodade virvendusarütmia, bradükardia põhjustavad müokardi kontraktiilsuse rikkumist. Arütmia stentimise tugevdamisel ja ka ventrikulaarsete arütmiate peatamisel tehakse.

Kui ekstrasüstool tuvastatakse, ei pruugi ravim olla kohe vajalik. Supraventrikulaarset või ventrikulaarset südame enneaegset lööki saab praktiliselt kõrvaldada ainult elustiili muutuste kaudu.

Ventrikulaarse tahhükardia ravimeetod sisaldab ravimite, elektriliste impulsside kasutamist ja rasketes juhtudel südame-defibrillaatori paigaldamist. Paroksüsmaalse VT sümptomite leevendamine mõjutab haiguse prognoosi.

Tahhükardia noorukitel võib tekkida spontaanselt. Põhjused võivad olla ülearuseks, stress ja südameprobleemid, IRR. Sümptomid - kiire südamerütm, pearinglus, nõrkus. Sinuse tahhükardia ravi tüdrukutele ja poistele ei ole alati vajalik.

Loe Lähemalt Laevad