Ventrikulaarne tahhükardia

Ventrikulaarne tahhükardia - vatsakeste kiire südame löögisageduse rünnak kuni 180 lööki või rohkem. Rütm on tavaliselt säilinud. Ventrikulaarse tahhükardia ja supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) korral hakkab rünnak tavaliselt tekkima ägedalt. Paroksüsma leevendamine toimub tihti iseseisvalt.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp. See on tingitud asjaolust, et esiteks, seda tüüpi arütmiaga kaasneb südame pumpamise funktsiooni rikkumine, mis põhjustab vereringe rike. Ja teiseks, on suur tõenäosus üle minna värisemisele või ventrikulaarsele fibrillatsioonile. Kui sellised komplikatsioonid kaotavad müokardi koordineeritud töö ja seetõttu on verevarustuse täielik vahistamine. Kui sel juhul ei ole elustamist, siis järgneb asüstool (südame seiskumine) ja surm.

Ventrikulaarse tahhükardia klassifikatsioon

Kliinilise klassifikatsiooni järgi on 2 tüüpi tahhükardiaid:

  1. Paroksüsmaalne resistentsus:
    • kestus on pikem kui 30 sekundit;
    • rasked hemodünaamilised häired;
    • suur südamehäire tekkimise oht.
  2. Paroksüsmaalne ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia:
    • lühike kestus (vähem kui 30 sekundit);
    • hemodünaamilised häired puudub;
    • fibrillatsiooni või südameseiskuse tekke oht on endiselt kõrge.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata vatsakeste tahhükardiate nn erivormidele. Neil on üks ühine tunnusjoon. Kui need tekivad, suureneb südamelihase valmisolek ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks. Nende hulka kuuluvad:

  1. Korduv ventrikulaarne tahhükardia:
    • paroksüseemide taastamine pärast normaalse südame löögisageduse perioodide ja rütmiallika lähtepunkti.
  2. Polümorfne tahhükardia:
    • selline vorm võib esineda mitmete rütmiallika patoloogiliste fookuste üheaegsel esinemisel.
  3. Kahepoolne ventrikulaarne tahhükardia:
    • on iseloomustatud kas ühe ektopiaalse fookuse närviimpulssi läbiviimise erinevate viisidega või kahe närviimpulsi kahe allika õige vaheldumisega.
  4. Tahhükardia tüüp "Pirouette":
    • rütm on vale;
    • selle tüüp on kahesuunaline;
    • väga suur südame löögisagedus (südame löögisagedus) kuni 300 lööki minutis;
    • EKG - lainepõhine kasv koos ventrikulaarsete QRS-komplekside amplituudi vähenemisega;
    • kalduvus taastuda;
    • Paroksüstide debüüdi määrab Q-T intervalli pikenemine (EKG) ja varajaste ekstsüsteeriumide esinemine (enneaegsed müokardi kontraktsioonid).

Etioloogia ja patoloogia levimus

Maailma andmetel on südamehaiguste (CHD) põdevatel inimestel umbes 85% ventrikulaarset tahhükardiat. Kaksist sajast patsiendist, kes seda haigust põevad, ei ole põhjust üldse. Sellisel juhul räägivad nad idiopaatilist vormi. Selliste paroksüsmide suhtes on meest 2 korda rohkem.

Paroksüsmaalsete ventrikulaarsete tahhükardia põhjusteks on 4 peamist rühma:

  1. Vererakkude kahjustus pärgarterites:
    • müokardi infarkt;
    • postinfarkti aneurüsm;
    • reperfusiooni arütmiad (esinevad pärgarteri kahjustatud verevoolu tagastamise ajal).
  2. Geneetilised häired organismis:
    • vasaku vatsakese düsplaasia;
    • Q-T intervalli pikendamine või lühendamine;
    • WPW sündroom;
    • katehhoolamiinist põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
  3. Haigused ja seisundid, mis ei ole seotud koronaarse vereringega:
    • müokardiit, kardioskleroos ja kardiomüopaatia;
    • kaasasündinud ja reumaatilised südamepuuded, kirurgiliste sekkumiste tagajärjed;
    • amüloidoos ja sarkoidoos;
    • türeotoksikoos;
    • ravimite üleannustamine (näiteks südameglükosiidid);
    • "Sportlase süda" (modifitseeritud müokardi struktuur, mis areneb südame lihase suurte koormuste tõttu).
  4. Muud tuvastamata tegurid:
    • ventrikulaarse tahhükardia juhud kõikide eespool nimetatud tingimuste puudumisel.

Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism

Teadus teab kolme ventrikulaarse paroksüsti arengu mehhanismi:

  1. Tagasi sisenemise mehhanism. See on rütmihäirete esinemise kõige levinum variant. Selle aluseks on müokardi piirkonna ergutava laine taaskäivitamine.
  2. Suurenenud aktiivsuse patoloogiline fookus (automatism). Südame lihase teatavas osas tekib erinevate sise- ja välistegurite toimel ektopiiniline rütmiallikas, põhjustades tahhükardiat. Sellisel juhul räägime sellise kahjustuse asukohast ventrikulaarses müokardis.
  3. Käivitusmehhanism Kui varem esineb müokardiarakkude põlemist, mis aitab kaasa uue impulsi ilmnemisele "enne tähtaega".

Haiguse kliinilised ilmingud

  • südamepekslemise tunne;
  • tunne "kooma kurgus";
  • raske pearinglus ja motiivne nõrkus;
  • hirm tunne;
  • naha blanšeerumine;
  • valu ja põletustunne rinnus;
  • sageli täheldatakse teadvuse kadu (aju ebapiisava verevarustuse põhjal);
  • mis mõjutavad müokardi koordineeritud vähenemist, tekib äge kardiovaskulaarne puudulikkus (ulatudes hingeldamise või kopsuödeemi ja surmaga lõppenud surmaga).

Patoloogia diagnoosimine

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübi kindlaksmääramiseks ja selle tuvastamiseks, et tegemist on ventrikulaarse vormiga, on piisavad mitmed diagnostilised meetodid. Peamine on elektrokardiograafia (EKG).

Ventrikulaarse tahhükardiaga EKG On ka mitmeid kaudseid sümptomeid, mis viitavad ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia esinemisele. Nende hulka kuuluvad kõik ülaltoodud sümptomid, pluss mõned lihtsad füüsilised uuringud ja nende tulemused:

  • kuuldes südame töö (auskumine) - kiire südamelöök koos tuimade südame toonidega, mida ei saa lugeda;
  • nõrk pulss radiaalsel arteril (määratud randmel) või selle puudumine (kui on võimatu "tunda");
  • vererõhu järsk langus (BP). Sageli ei saa BP-d üldse määrata, esiteks selle väga madala taseme tõttu ja teiseks liiga südame löögisageduse tõttu.

Kui puuduvad EKG signaalid ventrikulaarset tahhükardiat, kuid nende sümptomite olemasolu, on Holteri seire soovitatav. Nende kahe instrumendiuuringu üheks peamiseks ülesandeks on määrata ventrikulaarse tahhükardia olemasolu ja selle diferentsiaaldiagnostika supraventrikulaarsest vormist koos ebanormaalse juhtivusega (pikendatud QRS kompleksiga).

Ventrikulaarse tahhükardia diferentseeritud diagnoos

Ventrikulaarse tahhükardia määramisel on ülimalt tähtis selle eristamine supraventrikulaarse vormiga, millel on aberrantne impulssjuhtimine (kuna mõlemat tüüpi QRS-kompleksi on laiendatud). See vajadus tuleneb rünnaku leevendamisest ja võimalikest tüsistustest. See on tingitud asjaolust, et tahhükardia ventrikulaarne paroksüsm on palju ohtlikum.

Ventrikulaarse tahhükardia tunnused:

  1. QRS-komplekside kestus on pikem kui 0,12 sekundit (EKG-l, kompleks on supraventrikulaarse tahhükardiaga võrreldes laiem).
  2. AV-dissotsiatsioon (antikulaarsete ja ventriküüpete asünkroonsed kokkutõmbed EKG-s või elektrofüsioloogiline intrakardiaalne uuring).
  3. QRS kompleksid on ühefaasilised (nt rs või qr).

Supraventrikulaarse tahhükardia tunnused ebaõige juhtivusega:

  1. Esimeses rinnakorvris (V1) kolmefaasiline (rSR) QRS kompleks.
  2. QRS kestus ei ületa 0,12 sekundit.
  3. Vastupidavus (asub EKG isoelektriliini vastaskülgedel) T-laine QRS-i suhtes.
  4. P-hambad on seotud ventrikulaarsete QRS-kompleksidega.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ravi

Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia tavaliselt ei nõua mingit ravi, kuid selle prognoos järjestuses süveneb samaaegselt südamekahjustuste esinemise korral. Klassikalise stabiilse tahhükardia korral on vajalik paroksüsmaalse rünnaku kiire erakorraline ravi.

Enne meditsiiniliste protseduuride läbiviimist normaalse südame rütmi taastamiseks selles patoloogias on oluline kaaluda järgmisi tegureid:

  1. Kas arütmiad on eelnevalt märgitud; Kas patsient kannatab kilpnäärme haiguste, südame-veresoonkonna süsteemi?
  2. Kas varem oli seletamatu teadvusekaotus.
  3. Kas sugulased kannatavad sarnaste haiguste all, kas neil on olnud järsu südame surma.
  4. Kas patsient võttis ravimeid (tuleb arvestada, et teatud ravimid (antiarütmikumid, diureetikumid jne) võivad põhjustada rütmihäireid). Oluline on meeles pidada mitmete antiarütmikumide (eriti 6 tunni jooksul pärast manustamist) kokkusobimatusest.
  5. Millised raviained taastasid rütmi varem (see on konkreetse ravimi valimise üks näide).
  6. Kas teil on olnud arütmiaid.

Paroksüsmaalse vatsakese tahhükardia vabanemise etapid:
Mis tahes kaugelearenenud QRS-kompleksi (sealhulgas supraventrikulaarne koos ebanormaalse juhtivusega) ja raskete hemodünaamiliste häiretega tahhükardia korral on näidustatud elektriline kardioversioon (elektriline impulsiravi). Sel eesmärgil kasutatakse 100 - 360 J vettejuhtimist. Efekti puudumisel manustatakse epinefriini lahust veenisiseselt samaaegselt ühe antiarütmia ravimiga (lidokaiin, amiodaroon).

Kui ventrikulaarset tahhükardiat ei kaasne vererõhu langus ja vererõhu langus (BP), siis kasutage esmakordselt lidokaiini. Selle puudumisel on näidustatud elektropulse teraapia (EIT).

Patsiendile üldise seisundi parandamisel ja vererõhu tõusul, kuid ikka purustatud südamerütmiga, on soovitatav kasutada novokaanamiidi. Kui seisund ei ole pärast EIT-i paranemist paranenud, süstitakse amiodarooni lahust intravenoosselt. Vatsakeste tahhükardia rünnaku edukaks vabastamiseks on ühe päeva jooksul ülalmainitud antiarütmikumide manustamine kohustuslik.

Oluline on meeles pidada:

  • täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga lidokaiini lahuse kasutamine on vastuvõetamatu;
  • Pirouette'i tüüpi ventrikulaarse tahhükardia korral tuleb magneesiumsulfaadi lahuse intravenoossel manustamisel alustada paroksüsmi kõrvaldamist.

Prognoos

Kui ventrikulaarset tahhükardiat ei kaasne vasaku vatsakese düsfunktsioon (vererõhu ja vereringe puudulikkuse nähtude vähenemine puudub), on prognoos positiivne ja kordumise ja äkksurma suremise oht on minimaalne. Vastasel vastupidi.

Tahhükardia tüübi "Pirouette" paroksüsmil on mis tahes kursuse variandil ebasoodne prognoos. Sel juhul on tõenäosus, et tekib ventrikulaarne fibrillatsioon ja äkiline südame surm.

Ventrikulaarse tahhükardia ennetamine

Selle haiguse ennetamise aluseks on arütmiavastaste anti-retsidiivsete ravimite pidev kasutamine. Ravimite individuaalne efektiivne valik on võimalik ainult pooled patsientidest. Praegu kasutatakse kas sotalooli või amiodarooni. Müokardiinfarkti korral kasutatakse järgmisi ravimeid, et vältida ventrikulaarset tahhükardiat:

  • statiinid - vähendada kolesterooli taset veres (atorvastatiin, lovastatiin);
  • trombotsüütidevastased ained - vältida verehüüvete tekkimist (aspiriin, polokard, aspiriin-kardio);
  • AKE inhibiitorid - vähendavad vererõhku ja lõdvestavad vaskulaarset seina, vähendades seeläbi südame lihase koormust (enalapriil, lisinopriil);
  • beeta-adrenoblokaatorid (bisoprolool, metoprolool).

Järgmiste paroksüsmide ennetamiseks ülalnimetatud ravimite võtmise ajal korratakse rütmihäireid:

  • kardioverter-defibrillaatori implantatsioon, mis rütmihäirete korral automaatrežiimis annab teatud hulga normaalse südame aktiivsuse taastamise;
  • raadiosageduslik ablatsioon - südame sees paiknevate närviimpulsside patoloogiliste rajatiste füüsiline eemaldamine;
  • südame siirdamine (viimase abinõuna, kui muud ravi pole võimalik).

Seega on ventrikulaarne tahhükardia paroksüsmaalse tahhükardia halvim juhtum, millega sageli kaasnevad tõsised komplikatsioonid. Sellise südame rütmi rikkumisega suur surma tõenäosus.

Kõik paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia nüansid: kas see on ohtlik ja kuidas seda ravida

Tahhükardia on haigusseisund, mis võib ohustada patsiendi elu.

See kehtib eriti selle patoloogia vormi kohta, mida nimetatakse ventrikulaarseks paroksüsmaalseks tahhükardiaks (ZHPT), kuna see mitte ainult oluliselt kahjustab vereringe funktsiooni, vaid võib põhjustada ka patsiendi jaoks kõige raskemaid tagajärgi.

Kirjeldus ja liigitus

Peamine erinevus ZHPT-st teistest tahhükardia vormidest on see, et sagedased elektrilised impulsid, mis põhjustavad südame häireid, tekivad ventrikites või interventrikulaarses vaheseinas.

Ventrikid hakkavad sõlmima palju sagedamini kui atrium, ja nende tegevus on lahutatud (koordineerimata). Tulemuseks võivad olla hemodünaamika tõsised rikkumised, vererõhu järsk langus, ventrikulaarne fibrillatsioon, südamepuudulikkus.

Kliinilise klassifikatsiooni järgi võib paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia olla stabiilne või ebastabiilne. Nende erinevus seisneb selles, et ebastabiilsed patoloogilised vormid ei mõjuta hemodünaamikat praktiliselt, vaid suurendavad märkimisväärselt äkksurma ohtu.

Põhjused ja riskifaktorid

Kõige sagedamini on ZHPT areng seotud müokardi raskete kahjustustega ning ainult 2% juhtudest diagnoositakse patsientidel seletamatu etioloogia (idiopaatiline) tahhükardia. Patoloogia peamised põhjused on järgmised:

  • Südame isheemiatõbi (85% juhtudest) ja müokardiinfarkt;
  • Postinfarkti komplikatsioonid (kardioskleroos);
  • Vasaku vatsakese aneurüsm;
  • Äge müokardiit, mis on tekkinud autoimmuunsete ja nakkushaiguste tagajärjel;
  • Kardiomüopaatia (hüpertroofiline, laienenud, piirav);
  • Sünnikahjustused, kaasasündinud või omandatud;
  • Mitraalklapi prolaps;
  • Arütmogeenset ventrikulaarset düsplaasiat;
  • Mõned süsteemsed haigused (amüloidoos, sarkoidoos);
  • Türotoksikoos;
  • Romano-Wardi sündroom ja ventrikulaarne enneaegne arousal sündroom;
  • Hüpo- ja hüperkaltseemia;
  • Undergone südameoperatsioon või kateetri olemasolu õõnes;
  • Kaasasündinud südamehaigus;
  • Teatavate ravimite (eriti südameglükosiidide) mürgisus üleannustamise või mürgituse korral.

Lisaks sellele täheldatakse ZHPT-i mõnikord rasedatel naistel ainevahetusprotsesside aktiveerimisel kehas ja südameala suureneva emaka rõhu tõttu. Sellisel juhul kulgeb tahhükardia pärast sünnitust ja sellega ei kaasne mingeid tervisemõjusid.

EKG sümptomid ja sümptomid

Paroksüsmaalse vatsakeste tahhükardia rünnak tavaliselt esineb selgelt alguses ja lõpus ning kestab tavaliselt mõni sekund kuni mitu tundi (mõnikord mitu päeva). See algab sügeluse tugevast šokist, mille järel patsiendil on järgmised sümptomid:

  • Palpitatsioonid, mis tunduvad isegi impulssi tundmata;
  • Vererõhu alandamine;
  • Naha palavik;
  • Põletustunne, valu või ebamugavustunne rinnus;
  • Pearinglus, iiveldus;
  • Kõhukinnisuse tunne südames;
  • Tugev hirm surma pärast;
  • Nõrkus ja minestamine.

EKG patoloogiat iseloomustavad järgmised tunnused:

  • P-hammaste ja ventrikulaarsete komplekside vahel ei ole seost (mõnedel juhtudel on hambaid peidetud täielikult muudetud mao-kompleksides), mis tähendab vatsakeste ja aniaravimite aktiivsuse dissotsiatsiooni;
  • QRS komplekside deformatsioon ja laienemine;
  • Tavalise laiuse QRS-komplekside esinemine deformeerunud ventrikulaarsetes kompleksides, mis kujul sarnanevad Tobi kimbu blokaadiga EKG-l.

Diagnoos ja erakorraline abi krampide ajal.

Diagnostika ZHPT sisaldab järgmisi uuringuid:

  • Ajaloo kogumine. Patsiendi üldise tervisliku seisundi analüüs, tahhükardia rünnakute tingimused, riskifaktorite (kaasuvate haiguste, geneetiliste tegurite tuvastamine, patoloogiate olemasolu lähisugulates) analüüsimine.
  • Üldkontroll. Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmine, naha uurimine, südame löögisageduse kuulamine.
  • Vere ja uriinianalüüsid. Üldised testid võimaldavad tuvastada seonduvaid häireid (soovitame uurida tabelis täiskasvanute üldise vereanalüüsi dekodeerimist) ja biokeemiline vereanalüüs - kolesterooli, triglütseriidide, vere elektrolüütide taseme jne tase.
  • Elektrokardiogramm. Põhiuuring, mille abil saab ZHTT diferentsiaaldiagnostikat.
  • Holteri seire. Igapäevane Holteri südame löögisageduse EKG jälgimine, mis võimaldab kindlaks määrata tahhükardia episoodide arvu päevas, samuti nende tekkimise tingimused.
  • Ehhokardiograafia. Võimaldab teil hinnata südame struktuuri seisundit, et tuvastada ventiilide juhtivus ja kokkutõmbumisfunktsioon.
  • Elektrofüsioloogiline uuring. Juhtitakse ZHPT täpse mehhanismi kindlaksmääramiseks spetsiaalsete elektroodide ja seadmete abil, mis registreerivad südame pinnalt bioloogilisi impulsse.
  • Koormuskatsed Kasutatakse südame isheemiatõve diagnoosimiseks, mis on kõige sagedasem patoloogia põhjus, ning jälgib ventrikulaarse tahhükardia muutumist olenevalt suurenevast koormusest.
  • Radionukliidi uuring. See võimaldab tuvastada südame lihase kahjustuse tsooni, mis võib olla ZHPT põhjus.
  • Ventrikulaarse südame veresoonte koronaarograafia. Uuring veresoonte ja südame õõnes, et vähendada südame arterite ja ventrikulaarse aneurüsmi.

Diferentsiaaldiagnoosimine ventrikulaarne tahhükardia alates supraventrikulaarne tahhükardia ülekantavad kaasas hälbinud käitumisega elektriimpulsi komplekse ja laiendatakse QRS blokaadi His kimbu, tahizavisimymi intraventrikulaarsed blokaadid.

Krambivastaste ravimitena kasutatakse lidokaiini, etmosiini, etatsisiini, meksitiili, prokaiinamiidi, aymaliini, disopüramiidi. Ei ole soovitatav kasutada vaguse närvi ärritusmeetodeid, samuti ravimeid verapamiili, propranolooli ja südameglükosiide.

Ravi ja rehabilitatsioon

ZHTT-i ravi toimub individuaalselt, olenevalt patsiendi seisundist ja patoloogia põhjusest.

Terapeutilise abinõuna kasutatakse peamiselt elektropoleerimisravi (südame rütmi taastamine elektrivoolu impulsside abil), kui seda ei ole võimalik kasutada - vastavaid ravimeid ja kõige raskematel juhtudel - kirurgilisi operatsioone.

ZhPT-i konservatiivne (ravim) ravi sisaldab järgmiste vahendite kasutamist:

  • Antiarütmilised ravimid, mis taastavad ja säilitavad südame löögisagedust;
  • Beeta-adrenoretseptori blokaatorid - vähendavad südame löögisagedust ja alandavad vererõhku;
  • Kaltsiumikanali blokaatorid - taastada südame kontraktsioonide normaalne rütm, veresoonte laienemine, vererõhu langus;
  • Omega 3 rasvhapped - vähendavad kolesterooli taset veres, takistavad verehüüvete moodustumist ja omavad põletikuvastast toimet.

Kirurgiline ravi viiakse läbi järgmiste näidustuste juures:

  • Ventrikulaarse fibrillatsiooni juhtudel ajaloos;
  • Hemodünaamika tõsised muutused pärastinfarkti ZHPT patsientidel;
  • Püsiv ekstsistilist aloritmia;
  • Tahhükardia sagedased korduvad rütmirakud müokardi infarktiga patsientidel;
  • Rikuned, patoloogiad ja ravimite raviks resistentsed haigused, samuti suutmatus kasutada muid ravimeetodeid.

Kirurgilise ravi meetodina kasutatakse elektriliste defibrillaatorite ja südamestimulaatorite implanteerimist, samuti arütmia allika hävitamist raadiosagedusliku impulsi abil.

See videoklipp kirjeldab selle haiguse uusi uuringuid ja ravivõimalusi:

Prognoos ja võimalikud komplikatsioonid

ZHTT võimalikud tüsistused on järgmised:

  • Hemodünaamilised häired (kongestiivne vereringe ebaõnnestumine jne);
  • Fibrillatsioon ja ventrikulaarne fibrillatsioon;
  • Südamepuudulikkuse areng.

Patsiendi prognoos sõltub rünnakute sagedusest ja intensiivsusest, patoloogilisest põhjusest ja muudest teguritest, kuid erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardist, peetakse ventrikulaarset vormi ebasoodsaks diagnoosiks.

Seega püsivate ZHPT-ga patsientidel, kes esinevad kahe kuu jooksul pärast müokardi infarkti, ei ületa oodatav eluiga 9 kuud.

Kui patoloogiat ei seostata südame lihase suurte fokaalsete kahjustustega, on indikaator keskmiselt 4 aastat (raviperiood võib pikendada eluea pikenemist kuni 8 aastat).

Ennetusmeetmed

Et vältida tahhükardia episoodi tulevikus, on vaja kõrvaldada tegurid kui võimalik, mis võib kaasa tuua nende esinemise (nt stress), regulaarselt külastada oma arsti, võtta retseptiravimeid, ja rasketel juhtudel - teha plaaniline haiglaravi täiendavate teadus- ja määrata edasist taktikat ravi.

ZHPT arengu vältimiseks võite kasutada järgmisi meetmeid:

  • Haiguste, mis võivad põhjustada patoloogiat, ennetus ja õigeaegne ravi;
  • Halva harjumuse andmine;
  • Regulaarne treening klass ja kõnnib värskes õhus;
  • Tasakaalustatud toitumine (piiratud rasvaste, praetud, suitsutatud ja soolaste toitude tarbimine);
  • Kehakaalu, samuti veresuhkru ja kolesterooli taseme kontroll;
  • Regulaarne (vähemalt üks kord aastas) kardioloogi ja EKG regulaarne kontroll.

Seetõttu on rünnaku esmakordsel kahtlusel vaja kiiresti pöörduda arsti poole ja viia läbi täieliku kontrolli patoloogia põhjuste kindlakstegemiseks ja piisava ravi määramiseks.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia

Kõigist eluohtlikest arütmidest peetakse paroksüsmaalseks ventrikulaarseks tahhükardiaks kõige sagedasemaks. See on ohtlik, kuna see võib kergesti areneda kodade fibrillatsiooniks ja asüstooliks (arütmiline surm). Meeste statistika järgi areneb see patoloogia kaks korda sagedamini kui naised.

Põhjused ja patogenees

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia põhjused on arvukad ja enamasti seostatud südame ja veresoonte patoloogiatega. Põhjuste hulgas on:

    • Müokardi infarkt;
    • Postinfarkti aneurüsm - südameatomi või aordi seina väljaulatuv südameinfarkt;
    • Reperfusiooni tüsistused - tüsistused pärast vereülekannet või vere asendajaid;
    • Äge müokardiit on erinevate päritolu põletikuline südamehaigus;
    • Cardiosclerosis - haigusseisund, mis on tingitud südameatakkest, müokardiidist ja muudest südamehaigustest ning põhjustab südame kontraktiivsuse ja liigse käitumisharjumuse järsu vähenemise;
    • Erinevad kardiomüopaatia tüübid;
    • Kaasasündinud ja südamepuudulikkus;
    • Hüpotensioon;
    • Mitraalklapi prolaps;
    • Tingimused pärast südameoperatsiooni;
    • Narkootikumide mürgitus (digitaalravimite ja teiste südamestimulaatoritega);
    • Sidekoe kroonilised haigused (sklerodermia, süsteemne erütematoosne luupus, reumaatilised haigused);
    • "Sportlase süda."

Idiopaatiline tahhükardia - areneb ilmse põhjuseta.

Seda võib samuti käivitada südamehaiguste, sealhulgas arütmiavastaste ja diureetikumidega ette nähtud ravimitega, mis võivad põhjustada elektrofüsioloogilise potentsiaali halvenemist ja südame rütmi lagunemist.

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm toimub kõigi kolme mehhanismi kaudu, millega võib tekkida arütmiapõletik - taaskäivituslaine, patoloogilise erutusvõimega fookuste esinemine ja patoloogiliste vallandurite olemasolu ventrikliks.

Hüpertensioon läheb ära. 147 rubla eest!

Chief südame kirurg: Föderaalne hüpertensiooni ravi programm käivitatud! Hüpertensiooni uut ravimit rahastab eelarve ja erifondid. Nii et kõrge rõhu tilguti tilkumisagens. Loe edasi >>>

Sümptomid

Tahhükardia rünnak võib olla asümptomaatiline ja sellega võib kaasneda südamepuudulikkuse sümptomid:

  • Palpitatsioonid;
  • Valu südames;
  • Nõrkus, pearinglus;
  • Hingeldus, hingeldus;
  • Hirm surma;
  • Häbistamine

Paroksüsmi pulss on 150-180 lööki minutis, harvem on kliinilisest väljakirjutusest sagedamini rohkem kui 200 või umbes 100 lööki minutis. Rünnaku kestuse jooksul jagatakse tahhükardia stabiilseks (rünnak kestab kõige rohkem 30 sekundit, kõige ohtlikum variant) ja ebastabiilne (rünnaku kestus määratakse EKG-s). Vererõhk rünnaku ajal vähenes kuni 90/60 või vähem.

Diagnostika

Diagnoos põhineb anamneesis, eksamil ja eri tüüpi EKG-l. Lihtne EKG ei ole diagnoosimiseks piisav, sest parokseksism võib juhtuda igal ajal ja see ei ole üldse vajalik uuringute läbiviimisel. Seetõttu kasutatakse tahhükardia määramiseks selliseid meetodeid nagu Holter-EKG, mis võimaldab kogu päeva jooksul südame seisundit jälgida; transesophageal ja intracardiac EKG). Lisaks sellele rakendati füüsilist aktiivsust ja Echo-KG-i intrakardiaalset elektrofüsioloogilist uuringut.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid EKG-s:

  • Südame löögisageduse järsk tõus;
  • Südame löögisageduse säilitamine;
  • Mitmete tahhükardia fookuste esinemine.

Treenimiskatse aluseks on asjaolu, et füüsiline aktiivsus võib provokeerida paroksüsmi. Ehhokardiograafia võimaldab teil näha muutusi südames, mis põhjustab tahhükardiat.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi hõlmab kahte etappi - rünnaku (hädaolukorra) leevendust ja rünnaku ennetamist (haiguse raviks).

Paroksüsmi leevendamiseks peate:

  • Kui paroksüsm käivitub ravimi võtmisega - tühista see kohe;
  • Kui patsient on teadlik ja teab, milline ravim enamasti aitab tal rünnakutest - siseneda sellele ravimile;
  • Meditsiiniline rünnakute leevendamine mitmes etapis:
    • Esimene etapp on lidokaiini intravenoosne manustamine vooluhulk, kui see ei ole allergiline;
    • Teisel etapil on intravenoosne prokaiinamiid aeglaselt või amiodaroon 5% glükoosisisaldusega intravenoossel tilgutamisel kuni rütmi normaliseerumiseni;
    • Kolmas etapp - Bretiliya tosilat intravenoosseks tilgutamiseks hooldusravi.
  • Elektropulse kardioversioon - defibrillaatori abil rütmi taaskasutamine. Seda kasutatakse raskete südame rütmihäirete, eluohtlike seisundite ja ravimi kardioversiooni ebaefektiivsuse osas. Rütmi taastumise tõhususe suurendamiseks kasutatakse ka ravimeid - lidokaiini, amiodarooni, bretiliumtosülaati, kinidiini.

Pikaajaline ravi sõltub paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia tekitamisest põhjustatud haigusest. Kindlasti kohandage ravimi annust ja režiimi, mis võivad põhjustada rünnaku.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos sõltub erutusvõime ja juhtivuse häireast. Kui EKG näitab patoloogilist ärritust, juhtivuse muutus mitmes suunas, siis prognoos on rohkem kui tõsine ja tõsiste rütmihäirete tekke oht on suur. Samuti on ohtlikud rikkumised, mille puhul võite esile kutsuda püsivaid või raskekujulisi sümptomeid rünnaku ajal intrakardiaalse EPI-ga. Kui rünnakute vaatamata jääb mõlema ventrikli funktsioon normaalseks, on see risk suhteliselt väike.

Paroksüsmaalset ventrikulaarset tahhükardiat ei saa vältida, kuid äkiline südame surma võib vähendada. Selleks on patsientidel ette nähtud antiarütmikumid - amiodaroon, sotalool ja muud ravimid, samuti südamepuudulikkuse jaoks ette nähtud ravimid - AKE inhibiitorid, diureetikumid, beetablokaatorid, statiinid. Kui need on ebaefektiivsed, võib paigaldada kardioverteri defibrillaatori, radiofrekvenentsiaalse ablatsiooni või aneurüsmektoomia, või äärmuslikel juhtudel võib osutuda vajalikuks südame siirdamine.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia - arütmia erineb südameatakid (paroksismaalse) koos Pulsikiiruse 140-220 või enama minutis, mis tekivad mõjul emakaväline impulsside mis viivad asendamine normaalse siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia - arütmia erineb südameatakid (paroksismaalse) koos Pulsikiiruse 140-220 või enama minutis, mis tekivad mõjul emakaväline impulsside mis viivad asendamine normaalse siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

Paroksümpaamne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstooliga ja mitu järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse lühikese tahhükardia paroksüsmaks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral süda toimib ebaefektiivselt, verevarustus on ebaefektiivne, mistõttu tahhükardia paroksüsmid, mis tekivad kardiopatoloogia taustal, põhjustavad vereringe puudulikkust. Erinevates vormides esineb paroksüsmaalne tahhükardia 20-30% -l patsientidest, kellel on pikaajaline EKG jälgimine.

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaoventrikulaarne (atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne vorm. Kõhuõõne ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad ühendavad supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) vormi.

Kursuse olemuse järgi esinevad paroksüsmaalse tahhükardia ägedad (paroksüsmaalsed), pidevalt korduvad (kroonilised) ja pidevalt korduvad vormid. Pidevalt taastumatu vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset dilateeritud kardiomüopaatiat ja vereringetõbe. Vastavalt arenguhäire mehhanismile on vastastikune (seotud siinusõlme taaskäivitusmehhanismiga) erinevad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ektoopilised (või fokaalse), multifokaalse (või multifokaalse) vormid.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekke mehhanism põhineb enamikul juhtudel pulssi taaskäivitamisel ja ergastuse ümmarguse liikumisel (vastastikune sisenemismehhanism). Harvem on tahhükardia paroksüsm, mis tekib anomaalse automatiseerimise ebatüüpilise fookuse esinemise või depolarisatsioonipöördejärgse tegevuse fookuse tõttu. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb see alati võistluste arengule.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Vastavalt etioloogilised tegurid sarnaseid paroksismaalse tahhükardia arütmia, kusjuures supraventrikulaarset kujul on tavaliselt põhjustatud suurenenud aktiveerimist sümpaatiline osa närvisüsteemis ja vatsakeste - põletikulised, kärbumiste, degeneratiivsed või sklerootiliseks kahjustuste südamelihas.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsel kujul asub ektopiaalse ergastuse fookus juhtivuse süsteemi ventrikulaarsetes osades - tema kimp, jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia arengut jälgitakse sagedamini eakatel inimestel, kellel on pärgarteri haigus, müokardi infarkt, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuuded.

Oluliseks eelduseks arengut paroksismaalse tahhükardia on juuresolekul radasid südamelihases impulsi sünnipärane milline (Kent tala vahel vatsakesed ja kodades, atrioventrikulaarsõlme ristises; Maheyma kiudude vahel vatsakestesse ja atrioventrikulaarsõlm) või südamelihase kahjustused (müokardiit, süda, kardiomüopaatia). Impulsi täiendavad rajad põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ärritust.

Mõnel juhul areneb atrioventrikulaarsesse sõlme nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimiseni. Kui dissotsiatsioon nähtus pikilõiguni juhtiva kiu süsteem töötab ilma kõrvalekalle, vastaspoolasetsevas, läbiviiva ergastus vastassuunas (retrograadne) suunas ning annab aluse ümarale ringlust impulsid kodades ja vatsakestes seejärel retrograadne kiududest tagasi aatriumi.

Lapsepõlves ja noorukieas on mõnikord esinenud idiopaatiline (oluline) paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjuseid ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite mõju ja suurenenud sümpatadrenaadi aktiivsus ektopiinsete paroksüstide arengul.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsm on alati järsult erinev alguses ja sama lõpus, kuid selle kestus võib varieeruda mitmepäevase kuni mitme sekundi jooksul.

Patsient tunneb paroksüsmi algust südamepiirkonna survel, muutudes südametegevuse suurenemiseks. Südame löögisagedus paroksüsti ajal saavutab õige rütmi säilitades 140-220 või rohkem minutis. Paroksüsmaalse tahhükardia tekkega võib kaasneda peapööritus, peas olev müra, südame kitsendustunne. Kõige sagedamini esinevad mööduvad fokaalsete neuroloogilised sümptomid - afaasia, hemiparees. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsti käik võib esineda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure valguse ja madala tihedusega uriiniga (1,001-1,003).

Pikaajaline tahhükardia paroksüsmi kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestamise tekkimist. Kardiopatoloogilistel patsientidel on parooksüstiline tahhükardia taluvus halvem. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on raskemini prognoositud.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm, mille rütmi sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid komplikatsioone: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Tahhükardia paroksüümsuse ajal südame väljutusmahu vähenemine põhjustab südame-lihase koronaarse verevarustuse ja isheemia (stenokardia või müokardi infarkti) langust. Paroksüsmaalse tahhükardia käik viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine

Paroksüsmaatilist tahhükardiat võib diagnoosida tüüpilise äkilise alguse ja lõpu rünnakuga, samuti südame löögisageduse uuringu andmetega. Tahkardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid varieeruvad suurenenud rütmi tasemega. Ventrikulaarses tahhükardias südame löögisagedus tavaliselt ei ületa 180 lööki. minutis ja vagusnärvi ergastamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatub vagunite manööverdamisel.

Kui rünnaku ajal registreeritakse EKG, määratakse kindlaks P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht ventrikulaarse QRS kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju. Kriidi vormis on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS kompleksi. Atrioventrikulaarset seost paroksüsmil registreeritakse negatiivne hamba P, mis paikneb QRS kompleksi taga või sellega ühinevad. Ventrikulaarse vormi jaoks iseloomustab QRS kompleksi deformeerumine ja laienemine, mis sarnaneb ventrikulaarset ekstrasüstoolt; regulaarselt muutmata R-laine saab registreerida.

Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafiaga fikseerida, kasutatakse igapäevast EKG jälgimist paroksüsmaalse tahhükardia lühiajaliste episoodide (3 kuni 5 ventrikulaarset kompleksi) registreerimiseks, mida patsiendid subjektiivselt ei taju. Mõnel juhul registreeritakse endokardi elektrokardiogramm paroksüsmaalse tahhükardiaga elektroodide intrakardiaalse süstimise teel. Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame ultraheli, südame MRI või MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Küsimus taktika patsientide raviks kramplik tahhükardia on lahendatud võttes arvesse vormid arütmia (kodade, atrioventrikulaarne vatsakese), selle etioloogia, sagedus ja kestus rünnakud, olemasolu või puudumise tüsistuste ajal paroxysms (südame või veresoonkonna haigus).

Enamik ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat vajab haiglaravi erakorraliseks haiglasse. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline väljavedu ja kiire vabastuse võimalus spetsiaalse antiarütmikumi ravimi kasutuselevõtuga. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral südame- või kardiovaskulaarset ebaõnnestumist ähvardavad patsiendid haiglasse kardioloogia osakonda.

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide plaaniline hospitaliseerimine toimub sagedase,> 2 korda kuus, tahhükardia rütmi sügavuti uurimiseks, terapeutiliste taktikate kindlaksmääramiseks ja kirurgilise ravi näideteks.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku esinemine nõuab kohapeal erakorraliste meetmete võtmist ning primaarse paroksüsmi või samaaegse südamepatoloogia korral on vaja samaaegset kutset hädaabi kardioloogiateenuse järele.

Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vagaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehhaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingutamist; Valsalva manööver (üritus intensiivselt välja hingata ninakinnisusega ja suuõõne suletud); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silma ülaosas); Chermak-Geringi test (surve ühe või mõlema kõhunüpsuse piirkonda unearteri piirkonnas); katse kutsuda keele juurde ärritavaks kummardusrefleks; hõõrumine külma veega jne. Vagaliga manöövrite abil on võimalik peatada ainult supraventrikulaarsete tahhükardia paroksüümide rünnakud, kuid mitte kõigil juhtudel. Seetõttu on paroksüsmaalse tahhükardia arengu peamiseks abiks arütmiavastaste ravimite manustamine.

Esmaabi näidatud intravenoosse universaal antiarütmikumid efektiivne tahes vormides paroxysms: prokaiinamiidiga propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidiin ritmodana (disopüramiid, ritmileka) etmozina, Verapamiilvesinikkloriidil, Cordarone. Pikemate tahhükardia paroksüümide puhul, mida ravimid ei peata, kasutavad nad elektropulseeravi.

Tulevikus paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendid alluvad ambulatoorsele monitooringule kardioloogi poolt, kes määrab antiarütmikumravi määramise hulga ja ajakava. Tahhükardia vastunäidustusevastase antiarütmikumi ravi eesmärk on määrata rünnakute sagedus ja tolerantsus. Püsivat antiretensiivravi viimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, mis esinevad 2 või enama korraga kuus ja vajavad arstiabi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikaajaliste paroksüsmidega, mis on keeruline akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse ebaõnnestumise kujunemise tõttu. Patsientidel, kellel esinevad sageli supraventrikulaarset tahhükardiat, lühikesed episoodid, kes on iseenesest peatunud või vagaalsete manöövritega, on näidustused anti-retsidiivravi kohta küsitav.

Pikaajalisel ennetusravi paroksismaalse tahhükardiatena läbi arütmiaravimite (kinidiin bisulfaat, disopüramiid, moratsizinom, etatsizin, amiodaroon, verapamiil jt.) Ning südameglükosiididel (digoksiin, lanatozidom). Ravimi ja annuse valik tehakse elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi tervise kontrolli all.

P3-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi muutumist ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Kõige efektiivsem β-blokaatorite kasutamine koos antiarütmikumidega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravimi efektiivsust. Tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmade kordumise ennetamine, nende sageduse, kestuse ja raskusastme vähendamine toimub südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise abil.

Kirurgiline ravi on kasutusel raskekujulise paroksüsmaalse tahhükardia korral ja taastumisvastase ravi ebaefektiivsuses. Nagu kirurgilist abi paroxysms tahhükardia kohaldada lagunemise (mehaaniline, elektri-, laser, keemilised, krüotehnilised) täiendavaid võimalusi erutusjuhte või emakaväline koldeid automatismi raadiosagedusliku ablatsioon (RFA süda), proteesimine südamestimulaatorid programmeeritud režiimid paari ja "põnev" stimulatsiooni või implantatsiooni elektri- defibrillaatorid.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

Ennustaja paroksismaalse tahhükardia on oma kuju, etioloogia kestus rünnakute juuresolekul või puudumisel komplikatsioonide seisundi kontraktiilsuse (kuivõrd tõsiseid kahjustusi südamelihas on risk ägeda südameveresoonkonna või südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon).

Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia oluline supraventrikulaarne vorm: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet aastaid, harva esineb täielikke spontaanseid ravivõtteid. Müokardi haiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia käik sõltub suuresti haiguse arengu kiirusest ja ravi efektiivsusest.

Halvim prognoosiga täheldatakse vatsakeste kujul paroksismaalse tahhükardia, mis arendab taustal müokardi patoloogiat (akuutne südamelihase infarkt, suur mööduvad isheemia, korduvad müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, äge müokardi düstroofia, südamehaiguse tõttu). Müokardi kahjustused aitavad kaasa paroksüsmaalse tahhükardia muutumisele vatsakeste fibrillatsioonis.

Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aastaid ja isegi aastakümneid. Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia surmad esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on varem olnud äkiline kliiniline surm ja elustamine. Paroksüsmaalne tahhükardia, pidev antiretensiivravi ja rütmi kirurgiline korrektuur paraneb.

Paroksüsmaalse tahhükardia vältimine

Paroksüsmaalse tahhükardia olulise vormi vältimise meetmed, samuti selle põhjused, ei ole teada. Tahhükardia paroksüümide arengu ennetamine kardiopatoloogia taustal nõuab haiguse ennetamist, õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Arenenud paroksüsmaalse tahhükardia korral on näidustatud sekundaarne profülaktika: provokatiivsete tegurite (vaimne ja füüsiline koormus, alkohol, suitsetamine) väljajätmine, rahustite ja arütmiavastaste ravimitevastaste ravimite tarvitamine, tahhükardia kirurgiline ravi.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ravi

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine ja ravi.

Ventrikulaarne tahhükardia (VT) - enamikul juhtudel äkitselt alustades ja lõpetades äkki rünnata sagenenud vatsakese määra 150-180 bpm. min (vähemalt -.. rohkem kui 200 lööki minutis või sees 100-120 lööki minutis), tavaliselt säilitades paremal regulaarne südame rütmihäireid.

Ventrikulaarne tahhükardia esikoht kõigi eluohtlikud arütmiad (nt vatsakeste ja supraventrikulaarset), sest mitte ainult äärmiselt ebasoodsad hemodünaamika iseenesest, vaid ka reaalne oht ülemineku kodade ja vatsakeste virvendus, kus kooskõlastatud kokkutõmbumine vatsakesed lõpetab. See tähendab peatumine ringlust ning puudumisel elustamine - nihe Asüstoolia ( "arütmiliseks surma").

Rhythm ja juhtivuse häireid võib esineda nii asümptomaatiline ning avalduvad ere sümptomeid alates südamepekslemine ja lõpetades arengut raske arteriaalse hüpotensiooni, angiin, minestus ja ilminguid äge südamepuudulikkus.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diagnoos põhineb EKG-l ja füüsilisel uurimisel.

Ventrikulaarse tahhükardia kliinilise variandi täpsustamine viiakse läbi, kasutades Holteri igapäevast EKG jälgimist.

Intraarteriaalse elektrofüsioloogilise uuringu (EFI) teostamine ja transesophagealse EKG registreerimine võib aidata diferentsiaaldiagnostikas ja prognooside hindamisel ventrikulaarse tahhükardia korral.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia prognoosi kindlaksmääramiseks mängib olulist rolli südame funktsionaalsete parameetrite andmed, mis on määratud ehhokardiograafia käigus

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide uurimise eesmärgid ja dünaamiline vaatlemine

1. Veenduge, et seal tõesti ventrikulaarsed asemel supraventrikulaarne tahhükardia hälbiva käitumise impulss komplekse ja laiendati QRS.

2. Täpsustada ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia kliinilist versiooni (vastavalt Holteri EKG jälgimisele).

3. Ventrikulaarse tahhükardia juhtiv mehhanism (vastastikune, automaatne või ventrikulaarne tahhükardia). Sel eesmärgil viiakse läbi intrakardiaalne EFI ja programmeeritud südame elektriline stimulatsioon.

4. Võimaluse korral selgitage ektoopilise fookuse lokaliseerimist. Selleks tehakse intrakardiaalset EFI-d.

5. Hinnata ennustusväärtust vatsakeste tahhükardia, riski virvenduse ja äkksurma. Selleks, et südamesisest EFI, signaali-keskmistatud EKG määratlusest vatsakese hilja potentsiaal ehhokardiograafia hindamine globaalsete ja piirkondlike vasaku vatsakese funktsiooni ja teised. Research.

6. Vali efektiivsete ravimite leevendamiseks ja taastekke profülaktika ventrikulaarne tahhükardia (ja kontrolli all EKG Holter EKG-monitooring), samuti hinnata teostatavust kirurgilised ravi tahhükardia (südamesisest EFI).

Enamik patsiente, kellel on ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, viiakse kardioloogilises elusvaktsiinis erakorraliselt haiglasse.

Nendes osakondades lahendatakse uuringu esimene, teine ​​ja viies ülesanne. Ülejäänud diagnostilised ülesanded lahendatakse tavaliselt spetsialiseeritud osakondades (südame ja südame kirurgia).

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused

EKG signaalid vatsakese tahhükardia tüüp "pirouette"

Holteri EKG jälgimine

Harjutus kehaga

Intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised ja transesophageal-elektrofüsioloogilised uuringud

Hoolikas analüüs kliiniline pilt, EKG, Holter seire, koormustesti (jooksurajal test), testi tulemused ravi annab aluse määramisel kõige tõenäolisema mehhanism ventrikulaarne tahhükardia kriteeriumide kohaselt allpool.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoosimine vatsakeste tahhükardia ja supraventrikulaarne tahhükardia, kodade komplekse lai QRS (hälbinud juhtivast) on ülimalt tähtis, sest need kaks arütmia raviks põhineb erinevatele printsiipidele ja prognoosi paroksismaalse ventrikulaarne tahhükardia on tunduvalt tõsisemad supraventrikulaarset kodade tahhükardia.

Diferentseerumist vatsakeste tahhükardia ja supraventrikulaarset kodade taikardii hälbiva QRS kompleksid põhineb järgmistel atribuute:

Ventrikulaarne tahhükardia rindkere juurdevooludes, kaasa arvatud plii V1:

· QRS kompleksidel on monofaasiline (tüüp R või S) või kahefaasiline (tüüp qR, QR või rS) välimus.

· RSr tüüpi kolmefaasilised kompleksid ei ole iseloomulikud ventrikulaarsele paroksüsmaalsele tahhükardiale.

· QRS komplekside kestus ületab 0,12 s.

Transesiogeaalse EKG või intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu registreerimisel võib avastada AV-dissotsiatsiooni, mis tõendab ventrikulaarse tahhükardia olemasolu.

Supraventrikulaarse kõhulahtisuse korral, kus esineb ebanormaalseid QRS komplekse, mida iseloomustavad:

· Plii V1 korral on ventrikulaarne kompleks RSR (kolm faasi).

· T-i hammas ei saa olla vastuolus QRS kompleksi peamist hambaid.

· QRS-kompleksi kestus ei ületa 0,11-0,12 s.

Registreerides transösofageaalne EKG või südamesisest elektrofüsioloogilised uuringus kajastatakse piiki P vastab igale kompleksi QRS (puudumisel AV dissotsiatsioon), mis tõestab juuresolekul paroksismaalse supraventrikulaarne tahhükardia.

Seega kõige usaldusväärsemaid tähisega mingisuguse kodade tahhükardia on juuresolekul (vatsakeste tahhükardia) või puudumisel (kui supraventrikulaarset kodade tahhükardia) AV dissotsiatsioon aegajalt "haarab" vatsakestes mis enamikel juhtudel nõuab südamesisest või transösofageaalne elektrofüsioloogilised uuringud registreerimise eesmärk EKG hammaste R.

Lühike kompleksidega arütmiate diferentsiaaldiagnostika lühikest algoritmi võib kujutada järgmiselt:

Enne võetud EKG hindamine on vajalik, et kõrvaldada tema ja WPW sündroomi kompleksi olemasolev blokaad.

Nende puudumisel on veel supraventrikulaarse tahhükardia piiritlemine ventrikulaarse tahhükardiaga.

Tahhist sõltuva intraventrikulaarse blokaadiga QRS kompleksi laius ületab 0,12 sekundit ventrikulaarse tahhükardiaga, see on tavaliselt suurem kui 0,14 sekundit.

Kui tahizavisimoy blokaadi V1 vatsakese kompleksid tavaliselt kolmefaasilist ja sarnanevad blokaadi parem jalg, kaasas ventrikulaarne tahhükardia on tavaliselt ühe või kahe faasi, sageli viib V1-V6 suunatakse samas suunas.

EKG skeemi hindamisel on vaja hinnata (kuid mitte üle hinnata!). Hemodünaamika seisund: see on tavaliselt kiirem ja tugevamini halvendav koos ventrikulaarsete tahhükardiaga.

Juba igapäevases kliinilises (füüsilise) uurimine patsientidel kramplik tahhükardia, eriti kui vaadata kaela veenid ja südame auskultatsiooni, on sageli võimalik tuvastada märke iseloomulik iga tüüpi kramplik tahhükardia. Kuid need märgid ei ole piisavalt täpsed ja konkreetsed ning peamised jõupingutused meditsiinitöötajate peaks olema suunatud EKG diagnostika (eelistatult monitor), mis võimaldab juurdepääsu veeni ja kohene kättesaadavus ravi vahendeid.

Seega, supraventrikulaarse tahhükardia korral, kus AV-vedelik on 1: 1, langeb arteriaalsete ja venoossete impulsside sagedus. Lisaks on emakakaela veenide pulsatsioon sama tüüpi ja negatiivse venoosse impulsi iseloomu ning I tooni tugevus jääb samaks erinevates südame tsüklites.

Alles siis, kui kodade kujul supraventrikulaarset paroksismaalse tahhükardia täheldatakse juhuslike kaotus arteriaalse pulsi mööduvad AV blokk II astme.

Ventrikulaarse tahhükardiaga täheldati AV-dissotsiatsiooni: haruldane venoosne impulss ja palju sagedamini arteriaalne pulss. Samal ajal ilmnevad perioodiliselt positiivse venoosse impulsi "hiiglaslikud" lained, mis on tingitud juhuslikust kokkutõmbumisest aniaria ja vatsakeste kokkutõmbumisega suletud AV-ventiilidega. Samal ajal muudab ka südame toon I intensiivsust: nõrgenes kuni väga valjeni ("suurtükid"), kui kodade ja vatsakeste süstool langeb kokku.

Stabiilne monomorfseid (klassikalise) ventrikulaarne tahhükardia viitab raskete ja eluohtlike rütmihäirete, sellisel kujul vatsakeste tahhükardia nõuavad hädaabi ja efektiivseks vältimiseks paroxysms.

Ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral (4B klassifikatsioon B. Lownis) ei ole vahetu sekkumine tavaliselt vajalik, kuid orgaanilise südamehaigusega patsientide prognoos halveneb.

Paroksüsmaalse vatsakeste tahhükardia leevendamine

Paroksüsmaalsete ventrikulaarsete südame rütmihäirete esmaabi andmisel peab arst vastama järgmistele küsimustele:

Kas on olemas südame, kilpnääre, rütmihäirete episoodid või seletamatu teadvusekaotus?

Tuleks selgitada, kas sugulaste seas täheldati selliseid nähtusi, kas nende seas oli äkksurma juhtumeid.

Mis ravimid on patsient hiljuti kasutanud?

Mõned ravimid põhjustavad rütmi- ja juhtivushäireid - antiarütmikumid. diureetikumid. antikoliinergilised ravimid jne

Peale selle tuleb erakorralise ravi ajal võtta arvesse antiarütmikumide ja teiste ravimite koostoimet.

Väga tähtis on varem kasutatud rütmihäirete efektiivsuse hindamine rütmihäirete peatamiseks. Seega, kui sama ravim tavapäraselt patsiendile aitab, on kaalukad põhjused eeldada, et sama ravimeetod on sellel ajal tõhusad.

Lisaks on rasketel diagnostilistel juhtudel võimalik täpsustada rütmihäirete olemust ex juvantibus. Nii laialdaste QRS-ga tahhükardia korral näitab lidokaiini efektiivsus pigem vatsakeste tahhükardia kasuks ja ATP-l, vastupidi, sõltuvalt tahhükardia kasuks.

Kas oli minestamine, lämbumine, südamevalu, tahtmatu urineerimine või defekatsioon, krambid.

On vaja välja selgitada arütmia võimalikud tüsistused.

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamise üldpõhimõtted

Isegi kui suurte kompleksidega tahhükardia vatsakeste päritolu suhtes pole usaldust, viiakse selle vahistamine läbi vastavalt vatsakeste tahhükardia paroksüsti peatamise põhimõtetele.

Heledooniliste häirete ilmnemise korral viiakse läbi erakorraline elektriline kardioversioon.

Sünkroniseeritud kardioversiooniga on kõige sagedasem efektiivne laeng 100 J.

Kui ventrikulaarse tahhükardia ajal ei ole pulss ja vererõhk kindlaks määratud, kasutage 200 j jada ja selle puudumisel 360 j.

Kui kardioversiooni defibrillaatorit ei saa kohe kasutada, on sellele eelnev eelkäija, kaudne südamemassaaž ja mehaaniline ventilatsioon.

Neile teadvusekadu patsiendi (või salvestades kohest kordumise ventrikulaarne tahhükardia / virvenduse) defibrillatsioonelektroodiga korratakse tausta / juga (puudumisel impulsside - RANGLUUALUSE veeni või südamesisest) epinefriini - 1,0 ml 10% -list lahust 10,0 ml soolalahust.

Pulsi puudumisel tuleb süstimine teha subklaviaarses veeni või intrakardiaalselt.

Koos adrenaliini anarütmiliste ravimitega süstitakse (alati EKG kontrolli all!):

· Lidokaiin / 1-1,5 mg / kg või

· Bretiliya tosylate (Ornid) in / 5-10 mg / kg või

· Amiodaroon 300-450 mg.

Ravimi viivitamatu väljajätmine, mis võib põhjustada ventrikulaarset tahhükardiat, on vajalik.

Järgmised ravimid tuleb lõpetada: kinidiin (Kinidin Durules), disopüramiid. etatsisiin (etatsisiin), sotalool (Sotahexal. Sotaleks), amiodaroon. nibentan. dofetiliid, ibutilid, samuti tritsüklilised antidepressandid, liitiumisoolad ja muud ravimid, mis põhjustavad QT muutusi.

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsti ravimiküsimus on alljärgnevas järjekorras - etapid:

1. Lidokaiin 1-1,5 mg / kg / 1 kuni 1,5-2 minuti jooksul (tavaliselt 4-6 ml 2% lahuse kohta 10 ml soolalahuse kohta).

2. Efekti puudumise ja stabiilse hemodünaamika korral jätkake 0,5-0,75 mg / kg manustamist iga 5-10 minutiga. (kuni koguannuseni 3 mg / kg tunnis).

3. Pärast ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi peatamist süstitakse 4,0... 6,0 ml 10% lidokaiini (400-600 mg) lahust iga 3-4 tunni järel profülaktiliselt.

4. Lidokaiin on efektiivne 30% juhtudest.

5. Lidokaiin on vastunäidustatud juhuslikult esinevate põikjuhihäirete korral.

6. Kui ventrikulaarne tahhükardia tüüp "pirouette". töötatud taustal pikliku QT, venitatavus võib alata sisse / in magneesiumsulfaadi 10,0-20,0 ml 20% lahust (20,0 ml 5% glükoosüahus 1-2 min. kontrolli all vererõhku ja hingamissagedust) koos millele järgneb 100 ml 20% magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosne tilkade infusioon (retsidiivide korral) 400 ml soolalahuse kohta kiirusega 10-40 tilka minutis.

7. Efekti puudumisel viiakse läbi elektropulse teraapia.

8. Seejärel (teises etapis) määratakse ravitaktika vasakpoolse vatsakese funktsiooni säilitamisega, st südamepuudulikkuse esinemisega.

1. Intakti vasaku vatsakese funktsiooni (üle 40%) patsientidel:

2. Novokainamiid 1000 mg (10 ml 10% r-ra) manustatakse aeglaselt vererõhu reguleerimise või intravenoosse infusioonina kiirusega 30-50 mg / min kuni koguannuse 17 mg / kg manustamiseni.

3. Novokainamiid on efektiivne kuni 70% juhtudest.

4. Proakeniimiidi manustamine on piiratud, sest enamikul ventrikulaarset tahhükardia põdevatel patsientidel esineb vereringehäire, mille puhul prokaiinamiid on vastunäidustatud!

5. Või sotalool 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal. Sotalex) - infusioon / infusioon kiirusega 10 mg / min. Sotalooli kasutamise piirangud on samad mis prokaiinamiidis.

6. Võrkkesta vasaku vatsakese funktsiooni (vähem kui 40%) patsientidel:

7. Amiodaroon i.v. 300 mg (6 ml 5% lahus) 5-10 minutit 5% glükoosilahuses.

8. Kui amiodaroon on ebaefektiivne, lülitage elektriliseks kardioversiooniks.

9. Kui toime on ilmnenud, on vajalik ravi jätkata vastavalt järgmisele skeemile:

10. Amiodarooni kogu päevaannus esimesel päeval peaks olema umbes 1000 (maksimaalselt kuni 1200) mg.

11. Aeglase infusiooni jätkamiseks lahustatakse 18 ml amiodarooni (900 mg) 500 ml 5% glükoosilahuses ja manustatakse kõigepealt kiirusega 1 mg / min. 6 tundi, seejärel 0,5 mg / min. - järgmine 18 tundi.

12. Lisaks sellele on pärast infusiooni esimest päeva täiendava infusiooni jätkamine kiirusega 0,5 mg / min.

13. Ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni korduva episoodi tekkimisega võib 10 minuti jooksul lisada 100 mg 5% glükoosilahusele 150 mg amiodarooni.

14. Pärast stabiliseerumist manustatakse amiodarooni hooldusravi jaoks sisemiselt.

15. Teises etapis läbiviidud ravi mõju puudumisel viiakse läbi elektro-impulssravi või viiakse edasi ravi kolmandasse etappi.

1. patsientidel sagedased taastekkimist vatsakeste tahhükardia, eriti müokardiinfarkti, et tõhustada Uuestiproovimiste kardioversioonile - manustada bretülium tosülaat (ornid) 5 mg / kg intravenoosselt 5 minuti jooksul kiirusega 20-50 ml soolalahust.

2. Kui pärast 10 minuti möödumist ei teki toimet, saate topeltannusele manustamist korrata.

3. Hooldusravi - 1-3 mg / min Bretilium tosylaati / tilguti.

37. Atrioventrikulaarse blokaadi III kliiniline elektrokardiograafiline diagnoos. Ravi.

AV plokk III astme (täielik AV blokaad)

· Supraventrikulaarsed impulsid ei juhtu vatsakesse - tekib ventrikulaarse ja kodade rütmi (atrioventrikulaarne dissotsiatsioon) eraldamine.

· Harvadel juhtudel on ventriklaasist retrograafiline juhtimine võimalikult väike.

· P-hambaid esineb sageli regulaarselt sinusosakeste sagedusomadustega.

· QRS kompleksid peegeldavad ventrikulaarset rütmi (enamasti QRS> 0,12 sek).

· P-P ja R-R-intervallid on konstantsed, kuid R-R-intervallid on pikemad kui P-P intervallid.

· Heterotsükliliste QRS-komplekside päritolu ventrikulaarse juhtivuse süsteemi proksimaalsematest osadest (tema kimp AV-sõlmega ristmikul) QRS kompleksid ei laiene ega esine sagedusel 40-50 / min.

· Katsesüsteemi distaalsete osakondade QRS komplekside esinemisel on kompleksid laienenud ja esinevad sagedusega 30-40 / min.

AV-blokaadide teraapia määravad juhtivuse häire, blokeerituse raskusaste, etioloogia ja kliiniliste ilmingute raskusaste.

AV-blokaadide ravi põhimõtted

Kõigepealt tühistage kõik ravimid, mis võivad põhjustada juhtimishäirete arengut. Erandid on kroonilise I staadiumi AV-blokaadi juhud mõõduka ja mitte-progresseeruva P-Q suurenemisega, kus erilist ravi ei ole vaja teha ja antiarütmikumid on ettevaatlikud.

Tõestatud funktsionaalse blokaadi iseloomuga, tehakse vegetatiivse seisundi hoolikas korrigeerimine. Võibolla kasutada Belloid 1 tab. 4 korda päevas või Teopeka 0,3 g 1/4 vahelehel. 2-3 korda päevas.

Juhtimishäirete akuutse arengu korral viiakse kõigepealt läbi etiotroopne ravi.

Kui registreeritakse bradükardia (südame löögisagedus on lühem kui 50 lööki minutis), on vajalik tõeline juhtimishäirete intensiivne ravi, mille taustal tekivad järgmised patoloogilised nähtused:

Südame löögisageduse järk-järguline vähenemine või emakavälise ventrikulaarse aktiivsuse suurenemine.

Häireteraapia toimub sõltuvalt juhtivuse häire raskusastmest:

Asystole, Morgagni-Adams-Stokes rünnakud nõuavad elustamist. Loe lähemalt: asystolei ravi.

Proksimaalne blokaadi III määral suhteliselt sagedased rütmihäired (üle 40 lööki / min), AB-tüüpi plokk II astme Mobitts I (arenemise ennetamiseks), vaid ka aeglase sõlmpunkti rütm provotseerida tahhüarütmiale, müokardiinfarkti nõuavad sihtkoha atropiini 0.5-1.0ml 0,1 % lahus s / c 4-6 korda päevas monitori juhtimisel; profülaktika eesmärgil on soovitav paigaldada ajutine endokardi stimukraan.

Kui südameataktsiooni või kongestiivse südamepuudulikkuse taustal blokeerub äge areng, kui atropiin on ebaefektiivne, võib süstlanõre kontrollimisel tilgutades kasutada isoproterenooli 1-2 mg 500 ml 5% glükoosilahuses.

Kroonilistes AV-blokaadides on võimalik jälgida (I astme blokaadid, II astme Mobitz I), konservatiivne ravi belloodiga 1 tab. 4-5 korda päevas, 0,3 g Teopekit 12-14 vahelehel. 2-3 korda päevas, Corinfar 10 mg 1 tabel. 3-4 korda päevas) või püsiva südamestimulaatori paigaldamine.

Südamestimulaatori paigaldamine AV-blokaadiga

Näidikud siirdamiseks endokardi stimuleerimiseks:

· AV-blokaad III kraadi südame löögisagedusega vähem kui 40 lööki minutis.

· AV blokaad II kraadi Mobitz II.

· AV-blokaad II-astmeline Mobitz I, kellel esineb müokardiinfarkt.

· Tema kimpude mõlema jalgade äge arenemine.

AV-juhtivuse rikkumiste säilitamisel pärast 3 nädala möödumist südameinfarkti tekkimisest tuleks alalise ECS-i paigaldamise küsimus otsustada vastavalt tavalistele näidustustele.

Indikaatorid ja vastunäidustused püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks:

· Absoluutsed näidustused püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks:

· Ajalugu Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute kohta (vähemalt üks kord).

· Täielik AV-blokaad (püsiv või mööduv), mille ventrikulaarne kiirus on vähem kui 40 minuti kohta või asistooliaeg 3 sekundit või rohkem.

· AV-blokaadi tüüp Mobitts II.

· AV-plokk II või III kraadi.

· Tema või täieliku AV-blokaadi kummagi jalgade blokeerimine sümptomaatilise bradükardia, kongestiivse südamepuudulikkuse, stenokardia, kõrge süstoolse arteriaalse hüpertensiooniga - sõltumata südame löögisagedusest.

· AV-plokk II või III astme kombinatsioonis vajadusega võtta ravimeid, mis pärsivad ventrikulaarset rütmi, eriti ektopiaalsete ventrikulaarsete rütmihäirete korral.

Distaalne (His-kimbus või selle all histograafia järgi) AV-blokaad II (Mobitsi tüüp I või II).

· III astme AV blokaad, konstantne või vahelduv (QRS kompleks> = 0,14 sek).

· Kõrge mööduvat AV-blokaadi koos His-jalgade või kimbu blokeerimisega.

· Tema ja tema kimbu vasaku jala tagumise haru blokaadi kombinatsioon.

· III klassi blokeerimine koos sümptomaatilise bradükardiaga koos kodade virvendusarütmia või kodade flutteriga või fooriaalse tahhükardia episoodidega.

· Atrioventrikulaarne plokk III südamehaaval pärast AV-sõlme ablatsiooni ja müotoonilise düstroofia korral.

· Patsientidel müokardiinfarkti peetakse absoluutselt konstantset stimulatsiooni kuvatakse vastuvõtuvea AV blokaadi II või III astme või blokaadi mõlemad jalad His kimbu ja mööduvad AV blokaad suur koos kimbu sääre blokaad.

· Suhtelised näidud püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks:

· Asümptomaatiline krooniline III astme AV-blokaad, mille südame löögisagedus on üle 40 löögi minutis, on suhteline näide alalise ECS-i paigaldamiseks - te ei tohiks seda ravimeid kõrvaldada!

Vastunäidustused püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks:

· I astme atrioventrikulaarse blokaadi korral ei soovitata püsivat südame paksenemist (välja arvatud patsientidel, kellel on väljendunud PQ pikenemine (üle 0,3 sek) kroonilise südamepuudulikkuse taustal).

· Püsivat südame paksust ei soovitata asümptomaatilisele eesnäärme ventrikulaarsele II astme I klassi (proksimaalne)

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ravi. Paroksüsmaalne tahhükardia, millel on lai ventrikulaarne kompleks

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsioonile on südame rütmihäired kardiovaskulaarhaiguste struktuuris neljandaks [10].

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia laialdasest kompleksi võib seostada rühma rütmihäirete, südame eelnevale, et jäädes avastamata ja korrigeerimatult saab 30-60 minutit kaasa lakkamist südametegevust [4] eriti ägedas faasis müokardiinfarkti. Parooksümaalsed tahhükardiad, millel on lai ventrikulaarsed kompleksid, esinevad 3-10% -l müokardi infarkti juhtumitest [19] ja sageli süvendavad haiguse kulgu.

Ventrikulaarsete komplekside laienemine on seotud His-Purkinje süsteemi kaudu impulsside läbikukkumisega [3, 11]. Nagu teada, on tema kimp arioventrikulaarse (atrioventrikulaarse) seotuse jätkamine. Tema kimbu esialgne läbitungiv segment langeb, läbib kiudikujulist kolmnurka ja läheb hargnevasse segmenti, mis on jagatud kolmeks filiaaliks: eesmine vasak, tagumine vasak ja parem. Vasakulised oksad (esi- ja tagakülg) moodustavad tema kimbu vasaku jala. Tema kimbu kõik filiaalid moodustavad intranetiliselt Purkinje kiude laialdase anastoomiseerimise võrgustiku.

Kõigil südame ventrikulaarsüsteemi kolmest harust on erinev haavatavusaste. Õige haru on kõige haavatavam (koos tema komplekti paremas jalgade blokaadi arenguga), vähemalt - tagumine vasakpoolne haru. Tema kimbu vasaku jala täieliku blokaadi eestab kõige sagedamini eesmise vasakpoolse haru blokaad.

Tema kimbu vasaku jala täieliku blokeerimisega on takistus lokaliseeritud proksimaalselt, nii et põlemisimpulsi tundub madal - üleminekupiirkonna südame tipus, mis on põnevil tema kimpude parema ja vasaku jalgade poolt. Sellest hetkest alates levib ergastus läbi südame parempoolse vatsakese endokardiumi ülespoole ja transmuleerivalt sektsioonidevahelise vaheseina vasakule pinnale. Erinevalt impulsi normaalsest liikumisest põnevad põletikuline vaheseina lihaskiud paremalt vasakule ja tipust südame põhja külge. Siiski on endiselt arutlusi ventrikulaarse QRS-kompleksi "laienemise" (pikenemise) mehhanismi kohta ja ergastuslaine levimise järjestus südame vatsakestesse koos Tema kimbu vasaku kimbu täieliku blokeerimisega.

Mõned autorid [6] arvavad, et septumi ergastamine on QRS-kompleksi märkimisväärseks, kuid mitte peamise laienemise põhjus Tema vasakpoolse kimbu blokeerimisel.

Tse vasakpoolse kimbu blokeerimisega patsientidel täheldatakse pärast astsiidi evakueerimist kopsuemboolia jne korral südame elektrilise telje paratamatut kõrvalekaldumist.

Kui õige kimbu sääre blokaad impulsi levimise suund erineb tavapärasest, st. E. Esimese aktiveeritud vasakul servas vatsakeste vaheseina ja seejärel mõningase viivitusega, siis parema vatsakese (ergastus toimub allpool tippu blokaadi parema jala). Hingamine läheb alati väljapoole sektsioonist vasakult paremale, olenemata ploki lokalisatsioonitasemest, st selle olemasolust tema õige kimbu proksimaalsetes või distaalsetes "perifeersetes" osades.

Enamikul juhtudel kaasneb ST-segmentide tõusuga ägedat koronaarsündroomi EKG-de laiade ventrikulaarsete komplekside moodustamisega. Sellistel juhtudel muutub südameinfarkti EKG diagnoos teadvuse puudumisel.

Kõige sagedasemad paroksüsmaalsed tahhükardiad, millel on lai ventrikulaarsed kompleksid, on:

1. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.

2. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, mille käigus ilmneb rünnaku ajal Thi kimbu üks jalgade funktsionaalne blokaad.

3. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, kui tema rünnaku eelõhtul on tema kimbu üks jalgade orgaaniline blokaad.

4. Paroksüsmaalne vastastikune (uuesti sisenemise) AV-sõlme tahhükardia atrioventrikulaarse sõlme dissotsieerumisel vastavalt aeglase ja kiire juhtivusega - ja -kanalitele. Sel juhul registreeritakse EKG-s negatiivseid (tagasi pööratud) hambaid P, mis kohe järgib laiendatud QRS-komplekse.

5. Paroksüsmaalne antidromic AV-sõlme tahhükardia impulss-vereringega vastassuunas: alates kõhuõõnde kuni kõhuõõnde läbi Kenti kimbu, ventriketest kuni aiavia kaudu AV-sõlme kaudu. Osalemiseks on mitu võimalust. Samal ajal on EKG-s registreeritud laia ventrikulaarsed kompleksid, millel on Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW). WPW sündroom imiteerib paroksüsti ventrikulaarset vormi, kuigi see on kaasas paroksüsmaalse AV-sõlme tahhükardiaga.

Paroksüsmaalne tahhükardia koos laia QRS kompleksiga on kõige sagedamini tõeline ventrikulaarne tahhükardia, eriti müokardi infarktiga patsientidel.

Laiks ventrikulaarsete komplekside olemasolu elektrokardiogrammil a priori raskendab paroksüsmaalse tahhükardia varianti. Kliinilises praktikas on sageli vaja teha kõrvalekalde saamiseks ventrikulaarse tahhükardia või supraventrikulaarse tahhükardia tuvastamiseks sageli QRS-kompleksidega (üle 0,12 s) paroksüsmaalsete tahhükardiate diferentsiaaldiagnostikat.

Kui laiaulatuslike ventrikulaarsete kompleksidega paroksüsmaalne tahhükardia nõuab elektrokardiogrammi pikka registreerimist, mis sageli võimaldab tuvastada supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi suhtes AV-sõlme kaudu blokeerimise episoode.

Kui kramplik tahhükardia laia vatsakese komplekse ei kaasne kahjumit üksikute QRS-kompleksid ja toimub taustal raske vasaku vatsakese düsfunktsioon (väljutusfraktsiooniga Tervis ventrikulaarne tahhükardia, kimbu sääre blokaad, vatsakeste lai

Loe Lähemalt Laevad