Neeruarteri hüpertensioon: ravi ja sümptomid

Kõrge vererõhk on sajandi tõsine probleem, sest vererõhk peegeldab südame ja veresoonte funktsionaalsust. Neerupuudulikkust (hüpertensiooni) nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks, millel on patogeneetiline seos neerupuudulikkusega. Haigus liigitatakse sekundaarse hüpertensioonitüübina.

Patsioloogia esineb 10-30% -l diagnoositud hüpertensiooni juhtudest.

Pealegi kõrge vererõhk (.. 140/90 mmHg või kõrgem), arteriaalse hüpertensiooni, neeru- sündroom kaasneb iseloomulikud sümptomid: pidevat tõusu diastoolset vererõhku, patsientide nooremas vanusegrupis, suure tõenäosusega pahaloomuliste vormid Haiguse väheefektiivseid ravimiteraapia negatiivne prognoosiga.

Vaskulaarne vorm on 30% kõikidest kiiresti arenevate haiguste juhtumitest, 20% -l konservatiivne ravi on ebaefektiivne.

Kasvuhoonegaaside klassifikatsioon

Nefrogeense hüpertensiooni tüübid:

  1. Parenhüüm PG esineb neerukude kahjustusega seotud haiguste korral. Neerupuudulikkuse, püelo- ja glomerulonefriidi, suhkurtõve, polütsüstilise neeruhaiguse, tuberkuloosi ja nefropaatia patsientidel rasedatel naistel on riskirühm neerupuudulikkuse korral.
  2. Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon on tingitud hüpertensioonist, mis on seotud ateroskleroosi, vaskulaarsete defektide, tromboosi ja aneurüsmiga seotud arterite muutustega. Seda tüüpi PG-d esineb sageli lastel (90% alla 10 aasta vanuste); eakatel patsientidel on CVT osakaal 55%.
  3. PG-i segatud vorm hõlmab arteriaalse parenhüümilise neerukahjustuse kombinatsiooni. Seda diagnoositakse nefropaatia, neoplasmide ja tsüstidega patsientidel, neeruprobleemidega kaasasündinud probleemides ja ebanormaalsetes veresoontes.

Haiguste arengu mehhanism

Nefrogeenset hüpertensiooni väljendub kuseteede probleemidega seotud vererõhu pidev tõus. Igal kolmandal kõrge vererõhuga patsiendil on neeruprobleemid. Vanusega tõuseb patoloogia tõenäosuse protsent.

Neerude põhifunktsiooniks on vere filtreerimine naatriumi ja veega. Selline mehhanism on kooli füüsikast selge: filtreerimise surve tekib tänu veresoovide ristlõikele, mis toovad verd ja need, kes seda kannavad. Puht veri siseneb uuesti arteriaalsesse süsteemi.

KHG-de käivitamise käivitaja on neerupiirkonna verevoolu vähenemine. Koguneb üleliigne vedelik, ilmneb paistetus. Naatrium põhjustab veresoonte suurenemist, suureneb nende vastuvõtlikkus veresoonte ahenemisele (aldosteroon, angiotensiin).

Samal ajal aktiveeritakse RAAS (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem). Reniini eritub valkude lõhustamine sõltumatult rõhk ei suurene, kuid valgu sünteesib angiotensiin mõjutanud mis aktiveerib ja soodustab aldosteroon kogunemine naatriumi.

Paralleelselt vererõhu kasvu aeglustavate ainete tootmisega vähendab prostaglandiinide arvu, mis vähendab selle aktiivsust.

Kõik need häired mõjutavad südame ja veresoonte normaalset toimet. KHG-ga kaasnevad sageli tõsised komplikatsioonid, provotseerides puude ja isegi surma.

Kasvuhoonegaaside põhjused

Suurenenud neerutaluvuse põhjused on kahte tüüpi.

  • düsplaasia, hüpoplaasia, tromboos ja emboolia;
  • neeru arteriovenoosne fistul;
  • vaskulaarsed vigastused;
  • aordi ja kuseteede häired.
  • arteri ateroskleroos;
  • arteriovenoosne fistul;
  • nefrotoos;
  • aneurüsm;
  • aordoarteriit;
  • pigistatav kasvaja, hematoomid või arterite tsüstid.

PG arengu patogenees ei ole täielikult uuritud. Paljudel juhtudel on see seotud arteriaalse stenoosiga, eriti tõsiasi vanemate kui 50 aasta vanuste patsientide puhul.

Haiguse sümptomid

Kompleks moodustub hüpertensiooni ja primaarse neeruhaiguse sümptomitest. Sümptomite manifestatsioon sõltub haiguse vormist: healoomuline areneb järk-järgult, pahaloomuline - kiiresti.

Esimest varianti iseloomustab stabiilne vererõhk, kusjuures diastoolse rõhu domineeriv suurenemine. Kaebused hingeldamise, väsimuse, ebamugavustunde kohta südames.

Teist varianti iseloomustab suurenenud rõhk, nägemise järsk nõrkus (kuni täielikku kadu). Selle põhjuseks on võrkkesta kehv ringlus. Ägeda peavalu kaebused, oksendamise ja pearingluse esilekutsumine.

Tavalised patoloogilised sümptomid on sarnased arteriaalse hüpertensiooniga seotud sümptomitele: tahhükardia, peapööritus ja peavalu, paanikahood, ajutegevuse vähenemine (mäluhäired, tähelepanu vähenemine).

Neerupuudulikkus avaldub tavaliselt mõnedel haigustel (neerukahjustus, püelonefriit, suhkurtõbi, glomerulonefriit), nii et selle sümptomid on alati seotud haiguse põhjusega.

Ühised kaebused on järgmised:

  • valu kõhuõõnde;
  • sagedane urineerimine;
  • igapäevase uriini tõus;
  • perioodiline temperatuuri tõus;
  • kiire väsimus, üldine halb enesetunne.

Haigus algab äkki, rõhu suurenemisega kaasneb valu nimmepiirkonnas. PG-le avalduvat tendentsi võib pärida hüpertensiivsetel vanematel. Tavapärased ravimid, mis on kavandatud vererõhu langetamiseks, sellistes olukordades ei tööta.

PG kliiniline pilt sõltub vererõhu muutuste määrast, neerude esialgsest seisundist, komplikatsioonidest (südamepuudulikkus, südameatakk, võrkkesta ja ajuveresoonte kahjustused).

Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Haigust diagnoositakse laboratoorsete meetoditega, urograafiaga, radioisotoopide renograafiaga, neeru biopsiaga.

Esialgse ravi korral määrake üldine eksam. Kohustuslikud uuringud hõlmavad neerude veenides uriini ja vereanalüüse, et tuvastada ensüümi, mis põhjustab vererõhu suurenemist.

Testi tulemuste põhjal valitakse optimaalne ravirežiim, sealhulgas operatsiooni vajadus.

Suhe üksikasjalik uuring, mis põhjustab haigust ja raskuse organkahjustusi läbi US (informatsioon suuruse ja struktuuri neerud, võimalikult kasvajad, tsüstid, põletiku sümptomeid), arvatava pahaloomulise muutusi ette MRI.

Vasereaalsel PG sümptom, kui kuulata vööndit ületavat tsooni, on süstoolne ummik, mis annab tagasi selgroole ja kõhu külgedele. Mõõdetakse silmaarsti struktuuri muutusi: võrkkesta paistetus, anumad on juba normaalsed, täheldatakse hemorraagiaid. Visioon langeb. Neerupuudulikkuse diagnoosimine on väga tähtis raviperiood. Õige abi patsiendile on võimalik alles pärast kõigi vererõhu suurenemise põhjuste kindlakstegemist.

Nefrogeense hüpertensiooni ravimeetodid

Neerupuudulikkuse raviks mõeldud ravimeetodi eesmärgiks on normaliseeritud vererõhu taastamine samaaegse ravi ajal põhirõhuga. Neerupuudulikkuse sümptomid viitavad mõnede rikkumiste põhjustatud tüsistustele. Vererõhu stabiliseerimiseks:

  • Tiasiiddiureetikumid ja blokaatorid. Ravi on pikk ja pidev, kus on kohustuslik järgida toitu, mis piirab tarbitava soola kogust. Neerupuudulikkuse manifestatsioon määratakse glomerulaarfiltratsiooni suuruse järgi, mida tuleb arvestada raviskeemi väljatöötamisel.
  • Neerufunktsioon tugevdab antihüpertensiivseid omadusi. Sekundaarse PG-ga on dopegiit ja prazoriin kõige tõhusamad, kaitsevad elundeid kuni nende normaalse funktsioneerimise taastamiseni.
  • PG lõppfaasis on vajalik hemodialüüsi protseduuride vahelisel ajal antihüpertensiivne ravi. Kursus sisaldab ka vahendeid immuunkaitse tugevdamiseks.

Neerupuudulikkus kiirel teel areneb, kahjustades mitte ainult neere, vaid ka aju, südant, seega on oluline alustada ravi kohe pärast diagnoosi.

Ritoteraapia ebapiisava efektiivsuse korral on tsüsti ja muude kõrvalekallete korral soovitatav kirurgiline ja invasiivne ravi, näiteks ballooni angioplastika.

Anumaid laienevad, täidetakse balloon kateetri abil, mis sisestatakse arterisse. Sel moel koos mikroproteesega on anum täiendavalt kitsendatud.

Kirurgilised meetodid on näidatud, säilitades neerufunktsiooni. Kandke tõsise stenoosiga, blokeeritud arterid, angioplastia tõhususe puudumine. Vajadusel tehakse nefrektoomia. Tulevikus on vaja neeru siirdamist.

Neerupuudulikkuse tõkestamine

Haiguse ennetamine on suunatud mitte ainult vererõhu normaliseerimisele, vaid ka neerupatoloogia arengu ennetamisele. Krooniliste haiguste korral on soovitatav ravimeid säilitada siseorganid töökorras ja taastada normaalne ainevahetus.

Rahvatervisega ravimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata. Mõned "populaarsed" retseptid võivad esile kutsuda haiguse ägenemise laine.

Neerupuudulikkusega patsientidel on väga oluline jälgida neerupuudulikkuse sümptomeid, et vältida ebapiisavat füüsilist koormust ja hüpotermiat. Modernse meditsiini meetodid võivad säilitada vererõhku normaalses seisundis.

Neerupuudulikkus on haigus, mis põhjustab vererõhu püsivat tõusu

Neerupuudulikkus on haigus, mis on põhjustatud neerufunktsiooni häiretest ja mille tagajärjeks on vererõhu püsiv tõus. Selle ravi on pikk ja sisaldab alati toitu. Mis tahes iseloomuga arteriaalne hüpertensioon on üks kõige tavalisemaid südame-veresoonkonna haigusi. 90-95% on tegelikult hüpertensioon. Ülejäänud 5% on sekundaarsed, eriti neeru hüpertensioon. Selle osakaal ulatub kõigist juhtudest 3-4% -ni.

Neerupuudulikkus

Suurenenud vererõhk on põhjustatud südame aktiivsust reguleerivate tegurite rikkumisest. Pealegi on hüpertensiivne haigus põhjustatud emotsionaalsest ülekäigust, mis omakorda häirib kortikaalsete ja subkortikaalsete reguleerimist ja rõhurekontrollimehhanisme. Seetõttu on rõhu suurenemise tõttu neerude muutused sekundaarsed.

Neerude ülesanne on vere filtreerimine. See võimalus tuleneb sissetuleva ja väljuvast vere rõhu erinevusest. Ja viimane on tingitud veresoonte ristlõike ja arteriaalse ja venoosse rõhu erinevusest. Ilmselt, kui see tasakaal on häiritud, siis ka filtreerimismehhanism kollaps.

Selle tulemusel koguneb vedelik, tekivad tursed ja see viib naatriumioonide akumuleerumiseni. Viimased muudavad kastmete seinad tundlikuks hormoonide toimele, mis vajavad ristlõike kitsendamist, mis viib veelgi suurema rõhu tõusuni.

Kuna anumad ei saa selles režiimis töötada, tekitatakse nende stimuleerimiseks reniin, mis viib taas vee ja naatriumioonide säilimiseni. Neerude arterite toon suureneb samaaegselt, mis viib kõvenemisele - naastude ladestumine veresoonte siseseintele. Viimane häirib normaalset verevoolu ja põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat.

Lisaks sellele on üks neerufunktsioonidest prostaglandiinide, hormoonide tootmine, mis reguleerivad normaalset vererõhku. Elundi düsfunktsiooniga vähendatakse nende sünteesi, mis aitab suurendada survet.

Neerupuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid mõne teise primaarse haiguse tagajärg. See on ohtlik, kuna see põhjustab neeru- ja südamepuudulikkust, ateroskleroosi ja muid tõsiseid haigusi.
Videole, mis neerutalitlus on:

Klassifikatsioon

Neeruarterite häired võivad esineda peaaegu igasuguste neeruhaiguste korral. Kuid kaasaegne klassifikatsioon identifitseerib 3 peamist rühma.

Renoparenchymatous - põhjus on parenhüümi lüüa. See on keha kest, mis koosneb kortikaalsest ja medulla osast. Selle funktsioon on vedeliku kogunemise ja väljavoolu reguleerimine. Kui tema töös esinevad rikkumised, on pöördarteri verevool, turse, valk siseneb verre ja uriini.

Järgmised haigused põhjustavad parenhüümi hajureid:

  • erütematoosluupus, sklerodermia ja teised süsteemsed haigused;
  • püelonefriit ja glomerulonefriit on kõige levinumad põhjused;
  • urolitiaas;
  • neerutuberkuloos;
  • diabeet;
  • neeruvigastused, nii kaasasündinud kui ka omandatud.

Põhjuseks võib olla näiteks püsiv mehhaaniline tegur - kuseteede kitsenemine.

Renovaskulaarne - samal ajal kui ühe või mitme arteri ristlõike vähendatakse 75% võrra.

Renovaskulaarse hüpertensiooni põhjused on:

  • ateroskleroos - 60-85%, eriti vanemas vanuserühmas;
  • veresoonte ebanormaalne areng; mehaaniline kokkusurumine - tuumor, hematoom, tsüst, viia sama tulemuse.

Selle rühma eripärane omadus on antihüpertensiivsete ravimite vähene efektiivsus isegi väga kõrge rõhu korral.

Segatud - see hõlmab parenhüümi ja veresoonte kahjustusi. Selle põhjuseks võivad olla tsüstid ja tuumorid, nefroposiit, arteriaalsete veresoonte kõrvalekalded ja muud.

Põhjused ja arengu mehhanism

Kardiovaskulaarsüsteemi seisundit ja tööd mõjutavad paljud tegurid. Enamik neist võib põhjustada vererõhu tõusu või langust.

Neerupuudulikkuse puhul on 3 peamist põhjust:

  • Naatriumi ja vee ioonide säilimine on üldine mehhanism hüpertensiooni tekkeks koos parenhüümi kahjustustega. Kui sissetuleva veri hulk suureneb, viib see lõpuks filtreerimise ja sisemise turse rikkumiseni. Ekstratsellulaarse vedeliku maht suureneb, mis põhjustab vererõhu suurenemist. Naatriumioonid on püütud veega.

Vastuseks suurendab digitaal-like faktori tootmist, mis vähendab naatriumi reabsorptsiooni. Kuid neeruhaiguse korral tekib hormoon liiga aktiivselt, mis põhjustab veresoonte hüpertooniat ja suurendab sellega vererõhku.

  • Renaani-angiotensiini-aldosterooni süsteemi RAAS-i aktiveerimine. Reniin on üks hormoone, mis soodustab valkude lagunemist ja ei mõjuta laevade seisundit. Kuid arterite kitsenemisega suureneb reniini tootmine.

Hormoon reageerib α-2-globuliiniga, millega see moodustab väga aktiivse aine, angiotensiin-II. Viimane suurendab märkimisväärselt vererõhku ja põhjustab tõhustatud aldosterooni sünteesi.

  • Neerupealiste depressorite süsteemi pärssimine - keha ajude aine toimib depressorina. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni aktiivsus põhjustab kallikreiini ja prostaglandiinide tootmist - aineid, mis aktiivselt eritavad naatriumi, eriti veresoonte silelihastele. Kuid neerupealiste võimalused ei ole piiramatud ning püelonefriit või muud tüüpi haigused on väga piiratud. Selle tulemusena väheneb keha depressori võimsus ja pidev kõrgrõhk muutub normaalseks.

Märgid ja sümptomid

Närvisüsteemi arteriaalne hüpertensioon on raskesti diagnoositud haigus sümptomite ebamäärase olemuse tõttu. Lisaks on pilt keeruline teiste haiguste poolt: püelonefriit, tsüstid, südamepuudulikkus jms.

Üldised neerupuudulikkuse sümptomiteks on:

  • rõhu järsk tõus ilmse põhjuseta - lähtepunkt on 140/120;
  • valu nimmepiirkonnas, mis ei sõltu füüsilistest jõupingutustest;
  • käte ja jalgade turse;
  • tuim peavalu, tavaliselt peavõru;
  • ärrituvus, paanikahood;
  • tavaliselt kaasneb haigusega visuaalne häire kuni selle kaotsimineku;
  • nõrkus, võib tekkida õhupuudus, tahhükardia, pearinglus.

Renaalse indutseeritud arteriaalse hüpertensiooniga iseloomulikud tunnused, mida arstliku läbivaatuse käigus saab siiski kindlaks teha, on vasaku vatsakese ventrikli seisund, diastoolse rõhu väärtus ja põhjaosa seisund. Silma vereringe häirimise tõttu saab viimane sümptom haiguse diagnoosimise isegi kõigi teiste sümptomite puudumisel.

Nende märkide kombinatsioonina eristatakse 4 sümptomaatilist hüpertensiooni rühma.

  • Mööduv - vasaku vatsakese patoloogia pole tuvastatud, vererõhu tõus on vahelduv, muutused silma põhjaosas on samuti vahelduvad.
  • Labile - rõhu suurenemine ei ole püsiv ja mõõdukas, kuid seda ei normaliseeri iseenesest. Eksamitööde käigus tuvastatakse põhjaosa anumate ja vasaku vatsakese tõus.
  • Stabiilne - rõhk on pidevalt kõrge, kuid antihüpertensiivne ravi on efektiivne. Ventrikli suurenemine ja veresoonte rikkumine on märkimisväärne.
  • Pahaloomuline - kõrge ja püsiv vererõhk - umbes 170 - Haigus areneb kiiresti ja põhjustab kahjustusi silma, aju ja südame veresoontele. Tavalisteks sümptomiteks on kesknärvisüsteemi häire tunnused: oksendamine, raske pearinglus, mäluhäire, kognitiivsed funktsioonid.

Diagnostika

Uuringu põhjuseks on tavaliselt vererõhu ja sellega seotud sümptomite suurenemine. Viimase puudumisel - näiteks vaskulaarse hüpertensiooniga - võib haigus tuvastada juhuslikult.

  • Uuringu esimene etapp on vererõhu muutus erinevates kehaasendites ja mõne harjutuse läbiviimisel. Muutus võimaldab teil saidi lokaliseerida.
  • Vere ja uriinianalüüsid - neerude talitlushäire korral kinnitab diagnoosi valgus veres. Lisaks sellele võetakse neerude veenidest vere, et tuvastada ensüüm, mis soodustab vererõhu suurenemist.
  • Vasorenaalse hüpertensiooniga kaasneb närvilahus süstoolne murumine.
  • Ultraheli - saate kindlaks teha neerude seisundi, tsüstide, kasvajate, põletiku, patoloogiate olemasolu või puudumise.
  • Kui te arvate, et teil on pahaloomuline müokardi infarkt.
  • Silmafundi uurimine - vasokonstriktsioon, turse.
  • Radioisotoopia reograafia teostatakse radioaktiivse markeri abil. Võimaldab määrata keha funktsionaalsuse taseme. Eriti uriini eritumise kiirus.
  • Eksektoryerrograafia - kuseteede uurimine.
  • Angiograafia - võimaldab teil hinnata veresoonte seisundit ja tööd.
  • Biopsia - tsütoloogilise uuringu jaoks.

Ravi

Ravi määrab kahjustuste tõsidus, haiguse staadium, patsiendi üldine seisund ja nii edasi.

Selle eesmärk on säilitada neerufunktsionaalsus ja loomulikult peamine haigus:

    • Kui mööduv hüpertensioon on sageli kulukas dieediga. Selle peamine põhimõte on naatriumit sisaldavate toodete tarbimise piiramine. Tegemist on mitte ainult lauasoolaga, vaid ka teiste naatriumirikaste toitude puhul: sojakaste, hapukapsas, kõvad juustud, mereannid ja kalakonservid, anšoovised, peet, rukkileib jne.
    • Neerupuudulikkusega patsientidel on ette nähtud dieet tabel nr 7, mis näeb ette soola tarbimise vähendamise ja loomsete valkude järkjärgulise asendamise taimsete valkudega.
    • Kui naatriumisisalduse piiramine ei anna õiget tulemust või on halvasti talutav, siis on ette nähtud silma diureetikumid. Ebapiisava efektiivsuse korral suurendatakse annust, kuid mitte doosi kiirust.
    • Neerupuudulikkuse raviks on ette nähtud preparaadid, kui vasokonstriktsioon ei põhjusta surelikku ohtu.
    • Sellistest ravimitest, nagu tiasiiddiureetikumid ja andrenoblokaatorid, vähendati angiotensiini aktiivsust. Keha funktsiooni parandamiseks lisage antihüpertensiivseid ravimeid. Ravi koos toiduga on vajalik. Ja esimesel ja teisel juhul peab arst jälgima dieedi rakendamist, kuna viimane võib esialgu põhjustada negatiivse naatriumisisalduse.
    • Terminaalsetes etappides määratakse hemodialüüsi. Sel juhul jätkab antihüpertensiivne ravi.
    • Kirurgiline sekkumine toimub äärmuslikel juhtudel, kui reeglina on neerukahjustus liiga suur.
    • Stenoosiga on näidatud ballooni angioplastika - anumasse siseneb balloon, mis seejärel paisub ja hoiab veresoone seinu. See sekkumine ei ole veel operatsiooniga seotud, kuid tulemused on julgustavad.
  • Kui plast on ebaefektiivne, on ette nähtud arterite resektsioon või endarterektoomia - laeva kahjustatud ala eemaldamine arteriaalse läbilaskvuse taastamiseks.
  • Nefropeksiat saab ka ette kirjutada - neer on fikseeritud oma tavapärasesse asendisse, mis taastab selle funktsionaalsuse.

Neeruarteri hüpertensiooni sündroom on sekundaarne haigus. Kuid see toob endaga kaasa suhteliselt rasked tagajärjed, mistõttu tuleb sellele haigusele pöörata erilist tähelepanu.

Neerupuudulikkus: põhjused, sümptomid, uurimine, ravi

Neerude hüpertensioon (kõrge vererõhk) iseloomulikud jooned: vererõhku 140/90 mm Hg või kõrgem diastoolne järjekindlalt suurenenud haiguse algab noores eas, konservatiivne ravi on ebaefektiivne, voolu sageli pahaloomuline prognoosiga peamiselt negatiivne. Vaskulaarne vorm - renovaskulaarne hüpertensioon, see vasoorenaal, moodustab 30% kõigist haiguse kiire progresseerumise pretsedentidest ja 20% ravimitest selle vastu on ebaefektiivsed.

Klassifikatsioon

Neerupuudulikkus (PG) on jagatud kolmeks rühmaks:

  1. Parenhüümi: töötatud haigustel kahjustusi neerukudedes (parenhüümi) nagu pielo- ja glomerulonefriit, polütsüstiliste neeruhaigus, diabeet, tuberkuloos, süsteemne sidekoe haigus, nefropaatia rase. Kõigil selliste haigustega patsientidel on kasvuhoonegaaside oht.
  2. Renovaskulaarse hüpertensioon (Renovaskulaarse) põhjustavad survestamine - muutuvate valendikku neeruarterid ateroskleroosist tingitud, tromboos või aneurüsm (kohalikku kasvu) või veresoonte väärarengud. Alla 10-aastaste laste seas kuulub peaaegu 90% neerupuudulikkusest renovaskulaarsesse vormi; eakatel on see patsientidel 55% ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel 22%.
  3. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooniga segu: peenestatud arterite parenhümaarse neerukahjustuse kombinatsiooni tulemusena - nefropeptoos (neeruprolaps), tuumorid ja tsüstid, neerude ja nende veresoonte kaasasündinud anomaalia.

Haiguste arengu mehhanismid

Neerufunktsioon on arteriaalse vere filtreerimine, liigse vee, naatriumioonide ja ainevahetusproduktide kõrvaldamine. Mehhanism on lihtne ja hästi tuntud füüsikast: laeva "tuua" läbimõõt on suurem kui "väljaminev", kuna selle erinevuse tõttu tekib filtreerimisrõhk. Protsess toimub neeru glomerulaarides, seejärel jõuab "puhastatud" arteriaalne veri tagasi arteri. See jama isegi sai oma nime - suurepärane arteriaalne võrk (lat. Retemirabile), vastupidiselt maksaanide süsteemile, mis moodustavad ka suurepärase, kuid juba venoosse võrgu.

Nefrogeense hüpertensiooni alustamiseks on neerude verevoolu vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni halvenemine.

Naatriumi ja vee peetumine algab, rakkudevahelises ruumis koguneb vedelik ja turse suureneb. Naatriumioonide ülejääk viib veresoonte seinte turse, suurendades nende tundlikkust vasokonstriktsiooni põhjustavate ainete (angiotensiini ja aldosterooni) vasopressori suhtes.

Siis aktiveeritakse reniin-angiotensiini-aldosterooni süsteem. Neerudes sekreteeritakse ensüümi, mis purustab valke, ja see iseenesest ei suurenda survet, kuid koos ühega vere proteiinidest moodustab see aktiivse angiotensiin-II. Selle mõju tõttu toodetakse aldosterooni, soodustades naatriumi säilimist kehas.

Samal ajal kui vererõhku suurendavad ained aktiveerivad, on neerud prostaglandiinide ja kallikreiin-kiniini süsteemi vaesestunud reservid, mis võivad seda survet vähendada. Tõsise ringi (ladinakeelne Circulus mortum) moodustub, kui haigusprotsess on "looped", isoleerides ja toetades ennast. See seletab põhjuseid püsiva rõhu tõusuga neerude poolt esile kutsutud arteriaalse hüpertensiooniga.

Video: neeru hüpertensiooni tekkimine - meditsiiniline animatsioon

Sümptomatoloogia

Neerupuudulikkuse sümptomite kompleks on kokku võetud sümptomidest, mis on omane hüpertensioonile ja neeruhaigusele. Rikkumiste raskusaste, nende välise avaldumismäär sõltub haiguse kliinilisest vormist - healoomuline (aeglaselt arenev) või pahaloomuline (toimib kiiresti).

Healoomuline: vererõhk on stabiilne, kalduvus seda vähendada ei ole, diastoolne ("madalam" rõhk) on suurem kui süstoolne ("ülemine"). Peamised kaebused on ebameeldivad aistingud südames, õhupuudus, nõrkus ja pearinglus. Üldine seisund on rahuldav.

Pahaloomuline: diastoolne rõhk tõuseb üle 120 mm Hg. st. Sageli nägemus kannatab, võib-olla selle ootamatu nõrgenemine ja isegi täielik kaotus, mis on seotud võrkkesta verevarustuse häirega (retinopaatia). Pidev, tugev valu peas, sagedane lokalisatsioon - peaga. Iiveldus ja oksendamine, pearinglus.

Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni peamised ilmingud:

  • Ootamatu sündmus ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ja stressist;
  • Surve suurenemine on seotud terava seljavaluga (oluline erinevus esmasest hüpertensioonist) pärast neerupaiga kahjustust või operatsiooni või neeruhaigust;
  • Vanus on noor, hüpertensioon areneb kiiresti;
  • Lähedaste sugulaste seas ei ole hüpertensiivseid patsiente, kellel patsient võib pärssida hüpertensiooni kalduvust;
  • Turse suurenemine, sümptomite dünaamiline areng (haiguse pahaloomuline liikumine);
  • Tavalised ravimid, mida kasutatakse vererõhu langetamiseks, ei tööta.

Diagnoosi tegemine

Eksam: oluliselt suurem vererõhu arv kui hüpertensioon. Diastoolne rõhk tõusis veelgi. Selle tulemusena väheneb ülemise ja alumise rõhu vahe - impulsi rõhk.

Renovaskulaarse hüpertensiooni iseloomulik sümptom: närvi kohal oleva ala auklatsioonil (kuulamisel) kuuldakse süstoolse närvisüsteemi, mis viiakse läbi kõhu lateraalsetes osades ja tagasi riboblokalise nurga all. See tekib neeruarteri stenoosi ajal, kusjuures verevoolu kiirenemine toimub kitsas piirkonnas südame kontraktsioonifaasis. Neeruarteri aneurüsm annab sama asukoha süstoolse diastoolse kõõluse, verevool moodustab mõlemas faasis veresoonte paisumise piirkonnas turbulentsi - kontraktsioon ja lõõgastus. Diastoolse müra puhul on võimalik eristada diastoolse müra süstoolset müra, kui auskulatsiooni ajal hoiab käsi pulssil - otseses mõttes. Süstoolne müra vastab impulsi lainele, vahepealse pausi vahele löögi ajal on kuulda diastoolset müra.

Verevarustuse muutused põhjaosas: võrkkesta on kõhupuhitus, tsentraalne arter on kitsendatud, ebakorrapärase läbimõõduga anumad, hemorraagia. Valvsus väheneb kiiresti ja nägemispiirkonnad välja viskavad.

Ultraheliuuring: saada andmed neerude suuruse ja struktuuri, võimalike arengu kõrvalekallete kohta. Tuvastavad kasvajad ja tsüstid, põletiku tunnused.

Ultraheli Doppleri angiograafia: neerude verevoolu hindamiseks süstitakse kontrastaine. Doppleri efekt sõltub ultraheli peegeldumisastmest erineva tihedusega struktuuridest, sel juhul aitab see kindlaks neeruarteri seina seisundit.

Urograafia: pärast kontrastsuse sisestamist tehakse mitmeid tähelepanekuid, mis määravad aine levimuse neerudes. Neerupuudulikkuse hüpertensiooni renovaskulaarsel kujul aeglustub kontrastsus alguses, 1-5 minuti jooksul pärast protseduuri algust ja suureneb 15-60 minutit.

Dünaamiline stsintigraafia: radioisotoop süstitakse intravenoosselt ja neeruarteri stenoos jõuab neerusse tavalisest aeglasemalt.

Neeru angiograafia: juhtiv meetod neerude arterite muutuste asukoha, tüübi ja ulatuse määramiseks. Aneurüsmi või stenoosi visualiseerimine ja selle astme määramine; arterite ja nende täiendavate filiaalide asukoht; kontrasti jaotumine neerudes, nende suurus ja asukoht - uuringu diagnostilise väärtuse vahemik. Angiograafia ajal, kui avastatakse neeruarteri stenoos, viiakse läbi reniinisisaldus (reniinisisalduse erinevus perifeerses veres ja verest, mis voolab neerudest), tõestades või ümberlükates renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosi.

MRI ja spiraal-kompuutertomograafia: saate läbi viia usaldusväärseid ja informatiivseid uuringuid, et saada neerude ja veresoonte kiht-kihi pilte.

Biopsia: võetakse väike osa neerukudest mikroskoopilise uurimise jaoks. Tulemused näitavad haiguse tõsidust ja edasist prognoosi.

Meditsiinilised üritused

Nefrogeenne hüpertensioon areneb kiiresti, mõjutades aju, süda ja neerupuudulikkust, nii et ravimeetodid on ebaefektiivsed. Patsiendile on oluline anda abi kohe pärast kasvuhoonegaaside tekkepõhjuste kindlakstegemist ja suunata maksimaalsed jõupingutused selle kõrvaldamiseks. Tingimusteta eelistus - invasiivsete ja kirurgiliste meetodite puhul.

Ballooni angioplastika: stenootilised saidid laienevad, täites ballooni kateetri lõpus, mis viis neeruarteri. Segu tugevdamine koos mikroproteesega (stendiga) takistab laeva uuesti kitsendamist.

Operatsioonid: võimalikud ainult säilitatud neerufunktsiooniga. Neid kasutatakse keeruliseks stenoosiks, arteriaalse luumenukese blokeerimiseks ja ebaefektiivseks balloon-angioplastikaks. Vastavalt näidustustele - kahjustatud neerude eemaldamine.

Ravi: neerupuudulikkuse raviks on ühendatud vahendid, mis mõjutavad põhihaigust (koos parenhüümi vormis) ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-II moodustumist (kaptopriil) ja vähendavad reniini tootmise aktiivsust (propanolool).

Prognoos: soodsad, kui pärast operatsiooni algas rõhu langus ja neerudes ei tekkinud ateroskleroos. Ebasoodus - mõlema neeruprobleemiga, tüsistuste ilmnemine südame kujul, neerupuudulikkus, insult.

Neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus on sümptomaatiline (sekundaarne) arteriaalne hüpertensioon, see tähendab vererõhu püsiv tõus, mis tuleneb neerufunktsiooni parenhüümi kahjustusest või närvide veresoontehaiguse tõttu verevoolust. Selle patoloogia esinemissagedus on kõigi arteriaalse hüpertensiooni juhtude puhul ligikaudu 7-10%.

Neerupuudulikkuse põhjused võivad varieeruda. Seega parenchymal hüpertensiooni arendab tulemusena neerukoe hävimine hajusaastusest selliste haiguste puhul nagu püelonefriit, glomerulonefriit, hüdronefroos, tuberkuloos, polütsüstiliste neeruhaigus, nefropaatia rase amüloidoosist, diabeetiline giomeruloskleroös, süsteemne sidekoe haigused. Põhjuseks on Renovaskulaarse hüpertensiooni neeru- hemodünaamilise olulist stenoosi (ahenevad) neeruarterid mis arendab tagajärjel aterosklerootiliste protsesside mittespetsiifilised aorto arteriit, fibromyshechnoy düsplaasia, mehaanilise pressimise veresoonte või neerude anomaaliad arengut. See viib langus glomerulaarfiltratsiooni perfusiooni, mis aitab omakorda aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, mis kitsendab veresooni läbi viimise vere vazopressonyh aineid. Lisaks vähendab neerutaluvuse hüpoperfusioon kallikreiin-kiniini ja prostaglandiini süsteemide aktiivsust, mis tavaliselt põhjustavad rõhu vähendamist. Seega moodustub nõiaring ja hüpertensioon areneb kiiresti.

Neerupuudulikkuse sümptomid

Neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad selle vormist, loomupärast ja seotud haigustest. Parenhüümilise neerupuudulikkuse korral, mis on tekkinud glomerulonefriidi, püelonefriidi, diabeedi jne taustal mida iseloomustab haiguse sümptomid. See võib olla janu, üldine nõrkus, sagedane urineerimine, valu nimme piirkonnas, palaviku episoodid, düsüürilised nähtused. Lisaks sellele on sagedased neeru hüpertensiooni kaebused peavalud, pearinglus, väsimus, õhupuudus, südamepekslemise tunne, ebamugavustunne südame piirkonnas, iiveldus. Samuti võivad patsiendid sõltumatult mõõta vererõhu numbrite (eriti diastoolsete) suurenemist. Neerupuudulikkuse pahaloomulise käiguga on täheldatud kiirelt progresseeruvat nägemise halvenemist, püsivaid intensiivseid peavalu, iiveldust ja oksendamist.

Neerupuudulikkuse diagnoosimisel on diagnoosi peamiseks kriteeriumiks vererõhu suurenemine (suurem diastoolne) ja parenhüümi või neerude veresoonte kahjustuse nähud. Selleks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

  • üldine kliiniline vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs (määratud karbamiidi, kreatiniini, kusihappe ja glükoosi taseme tõusuga suhkurtõve korral);
  • uriinianalüüs (muutused uriini tiheduses, glükoosuria - diabeet, leukotsüturiat, bakteriuuria - püelonefriid, proteinuuria ja hematuria - glomerulonefriidis jne);
  • Rebergi test (neerude filtreerimisfunktsiooni hindamine);
  • reniini aktiivsuse ja vere aldosterooni kontsentratsiooni uuring;
  • Neerude ultraheli;
  • väljaheidetav urograafia;
  • Neeruarteri Doppleri uuring, angiograafia (selektiivne neeruarteriograafia, aortograafia);
  • dünaamiline nefrostsintigraafia;
  • spiraalarvutus ja magnetresonantstomograafia;
  • neeru biopsia.

Sõltuvalt põhjusest eristatakse kolme tüüpi neerupuudulikkust:

  • renoparenheemiline (neerukude difuusse kahjustustega);
  • Renovaskulaarne (vasoorenaalne) - neeruarterite primaarne kahjustus;
  • segatüüpi neerupuudulikkus (kombineeritud kahjustus tuumorites, nefrotoos, tsüstid, neerupealiste kaasasündinud häired).

Kursuse olemusena võib neerupuudulikkus olla healoomuline ja pahaloomuline.

Varem kirjeldatud sümptomite korral konsulteerige spetsialistiga.

Neerupuudulikkuse ravi

Neerupuudulikkuse ravitaktika valik sõltub selle tüübist ja ravitüübist. Roparenheaamilistel hüpertensioonidel on ravi suunatud peamiselt haiguse (püeloon- või glomerulonefriit, suhkurtõbi, sidekoe süsteemsed haigused jne) raviks. Nefropeptiidil teostatakse nefropeksiat, teostatakse neeruarteri stenoos, ballooni angioplastika ja stentimine. Lisaks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid (β-blokaatorid, AKE inhibiitorid, kaltsiumi antagonistid jne).

Neerupuudulikkuse korral muutuvad sagedamini tüsistused nagu südame- ja neerupuudulikkus, retinopaatia ja võrkkesta hemorraagia ning tserebrovaskulaarsed õnnetused.

Neerupuudulikkuse tõkestamine

Selle patoloogia ennetusmeetmena on soovitatav viivitamatult diagnoosida ja alustada teiste patoloogiate (sisesekretsiooni-, neeru-, süsteemsed haigused) ravi ning samuti tervisliku eluviisi juhtimist.

Neeruarteri hüpertensiooni ravi

Neerufunktsiooni parenhüümi haigused, mis on kõige sagedasem sekundaarne hüpertensioon, põhjustavad 2,5-5% neerutalitluse hüpertensiooni juhtumitest. Hüpertensioon võib samuti kiirendada neerufunktsiooni halvenemist ebapiisava ravi korral. Seega on hüpertensioon mõlemad neeruhaiguse põhjus ja tagajärg, ja mõnikord on raske kindlaks teha, mis tuleb esimest korda. Neeru parenhümaalne hüpertensioon võib tekkida peaaegu igas neeru parenhüümi haiguses. On tõenäoline, et mitmete sõltumatute mehhanismide koostoime tulemusena tekib neerupuudulikkus: naatriumiresistentsus, pressi aktiivsuse suurenemine, endogeense vasopressori mehhanismide vähenemine.

Närvide retentsioon, mis on tingitud neerude eritumisest, toob kaasa rakuvälise vedeliku (OVCW) suurenemise ja vererõhu tõusu. Lisaks täheldatakse sageli perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemist, harvemalt südamevoo suurenemist.

Naatriumi ja vedeliku retentsioon mängib kesknärvi neeru parenhümaalse hüpertensiooni patogeneesis. On leitud, et endogeense digitaal-sarnase faktori (DFT) roll on naatriumitundliku hüpertensiooni patogeneesis. Tavaliselt vabaneb see vastusena OVCZH suurenemisele ja vähendab naatriumi reabsorbtsiooni, pärssides rakulist N, K-ATPaasi nagu digitaasi. Samas vähendab veresoonte silelihaste N, K-ATPaasi inhibeerimine nende tooni suurenemist ja selle tulemusena perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemist. Neeruhaiguste, eriti nendega, millega kaasneb krooniline neerupuudulikkus (CRF), suureneb DFT aktiivsus.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) on hüpertensiooni tekkimise eest vähemalt osaliselt vastutav. Uuringud reniini rolli kohta arteriaalse hüpertensiooni tekkel on kinnitanud, et see on üks tähtsamaid arteriaalse rõhu regulatsiooniga seotud neerufaktoritest, kuid iseenesest ei oma pressiomadusi. See proteolüütilise ensüümi, mis võib koostoimel a-2 globuliini (angiotenzinogenom või gipertenzinogenom) sünteesitakse maksas ja alati sisalduvate vereplasma, tulemusel moodustuvad angiotensiin I (AI). Viimane, millel puudub ka vasopressor aktiivsus, eritub ensüümi dis-peptidüülkarboksüpeptidaasi toimel kiiresti üle angiotensiin II (AII), mis on kõigi tuntud survetegurite kõige võimsam. Angiotensiin II - aine on väga ebastabiilne, angiotensiinsoos kiiresti hävinud. Sellel on vasokonstriktiivne toime, mõjutades otseselt arterite ja arterioolide silelihaseid. Hüpertensiooni ja neerupuudulikkusega patsientidel on reniini aktiivsus ja plasma angiotensiin-II kontsentratsioon kõrgemad ja korreleeruvad hüpertensiooni raskusega. On tõendeid, et angiotensiin-II põhjustab rohkem väljendunud ahenemise eferentsetesse arteriooli võrreldes aferentsed, mis parandab reabsorptsioonile naatriumi peale seda otseselt stimuleerib naatriumi reabsorptsiooniga neeru- proksimaaltorukeste.

AII-l puudub mitte ainult otsene vasopressorne toime perifeersetele veresoontele, vaid (mis kõige tähtsam) stimuleerib aldosterooni sekretsiooni neerupealise koorega glomerulaarse tsooni rakkude poolt. Viimane, nagu on teada, suudab säilitada naatriumi üleliigse koguse korral, blokeerides kõik organismi eritumise viisid, eriti uriiniga.

Aldosteroon reguleerib naatriumi valikulist reabsorptsiooni neerutalituste distaalsetes kanalites. Ja mis kõige olulisem, see aitab kaasa rakkudevahelise vedeliku naatriumi ümberjaotumisele rakkudes, mis on tingitud rakumembraanide, sealhulgas perifeersete arterite seinte silelihaskiudude läbilaskvuse suurenemisest. Seoses sellega suureneb naatriumi kontsentratsioon neis märkimisväärselt. Kuna naatriumioonil on hüdrofiilsed omadused, siis kaasneb sellega ka liigne ja vesi. Kui see juhtub, vaskulaart paistab ja vaskulaarne luu väheneb, millega kaasneb veresoonte vastupidavuse suurenemine ja diastoolse vererõhu tõus. Lisaks naatriumipeetus veresoonte seinas arterite suurendab tundlikkust omastest neuraalne retseptorite ringleb plasmas vererõhuravimitega (angiotensiin II katehhoolamiinidesse) täiendavalt tühised nende kontsentratsiooni suurenemine. Kõik see aitab kaasa veresoonte toonuse edasisele suurenemisele, mille tagajärjel suureneb arteriaalne rõhk ja tekib hüpertensioon.

Päästiku mehhanism on subtiidi epiteelirakkude reniini suurenenud tootmine. Reniini sekretsiooni stimuleerivad paljud tegurid, nende seas on perfusioonirõhu langus kõige olulisem ja võimsam, st ringleva vere mahu langus neerude veres, impulsi laine vähenemine ja glomerulaararteriide kandvate seinte pinge. Selliseid verevoolu muutusi tajuvad juxtaglomerulaarse aparatuuri baroretseptorid ning reageerivad sellele, et epitelloidirakud moodustavad tugevalt reniini.

Reniini sekretsioon suureneb märkimisväärselt sümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemise tõttu, mille väikesed oksad ulatuvad SUBA reniini moodustavate epiteeliidrakkude tsooni. Regulatsioonis reniini aktiivsust mängivad olulist rolli tihe laigud LÕUNA võimeliste rakkude ülekatmistasemeni Naatrium- vedelas distaalse torusektsioonide ja kanda informatsiooni selle epithelioid rakud, mis on kõrgendatud naatriumisisaldus torukujulise vedeliku reageerivad väheneb moodustumise reniini, külmana - suurenenud reniini sekretsiooni.

Erinevate hüpertensioonivormide reniini tase ei ole sama. Selle tegevus võib märkimisväärselt suureneda, olla tavalises vahemikus või väheneda. Seoses sellega eraldatakse hüper-, normaalset ja hüporeniini hüpertensiooni (EE Gogin jt, 1978, 1983; MS Kushakovsky, 1982, II Isakov, 1983). Kõige tüüpilisem teostuses giperreninnyh hüpertensiooni - Renovaskulaarse hüpertensioon, mis on eksperimentaalne mudel Goldblatt hüpertensiooni ja giporeninnyh - mineralokortikoidne sündroomid, eelkõige primaarseks hüperaldosteronismiks (Conn sündroom).

Depressori funktsioon on iseloomulik neerude ajudele. Neerutaluvuse depressorained hõlmavad kiniine (bradükiniinogeen ja bradükiniin) ja kallikreiini (kiniinide peamine esindaja). Need ained moodustavad tavaliselt depressori omadustega kallikreiin-kiniini süsteemi. Kontsentratsioon nende ainete sisaldust veres patsientide algstaadiumis hüpertensiooni suureneb märgatavalt, mida peetakse kompenseeriva vastuseks keha aktiivsuse tõstmiseks vasopressiivsete ainete ja eriti reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi. Hüpertensiooni progresseerudes vähenevad neerude kompenseerivad depressioonivõimed ja domineerivad pressisaadused. Selle tulemusena muutub hüpertensioon kõrgemaks ja püsivamaks. Kiniinid hävivad peamiselt (kuni 80%) ensüümkinainaasi kopsudes.

Nende depressorravi neerufaktorite hulgas, mis ennetavad eelkõige renopriviaalse hüpertensiooni arengut, on oluline roll A- ja E-seeria neerude prostaglandiinide (PHA ja PGE) poolt.

Neerude vasodilataatoriga prostaglandiinide (E2 ja I2) on mitmekesised neerutoimeid: laseb veresoonte laienemine, lõõgastumist mesangiumirakkudel, moduleerida Neerude verevarustuse glomerulaarfiltratsiooni, naatriumi eritumist ja vee vahel. Ilmselt nad neutraliseerivad angiotensiin-II toimet ja teisi rõhuühendeid. Seega rikutakse nende sünteesi neerudes võivad mängida rolli renaalse hüpertensioon. Nende moodustumise koht on neerutalitluse interstitsiaalsed rakud. Kõrgeim väärtus vererõhu regulatsioon on prostaglandiinide A, mis on võimeline laienevad veresooned, eriti neeru-, suurendab verevoolu neerudes, mida seostatakse iseloomulik väljendatud natriureetiliseks efekti.

Selle omaduse tõttu on aktiivselt eemaldab liigse naatriumi keha, sealhulgas silelihaste arteriaalse seinad kiud, vähendades turset ja vähendades nende vastuvõtlikkust vasopressoorsed aineid. Selle tulemusena suureneb laevade luumenus, nende toon ja üldine perifeerne resistentsus vähenevad. Kõik see viib vererõhu languseni. Seetõttu prostaglandiinide A pidada antagonist reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi. Lisaks sellele on selle natriureetiline toime suurem kui salureetikumide puhul.

Stimuleerida prostaglandiinide biosünteesi angiotensiin II neeruishee-, a-adrenergiliste stimulaatorid ja bradükiniini ja suppresseerimine - mittesteroidsed põletikuvastased ained ja ACTH deksazon, prednisoloon (AA Nekrasov, 1976; IM Kutyrina, 1984; M.Dzh Dan, 1984, jne).

Teoreetiliselt võib sümpaatilise närvisüsteemi (SNS) aktiivsuse suurenemine soodustada ka neerupuudulikkuse arengut. Norepinefriini tase suureneb kroonilise neerupuudulikkusega või neerupuudulikkuse korral.

In hüpertensiooni patogeneesis on olulised alandav võime neerud toota vasodilataatoriga prostaglandiinide A- ja E Esimesel etapil sümptomaatilise hüpertensiooni ja hüpertensiooni plasmas suurenenud kontsentratsiooni määratud prostaglandiinide A- ja E, mida peetakse kompenseeriva vastuse suunatud neutraliseerivate üliaktiivne sümpaatiline ja reniini -angiotiensiin-aldosterooni süsteem.

Pikaajalise kestusega hüpertensiooni etapis tekkimist ja kasvu Arterioloskleroos neeru, samuti patsientidel, kellel on krooniline neeruhaigus suremuse ja väheneva neeru- peamiselt interstitsiaalne, kude kasvab vähenes sekretsiooni prostaglandiinide ja progressiivne ammendumine Depres neerufunktsioon, mis seletab arengu perioodil stabiilsena kõrge hüpertensioon.

Tuvastatud tugevad vasokonstriktiivsed ained - endoteliin. Need mõjutavad neerude põhiprotseduure. Kuigi endoteeli põhjustatud vaskulaarse resistentsuse suurenemine võib põhjustada hüpertensiooni, ei leitud suhteid nende ainete kontsentratsiooni plasmas ja süsteemse arteriaalse rõhu vahel. Teiselt poolt mõjutab endoteelin kohalikke ja süsteemseid suhteid ebatõenäoliselt. Seetõttu on nüüd üldtunnustatud, et endoteliin võib olla seotud neerupuudulikkuse tekkega. Endoteliaalne lõõgastav faktor - ERF (lämmastikoksiid) - endoteelarakkude poolt toodetud endogeenne vasodilataator. Vähendatud NO-süntees võib samuti mängida rolli hüpertensiooni kujunemisel. Ureemiaga patsientidel leitakse NO süntaasi inhibiitorite kontsentratsioon veres.

Mackenzie ja tema kolleegid teatasid, et hüpertooniatõve ja neerukahjustuse vastuvõtlikkus on tingitud nefroonsete sünnitajate arvust (väike arv aitab kaasa nefroskleroosi tekkele).

On üldiselt teada, et ühed põhjused sümptomaatilise neeru- hüpertensiooni esikoht hajus glomerulonefriit, teine ​​- krooniline püelonefriit, ja kolmas - Renovaskulaarse hüpertensioon. Lisaks hüpertensiooni võivad tuleneda neerukahjustusi difuusadherentsist sidekoehaigused (SLE, süsteemne sklerodermia), periarteriidi, reumatoidartriit, diabeetiline glomeruloskleroos, nefropaatia rasedad, neeru- amüloidoosi urolitiaasiga, neeru- kõrvalekallete tekkeks (tsüstiline tõbi, hüpo- ja düsplaasia neeru, hobuseraua neeru), kuseteede (kusiti striktuurist, vesikusejuha jt.).

Kliinilises praktikas kasutatakse liigitust laialdaselt, mille kohaselt kogu neeru hüpertensioon jaguneb kolmeks peamiseks rühmaks (A.P. Peleshchuk, L.A. Pyrig, 1983).

Esimesse rühma kuuluvad parenchymal või renoparenhimnye, hüpertensioon, mis tulenevad ühe või kahepoolne hävitamine Neeruparenhüümiga peamiselt hajusaastusest (glomerulonefriit, püelonefriit, rasedad nefropaatia, diabeetiline giomeruloskleroös amüloidoosist, nefropaatia difuusadherentsist sidekoe haigused jne).

Teine rühm sisaldab Renovaskulaarse või Renovaskulaarse, hüpertensioon vigastusega seotud (kontraktsiooni) neerupuudulikkusega laevad erineva geneesiga (kaasasündinud ahenemine ahenemine ateroskleroosist tingitud, fibromuskulaarne düsplaasia, kompressioon on väljastpoolt jms).

Kolmas rühm koosneb segatüüpi hüpertensioonist. Nende välimus on tingitud nii neerukoe kahjustus iseenesest ja häirega renovaskulaarset läbitavus (nephroptosis, kasvajad, neeru- tsüstid, kaasasündinud neerude arenguhäired koostisega ja nende mahutite ja al.).

Raskusest neeru- hüpertensiooni ja selle stabiilsus võib olla erinev ja sõltub paljudest teguritest: nosoloogilised haiguse ja kestust selle voolu, aktiivsus ja esinemissagedust patoloogilist protsessi neerudes, aga ka riigi neerufunktsiooni. On teada, et tekkimise ajal ja eriti progressioonis krooniline neerupuudulikkus, sõltumata haiguse, mis viib selle välimust, reeglina liitub hüpertensioon. Rasketel juhtudel kroonilise neerupuudulikkuse arendab pahaloomuliste hüpertensiooni sündroom, mis toob sageli kaasa tõsiseid komplikatsioone ja võib olla surmapõhjus. Omakorda suure ja stabiilse taseme hüpertensiooni kiirendab arengut Kroonilise neerupuudulikkuse ja halvendab prognoosi põhjustav haigus CRF (AA ​​Mihhailovi, 1984).

Erinevalt kõrgvererõhktõve neeru- hüpertensiooni on palju tõenäolisem, et saada pahaloomuliste voolud, mis 25% juhtudest esineb Renovaskulaarse hüpertensioon, vähemalt patsientidel, kellel on krooniline püelonefriit (12,2%) ja krooniline glomerulonefriit (11,5% juhtudest). Hüpertoonsete sündroom, pahaloomuline hüpertensioon esineb ainult 0,1-0,19% juhtudest (EM Tareev, 1958, 1972).

N.A. Ratner (1971, 1974) suuruse ja tugevuse vererõhk, aste vasaku vatsakese hüpertroofia, iseloomust ja raskusastmest muutuste silmapõhja laevad eristab nelja vormid sekundaarne hüpertensioon, sealhulgas neerude kaudu.

1. Mööduv hüpertensioon - vererõhu tõus on ebastabiilne, silma põhjaosas on muutumatuid muutusi ja vasaku vatsakese hüpertroofiat peaaegu ei avastata.

2. Näriline hüpertensioon - mida iseloomustab mõõdukas ja ebastabiilne vererõhu tõus, mis aga ilma antihüpertensiivse ravita ei normaliseeru. Vasaku vatsakese väike hüpertroofia ja põhjaosa anumate vähenemine.

3. Stabiilne hüpertensioon - kõrge ja püsiv vererõhk, südame hüpertroofia ja muutused silma põhjaosas jõuab märkimisväärselt (I ja II astme angooretinopaatia).

4. Pahaloomuline hüpertensioon - vererõhk on stabiilne ja järsult suurenenud, eriti diastoolsed, üle 120-130 mm Hg. st. mõnikord jõudes 170-190 mm Hg-ni. st. Seda vormi iseloomustab akuutne sündmus, kiire areng, raskekujuliste komplikatsioonide tekkimine aju, südame ja põhjaosa veresoontes, mis tavaliselt põhjustavad ebasoodsat prognoosi.

Hüpertensiooni ravi aeglustab neerukahjustuste progresseerumist nende erinevate haiguste korral. Seetõttu on neerufunktsiooni säilitamine kõige olulisem eesmärk hüpertensiooni ja selle ravi varajase avastamise eesmärgil. Efektiivse antihüpertensiivse ravi peamised koostisosad neeruhaigusega patsientidel on naatriumisisalduse piiramine ja diureetikumide tarbimine. Naatriumisisaldus peaks piirduma 2 g päevas. See on minimaalne, mida saab ambulatoorsetel alustel saavutada. Selle toetamiseks peate patsiendi haridust. Patsiendid peaksid vältima kaaliumi sisaldavaid soolaasendajaid. Naatriumisisalduse piiramine peaks olema individuaalne, arst peab jälgima, kuna esimesel negatiivsel naatriumisisaldusel võib tekkida.

Kui naatriumi piirang toidus on patsientidel halvasti talutav või sellel puudub mõju, tuleb lisada diureetikume. Valikuvõimalused on silma diureetikumid. Tuleb meeles pidada, et tsükli diureetikumide annuse-vastuse kõver on S-kujuline. Loopbacki diureetilise toime ebaefektiivsus ei tohiks suurendada manustamissagedust ja ravimi ühekordset annust. Väga suur kogus silma diureetikume tuleks jagada mitmeks doosiks. Monoamiini ei kasutata tiasiid-diureetikume kreatiniini kliirensi vähenenud patsientidel. Kuid kombinatsioonis silma diureetikumidega on neil efektiivne natriurees isegi kreatiniini kliirensiga alla 10 ml / min.

Mõned patsiendid on resistentsed naatriumisisalduse piiramise ja diureetikumide suhtes. Nad peavad lisamisega teiste ainetega: angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE), kaltsiumi antagonistid või minoksidiil. ACF inhibiitorid vähendavad survet glomerulaarsetel kapillaaridel, vähendades glomerulaarset skleroosi. On tõendeid, et ACF inhibiitorid on nefroprotektiivset mõju, sõltumata antihüpertensiivset toimet. Kaltsiumiantagoniste - tõhusad antihüpertensiivne ravimitena patsientide krooniliste neeruhaiguste, sest nad on väga tõhusad vererõhu langetamisel säilitades glomerulaarfiltratsiooni ja plasmavool neerudes. Annus uut antagonistid nagu amlodipiin, ei pea muutma patsientide kroonilise neerupuudulikkusega.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid tuleb kasutada ettevaatlikult, kuna need võivad halvendada intrarenaalset hemodünaamikat, vähendada glomerulaarfiltreerimist ja vältida antihüpertensiivset ravi.

Nefrogeense (neeru) hüpertensioon - Ülevaade informatsioonist

Nefrogeense (neeru) hüpertensioon - renovaskulaarne hüpertensioon - patoloogiline seisund, mida iseloomustab püsiv vererõhu tõus.

Hüpertensiooni all kannatavate patsientide suur hulk, kolmandal on nefrogeenne iseloom, st neeruhaiguse ja nende anumate tõttu.

Epidemioloogia

Nefrogeenne hüpertensioon on üks esimesi seas sekundaarse või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooniga ning esineb 5... 16% -l patsientidest. See põhjustab tüsistusi, mis põhjustavad haigete vähenemist või invaliidsust ja surma.

Vasotrenaalne hüpertensioon tekib 1-7% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Klassifikatsioon

Nefrogeenne arteriaalne hüpertensioon jaguneb kahte vormi: vasoorenaalne ja parenhümaalne.

Peaaegu kõik neerupealiste hingamisteede haigused, mille puhul hüpertensioon seondub glomerulaaride ja organismisiseste väikeste arteriaalsete veresoonte kahjustusega, võib lekitada parenhümaarse neeruarteri hüpertensioonist.

Hüpertensiooni ja tehnikate omaduste tänapäevane ravi

Hüpertensioon on pidev vererõhu tõus, mis tekib vasospasmi ja nende kaudu verevoolu halvenemise tõttu. Praegu võite ravida hüpertensiooniga patsiente 25-aastaselt ja 60-aastaselt.

Haiguse peamine sümptom on kõrge vererõhk. Hüpertensiooni ravi võib läbi viia erinevatel etappidel, kasutades traditsioonilisi ja mittetraditsioonilisi ravimeetodeid. See sõltub sellest, millist tüüpi hüpertensioon on patsiendil.

Hüpertensiooni tüübid ja nende liigitus

Kõigi haigusjuhtude käigus on iseloomulikud järgmised liigid:

  • Oluline hüpertensioon - seda hüpertensiooni vormi nimetatakse ka primaarseks hüpertensiooniks ja statistiliselt on 95% patsientidest seda tüüpi haigusi. Seda vormi iseloomustab asjaolu, et rõhk tõuseb aeg-ajalt ja mõnikord on see normaalne.
  • Sümptomaatiline hüpertensioon - või sekundaarne hüpertensioon, kus püsib rõhu tõus, mis väheneb alles pärast antihüpertensiivseid ravimeid.

Ka haigusjuhu kiiruse järgi eristatakse selliseid hüpertensiooni tüüpe:

  • Haiguse aeglaselt voolavad vormid, mille korral sümptomid ei ilmne kohe ja kasvavad aeglaselt.
  • Pahaloomuline hüpertensioon - mille puhul kõik hüpertensiooni sümptomid suurenevad suurel kiirusel ja haiguse kiiresti progresseeruv rada.

Sümptomiteks on järgmised hüpertooniatüübid:

  • Neerupuudulikkus - mida iseloomustab kaasasündinud või omandatud neerukahjustus.
  • Endokriinset hüpertensiooni - iseloomulik tunnus on endokriinse süsteemi elundite kahjustus.
  • Arteriaalne hüpertensioon - suurte arterite haigestumine.
  • Sentogeenne hüpertensioon - kui hüpertooniatõve põhjus on kesknärvisüsteemi kahjustus.

Modernne hüpertensiooni ravi

Hüpertensiooni kaasaegne ravi hõlmab nn sihtorganite, st nende organite, kus asuvad väikseimad kapillaarid (neerud, süda, silmad), kohe põhjalikku uurimist. Edukaks raviks on vajalik ka kindlaks teha haiguse kulgu staadium, vorm ja tüüp, kuna hüpertensiooni ravi erinevates etappides on mõnevõrra erinev.

Primaarse või esmatähtsa tüüpi arteriaalse hüpertensiooni ravi algab kaalulangusest, tasakaalustatud toitumisest, loobumast halva harjumuse ja liikuvuse suurenemise. Kui sihtmärgi organeid ei kahjustata, siis jälgitakse ravi taustal survet 6 kuu jooksul, mille järel lõplik diagnoos tehakse.

Narkootikumide ravi hõlmab antihüpertensiivsete ravimite määramist ja rõhk peab olema vähemalt 140/90 mm Hg. Suhkurtõve korral algab hüpertensioon juba rõhu väärtustest 130/80 mm Hg.

Erilist tähelepanu pööratakse sihtmärkide mõjutatud organite ravile (nende kaotamise korral). Ravimi määramine sõltub patsiendi vanusest, tema individuaalsetest omadustest, kaasnevatest haigustest, hüpertensiooni retseptidest.

Ravipreparaadis kasutatakse järgmisi kaasaegseid ravimeid hüpertensiooni raviks:

  • Valmistised beetablokaatorite seeriast (metoprolool).
  • Ravimid, mis suurendavad uriini eritumist (Lasix).
  • Kaltsiumikanali blokaatorid (Amlodipiin).
  • Angiotensiini retseptori blokeerivad ravimid (Candesartan).
  • Ravimid, mis suurendavad angiotensiini (Ramipriili) sünteesi.

Kui ravi ajal vererõhku ei vähendata, siis määratakse 2-3 antihüpertensiivset ravimit.

Hüpertensiooni raviks kasutatakse füsioterapeutilisi ravimeetodeid ja harjutusravi. Kasulikud on meditsiinilise võimlemise kompleksid, ujumine, massaaž. Hiljuti hakkasid nad kasutama sellist hüpertensioonivastast meetodit nagu hingamisteede võimlemine. See on harjutuste süsteem, mis kasutab joogteraapiat, st hingamisprotsessi, diafragmaatilist, kõhukelme ja hingamisteede hingamist.

Ravi tunnused

Neerupuudulikkuse korral on ravi suunatud vererõhu langetamisele, samal ajal ravides neerupuudulikkuse põhjuseid. Sellise hüpertensiooni vormis toitumine ei piira soola tarbimist, vaid see kaob täielikult.

Neerupuudulikkuse ravimisel on keelatud ravida nefrotoksilist toimet omavate ravimitega. Ja mis tahes ravimite vastuvõtt algab väikeste annustega, järk-järgult terapeutiliseks.

Ravimite hulgas eristatakse järgmisi aineid:

  • Tiasiiddiureetikumid (hüpotüasiid, indanamiid, diasoksiid).
  • Adrenergiliste blokaatorite rühma (praosiin, doksasoliin).
  • Antihüpertensiivsed ravimid, mis suurendavad neerufunktsiooni (praosiin, Dopegit).
  • Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, verapamiil, diltiaseem).

Neerupuudulikkuse ravi pikka aega, vähemalt 6 kuud. Hüpertensiooni ja neerukahjustuse efektiivne ravi hõlmab hemodialüüsi perioodilist puhastamist. Kui ravi ei oma efekti, eemaldatakse haige neer ja hiljem tehakse neeru siirdamine.

Isolustatud süstoolne hüpertensioon viitab seisundile, mis esineb vanematel inimestel (üle 60-aastaseid), süstoolne või ülemine rõhk tõuseb üle 140 mmHg. Veelgi enam, mida vanem inimene, seda haigusvormi sagedus suureneb.

Haiguse korral on isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga ravi suunatud ülemise vererõhu indikaatori vähendamisele ja düstroofiliste muutuste vältimisele sihtorganites. Koos üldiste tegevustega (dieet, liikumine, kehakaalu langus) viiakse läbi ravimite ravi.

Selle ravi omadused on:

  • Vererõhu langus 30%. Kui te vähendate rohkem, võib diastoolne rõhk langeda, mis võib süvendada tserebraalse ja südamepuudulikkuse tagajärgi.
  • Antihüpertensiivsete ravimite hoolikas kasutamine ja nende määramine väikeste annustega.
  • Individuaalne ravimite valik põhineb organismi individuaalsetel omadustel.
  • Kombineeritud ravi teiste ravimitega, mis ei ole ravimid.
  • Kontrollige kõiki ainevahetuse tüüpe (süsivesikuid, valke, rasva).

Vastasel juhul määratakse hüpertensiooni (diureetikumid, beeta ja alfa-blokaatorid, kaltsium antagonistid, angiotensiini retseptori antagonistid) raviks samad ravimid.

Loe Lähemalt Laevad