Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused, sümptomid ja ravi, tagajärjed

Sellest artiklist õpitakse: mis on paroksüsmaalne tahhükardia, mis võib seda provotseerida, kuidas see avaldub ennast. Kui ohtlik ja kõvenev.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral toimub lühiajaline veresoonte südame rütmihäire, mis kestab mitu sekundit kuni mitu minutit või tunde südamelöökide rütmilise kiirenduse kujul vahemikus 140-250 lööki minutis. Sellise arütmia peamine omadus on see, et erutusvõimelised impulsid ei pärine looduslikust südamestimulaatorist, vaid juhuslikust süsteemist või südame südamerütmist ebanormaalsele fookusele.

Sellised muutused võivad patsientide seisundit häirida erineval viisil, sõltuvalt paroksüsti tüübist ja krampide esinemissagedusest. Haruldaste episoodide kujul parooksüsmaalne tahhükardia südame ülemistelt piirkondadelt (atria) võib kas üldse mitte põhjustada sümptomeid või avaldada kergeid sümptomeid ja halb enesetunne (85-90% inimestest). Ventrikulaarsed vormid põhjustavad tõsiseid vereringehäireid ja isegi ähvardavad südame seiskamist ja patsiendi surma.

Selle haiguse täielik ravimine on võimalik - meditsiinilised ravimid suudavad rütmi eemaldada ja ennetada selle kordumist, kõrvaldavad kirurgilised meetodid patoloogilised fookused, mis on kiirendatud impulsside allikad.

Sellega on seotud kardioloogid, südame kirurgid ja arütmoloogid.

Mis juhtub patoloogias

Tavaliselt süda väheneb tänu tavapärastele impulssidele, mis ulatuvad südame kõrgeimast punktist sagedusega 60-90 lööki minutis, siinuse sõlme (peamine südamestimulaator). Kui nende arv on suurem, nimetatakse seda sinusaks tahhükardiaks.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral südame löögisagedus väheneb sagedamini (140-250 lööki minutis), kuid sellel on olulised omadused:

  1. Pulsside peamine allikas (südamestimulaator) ei ole siinusõlm, vaid patoloogiliselt muudetud südame kude osa, mis peaks tegema impulsse vaid neid mitte looma.
  2. Õige rütmi - südame löögisagedust korratakse regulaarselt, võrdsed ajaintervallid.
  3. Paroksüsmaalne olemus - tahhükardia tekib ja läheb äkki ja samaaegselt.
  4. Patoloogiline tähtsus - paroksüsm ei saa olla norm, isegi kui see ei põhjusta mingeid sümptomeid.

Tabelis on näidatud sinususe (normaalse) tahhükardia üldised ja eristavad tunnused paroksüsmaalsest.

Kõik sõltub paroksüsmi tüübist

Väga oluline on paroksüsmaalse tahhükardia eraldamine liigist sõltuvalt ebanormaalsete impulsside keskpunkti paiknemisest ja selle esinemissagedusest. Tabeli peamised haigusseisundid on toodud tabelis.

  • Kodade vorm (20%);
  • Atrioventrikulaarne (55-65%);
  • Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW - 15-25%).

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam variant on äge kodade vorm. Ta ei pruugi ravi üldse nõuda. Pidev korduvad ventrikulaarsed paroksüsmid on kõige ohtlikumad - isegi vaatamata tänapäevastele ravimeetoditele võivad nad põhjustada südame seiskumist.

Arengu mehhanismid ja põhjused

Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanism on sarnane ekstrasüstolüüsiga - erakordse südame kokkutõmbed. Neid ühendab südamega impulsside täiendav fookus, mida nimetatakse emakaväliseks. Nende erinevus seisneb selles, et ekstrasüstolid esinevad patareide rütmi taustal perioodiliselt juhuslikult ja parokseismil tekib ektoopiline fookus sageli ja regulaarselt impulsse, mis peegeldab lühidalt südamerütmuri põhiosa funktsiooni.

Kuid selleks, et sellistest fookustest tingitud impulsse tekitada paroksüsmaalne tahhükardia, peab olema lisaks eeldus, et südames oleva struktuuri üks tunnusjooned - lisaks impulsside läbiviimise peamistele viisidele (mis on kõigil inimestel), peavad olema täiendavad võimalused. Kui inimestel, kellel on selliseid täiendavaid juhtimisraise, pole emakaväliseid fookusi, sünnitusmehhanismid (peamine südamestimulaator) püsivad mööda põhimaanteed vabalt ringi, ilma et see laieneks täiendavatele. Kuid koos emotsionaalsete saitide ja täiendavate rajatiste impulssidega toimub see etapiviisiliselt:

  • Normaalne impulss, kui seisab silmitsi patoloogiliste impulssidega, ei suuda seda ületada ja läbi minna läbi kõik südameosad.
  • Iga järjestikuse impulsi korral suureneb takistuse kohal paiknevate peateede pinge.
  • See viib selliste täiendavate radade aktiveerimiseni, mis otseselt ühendavad atria ja vatsakesi.
  • Impulsid hakkavad ringlema suletud ringis vastavalt järgmisele skeemile: atria - täiendav kimp - vatsakesed - ektoopiline fookus - atria.
  • Tulenevalt asjaolust, et ergutus levib vastupidises suunas, südame patoloogiline piirkond seda veelgi ärritab.
  • Ektoopiline fookus aktiveeritakse ja tekitab tihti tugevaid impulsse, mis tsirkuleeruvad ebanormaalses nõiaringis.

Võimalikud põhjused

Teguritest, mis põhjustavad sümptomaatiliste fookuste esilekutsumist supraventrikulaarses tsoonis ja südame vatsakeses, on erinevad. Selle funktsiooni võimalikud põhjused on toodud tabelis.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia - arütmia erineb südameatakid (paroksismaalse) koos Pulsikiiruse 140-220 või enama minutis, mis tekivad mõjul emakaväline impulsside mis viivad asendamine normaalse siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia - arütmia erineb südameatakid (paroksismaalse) koos Pulsikiiruse 140-220 või enama minutis, mis tekivad mõjul emakaväline impulsside mis viivad asendamine normaalse siinusrütm. Tahhükardia paroksüsmid on äkki tekkinud ja lõppenud, erineva kestusega ja reeglina tavalise rütmiga. Eritoopia impulsid võivad tekkida atrioventrikulaarses ristumises või vatsakeses.

Paroksümpaamne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstooliga ja mitu järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse lühikese tahhükardia paroksüsmaks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral süda toimib ebaefektiivselt, verevarustus on ebaefektiivne, mistõttu tahhükardia paroksüsmid, mis tekivad kardiopatoloogia taustal, põhjustavad vereringe puudulikkust. Erinevates vormides esineb paroksüsmaalne tahhükardia 20-30% -l patsientidest, kellel on pikaajaline EKG jälgimine.

Paroksüsmaalse tahhükardia klassifikatsioon

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaoventrikulaarne (atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne vorm. Kõhuõõne ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad ühendavad supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) vormi.

Kursuse olemuse järgi esinevad paroksüsmaalse tahhükardia ägedad (paroksüsmaalsed), pidevalt korduvad (kroonilised) ja pidevalt korduvad vormid. Pidevalt taastumatu vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset dilateeritud kardiomüopaatiat ja vereringetõbe. Vastavalt arenguhäire mehhanismile on vastastikune (seotud siinusõlme taaskäivitusmehhanismiga) erinevad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ektoopilised (või fokaalse), multifokaalse (või multifokaalse) vormid.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekke mehhanism põhineb enamikul juhtudel pulssi taaskäivitamisel ja ergastuse ümmarguse liikumisel (vastastikune sisenemismehhanism). Harvem on tahhükardia paroksüsm, mis tekib anomaalse automatiseerimise ebatüüpilise fookuse esinemise või depolarisatsioonipöördejärgse tegevuse fookuse tõttu. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb see alati võistluste arengule.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Vastavalt etioloogilised tegurid sarnaseid paroksismaalse tahhükardia arütmia, kusjuures supraventrikulaarset kujul on tavaliselt põhjustatud suurenenud aktiveerimist sümpaatiline osa närvisüsteemis ja vatsakeste - põletikulised, kärbumiste, degeneratiivsed või sklerootiliseks kahjustuste südamelihas.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsel kujul asub ektopiaalse ergastuse fookus juhtivuse süsteemi ventrikulaarsetes osades - tema kimp, jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia arengut jälgitakse sagedamini eakatel inimestel, kellel on pärgarteri haigus, müokardi infarkt, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuuded.

Oluliseks eelduseks arengut paroksismaalse tahhükardia on juuresolekul radasid südamelihases impulsi sünnipärane milline (Kent tala vahel vatsakesed ja kodades, atrioventrikulaarsõlme ristises; Maheyma kiudude vahel vatsakestesse ja atrioventrikulaarsõlm) või südamelihase kahjustused (müokardiit, süda, kardiomüopaatia). Impulsi täiendavad rajad põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ärritust.

Mõnel juhul areneb atrioventrikulaarsesse sõlme nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimiseni. Kui dissotsiatsioon nähtus pikilõiguni juhtiva kiu süsteem töötab ilma kõrvalekalle, vastaspoolasetsevas, läbiviiva ergastus vastassuunas (retrograadne) suunas ning annab aluse ümarale ringlust impulsid kodades ja vatsakestes seejärel retrograadne kiududest tagasi aatriumi.

Lapsepõlves ja noorukieas on mõnikord esinenud idiopaatiline (oluline) paroksüsmaalne tahhükardia, mille põhjuseid ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite mõju ja suurenenud sümpatadrenaadi aktiivsus ektopiinsete paroksüstide arengul.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsm on alati järsult erinev alguses ja sama lõpus, kuid selle kestus võib varieeruda mitmepäevase kuni mitme sekundi jooksul.

Patsient tunneb paroksüsmi algust südamepiirkonna survel, muutudes südametegevuse suurenemiseks. Südame löögisagedus paroksüsti ajal saavutab õige rütmi säilitades 140-220 või rohkem minutis. Paroksüsmaalse tahhükardia tekkega võib kaasneda peapööritus, peas olev müra, südame kitsendustunne. Kõige sagedamini esinevad mööduvad fokaalsete neuroloogilised sümptomid - afaasia, hemiparees. Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsti käik võib esineda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure valguse ja madala tihedusega uriiniga (1,001-1,003).

Pikaajaline tahhükardia paroksüsmi kulg võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestamise tekkimist. Kardiopatoloogilistel patsientidel on parooksüstiline tahhükardia taluvus halvem. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on raskemini prognoositud.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm, mille rütmi sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid komplikatsioone: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Tahhükardia paroksüümsuse ajal südame väljutusmahu vähenemine põhjustab südame-lihase koronaarse verevarustuse ja isheemia (stenokardia või müokardi infarkti) langust. Paroksüsmaalse tahhükardia käik viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine

Paroksüsmaatilist tahhükardiat võib diagnoosida tüüpilise äkilise alguse ja lõpu rünnakuga, samuti südame löögisageduse uuringu andmetega. Tahkardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid varieeruvad suurenenud rütmi tasemega. Ventrikulaarses tahhükardias südame löögisagedus tavaliselt ei ületa 180 lööki. minutis ja vagusnärvi ergastamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatub vagunite manööverdamisel.

Kui rünnaku ajal registreeritakse EKG, määratakse kindlaks P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht ventrikulaarse QRS kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju. Kriidi vormis on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS kompleksi. Atrioventrikulaarset seost paroksüsmil registreeritakse negatiivne hamba P, mis paikneb QRS kompleksi taga või sellega ühinevad. Ventrikulaarse vormi jaoks iseloomustab QRS kompleksi deformeerumine ja laienemine, mis sarnaneb ventrikulaarset ekstrasüstoolt; regulaarselt muutmata R-laine saab registreerida.

Kui tahhükardia paroksüsmi ei saa elektrokardiograafiaga fikseerida, kasutatakse igapäevast EKG jälgimist paroksüsmaalse tahhükardia lühiajaliste episoodide (3 kuni 5 ventrikulaarset kompleksi) registreerimiseks, mida patsiendid subjektiivselt ei taju. Mõnel juhul registreeritakse endokardi elektrokardiogramm paroksüsmaalse tahhükardiaga elektroodide intrakardiaalse süstimise teel. Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame ultraheli, südame MRI või MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Küsimus taktika patsientide raviks kramplik tahhükardia on lahendatud võttes arvesse vormid arütmia (kodade, atrioventrikulaarne vatsakese), selle etioloogia, sagedus ja kestus rünnakud, olemasolu või puudumise tüsistuste ajal paroxysms (südame või veresoonkonna haigus).

Enamik ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat vajab haiglaravi erakorraliseks haiglasse. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline väljavedu ja kiire vabastuse võimalus spetsiaalse antiarütmikumi ravimi kasutuselevõtuga. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral südame- või kardiovaskulaarset ebaõnnestumist ähvardavad patsiendid haiglasse kardioloogia osakonda.

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide plaaniline hospitaliseerimine toimub sagedase,> 2 korda kuus, tahhükardia rütmi sügavuti uurimiseks, terapeutiliste taktikate kindlaksmääramiseks ja kirurgilise ravi näideteks.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku esinemine nõuab kohapeal erakorraliste meetmete võtmist ning primaarse paroksüsmi või samaaegse südamepatoloogia korral on vaja samaaegset kutset hädaabi kardioloogiateenuse järele.

Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vagaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehhaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingutamist; Valsalva manööver (üritus intensiivselt välja hingata ninakinnisusega ja suuõõne suletud); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silma ülaosas); Chermak-Geringi test (surve ühe või mõlema kõhunüpsuse piirkonda unearteri piirkonnas); katse kutsuda keele juurde ärritavaks kummardusrefleks; hõõrumine külma veega jne. Vagaliga manöövrite abil on võimalik peatada ainult supraventrikulaarsete tahhükardia paroksüümide rünnakud, kuid mitte kõigil juhtudel. Seetõttu on paroksüsmaalse tahhükardia arengu peamiseks abiks arütmiavastaste ravimite manustamine.

Esmaabi näidatud intravenoosse universaal antiarütmikumid efektiivne tahes vormides paroxysms: prokaiinamiidiga propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidiin ritmodana (disopüramiid, ritmileka) etmozina, Verapamiilvesinikkloriidil, Cordarone. Pikemate tahhükardia paroksüümide puhul, mida ravimid ei peata, kasutavad nad elektropulseeravi.

Tulevikus paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendid alluvad ambulatoorsele monitooringule kardioloogi poolt, kes määrab antiarütmikumravi määramise hulga ja ajakava. Tahhükardia vastunäidustusevastase antiarütmikumi ravi eesmärk on määrata rünnakute sagedus ja tolerantsus. Püsivat antiretensiivravi viimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, mis esinevad 2 või enama korraga kuus ja vajavad arstiabi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikaajaliste paroksüsmidega, mis on keeruline akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse ebaõnnestumise kujunemise tõttu. Patsientidel, kellel esinevad sageli supraventrikulaarset tahhükardiat, lühikesed episoodid, kes on iseenesest peatunud või vagaalsete manöövritega, on näidustused anti-retsidiivravi kohta küsitav.

Pikaajalisel ennetusravi paroksismaalse tahhükardiatena läbi arütmiaravimite (kinidiin bisulfaat, disopüramiid, moratsizinom, etatsizin, amiodaroon, verapamiil jt.) Ning südameglükosiididel (digoksiin, lanatozidom). Ravimi ja annuse valik tehakse elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi tervise kontrolli all.

P3-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi muutumist ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Kõige efektiivsem β-blokaatorite kasutamine koos antiarütmikumidega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravimi efektiivsust. Tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmade kordumise ennetamine, nende sageduse, kestuse ja raskusastme vähendamine toimub südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise abil.

Kirurgiline ravi on kasutusel raskekujulise paroksüsmaalse tahhükardia korral ja taastumisvastase ravi ebaefektiivsuses. Nagu kirurgilist abi paroxysms tahhükardia kohaldada lagunemise (mehaaniline, elektri-, laser, keemilised, krüotehnilised) täiendavaid võimalusi erutusjuhte või emakaväline koldeid automatismi raadiosagedusliku ablatsioon (RFA süda), proteesimine südamestimulaatorid programmeeritud režiimid paari ja "põnev" stimulatsiooni või implantatsiooni elektri- defibrillaatorid.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

Ennustaja paroksismaalse tahhükardia on oma kuju, etioloogia kestus rünnakute juuresolekul või puudumisel komplikatsioonide seisundi kontraktiilsuse (kuivõrd tõsiseid kahjustusi südamelihas on risk ägeda südameveresoonkonna või südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon).

Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia oluline supraventrikulaarne vorm: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet aastaid, harva esineb täielikke spontaanseid ravivõtteid. Müokardi haiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia käik sõltub suuresti haiguse arengu kiirusest ja ravi efektiivsusest.

Halvim prognoosiga täheldatakse vatsakeste kujul paroksismaalse tahhükardia, mis arendab taustal müokardi patoloogiat (akuutne südamelihase infarkt, suur mööduvad isheemia, korduvad müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, äge müokardi düstroofia, südamehaiguse tõttu). Müokardi kahjustused aitavad kaasa paroksüsmaalse tahhükardia muutumisele vatsakeste fibrillatsioonis.

Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aastaid ja isegi aastakümneid. Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia surmad esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kellel on varem olnud äkiline kliiniline surm ja elustamine. Paroksüsmaalne tahhükardia, pidev antiretensiivravi ja rütmi kirurgiline korrektuur paraneb.

Paroksüsmaalse tahhükardia vältimine

Paroksüsmaalse tahhükardia olulise vormi vältimise meetmed, samuti selle põhjused, ei ole teada. Tahhükardia paroksüümide arengu ennetamine kardiopatoloogia taustal nõuab haiguse ennetamist, õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Arenenud paroksüsmaalse tahhükardia korral on näidustatud sekundaarne profülaktika: provokatiivsete tegurite (vaimne ja füüsiline koormus, alkohol, suitsetamine) väljajätmine, rahustite ja arütmiavastaste ravimitevastaste ravimite tarvitamine, tahhükardia kirurgiline ravi.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia, sagenenud südameatakk määr> 150-160 lööki minutis ja vanemad> 200 lööki minutis noorematele lastele, kestab mõnest minutist kuni mitme tunnini (vähemalt - päeva), mille ootamatu südame löögisageduse vähenemine, millel on EKG ilming.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku peapõhjused:

1. Südame rütmi vegetatiivse regulatsiooni rikkumine.

2. Südame orgaanilised kahjustused.

3. Düsteelektrolüütide häired.

4. Psühho-emotsionaalne ja füüsiline stress.

Paroksüsmaalne tahhükardia on kaks peamist vormi: supraventrikulaarne ja ventrikulaarne. Lastel olevad supraventrikulaarsed paroksüsmmaalsed tahhükardiad on enamikul juhtudel funktsionaalsed ja tulenevad muutustest südame aktiivsuse autonoomses reguleerimises. Ventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad on haruldased, kuuluvad eluohtlike seisundite hulka ja on tavaliselt põhjustatud orgaanilistest südamehaigustest (kaasasündinud südamehaigus, kardiid, kardiomüopaatia jne).

Selleks, et valida piisava hulga hädaabi, on oluline kindlaks teha:

- paroksüsmaalse tahhükardia võimalus: supraventrikulaarne või ventrikulaarne;

- südamepuudulikkuse sümptomitega lapse olemasolu või puudumine. Kui võimalik, diagnoosi selgitamiseks tehke elektrokardiograafiline uuring.

Ootamatu sündmus on iseloomulik supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnakule. Laps tunneb tugevat südamelöögisagedust, õhupuudust, peapööritust, nõrkust, iiveldust, surmaohtu. Pallor, suurenenud higistamine, polüuuria. Südame kõlab valju, hingeldab, südame löögisagedust ei saa lugeda, kaelavedel paisub. Võib esineda oksendamist, mis sageli peatab rünnaku. Südamepuudulikkus (õhupuudus, hüpotensioon, hepatomegaalia, diureesi vähenemine) tekib harva, peamiselt lastel esmakordselt elu jooksul ja pikaajaliste krampide ajal. EKG nähud paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (joonis Pro): jäik rütm sagedusega 150-200 minutis, muutumatu ventrikulaarne kompleks, modifitseeritud P-laine olemasolu (mitte sinus).

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia kliiniku tunnused: paroksüsmia algus ei ole subjektiivselt kinni püütud; alati lapse tõsine seisund (šokk); kaelaviirid pulseeruvad sagedusega, mis on palju väiksem kui arteriaalse pulsisagedus; vagal testid ei ole tõhusad. Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused (joonis 36): rütmi sagedus ei ületa 160 min, R-R-intervallide varieeruvus, muutunud ventrikulaarne kompleks, R-laine puudumine.

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnak:

1. Alustage vagusnärvi refleksiga:

- unearteri sinus massaaži vahelduvad 10-15 sekundit, alustades vasakult, seda rohkem rikaste uitnärvis lõpud (unearteri ninakõrvalkoobaste kallutatud alalõualuu ülaserv kilpnäärme kõhre);

- Valsalva võtmine - piserdamine maksimaalse sissehingamise korral, hoides hinge kinni 30-40 sekundi jooksul;

- neelupõletiku mehaaniline ärritus - hinge refleksi tekitamine.

Ashneri test (rõhk silmadele) ei ole soovitatav, kuna tekib metoodiline vääritimõistmine ja võrkkesta eemaldamise oht.

2. Samaaegselt refleksproovidega sisestada;

- rahustid; seduksen 1 / 4-1 tablett või valeriani tinktkuur (või vastsete tinkktur, valokorid jne) annuses 1-2 tilka / eluaastat;

- Panangin 1 / 2-1 tablett olenevalt vanusest.

3. Kui ülaltoodud ravi ei mõjuta, siis 30-60 minuti pärast lõpetage rünnak antiarütmiliste ravimite määramisega. Ravimi valik ja manustamisjärjestus efekti puudumisel on toodud tabelis 5. Antikoarütmilisi ravimeid manustatakse järjestikku (kui see ei mõjuta eelmist) 10-20-minutilise intervalliga.

4. Arenenud südamepuudulikkuse korral lisage digoksiin ravile (välja arvatud Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomi korral) 0,03 mg / kg küllastusannusena 1 päeva pärast 3 annust 8-tunnise manustamise järgselt IV või suu kaudu ja lasixi annuses 1 -2 mg / kg.

5. Ravi ebaefektiivsus, rütmi säilimine 24 tunni jooksul, samuti südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine lühema aja jooksul on näidatud elektroimpulsiravi.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia:

1. Anda ligipääs veenile ja viia sisse IV aeglaselt:

- 10% prokaiinamiidi lahus annuses 0,2 ml / kg koos 1% mezatoni lahusega annuses 0,1 ml / eluaastat või

- 1% lidokaiini lahust annuses 0,5-1 mg / kg 20 ml 5% glükoosist.

2. Raske rünnaku korral on näidatud elektropulse teraapia juhtimine.

Vastunäidustatud vagalitestid ja südameglükosiidide kasutuselevõtt!

Somaatilise osakonna paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga haiglate haiglad koos südamepuudulikkuse liitmisega - intensiivravi üksuses. Ventrikulaarse tahhükardiaga lapsed on haiglasse paigutatud kiiresti.

Paroksüsmaalse tahhükardia leevendamine lastel, kellel on antiarütmikumid (Pediaatria ja Pediaatria kirurgia uurimisinstituudi M3 RF soovitused)

Paroksüsmaalse tahhükardia erakorraline ravi

Olishevko S.V. Bykova E.K. Mishurovsky E. E. Maslyak L.I. Ševtšenko N.M.

MSCH nr 170, Korolev, erakorraline osakond

Kõik paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (NCT) juhud on ligikaudu 90% vastastikused atrioventrikulaarsed tahhükardiad (PABT). Vastastikused vahendid, mis tulenevad tagasisaatmismehhanismist. PABT jaoks on kaks võimalust:

1. Vastastikune AV-sõlme tahhükardia, mille korral impulsi ringlus ("uuesti sisenemine") toimub AV-sõlme sees ja

2. RABT, kus osaleb täiendav rada, kus anterograadi juhtivus viiakse läbi AV-sõlme kaudu ja tagurpidi - täiendava tee abil. Paljusid harvemini esineb kliinilises praktikas umbes 10% juhtudest parokseksümilist kodade tahhükardiat, mille allikas paikneb kodade müokardi juures.

Paroksüsmaalsete tahhükardiate diagnoosimise peamine viis on EKG salvestamine. Kui tahhükardia ajal QRS kompleksid ei muutu / ei laienenud / supraventrikulaarne tahhükardia (joonis 1). Kui QRS kompleksid tahhükardia ajal laienevad, võib tahhükardia olla kas supraventrikulaarne (tema kimbu okste blokeerimine) või ventrikulaarne (joonis H). Ventrikulaarse tahhükardia (VT) märke nendel juhtudel on AV-dissotsiatsiooni olemasolu ja / või läbi viidud (või "äravoolu") kompleksid. Kui EKG ei ole märkimisväärne AV-dissotsiatsioon ja säilinud või äravoolu kompleksid, kasutage terminit "laienenud ventrikulaarsete kompleksidega tahhükardia" (tahhükardia allika lokaliseerimine täpselt kindlaks määramata). Täpsema lokaliseerimine allikas väidetava tahhükardiat laiendati komplekse välja töötatud täiendavad kriteeriumid põhinevad hindamise laius ja kuju QRS kompleksid, kuid hädaolukorras, kui ei ole selget lokaliseerimine allikas arütmia, vatsakeste tahhükardia tuleb kaaluda. Täiendavaid märke erakorralise abi osutamiseks ei kasutata.

Joon. 1. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. ATP intravenoosne manustamine.

A - südame rütmi ajal EKG;

B - EKG paranemise ajal NZhT (p 1 - tagurpidi hambad P). Tõsine ST segmendi depressioon otstes V3 -V6 ;

B - NZhT lagundamine pärast ATP manustamist / manustamist (sagedased ventrikulaarsed paramestrastoole on täheldatud ja ilmnevad vatsakeste enneaegse ärrituse nähud - piiratud nooltega).

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Kõrvaltoimeliste hemodünaamiliste häirete korral, millega kaasnevad kliinilised sümptomid: vererõhu järsk langus, südame astma ja kopsuödeem, teadvusekaotus - vaja on erakordset elektrilist kardioversiooni. Paroksüsmaalse NZhT korral on reeglina piisav 26-50 J (2-2,5 kV) väljutamine, VT - umbes 75 J. Anesteesia korral kasutatakse Relaniumi IV süsti. Stabiilse seisundi korral on ravi aluseks antiarütmikumeetodite kasutamine. Ravimi manustamise vaheline intervall määratakse kindlaks kliinilise olukorra ja ravivastuse põhjal.

Paroksüsmaalse PABT-i leevendamine vagaliefektide kasutamisega. Kõige sagedamini kasutatav test on Valsalva (pundumine pärast sissehingamist) ja unearteri massaaži. Lisaks nendele tehnikatele saate kasutada nn sukeldufunktsiooni - näo külmumist külmas vees. Vagali efektide efektiivsus PABT-i peatamisel jõuab 50% -ni (ilmneb, et sukeldumisrefleks on efektiivsem - kuni 90%).

Vagalitehnikate mõju puudumisel määratakse antiarütmikumid. Kõige efektiivsemad on ATP või verapamiili (finoptiini) sisseviimine / sisseviimine. Sinususurma taastumist täheldatakse enam kui 90% juhtudel, eriti pärast ATP-i kasutuselevõttu. ATP ainsaks puuduseks on üsna ebameeldivate subjektiivsete tunnete välimus: õhupuudus, näo punetus, peavalu või iivelduse tunne. Kuid need nähtused kaovad kiiresti - mitte hiljem kui 30 sekundit. Kordarooni või giluritmaalse (aymaliini) kasutuselevõtu efektiivsus on umbes 80%, obzidan või novokaanamiid - umbes 50%, digoksiin - vähem kui 50%.

Ülaltoodut arvesse võttes võib paroksüsmaalse RAVT-i ravivastuse narkootikumide ligikaudse manustamise järjekorda kujutada järgmiselt:

1) verapamiil (finoptiin) - in / in 5-10 mg või ATP - in / 10 mg (väga kiiresti 1-5 s);

2) novokinamiid - in / in 1 g (või giluritmaalne, rütmüleen);

3) amiodaroon (Cordarone) - sisse / sisse 300-460 mg.

Paroksüsmaalse PABTi leevendamiseks on stimulatsiooni kasutamine väga efektiivne (ka söögitoru sisestatud sondi elektroodi kasutamine).

Väljaspool arütmiavastaseid ravimeid, mis vähendavad ventrikulaarset tahhükardiat:

1. lidokaiin - in / 100 mg;

2. novokinamid - in / in 1 g;

3. Amiodaroon (Cordarone) - in / in 300 - 460 mg.

Juhul registreerimisel EKG tahhükardiat laiendatud vatsakese kompleksid, kui määratlus lokaliseerimine allikas arütmia ei ole võimalik, American Heart Association eksperdid viitavad järgmine järjestus manustamist antiarütmikumid: lidokaiini - adenosiintrifosfaat (ATP) - prokaiinamidi - amiodaroon (Cordarone).

Paroksüsmaalse tahhükardia erakorralise ravi kliinilised näited

1. Patsient N., 40-aastane, südamepekslemine tekib 8 aasta jooksul sagedusega umbes üks kord iga 1-2 kuu tagant. Krampide ajal registreeritakse ECT sagedusega 215 minutis. (Joonis 1B) paiknevad eesnäärme kompleksid (p 1) ventrikulaari taga ja on hästi nähtavad plii V-s1. (võrrelge sügavrütmi ajal EKG-ga). Diagnoos: paroksüsmaalne NZhT, tõenäoliselt RAVT, mis sisaldab täiendavat rada. Plii V3 -V6 täheldatakse ST-segmendi märgatavat horisontaalset depressiooni, ulatudes 4 mm-ni. Tuleb rõhutada, et PABT bout ajal registreeritakse sageli ST-i segmendi horisontaalset või kaldset depressiooni (mõnikord 5 mm või rohkem), seda isegi müokardi isheemia puudumisel.

NZhT rünnak arreteeriti i.v. 10 mg ATP-ga (joonis 1B). Vahe peatamise ajal on täheldatud rühma ventrikulaarsete ekstsitosteroolide esinemist ning enne esialgse EKG-i sinusurumba taastumist täheldatakse nelja kompleksis (näidatud nooltega) vatsakeste enneaegset ergastust. Täpsustatud diagnoos patsiendil N. Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (latenne enneaegne ventrikulaarne ärritus), paroksüsmaalne ortodroomne vastastikune AV tahhükardia.

ATP-i (nagu ka verapamiili kasutuselevõtmisega) kaasneb sageli vatsakeste ekstrasüstoolide ilmumine. Lisaks sellele on nende kahe ravimi toime taustal EKG vatsakeste enneaegse ergastuse varjatud sündroomiga patsientidel ilmne enneaegse depolariseerumise tunnused: delta-laine, QRS kompleksi laiendamine ja PR-intervalli lühendamine ("P-delta").

2. Patsient L., 34-aastane. Südamepektrihäired häirivad 5 aastat sagedusega umbes üks kord iga 2-3 kuu tagant. Joonisel 2 on näidatud rütmihüvitise vabanemise aeg pärast 10 mg ATP-i IV süstimist. Täheldatud on ajutist bipolinisündroomi bradükardiat (PP-i intervall ulatub 3 s), libisemise kompleksid ja AV-blokaad 3: 1 ja 2: 1 võrra. Enne siinuse rütmi taastamist registreeritakse kaks eesriiekaja (tähistatud nooltega).

Joon. 2. Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. ATP intravenoosne manustamine.

Vahetuse ajal registreeritakse tõsine siinuseradikaardia, libisemiskompleksid, II astme AV-blokaad 3: 1 ja 2: 1. Enne sinusiirkonna taastamist on vastastikune kodade kaja kokkutõmbumine (näidatud nooltega, enne kaja kokkutõmbamist, PR-intervalli pikenemine on märgitud).

Tõsine siinuse bradükardia ja II-III astme AV-blokaad on sageli täheldatud CNT-i ja ATP-i peatamisel, kuid reeglina ei põhjusta see märgatavaid hemodünaamilisi häireid ja kaob kiiresti.

3. Patsiendil K., 39-aastane, on südameatakkide puhul ärevus, esineb umbes kord kuus, mõnikord peatub iseseisvalt, muul juhul lõpetatakse novokaanamiidi või verapamiil intravenoosne manustamine. Rünnaku ajal registreeritakse EKG-is tahhükardiat laia ventrikulaarse kompleksiga, mille sagedus on 210-250 minutis. QRS-komplekse modifitseeritakse vastavalt Tili kimbu vasaku jala blokaadile, komplekside laius on 0,13 s (joonised 3 ja 4). Enne kolmandat QRS kompleksi 1 määramist registreeritakse hammas P, st on olemas AV-dissotsiatsioon. Nii on tahhükardia ventrikulaarne. Kuid erakorralise arst tegi ettepaneku, et see oli supraventrikulaarne tahhükardia koos tema komplekti vasakpoolse kimbu taigust sõltuva blokeerimisega ja teostati terapeutilisi meetmeid vastavalt nzht skeemile.

Valsalva testi ajal täheldati tahhükardia lühikest katkestust (joonis 3B). Verapamiili intravenoosse manustamise järgselt täheldati täpselt sama efekti nagu Valsalva manööver (joonis 4A). Pärast 10 mg ATP intravenoosset süstimist täheldati tahhükardia katkestamist sinusibradükardia ja II klassi AV-blokaadi paranemisega, millele järgnes tahhükardia kiire kordumine (joonis 4B). 1 g prokaiinamiidi intravenoosne manustamine ei mõjutanud. Rünnak peatati korordooni (450 mg) sissejuhatuses.

Sel juhul sarnaneb tahhükardia paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia haruldasele variantile, mida on kirjeldanud Lerman et al. 1986, mis katkestatakse või peatatakse vagalitehnikate abil, verapamiil, adenosiin ja beetablokaatorid.

Paroksüsmaalse tahhükardia erakorraline ravi, rünnakute leevendamiseks kasutatavad ravimid

Ravi peaks olema suunatud nii rünnakute ennetamisele kui ka nende kordumise vältimisele. Esialgu mõjutavad nad närvisüsteemi reguleerimist, stimuleerides vaguse närvi oksasid või vähendades sümpateetiliste närvide harude aktiivsust.

F.E. Ostapyuk, E.I. Chazova ja V.M. Bogolyubov, kõige efektiivsem test Chermak-Gering - mehaaniline rõhk sinususe unisuse piirkonnas, mis paikneb ühisel unearteri bifurkatsioonil. Katse viiakse läbi patsiendi asendis, mis asub seljal ja kestab ainult sternocleidomastoid lihase ülemise kolmanda osa sisepinna külg kilpnäärme kõhre ülemise serva tasemel. Kardiaalse siinu piirkonda vajutatakse järk-järgult parempoolse pöidlaga seljaosale. Rõhu kestus püsib pidevalt pulsi kontrollimisel ja see on parem EKG visuaalse kontrolli all.

Tavaliselt on efektiivsem vajutada õiget unineat sõlme. Niipea kui rünnak on peatunud, tuleb pankrease ventrikulaarse asüstli tekkimise ohtu viivitamatult peatada unearteri rõhk. Tüsistussõlme ülitundlikkusega võib test lõppeda surmaga, kuigi sellised juhtumid on väga haruldased.

Chermak-Goringi puhul ei soovitata eakaid patsiente, kellel on tserebraalsete veresoonte raske ateroskleroos hüpertooniatõve hilises staadiumis, samuti seedehäireid.

Tahhükardia rünnaku leevendamiseks saate testida Ashner-Danini - mõõdukat ja isegi survet mõlema silma korral. Seda katset tehakse ka patsiendi horisontaalses asendis. Pöidla suletud silmadest, otse ülemise supraorbitaalse kaarte all, tekitatakse pöidla otstel rõhk (mitte rohkem kui 0,5 minutit). Enamiku teadlaste sõnul on see meetod vähem märgatav terapeutiline efekt kui katse Chermak-Goring. Silmahaiguste ja raske lühinägelikkuse korral on see test vastunäidustatud.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku eemaldamiseks võite kasutada teisi vähem efektiivseid mehhaanilisi võtteid: Valsalva manööver (pingutus sügavale hingus ja näpitsus ninas), kunstlikult indutseeritud oksendamine, tugeva surve all ülemise kõne, jalgade painutamine ja painutamine, külm pühkimine ja t dd

Tuleb rõhutada, et loetletud mehaanilised tehnikad on paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarsel kujul efektiivsemad kui ventrikulaarne tahhükardia, sest kaugus sinususõlmest nõrgestab vagusnärvi mõju ja see ei mõjuta peaaegu igasuguseid ventrikleid. Vigakirjas vormis tungiv paroksüsmaalse tahhükardia rütmi eemaldamine Chermak-Goeringi testi abil on võimalik ainult harvadel juhtudel. Kui refleksivastased toimed on ebaõnnestunud, siis määrake ravimid.

Paroksüsmaalse tahhükardia, nii ventrikulaarse kui supraventrikulaarse ravimise korral kasutatakse verapamiili (isoptiini) laialdaselt. E.I. Chazova ja V.M. Bogolyubov ägeda müokardi infarkti perioodil vähendas ravimit paroksüsmaalse tahhükardia 75-80% patsientidest.

Verapamiili manustatakse intravenoosselt annuses 0,005 g (2 ml 0,25% lahus) pärast rünnaku peatamist suukaudse annusega 0,04 g (üks tablett) 2-3 korda päevas.

Kui verapamiil ei vabasta paroksüsmaalset tahhükardiat (nii ventrikulaarset kui ka supraventrikulaarset), kasutatakse beetablokaatoreid: anapriiliin (inderaal, obzidan), oksprenolool (trazikor), viski.

Anapriliin (inderaal, obzidaan) süstitakse veeni 0,001 g võrra 1-2 minuti jooksul. Kui rünnakut ei ole võimalik kohe peatada, anapriliini manustatakse uuesti mõne minuti jooksul sama annuse manustamisel, kuni saavutatakse koguannus 0,005 g, mõnikord 0,01 g. EKG ja hemodünaamiline kontroll tehakse samaaegselt. Siseruumides määratakse 0,02-0,04 g 1-3 korda päevas.

Oxprenolol (trazikor) süstitakse intravenoosselt 0,002 g-ni, sisemuses 0,04-0,08 g (2-4 tabletti), viski - intravenoosselt 0,0002-0,001 g-d juga või tilgutades 5% glükoosilahuses või sees 0,015- 0,03 g (3-6 tabletti).

Paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete vormide rütmi leevendamiseks kasutatakse enamasti prokaiinamiidi kõige sagedamini.

On tõendeid selle kohta, et prokaniamiidiga ravimine on ventrikulaarselt efektiivsem kui supraventrikulaarsete arütmiatega. Ravimit manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 5-10 ml 10% lahuses või suukaudselt annuses 0,5-1 g iga 2-3 tunni järel, kuni rünnak peatub.

Tuleb meeles pidada, et prokaiinamiidi kasutamine parenteraalselt võib kahjustada hemodünaamikat (südame võimsuse vähenemine, kopsude veresoonte aeglustumine) kuni kopolüdi seisundi tekkimiseni.

75-85% -l juhtudest on Aymaline'il positiivne terapeutiline toime paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarse ja ventrikulaarse kujul (arütmia, giluritmaalne, tahmaliin). Aymaline omandab eriti olulise tähtsusega südame rütmihäirete raviks kriitilises seisundis olevatel patsientidel, kellel on nende kõrge toksilisuse, hüpotensiivse toime ja müokardi kontraktiilsuse tõttu vastunäidustatud kinidiini, prokaiinamiidi ja beeta-adrenoblokaatorite manustamine.

Ravimit manustatakse intravenoosselt 0,05 g (1 ampull) 10-20 ml 5% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 3-5 minutit. Pärast rünnaku lõpetamist manustatakse Aimalaliini suukaudselt 0,05-0,1 g (1-2 tabletti) 3-4 korda päevas.

V.L. Doshchitsyna, Aymaline on efektiivsem ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia korral.

Paroksüsmaalse tahhükardia väikese rünnaku korral võite määrata rütmi eemaldamise järel 2 tableti pulssimäära 2 korda päevas 3-4 korda päevas - 1 tablett 2-3 korda päevas.

On tõendeid paroxysmal tahhükardia, eriti selle vatsakeste vormis, ornid (bretily tosylaat) kõrge efektiivsuse kohta. See ravim, blokeerides sümpaatilise närviimpulsside postganglionilist juhtivust, on positiivse inotroopse toimega. Sisestage intramuskulaarselt 0,3-1,5 ml 5% lahuses 2-3 korda päevas (toime kestus 10-20 tundi).

Eespool kirjeldatud ravimite adrenergilised toimed (beetablokaatorid, ornid) on lähedased amiodaroon-alfa- ja beetablokaatoritele. Seda manustatakse intravenoosselt vette või tilgutades 0,3-0,45 g kuni 0,6-1,2 g ja tabletid 0,2 g 2-3 korda päevas. Amiodaroon on efektiivne supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ektoopiliste rütmide korral.

Viimastel aastatel kasutatakse lidokaiini (lidokaiini) laialdaselt paroksüsmaalse tahhükardia leevendamiseks, mis on efektiivsem kui ventaikamiid koos ventrikulaarse ektoopilise rütmiga. Ravimit võib määrata ventrikulaarse tahhükardia rünnakute leevendamiseks ägeda müokardi infarktiga patsientidel, kuna see ei mõjuta peaaegu mingit toimet vererõhule ega südamele. E. I. Chazovi ja V. M. Bogolyubovi sõnul on kaanevähi abil võimalik teataval määral ära hoida ventrikulaarset fibrillatsiooni.

Ravimit manustatakse veenisiseselt 10-15 ml 1% lahuse või tilga 0,25-0,5 g (mitte üle 0,3 g 1 tunni jooksul) vooga. Üldine annus päevas ei tohiks ületada 0,75 g. Intramuskulaarselt manustatakse iga 10-20 minuti järel 0,2-0,25 g juures EKG pideva järelevalve all.

Paroksüsmaalse tahhükardia (nii ventrikulaarne kui ka supraventrikulaarne) leevendamiseks võib kasutada adrenomimeetilisi ravimeid - norepinefriinvesiniktartraati, mezatoni. Nende ravimite antiarütmiline toime ei ole täielikult tõestatud. Tõenäoliselt aitab rütmi taastamine kaasa paroksüsmaalse tahhükardiaga häiritud hemodünaamika taastamisele, süsteemse arteriaalse ja koronaarsurve suurenemisele, südame võimsuse ja koronaarse verevoolu suurenemisele. Madal vererõhu tõus põhjustab juba sageli ektoopilise rütmi kõrvaldamist.

Norepinefriinvesiniktartraat manustatakse intravenoosselt (2-4 ml 0,2% lahust 1 liitri 5% glükoosilahuse kohta) kiirusega 20-60 tilka minutis, järgides arteriaalset rõhku iga 2 minuti järel. 10 mg 5% glükoosilahusega intravenoosselt manustatakse aeglaselt 0,1-0,15 ml koos strofantiiniga.

Mezatoni manustatakse ka intravenoosselt annuses 0,5-1 ml 1% lahuses, korrates manustamist 4-5 korda, kuni sinusurma taastamine ja arteriaalne rõhk suurenevad. Normaalse rõhu korral võib ajutist intravenoosset süstimist rünnaku abil eemaldada mezatoni väikeste annustega (0,2-0,4 ml 40 ml 5-20-40% glükoosilahuses); võite siseneda mezatoni koos strofantiiniga, korglikoniga. Pärast veeni süstimist mõjutab see toime kuni 20 minutit.

Need ravimid on eriti näidustatud madalaks vererõhuks; hüpertensiooniga, raske ateroskleroosiga - on vastunäidustatud.

E.I. Chazov ja V.M. Bogolyubov teatas soodsa toimega ühele kohtumisele paroksüsmaalse tahhükardia rünnakutega 60-100 ml 10% kaaliumkloriidi lahuses sees. Sinusrütm taastati 34-l 42-st patsiendist 2 tunni jooksul. Krambihoogude ennetamiseks soovitavad autorid pikaajalist ravi 20 ml naatriumkloriidi lahusega 3-4 korda päevas.

Kaaliumpreparaatide kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarses vormis on efektiivsem kui ventrikulaarsel kujul. Kaaliumisoolade otsesed näidustused on kardiaalsete glükosiidide üleannustamise tõttu tekkinud paroksüsmaalne tahhükardia. EI Chazov ja H. A. Goldberg digitaaliseravi paroksismaalse tahhükardia soovitanud nimetada 1,5-2 g Kaalium sissepoole iga 2-4 tunni järel, nagu müokardiinfarkt veenisiseselt insuliini ja glükoosi niinimetatud polariseerivat lahusega. Sama kompositsiooni polariseerivat segu kasutatakse ekstrasüstolites.

Mõnel juhul, kui paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut ei peatata, võib intravenoosselt või intramuskulaarselt süstida 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust. Kui kaaliumisoolad on paroksüsmaalse tahhükardia eesriigi vormis efektiivsemad, siis magneesiumisoolad (magneesiumsulfaat) vatsakeste vormis.

Tuleb meeles pidada, et magneesiumsulfaadi intravenoosne manustamine võib vähendada hingamisteede ärritust.

Kinidiin mõjutab paroksüsmaalse tahhükardia supraventrikulaarset ja ventrikulaarset vormi. Seda manustatakse suu kaudu 0,2 g iga 2 tunni järel kuni 1,4 g päevas. Ravimi terapeutiline toime sõltub selle kontsentratsioonist veres. Kõrgeim veri täheldatakse 2-3 tunni jooksul pärast manustamist.

Praegu kasutatakse kinidiini harva tahhükardia leevendamiseks, kuna see on protoplasmiline mürk ja selle mõju tõttu võib südamepuudulikkus isegi suureneda või isegi areneda. Tahhükardia kordumise vältimiseks on sageli ette nähtud väiksemates annustes (0,2 g 3-4 korda päevas).

Kvinidiini-sarnane toime sisaldab etmoziini. Ta pikendab efektiivne taastumisperiood perioodi südamelihas ja takistab arütmia teket pärast kasutuselevõttu akonidina normaliseerib kodade arütmia mehaaniliselt kahjustatud piirkonda siinussõlmespetsiifilised, millele järgnes elektrilise stimulatsiooni südame ja taastada normaalsed siinusrütm arütmia järgmise pärgarteri ummistuse. Juhtivus aeglustub veidi, peaaegu mingit negatiivset inotroopset efekti.

Tursete paroksismaalse tahhükardia manustada lihasesse 2,5 ml 2% lahuse etmozina lahjendatud 1-2 ml 0,25-0,5% novokaiinille lahus aeglaselt (3-4 - min) veenisiseselt (samas koguses 10 ml naatriumkloriidi isotooniline lahus või 10 ml 5% glükoosilahust).

Parimat, vastavalt E.I. Chazova ja tema kaastöötajad lõpetavad koronaarset südamehaigust põhjustatud paroksüsmaalse tahhükardia, hüpertooniatõbe, mis on halvimal juhul põhjustatud türotoksikoosist, taksneuroosist, reumatismist ja südamefaktidest. Väga efektiivne paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi ravi müokardiinfarkti ägedas perioodis on meksitiil, mis on arütmiavastane ravim, mis on lähedane xükaiinile. Seda võib manustada intravenoosselt (0,25 g 100 ml 5% glükoosilahuses, vajadusel kuni 1 g päevas) ja intravenoosselt joodi kaudu (samas annuses). Pärast rünnaku lõpetamist võetakse ravim suu kaudu (kuni 0,8 g päevas).

Lõpuks, sellest hiiniinitaolistest ravimitest koosnevat gruppi võib edukalt kasutada parokseksümaalse tahhükardia kergete rünnakute leevendamiseks edukalt disopüramiidi (ritmodaani) 0,1 g 3 kuni 6 korda päevas. Erinevate südamekombinatsioonide korral on ravimi individuaalne tundlikkus vastunäidustatud.

Terapeutiliste annuste korral mõjutavad glükoosidid, mis mõjutavad kaudselt sinikaussõlme vagusnärvi kaudu, supraventrikulaarne arütmia, mis aeglustab selle erutusvõimet. Nad toimivad kodade rakkudes nii vaguse närvi kaudu, suurendavad selle tooni kui ka otseselt, vähendavad tulekindlat perioodi, suurendavad intraperitoneaalset juhtivust ja vähendavad automatiseeritust. Selle rühma ettevalmistused aitavad kaasa ka juhtivuse aeglustumisele atrioventrikulaarsel ristmikul ja vagusnärvi tooni suurendamisega.

Südameglükosiidid ei mõjuta peaaegu mingit mõju vatsakeste südamehaiguste elektrofüsioloogilistele parameetritele, mistõttu on ventrikulaarsete arütmiate kasutamine nende jaoks praktiline. Tõsi, on mõned teated, et mõnikord südame glükosiidide mõju all, rütm normaliseerub ventrikulaarse tahhükardia ajal.

Vastavalt L. Tomova temperatuuril vatsakese kujul paroksismaalse tahhükardia digitaalisepreparaatide strofantin vastunäidustatud, kuna need tõsta erutuvus ning aidata kaasa eluohtliku virvenduse, eriti patsientidel, kel hüpokaleemiat ägeda müokardiinfarkti või polütoopsed ventrikulaarne tahhükardia. Neid ravimeid kasutatakse ainult eluohtliku raske ja progresseeruva südamepuudulikkuse korral. Rünnaku leevendamiseks manustatakse intravenoosselt 0,5-1 ml 0,05 7 ° strofantiini lahust 20 ml 40% glükoosilahuses või isotoonilist naatriumkloriidi lahust. L. Mahud eelistab veenisiseselt glükosiidid kirjutage tselanida (izolanid, tsedilanid, Lantosidum C) - 1-2% lahusest 0,02 ml (0,2-0,4 mg), millel on rohkem väljendunud vagaalsest action. Efekti puudumisel manustatakse pärast 1-3 tundi intravenoosselt korduvalt manustamist 0,0004 g-ga. Kogu küllastatav doos on 1,2-2 mg. Digoksiinil on sarnane toime. Selle tegevus nagu tselanida, algab tavaliselt 5 minuti pärast intravenoosse manustamise järgselt maksimaalne toime-2-5 tundi. Hakata ravimi aeglase intravenoosse süstimisega 2 ml 0,025% lahust (0,0005 g) 10-20 ml 5% glükoosilahusega või isotooniline naatriumkloriidi lahus.

Kui ektoopiline rütm ei peatu 20-30 minutit pärast glükosiidide infusiooni, võite proovida uuesti proovida Chermak-Goeringi või Ashner-Danini testi.

Kui ravimid ei vabasta kramplik tahhükardia, eriti juhtudel tõusu südamepuudulikkuse saab rakendada vormid supraventrikulaarset ja vatsakeste kardioversioonile (defibrillation) ning supraventrikulaarset kujul - aeglustab rütmi.

Defibrillatsioon vabastab supraventrikulaarset ja ventrikulaarset tahhükardiat rünnakust 75-90% patsientidel. Defibrillatsioon on praegu paroksüsmaalse tahhükardia rünnakute peatamise üks ohutumaid ja sageli kõige tõhusamaid meetodeid. Seetõttu tuleb rasketes olukordades kohaldada seda algusest peale ilma teiste meditsiiniliste ravimeetodite katsetamiseta. Paroksüsmaalse tahhükardiaga, eriti ventrikulaarse vormiga, müokardi infarkti ägedas perioodis on defibrillatsioon sageli ainus vahend patsiendi päästmiseks. Digitaalse tahhükardia korral on elektropulse ravi vastunäidustatud.

Paroksüsmaalse tahhükardia rütmi leevendamiseks ei ole vaja enne ülalkirjeldatud antiarütmiaagregaasi arsenali proovimist enne elektromagnetilise ravimise küsimuse otsustamist proovida. Prokaanamiidi, beeta-adrenoblokaatorite kasutamise puudumine kaaliumisoolade taustal ja sagedase rütmiga südameglükosiidide taustal on juba selle raviviisi näide. Samadel juhtudel, kui patsiendil on kokkuvarisemine, tehakse kõigepealt elektropulseeritus, seejärel kasutatakse ravimeid.

Ravi elektrilise stimulatsiooni südame on näidustatud korduvate ventrikulaarne tahhükardia Raske hemodünaamiline korduvad ventrikulaarne tahhükardia pärast elektriimpulss ravi või juhul, kui see säilib hoolimata kasutamine suurtes annustes antiarütmikumidega.

Proovide elektrood sisestatakse veenide kaudu südame paremasse ossa (ventrikliks - koos vatsakeste elektrilise stimulatsiooniga, aatriumisse - süstimise elektrostimulatsiooniga). Pulsside sagedus on 5-10% kõrgem kui südame kokkutõmbamise sagedus paroksüsmi ajal. Kui krambid on tekkinud, vähendatakse elektrilise stimulatsiooni sagedust järk-järgult ja kui see muutub sinusfraktsiooni sageduse lähedale, lülitub stimulaator välja.

Kui paroksüsmaalse tahhükardiaga kaasneb hõbeseansi sündroom või aretri-ventrikulaarse juhtimise kahjustus, on näidustatud kunstliku südamestimulaatori implantatsioon.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rütmihäirete leevendamiseks Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga võib kasutada samu aineid nagu tavalise paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Wolf-Parkinsoni-White sündroomi mitmed täiendavad atrioventrikulaarsed ühendid (teed) täheldati vastavalt Yu.Yu. Bredikis, E.D. Rimsh, R.I. Zebrauskas võib 10,7% -l patsientidest aidata kaasa patsiendi eluohtlikele krambihoogudele. Nende ravimine on raske ja isegi riskantne. Seetõttu, kui elektrofüsioloogiliste uuringute käigus (intrahepaaäriliste elektrogrammide registreerimine) tuvastatakse mitu ajuhaiguste ja vatsakeste vahelist rada, on näidatud radikaalne kirurgiline ravi - põletikuvastase tsirkulatsiooniradade operatiivne hävitamine.

"Hädaabi paroksüsmaalse tahhükardia, rünnakute leevendamiseks kasutatavad ravimid"? Hädaabi sektsioon

Loe Lähemalt Laevad