Düstsüklilise entsefalopaatia täielik ülevaade: põhjused ja ravi

Sellest artiklist õpitakse: mis on düstsükliline entsefalopaatia, millised haigused viivad selle arenguni. Milliseid meetodeid kasutatakse diagnoosi tuvastamiseks. Selle haiguse ravi ja patsiendi hooldus.

Entsefalopaatia (lühendatult ED) - rikkumiseni ajutegevuse, mis arendab tulemusena hajus kahjustusi selle põhjustatud koe kroonilise puudulikkuse peaaju verevarustuse (st laevade aju).

Ajukoe verevarustuse kroonilise puudulikkusega kaasneb pidev hapniku ja toitainete puudumine veres. Reeglina on DE põhjustatud väikeste veresoonte laialdasest kahjustusest, seetõttu tekib rakkude düsfunktsioon kogu aju ulatuses.

Peaaegu võimatu on kõrvaldada väikeste ajuveresoonte patoloogilised muutused ning hapniku ja toitainete pikaajalise puuduse tagajärjed. DE on aeglaselt progresseeruv haigus, mis tõsiste juhtude korral viib täieliku puude, enesehoolduse ja sotsiaalsete oskuste juurde.

DE probleem puudutab neurolooge ja psühhiaatreid.

Põhjused

DE põhjused ühendavad kahjulikke mõjusid ajuveresoontele. Nende hulka kuuluvad:

  • aju ateroskleroos;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • südame-veresoonkonna haigused koos kroonilise vereringevarustuse sümptomitega;
  • südame rütmihäired;
  • arteriaalne hüpotensioon.

Kõik need haigused põhjustavad aju verevarustuse vähenemist verevoolu vähenemise või veresoonte seinte häirete tõttu. Kroonilise hapniku ja toitainete puuduse tõttu tekib ajurakkude difusioonne surm ja selle atroofia.

Kui aterosklerootilised naastud blokeerivad väikesi ajuveresid, siis tekivad patsiendid mitu väikest insuldi, mis ei põhjusta märkimisväärseid sümptomeid. Kuid sellised inimesed suurendavad düstsüklilise entsefalopaatia ohtu.

Sümptomid

DE peamised sümptomid võib jagada kognitiivseteks ja neuroloogilisteks häireteks. Lisaks on need sümptomid, patsientide vereringe entsefalopaatia täheldatud emotsionaalsete häirete, mis toimuvad meeleolumuutused, liiderdaja cry või naerda, inerts, huvi kadumine keskkonnas.

Kognitiivne häire

Kognitiivne häire on vaimsete võimete halvenemine, mis mõjutab peamiselt mälu, mõtlemist, õppimisoskust, igapäevaste probleemide lahendamist ja uue teabe tajumist.

DE-i kognitiivse häire varajased tunnused:

  1. Aeglane mõtlemine.
  2. Raskused oma tegevuste planeerimisel.
  3. Mõistmisega seotud probleemid.
  4. Probleeme keskendudes.
  5. Muutused käitumises või meeleolus.
  6. Probleemid lühiajalise mälu ja kõnega.

DE esialgsetes etappides võivad need sümptomid olla vaevumärgatavad, mõnikord võetakse neid mõne muu haiguse tunnusteks, näiteks depressiooniks. Kuid nende olemasolu näitab, et inimesel on teatud ajukahjustus ja et ta vajab ravi.

Aja jooksul halveneb kognitiivse kahjustuse kliiniline pilt. Haigus progresseerub aeglaselt, kuigi mõnedel patsientidel võib see esineda suhteliselt kiiresti, mitme kuu või aasta jooksul. Kognitiivsete häirete sümptomid DE-s on järgmised:

  • Mõtlemise märkimisväärne aeglustumine
  • Disorientatsioon ajas ja kohas.
  • Mälu kaotus ja raskusi keskendudes.
  • Raske leida õiged sõnad.
  • Rasked isiksuse muutused - näiteks agressiivsus.
  • Depressioon, meeleolu kõikumine, huvi puudumine või entusiasm.
  • Igapäevaste ülesannete täitmise raskuste suurenemine.

Neuroloogilised häired

Kognitiivsete häirete kõrval tekivad raskekujulise DE-ga patsientidel neuroloogilised sümptomid, mille hulka kuuluvad:

  • pearinglus;
  • peavalu;
  • ebastabiilsus kõndimise ajal, kõnnakuhäired;
  • liikumise kehv koordineerimine;
  • aeglane liikumine;
  • jäseme treemor;
  • kõne ja neelamisprobleemid;
  • urineerimise ja defekatsiooni kontrolli kaotamine.

Diagnostika

Diagnoosimiseks veresoonte entsefalopaatia arstid kuulama patsiendi või tema pere sümptomid häirivad teda kindlaks haiguste olemasolu, mis võib viia halb verevarustus ajus. Pärast seda viiakse läbi üldine ja neuroloogiline uuring, sealhulgas kõõluste reflekside, lihaste toonuse ja tugevuse, tundlikkuse, koordineerimise ja tasakaalu kindlakstegemine.

Kinnitamaks diagnoosi, mida kasutatakse laboratoorse ja instrumentaalse uurimise, kognitiivse kahjustuse hindamiseks.

Laboratoorsed testid

Laboratoorsed katsed aitavad selgitada DE arengu põhjuseid. Selleks määrake:

  1. Täielik vereanalüüs leukotsüütide valemiga.
  2. Vere hüübimise näitajad (koagulogramm).
  3. Lipiidiprofiil (eri tüüpi kolesterooli tase).
  4. Vere glükoosisisaldus.
  5. Kilpnäärmehormooni tasemed.

Instrumentaalne eksam

DE-i instrumentaalse uuringu eesmärk on visualiseerida veresoonte ja ajukoe kahjustusi ning tuvastada selle haiguse põhjused.

Peamised uuringud ajukoe kuju saamiseks:

  • Kombutomograafia (CT) on valutu eksam, mille käigus võetakse mitmesuguseid röntgenkiirte eri nurkades. Seejärel loob arvuti, kasutades saadud teavet, üksikasjalikku aju imagot. CT annab teavet aju struktuuri kohta, võimaldab teil tuvastada lööke ja mikrokärusi, muutusi veresoontes ja kasvajaid. Mõnikord tehakse uuringu diagnostilise väärtuse üksikasjalikuma visualiseerimise ja suurendamise eesmärgil patsiendile kontrastset CT-skannat, mille käigus manustatakse talle intravenoosseid röntgenkontrastaineid.

  • Magnetresonantstomograafia (MRI) on meetod, mis kasutab aju visualiseerimiseks raadiolaineid ja tugevaid magnetvälju. See eksam kestab kauem kui CT, kuid see on ka täiesti valutu. MRI abiga saate täpsemat teavet ajuveresoonte insuldi, mikrostroke ja patoloogia kohta.
  • DE korraldab ka mitmeid teisi uuringuid:

    1. Kardiaalsete arterite ultraheliuuring on eksam, mis võimaldab avastada ateroskleroosi või struktuurseid muutusi aju põhjapanetidest kõrgsageduslike helilainetega.
    2. Elektroencephalograafia - meetod aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks.
    3. Oftalmoskoopia - põhjaosa uurimine, kus asuvad veresooned. Kui isikul on ajuarterite kahjustus, mõjutab see kõige sagedamini võrkkesta veresoonte seisundit.
    4. Elektrokardiograafia on südame elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod, mida saab kasutada paljude selle südamepuudulikkust põhjustavate haiguste tuvastamiseks, näiteks arütmia.

    Kognitiivsete funktsioonide hindamine

    ED-ga patsientide ja nende lähedal olevate inimeste peamine probleem on kognitiivne häire. Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks on palju spetsiaalseid neuropsühholoogilisi teste, mille eesmärk on hinnata patsiendi võimet:

    • räägi, kirjuta, mõistab suulist ja kirjalikku kõnet;
    • töö arvudega;
    • tajuda ja meelde jätta;
    • töötama välja tegevuskava;
    • reageerida tõhusalt hüpoteetilisele olukorrale.

    Ravi

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravi eesmärk on ajukahjustuse peatamine või aeglustamine, insultide tekke vältimine ja ajuvereringe puudulikkusega haiguste ravimine.

    Tavaliselt hõlmab ravikava elustiili muutusi:

    • Tervislik toit.
    • Kaalu normaliseerimine.
    • Suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
    • Füüsiline aktiivsus

    Narkootikumide ravi DE-le viiakse läbi järgmistes valdkondades:

    1. Antihüpertensiivne ravi, mille eesmärk on vererõhu normaliseerimine. Normaalse vererõhu säilitamine võib aidata vähendada või aeglustada TE progresseerumist. Enamikul juhtudel juuresolekul kroonilisest ajuveresoonte puudulikkuse arstid soovitavad kasutada preparaate gruppi kuuluv AKE inhibiitorid (ramipriil, perindopriili) või angiotensiin (kandesartaan, losartaan) retseptor, nagu arvatakse, et neil on kaitsvad omadused seoses aju veresoonte süda ja neerud. Kui tõrjeks vererõhu nendest ravimitest ei piisa, neid võib kombineerida teiste ravimitega - diureetikumid (indapamiidi, hüdroklorotiasiidi), beetablokaatoreid (bisoproiool, nebivolool) kaltsiumikanali blokaator (amlodipiin, felodipiiniga). Ainult arst võib välja kirjutada ravimeid, mis sobivad DE-ga patsiendile.
    2. Vere kolesterooli vähendamine. Kuna aju ateroskleroos on veel üks peamisi ED-i põhjuseid, siis sageli selle haigusega patsientidele sageli ette nähtud kolesteroolitaset vähendavad ravimid. Kõige sagedamini kasutatavad statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiini), mis - lisaks kolesterooli vähendamine - ka seisundi parandamiseks sisekiht laevad (endoteel) vähendab vere viskoossust, peatada või aeglustada ateroskleroosi progresseerumist on antioksüdantne toime.
    3. Anti-trombotsüütide ravi. Üks DE raviplaani olulisi komponente. Anti-trombotsüütide ravimid mõjutavad trombotsüüte, takistades neil kleepumist kokku (agregeerumine), parandades seeläbi tserebraalset vereringet. Aspiriini manustatakse kõige sagedamini väikestes annustes.

    Neid kolme düstsüklilise entsefalopaatia uimastiravi valdkonda tunnustavad peaaegu kõik arstid. Lisaks sellele soovitavad paljud neuroloogid kasutada järgmisi raviviise:

    • Antioksüdantravi - ravimeetod, mis tugineb vabade radikaalide kahjulike mõjude pärssivate ravimite kasulikkuse eeldusele. Nendeks on E-vitamiin, askorbiinhape, atsetvegiin, meksidool.
    • Uimastite kombineeritud toime kasutamine. Arvatakse, et need vahendid normaliseerivad vere hüübimist, verevoolu läbi väikeste ajuveresoonte, venoosse väljavoolu ajust, samuti antioksüdantide, angioprotektiivsete ja neuroprotektiivsete omadustega. Neuroloogid määravad kõige sagedamini vinpoketiini, pentoksifülliini, piratsetaami, tsinnarisiini.
    • Metaboolne teraapia. Paljud arstid usuvad, et ajurakkudes ainevahetuse parandamine on düstsüklilise entsefalopaatia ravis lahutamatu osa. Kõige sagedamini määratud tserebrolüsiin, korteksiin, glütsiin.
    • Kognitiivsete funktsioonide täiustamine. Mälu, mõtlemise, kohtuotsuse ja tegevuskavaga seotud kahjustuste ravimiseks kasutatakse kõige sagedamini neurotransmitterite taset suurendavaid ravimeid. Nende hulka kuuluvad donepesiil, galantamiin, memantiin.

    Enamikel patsientidel ei ole ravimiteraapia abil võimalik düstsüklilise entsefalopaatia täielikult kõrvaldada. Hea ravi tulemus on haiguse progresseerumise peatamine või aeglustamine ja kognitiivne häire.

    Raske düstsüklilise entsefalopaatia tekkega patsientide elu lihtsamaks muutmine

    Raske DE-ga patsientide jaoks on igapäevaelu lihtsamaks muutmiseks palju erinevaid meetodeid. Need hõlmavad järgmist:

    • Tööteraapia - igapäevaelu probleemide tuvastamine, mis võib hõlmata kaste või pesemist ning nende lahendusi.
    • Kõnesteraapia - aitab kõrvaldada kommunikatsiooniprobleeme.
    • Füüsiline teraapia - on kasulik liikumistega seotud probleemide kõrvaldamiseks.
    • Psühhoteraapia - parandada mälu, vaimseid võimeid, sotsiaalset suhtlemist.
    • Muudatused kodus - näiteks hea valgustus kõigis tubades, libedate kohtade ja vaipade eemaldamine, käsipuude ja reelingute lisamine, mugavate tingimuste loomine, libisev kingad.

    DE-ga patsientidel võib nende seisundi halvenemine ja ärevus tekkida kõigil neil uute haigusseisundite korral (näiteks haiglaravil), kui nad on liigse müraga kokku puutunud võõrad suure hulga inimestega, kui on vaja keerukate ülesannete täitmiseks.

    Raske DE-ga patsiendid on füüsiliselt ja psühholoogiliselt nõrgem protsess. See, kes seda teeb, võib tunda viha, viha, süüd, pettumust, meeleheidet ja leina. Seepärast on väga tähtis pöörata rohkem tähelepanu oma tervisele, lõõgastuda, et rahuldada teie vajadused nii inimestele, kes hoolitsevad ED-ga ja patsiendid ise.

    Prognoos

    Prognoos sõltub selle haiguse staadiumist ja põhjusest. Aju düstsükliline entsefalopaatia on peaaegu võimatu ravivastuse saavutamiseks. Ravi eesmärk on kognitiivse kahjustuse ja neuroloogiliste sümptomite progresseerumise aeglustamine või peatamine.

    DE suurendab suremust, kukkumisega kaasnevat ohtu.

    Aju düstsükliline entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi standardid

    Kroonilist kahjustust pidevalt progresseeruva aju närvirakkudele nimetatakse veresoonte (vereringe) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiili haiguste hulgas on see diagnoosi sageduse poolest maailmas esimene. Düstsüklilise entsefalopaatia, sõltuvalt sümptomite raskusastmest, on jagatud kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatavatele märgistele.

    Mis on düstsükliline entsefalopaatia?

    DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul muutuda. Vaskulaarne entsefalopaatia (kood ICD-10 І 67) põhjustab ajukoe struktuurset muutust, mis mõjutab elundite funktsiooni kvaliteeti. Haigusel on kolm etappi, mitut tüüpi ja erinevat prognoosi iga etapi taastamiseks. Kui ravimata ravim, põhjustab haigus hiljuti terve inimene dementsuse tekkeks ja sotsiaalse elu absoluutse võimetuse tõttu.

    Põhjused

    Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringluse halvenemise tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

    • arteriaalne hüpertensioon;
    • aju ateroskleroos;
    • aju vaskuliit;
    • alkoholism;
    • krooniline isheemia;
    • neuro-tsükliline (vegetovaskulaarne) düstoonia;
    • emakakaela selgroosa osteokondroos;
    • pikaajalised emotsionaalsed häired.

    Sümptomid

    Düstsüklilise (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseärasustele. Siiski on võimalik tuvastada DEP-i ühised sümptomid, mis esinevad erineva raskusastmega haiguse progresseerumisel:

    • pearinglus, peavalu;
    • tähelepanuhäire;
    • kognitiivne häire;
    • jõudluse kaotus;
    • depressioon;
    • kognitiivne häire;
    • sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
    • järkjärguline iseseisvuse kaotamine.

    Märgid düstsüklilise entsefalopaatiaga

    Kui ülaltoodud sümptomid ilmnevad, peate kohe võtma ühendust neuropatoloogiga, kes suunab teid täiendavate instrumentaalsete uuringute tegemiseks. MRI läbimise ajal võib arst kahtlustada spetsiifiliste MR-märkide düstsüklilise muutuse esinemist:

    • vaskulaarsed hüpotensioonsegud;
    • hüdrotsefaalia tunnused;
    • kaltsifikatsioonide esinemine (aterosklerootilised naastud);
    • selgroolülide, basilaride, unearteride anuma kokkutõmbumine või blokeerimine.

    CT märgid

    Arvutitomograafia aitab määrata ajukahjustuse ulatust. CT-skaneerimisel elundi patoloogilised muutused näevad välja nagu madala tihedusega plaastrid. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäieliku tüübi) tagajärjed, isheemilisest kahjustusest tingitud sümptomid, süstimisjärgse päritoluga tsüstid. CT skaneerimine viiakse läbi DEP diagnoosi tõrjumiseks või kinnitamiseks. Patoloogia esinemist kinnitavad kriteeriumid:

    • aju vatsakeste dilatatsioon ja subaraknoidne ruum;
    • "leukoareesoosi" nähtus alamkoordinaalses ja periventrikulaarses kihis;
    • halli ja valge medulla kahjustused, mida esindavad post-isheemilised tsüstid ja lacunar insultid.

    Haiguse tüübid

    Sõltuvalt haiguse põhjustest võib esineda mitut tüüpi tserebrovaskulaarne puudulikkus:

    • venoosne entsefalopaatia (vere venoosne väljavool);
    • hüpertensiivne angioöentsfalopaatia (subkortikaalsete struktuuride ja valge aine kahjustus);
    • aju düstripüra leukoentsefalopaatia (difuusne vaskulaarne kahjustus püsiva arteriaalse hüpertensiooniga taustal);
    • aterosklerootiline entsefalopaatia (ateroskleroosi taustal arterite läbipaistvuse rikkumine);
    • segapärase päritolu entsefalopaatia.

    Etapid

    Vaskulaarne entsefalopaatia on kolm etappi:

    1. Hinne DEP 1 sisaldab väikesi ajukahjustusi, mida on lihtne segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Diagnoosi väljakuulutamisel on käesoleval etapil võimalik saavutada püsiv remissioon. Esimest kraadi väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, kõndimise ebastabiilsus.
    2. DEP 2 kraadi iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada teisi inimesi nende ebaõnnestumiste eest, kuid seekord eelneb sageli raske enesekontrolli aeg. Düstsüklilise muutuse teine ​​etapp ajus esineb järgmiste sümptomitega: raskekujuline mälu kaotus, tegevuste kontrolli kahanemine, depressioon, krambid, krambid, ärrituvus. Kuigi selline diskursuse seisund eeldab puude olemasolu, jääb patsient endiselt enese teenimise võimaluseks.
    3. Hinne DEP 3 (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse kujul, kui patsiendil on raske dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on kusepidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon, koordinatoorsed häired. Isik on täiesti sõltuv teisest, vajab pidevat hoolt ja hooldust.

    Diagnostika

    Lisaks CT ja aju MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi, nähesid näiteid haiguse neuroloogilistest ilmingutest ja uurides patsiendi neuropsühhiaatrilisi uuringuid. REG (uurimine tserebraalsete veresoonte kohta), samuti Doppleri ultraheli ja patsiendi vere analüüsimisel tuvastatud düstersirkulatsiooni muutuste määr. Kõigi andmete põhjal koostatakse üldine entsefalopaatia pilt, määratakse selle staadium, määratakse ravistrateegia.

    Tserebraalse düstsüklilise entsefalopaatia ravi

    DEP-ga ravitavate patsientide ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on parandada aju vaskulaarset patoloogiat, ennetada haiguse ägenemist, parandada vereringet ja normaliseerida ajufunktsiooni halvenemist. Kompleksse ravi põhiprintsiibid:

    • kaalulangus;
    • küllastunud rasva tarbimise vältimine;
    • piirates soola kasutamist kuni 4 g päevas;
    • regulaarse füüsilise tegevuse määramine;
    • alkoholi keeldumine, suitsetamine.

    Ravi standardid

    Elujõu korrigeerimise ebaefektiivsusega näeb neuroloogia ravi standard ette vererõhu alandavate ravimite väljakirjutamise, supresseerib ateroskleroosi avaldumist ja ravimeid, mis mõjutavad aju neuroneid. Kui ravimteraapia ei aita encefalopaatia arengut kõrvaldada või aeglustada, viiakse operatsioon läbi suurte ajuveresoonte seinte.

    Narkootikumide ravi

    Diagnostika raskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisel etapil, kui kognitiivset häiret ei kahtle. Düstsüklilise muutuse patogeneetiliseks raviks ajus määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

    1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatakse patsientidel, kellel on hüpertensioon, suhkurtõbi, neerukandjate ateroskleroos, südamepuudulikkus.
    2. Beetablokaatorid. Need ravimid vähendavad vererõhku, aitavad taastada südamefunktsiooni.
    3. Kaltsiumi antagonistid. Hüpotensiivse toime põhjuseks on südame rütmi normaliseerumine. Eakad patsiendid elimineerivad kognitiivseid häireid ja liikumishäireid.
    4. Diureetikumid. Nimetatakse vererõhu vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vereringe mahtu ja liigse vedeliku eemaldamist.

    Vasodilataatorid

    Vasodilaatorite kasutamine aitab parandada aju närvirakkude toimet, eemaldada aju anesoospasm. Parimad sellised ravimid:

    1. Cavinton Vähendab vere viskoossuse suurenemist, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Kui aju diatsirkulatsiooni patoloogiat kasutatakse 15-30 mg / päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva jooksul. Ravi kestus on 1-3 kuud. Kui te ületate annuse kõrvaltoimeid, võivad tekkida tahhükardia, madal vererõhk, pearinglus, unehäired.
    2. Vazobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju ringlust. Hüpertensiivse kriisi tõttu määrake ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tabletid võetakse suu kaudu toidukordade ajal 1 tükk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Ebaõige annusega võib esineda iiveldust, peavalu ja allergilisi ilminguid.

    Nootropics ja Neuroprotectors

    Vaskulaarse entsefalopaatia patsiendil ei ole ravimeid, mis parandavad närvisüsteemi kudedes ainevahetust. Need hõlmavad järgmist:

    1. Piracetam. Suurendab dopamiini sünteesi ajus, suurendab norepinefriini sisaldust. Kandke ööpäevas annuses 800 mg kolm korda enne söögikorda raviarsti seisundi või muude juhiste parandamiseks. Piracetami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkurtõve ega ajaloos esinenud allergiliste reaktsioonide korral.
    2. Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju ainevahetusprotsessidele, parandab selle integratiivset aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele - 30-60 mg / kg kehamassi kohta 2-4 annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi korral, ülitundlikkus komponentide suhtes.

    Kirurgiline ravi

    Kui aju vasokonstriktsiooni määr jõuab rohkem kui 70% -ni või patsient on juba kannatanud ägedate värvimuutuste (vaskulaarse) entsefalopaatia vormis, on kirurgiline ravi ette nähtud. Operatsioon on mitu tüüpi:

    1. Endarterektoomia Rekonstruktiivkirurgia, mille eesmärk on taastada verevool läbi mõjutatud anumaga.
    2. Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
    3. Overlay anastomoses. Operatsiooni olemus on ajuvere ajuveresoonte ajukoorekeha implantatsioon.

    Rahvad abinõud

    Düstsüklilise muutuse tekkimise alguses ajus võivad olla järgmised folkreptiidid:

    1. Infusioon koeroos. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju ringlust. Kuivad puuviljad (2 spl). Tuleb purustada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutiks. Seejärel peate kogu ravi vältel teed asemel 2-3 korda päevas juua.
    2. Roseõli lillede infusioon. Häireid peas. Küpsetamiseks vajate 2 spl. l toorained valatakse 300 ml keeva veega, jäetakse 1 tund. Võtke kogu päeva 3-4 korda poole tunni jooksul enne sööki. Sümptomite ägenemise ajal peaks infusioon olema joob.

    Prognoos

    Aeglaselt praeguse haigusega on prognoos soodsam kui kiirelt arenev. Mida vanem on patsient, seda suurem on vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikemat aega võib haiguse kulgu peatada ainult aju diatsirkulatsiooni muutuste arengu esimeses faasis. Haiguse teine ​​tase võimaldab sageli saavutada remissiooni. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei ole täielikult taastunud ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.

    Ennetamine

    Selleks, et vältida aju düstsüklilise patoloogia arengut viimasele etapile, on vaja võtta meetmeid, et ravida seda kohe pärast diagnostikat. Ennetus hõlmab:

    • tervisliku eluviisi säilitamine;
    • järgides raviarsti soovitusi;
    • õige toitumise järgimine;
    • regulaarne treenimine;
    • stressirohke olukordade vältimine;
    • arstlik läbivaatus üks kord kuus kuud.

    Video

    Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

    Düstsükliline entsefalopaatia 1, 2 ja 3 kraadi, mis see on, sümptomid ja ravimeetodid

    Vaskulaarsed haigused, eriti olukordades, kus need mõjutavad aju, on ohtlikud tüsistustega, sealhulgas dementsusega ja insultidega. Oluline on jälgida esimeste murettekitavate sümptomite esinemist ajas ja alustada kvalifitseeritud ravi varajases staadiumis arsti järelevalve all.

    DEP-i määratlus - mis see on? See düstsüklilise entsefalopaatia diagnoos (dep) tehakse, kui tuvastatakse mitu muutust ajukudedes kroonilise cerebrovaskulaarse õnnetuse tõttu.

    Põhjused

    Uurijad avastasid, millised seisundid mõjutavad düstersütokultuuri tekkimist.

    On mitmeid kategooriaid:

    • Põhjusid, mis on seotud geneetiliste häiretega, mis põhjustavad veresoonte häireid ajus.
    • Põhjustab pärast sündi. Seostatud ajukoe terviklikkuse rikkumisega trauma või närvisüsteemi haiguste tõttu.

    On tõestatud, et aterosklerootilised, põletikulised muutused veresoontes, lülisamba osteokondroosi korral selgroolülide veresoonte liigutused on peamiselt kiirendid 1. klassi dep.

    Kaudselt suitsetamine, alkoholism, overeating, istuv eluviis - see kõik põhjustab kahjuliku kolesterooli tõusu, veresoonte blokeerimist ja tromboosi, sealhulgas ajus.

    Suhkurtõve korral ilmnevad ka muutused kogu organismi veresoontes - seepärast on see sündroom DEP arengus soodustav tegur.

    Haiguse esinemise mehhanism DEP

    Aju verevarustuse vähenemise tagajärjel tekib eespool nimetatud põhjustel hüpoksia - krooniline hapniku puudumine ajurakkudes. Hapnikuvaeguse tingimustes surevad aju eriti tundlikud närvirakud ja nende asemele jäävad lahtisektsioonide keskpunktid - sisuliselt tühjad, nimetatakse neid kummasse südameinfarkti.

    Valge aine ja alamkortexi rakud surevad kõigepealt. Aju erinevate osade vahelised suhted on katki ja järk-järgult kaovad, mistõttu algavad mõtlemise, mälu ja emotsionaalse stabiilsuse häired. Siis muutused koordineerimise eest vastutavad struktuurid.

    Seega on vaskulaarne puudulikkus ajurakkude surma ja närviühenduste hävitamise põhjus.

    Selle tagajärjel tekib püsiv neuroloogiline häire - düstsükliline entsefalopaatia.

    Levimus

    Kurb statistika annab pettumust - ligikaudu 6% maailma elanikkonnast on diagnoositud DEP.

    35-55-aastaste kodanike seas leiti II-astme DEP-ga kannatanud inimeste seas elanikkonna rühmi. DEP-i tõenäosus on üle 60-aastastel eakatel inimestel.

    Haiguse sõltuvus elukutsetest avastati - vaimse tööga tegelevate inimeste hulgas oli rohkem juhtumeid. See on tingitud keha sunniviisilisest positsioonist, päevase füüsilise tegevuse puudumisest ja sellest tulenevalt emakakaela osteokondroosi arengu, provotseerides DEP-i.

    Suurem osa haigusest puutub kokku eakatega. Mis tahes ravi absoluutne puudumine aitab kaasa selle aeglasele progressioonile ja lõpuks viib selleni surmavaid tüsistusi nagu insult. 2. klassi puhul on erinevalt 1. klassist dep, motoorne düsfunktsioon, ühiskonna kohanemisvõime halvenemine suurem.

    Klassifikatsioon

    2. astme düskirkuloorset entsefalopaatiat iseloomustavad mitmed põhitüübid, mis erinevad selle käigus ja sümptomite spetsiifilisusest:

    1. Kõige tavalisem 2-astme dep 2 tüüpi on ateroskleroos.

    Selle põhjuseks on triviaalne ja kohutav selle esinemise nähtus - tserebraalsete veresoonte blokeerimine aterosklerootiliste naastudega, mis takistavad verevoolu ja ajutegevuse normaalseid protsesse.

    1. Teine kõige levinum tüüp - hüpertensioon

    Esineb noortel patsientidel ja eakatel. Sageli areneb raske vorm lühikese aja jooksul. Peamine sümptom on vererõhu järsk tõus suurel arvul. Iseloomulikud on apaatia ja letargia tüüpi psühho-emotsionaalse seisundi muutus.

    1. Kolmas tüüp on venoosne entsefalopaatia.

    Põhjuseks on aju veenide vere väljavool veenide kaudu, mis viib vere vedelas faasis väljavoolu aju veresoonte ja selle turse ümbritsevas kudedes. Venoosset vere krooniline stagnatsioon põhjustab DEP süvenemist.

    1. Segatüüp.

    See vorm ühendab kõigi kolme ülaltoodud vormi atribuutidega. Sümptomid on muutlikud, seetõttu võib raviarstil diagnoosi avaldamisel olla teatavaid raskusi.

    Esilekerkinud sümptomid on oksendamine, diskodooringud, tähelepanu kaotamine, nappus ja mõtlemise letargia, meeleolu ebastabiilsus, muutused silma põhjaosas, mälu kadumine.

    Selline haigus nagu DEP tähendab mitmete sündroomide esinemist:

    • Vestibulaarse koordinatsiooni sündroom - seda sündroomi iseloomustab vestibulaarse aparatuuri töö, mis vastutab liikumise normaalse koordineerimise ja ruumilise aistingu eest, rikkumine.
    • Dissomini sündroom - unehäired kõigis ilmingutes.
    • Ceelfalga sündroom - sõna otseses mõttes tähendab tugevat peavalu, samuti helina, müra, mõnikord - oksendamise olemasolu kõrvadele.
    • Kognitiivne sündroom - tähendab mõtlemise rikkumist, mis ilmneb selgelt pärast aktiivset vaimset tööd, sageli õhtul.

    Sümptomid ja ravi DEP 2 kraadi

    Kirjeldatud haigus järk-järgult progresseerub aja jooksul. DEP 2 kraadi iseloomustab sümptomite heleduse suurenemine. Patsiendid ja nende perekonnad täheldavad mälu ja luure halvenemist, ei suuda nad enam oma tööd täielikult toime tulla. Isegi leibkonna tasandil on probleeme. Pikad tundid võivad sellised patsiendid istuda või asuda seisma, näidates mingit huvi. Meeleolu muutub ebakindlaks.

    Diagnoosimise keerukus seisneb selles, et DEP 2 kraadi on raske eristada DEP-st 3 kraadi.

    Ravi

    DEP teise arenguastme puhul on ravi suunatud peamiselt aju normaalse verevarustuse taastamisele ja võimalike komplikatsioonide tekkimise vältimisele. Haigusravi hõlmab:

    • Nootropilised ravimid, mis parandavad mälu ja vaimset aktiivsust;
    • Ravimid, mis normaliseerivad vererõhku;
    • Vere viskoossust vähendavad vahendid veresoonte tromboosi ennetamiseks;
    • Ravimid, mis vähendavad veres sisalduvate väikese tihedusega lipoproteiinide sisaldust aterosklerootiliste naastude moodustamisel veresoontes.

    OLULINE! Ravimeid peab määrama ainult arst! Nõutavat ravikuuri valib ükshaaval neuroloog. Kõik kohtumised sõltuvad tervislikust seisundist ja kaasnevate haiguste olemasolust.

    Terapeutiline ja profülaktiline dieet, mis viitab suures rasvasisaldusega toiduainete tarbimise vähenemisele ja madalale soolasisaldusele:

    • Vähendatud tarbitud liha kogus, kõik röstitud, suitsutatud;
    • Rasvata kala ja muude mereandide toitumine;
    • Värskete köögiviljade ja puuviljade päevane tarbimine;
    • Pähklid ja kuivatatud puuviljad;
    • Kääritatud piimatooted;
    • Teravili;
    • Samuti on suitsetamisest loobumine ja alkoholi kuritarvitamine;
    • Terapeutiline harjutus.
    • Vannid, mis soodustavad veresoonte laienemist - näiteks radoon või süsinikdioksiid;
    • Kaelapiirkonna teraapia massaaž aitab leevendada pinget emakakaelavähi ja veresoonte spasmide poolt;
    • Kaelatsooni galvanoteraapia - protseduur aitab kaasa vereringe normaliseerimisele;
    • Ultrahemassageduslik teraapia (UHF) - on suunatud verevoolu kiiruse suurendamisele, kiirendades hapniku ja toitainete manustamist kudedesse, millel on põletikuvastane toime;
    • Electrosleep - selle tehnoloogia olemus on stimuleerida aju valge ja halli aine madalsageduslikke voolusid, ravi aitab lõõgastuda, parandab uute närvikomponentide moodustumist
    • Ravi infrapuna laserkiirgusega - terapeutilise toime põhimõte on sarnane UHF-raviga.

    Kõik füsioteraapia meetodid hõlmavad 8-20 protseduuri käigus rakendatavat kestust.

    Kasutada võib alternatiivse meditsiini ravimeetodeid - nõelravi, hirudoteraapiat, fütoteraapiat.

    Diagnostika

    Diagnostika "vereringe entsefalopaatia klass 2" diagnoosimine kuulub neuroloogi pädevusse. Arst hindab alati patsiendi kaebusi tervikuna, võttes arvesse patsiendi sugulaste ja sõprade kaebusi ja objektiivse läbivaatuse näitajaid.

    Instrumentaalsete eksamite kompleks hõlmab tingimata järgmist:

    • Aju arvuti ja magnetresonantstomograafia - need uuringud peegeldavad ajukoe seisundi kõige täielikumat pilti ajahetkel
    • Tsereaalsete veresoonte reoencephalograafia - võimaldab teil hinnata ajuveresoonte seisundit vastavalt nende laienemisastmele ja veres täitmisele.

    Konsultatsioonid, mida spetsialistid vajavad:

    • Neuroloog;
    • Kardioloog;
    • Silmaarst;
    • Endokrinoloog;
    • Psühhoterapeut.

    Tüsistused

    Patsientide nõuetekohase ravi ja järelkontrolli korral on haiguse progressioon ja järgmised komplikatsioonid võimalikud:

    • Hemorraagia ajus ja insult;
    • Aju turse;
    • Südame rünnak;
    • Dementsus.

    Puuetega inimesed

    Praeguseks on puue määratud juhul, kui patsient ei suuda täita diagnoosi "düstsüklilise entsefalopaatia" diagnoosimisel tööülesandeid.

    Puuete tõenäosus DEP-s on 1 kraadi madal.

    Kui AEF-i 2 haigusastmega patsiendil antakse 3. töövõimetusrühm, kui nad suudavad osaliselt täita oma töökohustusi.

    Teine rühm on antud nii 2 ja 3 kraadi DEP - selles teostuses on patsiendid perioodiliselt mälu kadunud. Ametialased kohustused mis tahes summas ei saa täita.

    Esimese puuete rühma võib määrata ainult AEF-ga 3 kraadi, mis näitab selle vormi suurt ohtu.

    Eespool nimetatud elemendid kajastuvad Vene Föderatsiooni föderaalses seaduses "Puuetega inimeste sotsiaalse kaitse kohta". Konkreetse rühma määramine toimub pärast arstliku läbivaatuse läbimist.

    Mitu elab

    Kui kaua saate probleemiga elada? DEP-de diagnoosimine on haigestunud lausest kaugel. Kiiresti alustatud pädev ravi võib aastakümnete ajutine ajuhaiguste patoloogiate progresseerumist aeglustada.

    Kui ignoreerite haiguse sümptomeid, toimub üleminek järgmisele staadiumile ligikaudu 18-24 kuud.

    Ennetamine

    Kõigil inimestel, keda ohustab, tuleb igapäevaselt jälgida oma vererõhku. Kord aastas, et kontrollida veres kolesterooli, suhkrut. Säilitada tervislik eluviis: süüa korralikult ja täielikult, loobuda suitsetamisest ja alkoholist, olla füüsiliselt aktiivne, vältida stressi. Viibida arsti juuresolekul.

    Kõik düstsüklilise entsefalopaatia kohta

    Vaskulaarne puudulikkus põhjustab erinevate ajupiirkondade ebaühtlast toitmist. Hapniku ja toitainete kaotamine lõpetab nende funktsioonide täitmise ja järk-järgult hävitatakse.

    Kui diskütsüklilise entsefalopaatia puhul täheldatakse vaimse ja emotsionaalse sfääri rikkumisi, on võimalik ka liikumishäirete areng.

    Neuroloogide praktikas peetakse seda haigust üheks kõige tavalisemaks. Statistiliste andmete kohaselt on aju ringlus 5-4% elanikkonnast. Kirjeldatud sündroomi tõsisteks komplikatsioonideks on seniilne dementsus, samuti isheemiline insult.

    PÕHJUSED

    Düstsükliline entsefalopaatia areneb selliste haiguste taustal, mis soodustavad veres ajju tekitavate arterite valendiku järkjärgulist vähendamist. Aastate jooksul süveneb see sündmus ja see põhjustab pöördumatuid muutusi ajude struktuuris. Kõige haavatavamad on valge mass ja alamkordsed struktuurid.

    Provokatsioonilised patoloogiad:

    • arteriaalne hüpertensioon;
    • diabeet;
    • ajuveresoonte aterosklerootiline kahjustus;
    • hüperkolesterineemia;
    • osteokondroos, seljaaju vigastused;
    • vere venoosne seisund veres;
    • vegetatiivne veresoonte düstoonia;
    • arütmia;
    • verehäired;
    • vaskuliit

    Provokatiivsed tegurid:

    • geneetiline eelsoodumus;
    • üle normaalse taseme kehakaalu;
    • madal füüsiline aktiivsus;
    • vaimne töö;
    • stress;
    • suitsetamine, alkoholi joomine.

    Kõik need tegurid põhjustavad nõrga aju verevarustuse, hüpoksia ja selle kudede atroofia. Hüpertensiivsetel patsientidel diagnoositakse vaskulaarset düstsüklilist entsefalopaatiat 2 korda sagedamini.

    KLASSIFIKATSIOON

    Aju düstsükliline entsefalopaatia on klassifitseeritud mitmete kriteeriumide järgi.

    Haiguse vormid sõltuvalt etioloogiast:

    • arterosklerootiline entsefalopaatia;
    • hüpertensioon;
    • venoosne;
    • segatud

    Haigusvormid vastavalt kursuse olemusele:

    • aeglane progresseeruv või klassikaline;
    • kiiresti progresseeruv;
    • üleandmine

    Tsirkulaarne entsefalopaatia on isoleeritud, kus progresseeruvad muutused esinevad ajukoes koos neurastiense sündroomiga.

    SÜMPTOMID

    Paljud keskealised ja eakad inimesed on väsimus ja väsimustunne. 65% -l patsientidest täheldatakse emotsionaalset stressi depressiooni kujul. Need sümptomid on mittespetsiifilised ja ebakindlad, seetõttu pole sageli meditsiinilise abi otsimine. Võimalik, et need on düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid, mida tuleks identifitseerida ja ravida arengu varases staadiumis.

    Haiguse kliiniline pilt sõltub aju kahjustuse piirkonnast ja seda iseloomustavad iseloomulikud sündroomid.

    Düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid:

    • Aatomimembraani ümbritsevate kapillaaride patoloogilised muutused, mille puhul esineb krooniline düstsüklilise entsefalopaatia peavalu kujul.
    • Kui subkortsiivsed tsoonid hävitatakse, ilmnevad väsimus, kerge valu, unisus, tinnitus ja meeleolu kõikumine.
    • Kui halli värvi muutmine on mõtlemise rikkumine, siis on inimesel raske keskenduda, planeerida tegevusi ja meelde jätta uut teavet.
    • Püramiidstruktuuride kaotamine põhjustab liikumise funktsiooni rikkumist. See väljendub inimese käigul ja näoilme.
    • Aju ajukoorne neuronite hävitamisega muutub patsient liiga impulsiivseks.
    • Nekrootilised muutused eesmise loba alamkortikalistel kihtidel põhjustavad depressiooni, apaatia ja iseteeninduse suutmatust.
    • Kortikaal-tuumarelse raja häired avalduvad välistingimustes nahaärrituse ajal tahtmatu huulte liikumise kaudu.
    • Närvide surmamisel kuklakäbise alamkoordis on nägemine halvenenud.

    HAIGUSEGA

    Olenevalt sümptomite raskusest jaguneb düstersellulaarne entsefalopaatia mitmeks kraadiks.

    Düstsüklilise entsefalopaatia raskusaste:

    • I kraad. Düstsüklilise entsefalopaatia esimeste nähtude korral ilmneb patsient emotsionaalsetest häiretest, nagu pisaravus, depressioon ja ärrituvus. Mõnikord võib esineda peavalu. Väsimus suureneb kiiresti isegi pärast ebaolulist füüsilist aktiivsust, vaimsed võimed vähenevad.
    • II aste mida iseloomustab kirjeldatud sümptomite aktiivne progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse tunnuste ilmnemine. Patsiendil on liigutuste kooskõlastamine häiritud, areneb patoloogiline refleksivsus, paralüüs ja parees.
    • III aste. Patsient on apaetiline, tema tegevus on ebaotstarbekas või puudub täielikult. Tõenäolised epilepsiahoogud. Isik ei saa iseseisvalt ennast teenindada, vajab teiste abistamist.

    DIAGNOSTIKA

    Düstsüklilise entsefalopaatia varajaseks diagnoosimiseks on soovitatav regulaarselt kontrollida kõiki riskirühmi neuroloog. Kui atroofia diagnoos 2 kraadi võimaldab peatada patoloogilise protsessi, siis kolmandas etapis ei avalda närvirakkudes märgatavaid muutusi ravile.

    Konstruktsioonide ja funktsionaalsete muutuste kindlakstegemiseks ajus tehakse mitmeid uuringuid.

    Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoosimeetodid:

    • kompuutertomograafia (CT, MRI);
    • neurosonograafia;
    • galvanoteraapia;
    • elektroentsefalograafia;
    • reoencephalography.

    Tomograafia annab selge ülevaate patoloogilistest muutustest haiguse 2. ja 3. etapis. Diagnoosi tegemisel tuginevad arstidele MR-märgid.

    Mõned düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid:

    • aterosklerootiliste naastude (kaltsinaadid) olemasolu;
    • hüdrotsefaalia tunnused;
    • veresoonte hüpotensiivsed kandmised.

    Kitsendus, blokeerimine, aterosklerootilised muutused veresoontes võivad ilmneda mittespetsiifilised sümptomid. Doppleri ultraheli tuvastamiseks on võimalik tuvastada, et see on entsefalopaatia.

    TÖÖTLEMINE

    Ravi peaks alustama haiguse varajastes staadiumides esmakordselt düstsüklilise entsefalopaatiaga. Sellised meetmed on võetud insuldi vältimiseks ja neil on kompleksravi iseloom.

    Düstsüklilise entsefalopaatia 1. ja 2. etapis on ravi suunatud närvirakkude taastamisele ja aju ringluse parandamisele. Eduka ravi võtmeks on ka vererõhu stabiliseerumine ja lipiidide metabolismi normaliseerimine. Sel eesmärgil on ette nähtud mitu ravimit ja füsioterapeutiline protseduur.

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravimite ravi:

    • Antihüpertensiivsed ravimid, mis vähendavad vererõhku.
    • Venotoonsed - suurendavad veresoonte seina toonust.
    • Nikotiinhappe preparaadid vereringluse stimuleerimiseks.
    • Vere kolesterooli alandamiseks on soovitatavad statiinid.
    • Nootropilised ravimid suurendavad neuronite aktiivsust ja juhtivust.
    • B-rühma vitamiinidel on positiivne mõju närvirakkude ainevahetusprotsessidele.
    • Antihüpoksandid vähendavad hüpoksia raskust.

    Düstsüklilise entsefalopaatia füsioteraapia:

    • UHF kaelaelementide piirkonnas;
    • kraeala galvaanilised voolud;
    • terapeutiline radoon, süsinikdioksiid ja hapniku vannid;
    • elektriline;
    • nõelravi;
    • laserrakendus.

    Pöörake tähelepanu ka madala kalorsusega toitumise järgimisele loomset päritolu rasvase toidu hülgamisega.

    Narkootikumide ja füsioteraapia ravi võib olla efektiivne seni, kuni düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid ei ole omandanud haiguse kolmanda etapi tunnuseid.

    Olulist vasokonstriktsiooni, mis on põhjustatud aterosklerootilistest muutustest või emakakaela osteokondroosi põhjustatud sündmustest, koheldakse viivitamatult nende avanemise taastamiseks.

    Kas leiti viga? Vali see ja vajuta Ctrl + Enter

    Entsefaliit on aju põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkav, allergiline või toksiline. Selle haiguse areng võib põhjustada.

    Düstsükliline entsefalopaatia

    Düstsükliline entsefalopaatia on tavaline neuroloogiline haigus, mis on tingitud erineva etioloogia ajuvereringluse aeglaselt progresseeruvast kroonilisest kahjustusest.

    Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris esineb esmakordselt üldise populatsiooni esinemissageduse järgi düstersütopeenia entsefalopaatia. Eakatel on haigus sagedamini registreeritud, kuid viimastel aastatel on düstsüklilise entsefalopaatia juhtude arv suurenenud kuni 40-aastasesse vanuserühmas.

    Düstsüklilise entsefalopaatia varajaseks avastamiseks on soovitatav läbi viia neuroloogi korrapärased profülaktilised uuringud ohustatud isikutele.

    Aju verevarustus toimub neljas arterites (kaks sisekordiarterit ühisest karotiidisüsteemist ja kaks skriiniumarteri süsteemi selgroogarterit). Karotiidarterid annavad ajusse 70-85% verevoolust. Vertebralarterid, mis moodustavad vertebrobasilari basseini, varustavad verd ajukahjustuse tagajäsemeteni (emakakaela nabaväädi ja väikepea, medulla) ja annavad 15-30% aju verevoolust. Ajukoes on veri varustatud arteritega, mis väljuvad Willissi ringist, mis moodustuvad peamistest arteritest kolju põhja lähedal. Peale aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hapnikust saadud hapnikust. Aju sisemisest ja välimisest veenist siseneb veri aju venoossetena, mis asetsevad dura materi lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub kõhuõõnes, mis kuulub kõrgema vena-kaava süsteemi ja paikneb kaelal.

    Kui halvenemine tserebraalvereringe taustal kahjuliku mõju eri troofiliste faktorite häiritud aju kudede hüpoksiat, mis põhjustab rakkude surma ja moodustamise koldeid ajukoe lahjendamist. Krooniline isheemia sügavuse ajuosades põhjustab jaotus vahelises suhtluses ajukoorde ja basaalganglionidesse mis omakorda on peamiselt patogeneetilised mehhanismi esinemise veresoonte entsefalopaatia.

    Põhjused ja riskifaktorid

    Düstsüklilise entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% patsientidest on haigus põhjustatud aterosklerootilistest muutustest aju veresoontes.

    Kui õigeaegne ja adekvaatne ravi puudub, tekib veresoonte dementsuse tekkimise oht.

    Lisaks entsefalopaatia esineb sageli kroonilise hüpertensioon (tulemusena spastilise Ühendriikide peaaju veresooni, mis viib ammendumine aju verevoolu) hüpertoonia, polütsüstiliste neeruhaigus, krooniline glomerulonefriit, feokromotsütoomi, ajuripatsi - Cushing.

    Muud haigused, mis võivad saada põhjuseks patoloogilise protsessi hulka osteokondroos, Kimerli anomaalia, anomaalia selgroo arterite, lülisamba kaelaosa ebastabiilsuse düsplastilise iseloomu ja ka pärast selgroovigastusi. Suhkurtõvega patsientidel võib tekkida düstersütopeeniline entsefalopaatia, eriti juhtudel, kui patsiendil on diabeetiline makroangiopathia. Muud haiguse põhjused hõlmavad süsteemset vaskuliiti, pärilikke angiopaatiaid, traumaatilisi ajukahjustusi, südame pärgarteritõveid, arütmiaid.

    Riski tegurid hõlmavad järgmist:

    • geneetiline eelsoodumus;
    • hüperkolesteroleemia;
    • ülekaaluline;
    • füüsilise tegevuse puudumine;
    • liigne vaimne stress;
    • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
    • kehv toitumine.

    Haiguse vormid

    Etioloogilise teguri järgi on düskirkulatiivne entsefalopaatia jagatud järgmisteks tüüpideks:

    • ateroskleroos - kõige sagedasem vorm, haiguse progresseerumisel halveneb ajutalitlus;
    • hüpertensiivne - võimeline ilmnema noorukieas, teravustab hüpertensiivse kriisi ajal; on oht, et südamega luure ja mälu süveneb sügav dementsus;
    • venoosse aju funktsioonid halvenevad turse taustal, mis areneb vere väljavoolu raskuste tõttu;
    • segu - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide tunnused.

    Haiguse esmastel etappidel näidatakse patsientidele sanatoorsete abinõude kasutamist.

    Sõltuvalt looma iseloomust võib haigus olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), taandub kiiresti ja progresseerub kiiresti (galloping).

    Haiguse etapp

    Düstsüklilise entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

    1. Neuroloogilise seisundi muutus puudub; piisav ravi võimaldab tavaliselt saavutada stabiilse pikaajalise remissiooni.
    2. Sotsiaalse kahjustuse alguses on objektiivsed neuroloogilised häired, enesetäiendamise võime.
    3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistelt.

    Düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid

    Düstsüklilist entsefalopaatiat iseloomustavad kognitiivse funktsiooni häired, motoorika kahjustused ja emotsionaalsed häired.

    Iseloomulik on patoloogilise protsessi arengu järk-järguline ja vaevalt märgatav algatus. Düstsüklilise entsefalopaatia esialgsel etapil domineerivad kliinilises pildis tavaliselt emotsionaalse sfääri häired. Ligikaudu 65% patsientidest kurdavad depressiooni ja madalat meeleolu. Neid iseloomustab somaatilise iseloomuga ebamugavustunne (selja valu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või tinnitus jne), mis ei ole alati põhjustatud olemasolevatest haigustest. Düstsüklilise entsefalopaatia depressiivne seisund reeglina toimub alaealise traumaatilise põhjusena või spontaanselt, on antidepressantide ja psühhoteraapiliste meetodite abil raske neid parandada. 20% juhtudest on depressiooni raskus märkimisväärselt suurenenud.

    Düstsüklilise entsefalopaatia esmaste etappidega patsientidel põhjustavad psühho-emotsionaalsed stressid ja kutsehaigused sageli ägenemisi.

    Düstsüklilise entsefalopaatia muud sümptomid esialgsel etapil hõlmavad ärrituvust, agressiivsust teiste suhtes, meeleolu kõikumisi, kontrollimatu nutt vähestel põhjustel, puudulikkust, väsimust, unehäireid. 90% -l patsientidest on mäluhäired, kontsentratsiooni vähenemine, raskused mis tahes tegevuse planeerimisel ja / või korraldamisel, kiire väsimus intellektuaalse koormusega, mõtlemise tempo aeglustamine, kognitiivse aktiivsuse vähenemine, ühelt tegevusliigilt teisele ülemineku raskus. Mõnikord on suurenenud reaktiivsus välismõjudele (valju heli, eredalt valgustatud), näo asümmeetria, keele hälve keskjoonest, silmamotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmumine, jalgsi ebastabiilsus, iiveldus, oksendamine ja peapööritus.

    II astme düskirkulatiivse entsefalopaatia puhul on iseloomulik kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Mälu ja tähelepanu märkimisväärselt halvenenud, märgatav intellektuaalne langus, raskused varem teostatavate intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia, eelmiste hobide huvi kaotamine. Patsiendid ei suuda kriitiliselt hinnata nende seisundit, ülehinnata nende intellektuaalset võimekust ja tulemuslikkust, neid iseloomustab enesekesksus. Patsiendi patoloogilise protsessi progresseerumisel on kadunud üldistumise, ajas ja ruumis orienteeritusvõime, päevane unisus ja halb unetaja. Selles staadiumis on düskirkulatiivse entsefalopaatia tüüpiline manifestatsioon aeglustunud väikeste sammudega ("suusataja käik"). Käimise protsessis on patsiendil raske liikuda ja see on sama raske lõpetada. Sellisel juhul ei täheldatud ülemiste jäsemete töös motoorseid häireid.

    Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris esineb esmakordselt üldise populatsiooni esinemissageduse järgi düstersütopeenia entsefalopaatia.

    III astme düskirkuloorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel täheldatakse märgatavaid mõtlemishäireid, töövõime kaotatakse. Patoloogilise protsessi edasise arengu korral on enesehooldusvõime kaotatud. Selles haigusastmes olevad patsiendid osalevad tihti mingisuguses ebaproduktiivses tegevuses, kuid enamikul juhtudel ei ole neil mingit töökohta motiveeritud, märkatakse ükskõiksust ümbritsevatele ümbritsevatele sündmustele. Rasked kõnehäired, kusepidamatus, treemor, jäsemete paresis või halvatus, pseudobulbar sündroom ja mõnel juhul tekivad epileptiformilised krambid. Patsiendid kukuvad sageli kõndimise ajal, eriti siis, kui pööratakse sõitu ja peatatakse. Kui düstsüklilist entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekib selliste kukkumiste ajal luumurrud (enamasti reieluukaela luumurrud).

    Selle haiguse peamised neuroloogilised ilmingud hõlmavad kõõluste reflekside elavnemist, reflekside tsoonide laienemist, vestibulaarseid häireid, lihaste jäikus, alajäseme kloone.

    Diagnostika

    Düstsüklilise entsefalopaatia diagnoos on kindlaks tehtud haiguse väljendunud sümptomite põhjal kuus kuud või kauem.

    Diagnoosimiseks kaebuste ja anamneeside kogum. Kuna patsiendi ja tema perekonna kognitiivne häire haiguse algfaasis võib jääda märkamatuks, on soovitatavad spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil pärast arst infot individuaalseid sõnu korrata, pöörata dialoogi nooltega, mis tähistavad kindlat aega, ja siis meenutada sõnu, mida patsient kordab pärast arsti jt.

    Düstsüklilise entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia.

    Pea- ja kaela anuma Doppleri ultraheli, ajuveresoonte skaneerimine ja magnetilise resonantsanograafia angiograafia. Mõnel juhul on ette nähtud kompuutertomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse taset ja määrata düstsüklilise entsefalopaatia staadiumi (haiguse I etapis tuvastatakse väikesed orgaanilised ajukahjustused II-ga, väiksemad valgusainete tihedusega väikesed haavandid, aju trüüside ja vatsakeste laienemine, III etapp - raske aju atroofia).

    Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerida düstsüklilist entsefalopaatiat Alzheimeri tõve, Creutzfeldt-Jakobi tõve, levinud entsefalomüeliidiga. Kõige usaldusväärsemad märkid, mis viitavad sellele haigusele, on "vaiksete" ajuinfarktide oksüde avastamine.

    Vastavalt näidustustele on ette nähtud elektroencefalograafia, echoencephalography, reoencephalography.

    Etioloogilise teguri kindlakstegemiseks on vaja konsulteerida vererõhku mõjutava kardioloogiga, elektrokardiogrammi, koaguloloogilise vereanalüüsi, biokeemilise vereanalüüsiga (üldkolesterooli määramine, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid, glükoos). Diagnostika selgitamiseks võib osutuda vajalikuks konsulteerida oftalmoloogiga silmaarstiga ja määrata visuaalsed väljad. Neuroloogiliste häirete määramiseks on vaja neuroloogiga konsulteerimist.

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

    Düstsüklilise entsefalopaatia ravi on suunatud etioloogilise faktori kõrvaldamisele, peaaju ringluse parandamisele, närvirakkude kaitsmisele hüpoksia ja isheemia eest.

    Peale aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hapnikust saadud hapnikust.

    Haiguse esmastel etappidel näidatakse patsientidele sanatoorsete abinõude kasutamist.

    Selle haiguse patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid. Hüpertensioonis kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid, et vältida komplikatsioonide tekkimist ja aeglustada haiguse progresseerumist. Kõrge kolesterooli kontsentratsiooni korral veres, mis ei vähene dieedi jälgimisel, on ette nähtud lipiidide taset alandavad ained. Kognitiivse kahjustuse raskusastme vähendamiseks kasutatakse nootropics. Pearingluse korral tuleb ette kirjutada vasoaktiivseid ja vegetotroopseid ravimeid. Emotsionaalse sfääri häirete esinemisel on näidatud analeptilise toimega antidepressandid, mis võetakse hommikul ja rahustava toimega antidepressandid, mis võetakse pärastlõunal. Näidatakse vitamiinravi.

    Füsioteraapia meetoditest on efektiivne ravimite elektroforees, magnetravi, hapnikuravi, refleksoteraapia ja ka balneoterapia.

    Tserebraalse düstsüklilise entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne rehabilitatsioon, asteniitiste ilmingute kõrvaldamine.

    Kui siselahendi arteri luumenit kitseneb 70% -ni ja haigus kiirelt progresseerub, on näidustatud kirurgiline ravi (karotüübi endarterektoomia, intrakraniaalse anastomoosi moodustumine). Selgroogarteri anomaaliate korral toimub selle rekonstrueerimine.

    Liikumishäirete korral on näidatud koormuse järkjärguline suurenemine, tasakaalustusravi.

    Eakatel on haigus sagedamini registreeritud, kuid viimastel aastatel on düstsüklilise entsefalopaatia juhtude arv suurenenud kuni 40-aastasesse vanuserühmas.

    Ravi efektiivsuse eelduseks on halbade harjumuste tagasilükkamine, ülekaalulisuse korrigeerimine, loomasööda piirangutega dieedi järgimine, kolesterooli sisaldav toit, lauasool. Düstsüklilise entsefalopaatia esialgse staadiumiga patsientidel kaasneb ägenemine tihti psühho-emotsionaalse üleküllusega, kutsehaigustega (öötöö, vibratsioon, kõrgendatud õhutemperatuuri ja kõrgema mürataseme tingimustes), mistõttu on soovitatav neid kahjulikke tegureid vältida.

    Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

    Kui õigeaegne ja adekvaatne ravi puudub, tekib veresoonte dementsuse tekkimise oht.

    Patoloogilise protsessi kiire areng, mille vastu arenenud tserebraalse düstsüklilise entsefalopaatia (isheemilised insult, süsteemsed sidekoehaigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

    Prognoos

    Õigeaegne, korralikult valitud ravi haiguse I ja II etapis võib oluliselt aeglustada patoloogilise protsessi progresseerumist, ennetada puudeid ja suurendada patsientide oodatavat eluiga, ilma et see vähendaks selle kvaliteeti. Prognoos halveneb tserebraalse tsirkulatsiooni, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia ägedate häiretega.

    Ennetamine

    Düstsüklilise entsefalopaatia arengu vältimiseks on soovitatav:

    • haiguste, mis võivad põhjustada düstersütoturse entsefalopaatia arengut, õigeaegne ravi;
    • piisav füüsiline aktiivsus;
    • tasakaalustatud toitumine;
    • kehamassi korrigeerimine;
    • halbade harjumuste tagasilükkamine;
    • ratsionaalne töö- ja puhkeviis.

    Düstsüklilise entsefalopaatia varajase avastamise eesmärgil on soovitatav regulaarseid profülaktilisi uuringuid läbi viia neuroloog riskirühma kuuluvatele isikutele (hüpertensiooni, suhkurtõvega patsiendid, aterosklerootilised anamneesis muutused, eakad inimesed).

    Loe Lähemalt Laevad