Hemorraagiline šokk: intensiivsus, nähud ja ravi

Hemorraagilist šokki nimetatakse raskeks, nõudes kiiret abi keha seisundist, mis võib põhjustada tõsist verekaotust. Kriitiline seisund viib polüsiini ja mitu organi rike.

See on patoloogiline mikrotsirkulatsioonihäire, mis häirib toitainete, energiatoodete ja hapniku õigeaegset ülekandmist kudedesse.

Selgub, et hemorraagiline šokk on seisund, mille korral ei eemaldata organismist toksiine.

Hapnikuvaegumine toimub järk-järgult - olenevalt olulise bioloogilise vedeliku kadumise intensiivsusest. Kui verekaotus on suurem kui 500 milliliitrit, tekib hemorraagiline šokk. See kõige ohtlikum seisund võib põhjustada surma, kuna kopsude ja ajukoe verevarustus on häiritud või täielikult peatunud.

Ohtliku riigi põhjuste ja selle progresseerumise mehhanismi kohta

Hemorraagilise šoki peamine põhjus on verekaotust põhjustavad tõsised vigastused. Veresoonte kahjustus võib olla suletud ja avatud. Patoloogilise seisundi teine ​​põhjus on tõsine veritsus, mis on põhjustatud emaka haigustest, maohaavandite perforatsioonist, vähi lagunemisest haiguse lõppfaasis.

Günekoloogiliste patsientide põhjustada šoki verekaotuse saate: munasarjade rebend nurisünnituse või abort, emakafibroidid ja vigastada genitaalidel, molaarne rasedust.

Hemorraagilise šoki patogeneesi keskne link on süsteemse vereringe rikkumine. Ringleva vere kogus langeb väga kiiresti. Loomulikult ei saa kehasüsteemid sellele kahjule kiiresti reageerida.

Retseptorite närvilõpmete Kirjuta "häirete", mis viib südame löögisageduse kiirenemine, perifeersete veresoonte spasmid, kiire hingamine, millele tsentraliseerimise ringlusse, kui bioloogilise vedeliku hakkab ringlema aktiivselt läbi laevade mõned siseorganid. Surve edasine vähenemine, baroretseptorite stimulatsioon.

Järk-järgult kõik elundid, välja arvatud aju ja süda, ei osale enam vereringes. Nii kiiresti kui võimalik hapniku kogus kopsussüsteemis väheneb, mis toob kaasa paratamatu surma.

Verekaotuse manifestatsioonid ja šoki tunnused

Meditsiinispetsialistid tuvastavad hemorraagilise šoki peamised tunnused, mida võib selle tekkimise ajal täheldada.

Need hõlmavad järgmist:

  • Kuiva suu ja iiveldus.
  • Liigne nõrkus ja tugev pearinglus.
  • Silmade tumenemine ja isegi teadvuse kaotus.
  • Vere kompenseeriv ümberjaotamine ja selle hulga vähenemine lihastes toob kaasa naha blanšimise. Halla toon võib ilmneda, kui inimene peaaegu tühjaks jääb.
  • Käed ja jalad muutuvad märjaks ja kleepuvad külma higi.
  • Neerudes esinevate vere mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad hüpoksiat, tubulaarset nekroosi ja isheemiat.
  • On tõsine õhupuudus, hingamisteede häired.
  • Südame rütmihäired ja liigne põnevus.

Verekaotuse šokkide näitel võib meditsiinitöötaja seda tingimust täpselt diagnoosida. See nõuab sümptomite patoloogiat viivitamatult, et oleks võimalik surma vältida.

Kannatatava isiku seisundi põhinäitajad on:

  1. Epidermise temperatuur ja värvus.
  2. Pulsisagedus (võib näidata ainult hemorraagilist šokki koos teiste sümptomitega).
  3. Shokiindeks - peetakse kõige tõsisema seisundi kõige informatiivsemaks näitajaks. See on südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. Tervislikul inimesel ei tohiks see olla suurem kui 0,5.
  4. Tundide diurees. Selle järkjärguline langus näitab šoki tekkimist.
  5. Hematokrit. See on test, mis võib näidata keha vereringe adekvaatsust või ebapiisavust.

Hemorraagilise šoki arengu intensiivsus

Ohtlikud avaldumised erinevad hemorraagilise šoki erinevatel etappidel. On olemas järgmine üldtunnustatud klassifikatsioon, mille kohaselt selle haiguse sümptomid avastatakse järk-järgult:

Esimene etapp

See on kompenseeritud šokk, mis tekib siis, kui ringleva vere hulga järsk langus viieteistkümne protsendi võrra. Kliiniline pilt sündroom nonessential heitmeid ülekaalus sümptomid nagu kerged tahhükardia ja oliguuria, kiiret naha kahvatus, puudumisel arteriaalse hüpotensiooni või ilmse languse. Keskvenoosne rõhk ei muutu.

Kompenseeritud šokk võib kesta kaua, kui hädaabi ei ole antud. Selle tulemusel tekib ohtliku seisundi areng.

Teine etapp

See on subcompensatsioonne hemorraagiline šokk, milles BCC langeb ligikaudu 18 kuni 20 protsenti. Vähenemine veres ja keskvenoosne rõhul, nõrkus, tumenemine silmade ja peapööritus, tugev tahhükardia - kõik need nähud teise tõsidusest sokiga.

Kolmas etapp

Saime saamata kompenseerimata või dekompenseeritud pööratava šoki nime. Verekaotus ulatub kolmkümmend kuni nelikümmend protsenti. Seda iseloomustab vereringe häirete märkimisväärne süvenemine. Vererõhk on oluliselt vähenenud raske vaskulaarse spasmina.

Täiendavad sümptomid on samuti esile tõstetud:

  • Tõsine tahhükardia ja raske õhupuudus.
  • Akrotsüanoos, kiire pulss, kahvatu nahk.
  • Külm higi ja madalam oliguuria.
  • Inimeste käitumise järsk pärssimine.
  • Südame, neerude, maksa, kopsude ja soolte normaalne verevarustus on järk-järgult katkestatud, mis paratamatult põhjustab kudede hüpoksiat.

Neljas etapp

Dekompenseeritud või pöördumatu šokk. See on kõige tõsisem seisund, mis enamikul juhtudel on lõppenud surmaga. Ringleva vere mahu vähenemine läheneb 45 protsendile või enam. Tahhükardia jõuab 160 lööki minutis ja pulss ei ole tegelikult tunda, patsiendi vaim on täiesti segaduses.

Nahk muutub ebaloomuliseks marmorist varjundiks, mis on kahjustatud selgelt määratletud veresoonte taustal. Süstoolne rõhk selles etapis väheneb kriitiliste parameetritega - kuni 60 mm Hg. Hyporeflexia ja anuuria manifestatsioon.

Mikrotsirkulatsiooni edasine häire põhjustab plasma pöördumatut kadu, jäsemete stuuporit ja teravat külmetust. Märkimisväärselt suurenenud hingamisteede häired. Hemorraagilise šoki viimasel etapil tuleb patsiendile kaotamata koheselt hospitaliseerida.

Aidake kaasa löögi tekkimist

Hemorraagilise šoki hädaabi peaks olema väga operatiivne, eriti kui patsiendi seisund on saavutanud tõsise raskusastme. Kõigepealt peate viivitamatult helistama meditsiinitöötajate meeskonda ja seejärel proovige:

  1. Peatage veritsus, kui see ei ole seesmiselt. Kindlasti kasutage juhtmeid, kõike, mida leiate käsikäes. Kinnita haav või kinnitage õrnalt haav enne kiirabi saabumist.
  2. Kõrvaldage kõik esemed, mis teie arvates võivad häirida inimese hingamist. Kindlasti vabastage tihedalt krae. Õnnetusjuhtumi korral soovitatakse kõigepealt ohvri suust eemaldada võõrkehad, mis võivad sinna sattuda, sealhulgas oksendamine, vajadusel purustatud hambaid. Sellist abi võib pakkuda ka mitteprofessionaalne arst, kes on kohapeal. Püüdke takistada keele kukkumist nina-neelusesse. Kõik need manipulatsioonid aitavad inimestel mitte sulgeda ja elada kuni spetsialistide saabumiseni.
  3. Võimalusel anna ohvrile narkootilise toimega anesteetikumid. Lexier, Tromal ja Fortral sobivad kõige paremini. Pange tähele, et need ravimid ei tohiks mõjutada hingamisteede ja vereringesüsteemi toimimist. Selles olukorras võib aidata ka Baralgin ja Analgin. Need vahendid on tavaliselt koos antihistamiinikumidega.

Pärast hospitaliseerimist: spetsialistide tegevus

Kui hemorraagilise šoki seisundis olev patsient on haiglasse viidud, viivad arstid läbi üldise seisundi hindamise.

Mõõdetakse hingamise parameetreid, mõõdetakse vererõhku, määratakse teadvuse stabiilsus. Siis hakkavad arstid peatama bioloogilise vedeliku kadu.

See on peamine meede, et eemaldada inimene šokist ja vältida surma.

Intravenoosne intensiivravi on vajalik pideva ühe tunni diureesi üheaegse juhtimisega. Sellised teraapiaga seotud tegevused kahel või kolmel veenil on asjakohased, kui ringleva vere mahu vähenemine on kuni nelikümmend protsenti või rohkem.

Samuti on vajalik 100% hapniku sissehingamine spetsiaalse maskiga ja adrenaliini süstimine. Seda võib asendada dopamiini sisaldavate ainetega.

Meditsiiniline spetsialist pärast haiglaravi peab tegema järgmised toimingud:

  1. Kasutage hapniku sissehingamise kateetreid.
  2. Paigaldage kateeter patsiendi kesksesse veeni, et tagada laevadele vaba juurdepääs. Bioloogilise vedeliku tugev kaotus ei ole sellest piisav - peate kasutama reieluukude veeni.
  3. Seejärel algab infusioonravi (seda mainiti seoses suurte verekadudega).
  4. Infusioonide efektiivsuse hindamine ja patsiendi urineerimise kontrollimine paigaldatud Foley kateetri abil.
  5. Vereanalüüs
  6. Arst peaks välja kirjutama analgeetikumid ja rahustid.

Esmaabi ja ravi protsessis on väga oluline määrata verekaotuse allikas ja proovida leevendada patsiendi seisundit, peatada bioloogilise vedeliku kadu nii palju kui praegu.

Erinevas olukorras ei saa kannatanul lihtsalt elada kuni kvalifitseeritud arstide saabumiseni. Seitsekümmend protsenti juhtudest surevad patsiendid enne kiirabi saabumist

Hemorraagilised šokk sümptomid ja ravi

See seisund on tohutu veritsuse tagajärg raseduse, sünnituse või sünnitusjärgse perioodi jooksul. Hemorraagiline šokk ilmneb tsirkuleeriva vere, ruumala ja koe perfusiooni järsu vähenemise tõttu kaitsemehhanismide dekompensatsiooni teel.

Keskmiselt on tsirkuleeriva vere kogus kehas 6,5% naise kehamassist. Üle 1000 ml verekaotus põhjustab hemorraagilise šoki sümptomite tekkimist, s.t verekaotus ületab 20% ringlevast verehulgast (BCC). See seisund areneb ka jätkuvas verejooksus, mis ületab 1500 ml (enam kui 30% BCC-st). Sellist verejooksut peetakse massiivseks ja eluohtlikuks.

Hemorraagilise šoki sümptomid

Akuabrite ja günekoloogide praktikas on tavaks eristada järgmisi sümptomeid ja selle staadiumi:

dekompenseeritud pöördumatu hemorraagiline šokk.

Jagamine etapis viiakse läbi naisega vastavalt verekaotuse ja hemodünaamiliste häirete arvule.

Kompenseeritud hemorraagilise šoki sümptomid

Shoki esimene etapp areneb, kui verekaotus on umbes 20% BCC-st (700-1200 ml veres). Nagu juba eespool kirjeldatud, tehakse kompensatsioon organismi adaptiivsete võimete lisamiseks, millest esimene on katehhoolamiinide suur vabanemine. Selle staadiumi hemorraagilise šoki sümptomeid iseloomustavad:

naha plekid,

reljeefsete veenide hävitamine

mõõdukas tahhükardia kuni 100 lööki minutis

mõõdukas oliguuria ja venoosne hüpotensioon.

Tuleb märkida, et arteriaalne hüpotensioon puudub ja vähenenud. See seisund võib püsida kauem, kui puudub täiendav verekadu. Kui verejooks jätkub, süveneb veel verevoolu häired, mis põhjustab šoki järgmise etapi.

Dekompenseeritud hemorraagilise šoki tunnused

Verekaotus hemorraagilise šoki selles staadiumis on juba 30-35% BCC-st (1200-2000 ml veres). Seda hemorraagilise šoki staadiumi iseloomustab vereringe häirete edasine suurenemine organi organites ja kudedes. Seda näitab vererõhu langus perifeerse resistentsuse väikese südame väljundi kompenseerimise puudumise tõttu. Selle tulemusena on häiritud aju, südame, maksa, neerude, kopsude, soolte vereringe, mille tagajärjel kudede hüpoksia ja atsidoos arenevad. Hemorraagilise šoki kliinilisi sümptomeid täiendab süstoolse vererõhu langus alla 100 ml elavhõbedat. st. iumensheniem pulsirõhu amplituudiga, esineb sagedamini südame löögisagedus (120-130 lööki / min), hingeldus, akrotsüanoos amid kahvatu nahk, külm niiske higi, ärevus ja oliguuria (30 ml / tunnis). Samuti on südame toonide kurtus ja tsentraalse venoosse rõhu langus.

Dekompenseeritud pöördumatu hemorraagilise šoki sümptomid

Šoki kolmas etapp on selle 50% BCC verekaotuse staadium (200 ml ja üle selle). Edasine Mikrotsirkulatoorsed häired (kapillyarostaz, plasma kaotuse kogukaristus vererakud ekstreemset halvenemist organi läbipesemisele, suurendada atsidoos) viia arengut kliiniliste tunnuste sokiga kolmandas etapis. See avaldub süstoolse vererõhu languse kujul alla 600 mm Hg. Art., Südame löögisageduse tõus kuni 140 lööki minutis ja üle selle. Hemorraagilise šoki sümptomid selles staadiumis on järgmised:

hingamisteede häired

märgistatud naha värvus (marmor);

külm kleepuv higi

ja teadvuse kaotus.

DIC sündroom kui hemorraagilise šoki märk

Sünnitushaiguses sõltuvad haiguse kliinilised sümptomid suuresti sellest põhjustatud patoloogia olemusest. Kui võtame arengut sokiga koos platsenta previa, kogu protsess põhineb ootamatu esinemise hüpovoleemia mis toimub taustal arteriaalse hüpotensiooni hüpokroomse aneemia, vähenemine füsioloogilise kasvu bcc lõpuni rasedust. Tuleb märkida, et 25% -l hemorraagilise šoki juhtumitest moodustub kerge trombotsütopeenia, hüpofibrinogeneemia ja fibrinolüütilise aktiivsuse suurenenud DIC. Omakorda iseloomustab varase sünnitusjärgse hüpotoonilise verejooksu põhjustatud hemorraagiline šokk pärast lühikest ebastabiilset kompenseerimist kiire pöördumatu seisundi tekkimisega. Viimane väljendub hemodünaamika, hingamispuudulikkuse ja DICH-sündroomi püsivate väärarengutega, mis on tingitud hüübimisfaktorite tarbimisest ja fibrinolüüsi teravast aktiveerumisest.

Järgmine šoki kliiniline sümptom võib olla šokk normaalselt aset leidnud platsenta enneaegse eraldumise taustal. Reeglina areneb see patoloogiline seisund raseduse teise põlvkonna pikaajalise geestoosi taustal, mille jaoks on iseloomulik ka DIC-i ja hüpovoleemia kroonilise vormi areng. Sellele eraldamisele eelneb ka krooniline vaskulaarne spasm. Sellise patoloogia juuresolekul tekib hemorraagiline šokk peamiselt anuuria, aju ödeemi, hingamispuudulikkuse ja fibrinolüüsi languse taustal.

Hemorraagilise šoki diagnoosimine

Diagnoosimise raskusi enamikul juhtudest ei märgata, mis on seotud üsna väljendunud kliinilise pildi ja ühe astme suurte verekadude esinemisega või jätkuva verejooksuga.

Haiguse varajane diagnoosimine

Erilist tähelepanu väärib varajane diagnoos, mille puhul on võimalik saada terapeutilist positiivset mõju. Tuleb märkida, et peetakse ebakorrektseks hinnata šoki tõsidust ainult vererõhu numbrite ja verekaotuse põhjal. Hemodünaamika adekvaatsust tuleb hinnata mitmete hemorraagilise šoki kliiniliste sümptomite põhjal, näiteks:

naha värvus ja temperatuur, eriti jäsemete omadused;

vererõhu mõõtmine;

"šoki" indeksi hindamine;

tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine;

hematokriti määramine;

tunni diureesi hindamine;

iseloomulik vere happe baasolek.

Värvi ja naha temperatuuri abil on võimalik hinnata perifeerset verevoolu. Soe ja roosa nahk, küünte vooderdise roosa värv, isegi madal vererõhu arv näitab head perifeerset verevoolu. Ja külm ja kahvatu nahk, mille taustal on pisut suurenenud vererõhu hulk koos hemorraagilise šoki sümptomitega, näitab vereringe tsentraliseerimist ja perifeerset ringlust. Perifeerse verevarustuse ja vaskulaarse pareisi sügavad rikkumised ilmnevad naha marmorist ja akrotsüanoosist.

Muud meetodid hemorraagilise šoki diagnoosimiseks

Haiguse tõsiduse oluline näitaja on pulsisagedus. Näiteks tahhükardia näitab hüpovoleemia ja ägedat südamepuudulikkust. Diagnoosimise eesmärgil mõõdetakse ka vererõhku ja tsentraalse veenisurvet.

Üks kõige lihtsamaid ja samal ajal informatiivseid meetodeid hemorraagilise šoki sümptomite diagnoosimiseks võib nimetada "šoki" indeksiks - pulssimäära suhe minutis kuni süstoolse vererõhu väärtuseni. Tervetel inimestel on see indeks suurus 0,5 ja kui BCC-d vähendatakse 20-30%, siis see suureneb 1,0-ni. Verekaotuse suurenemine ja BCC vähenemine 30-50% võrra tõuseb selle väärtuseni 1,5. "Šoki" indeksi 1.5 indeksi kindlaksmääramisel tekib naiste eluohtlikkus.

Hemorraagilise šoki sümptomite diagnoosimisel on tunni diureesi mõõtmine oluline. Diureesi vähendamine 30 ml-ni näitab perifeerse vereringe puudumist ja kui diureesi määratakse alla 15 ml, on naise seisund pöördumatuks dekompenseeritud šokiks.

Nagu märgitud, on ka keskvenoosne rõhk (CVP) oluline hemorraagilise šoki sümptomite diagnoosimise kriteerium. Selle tavaline arv on 50-120 mm vett. st. CVP-numbrid võivad olla ravi valikuliseks kriteeriumiks. CVP tasemel alla 50 mm veest. st. Nad räägivad tõsist hüpovoleemiat, mis nõuab BCC vahetut asendamist. Omakorda suurendab CVP kogus 140 mm vett. st. näitab südame aktiivsuse deskompenseerimisprotsesse ja nõuab südamehaiguste kiiret manustamist.

Hematokriti määramine koos kõigi eespool toodud näitajatega näitab kehas vereringe adekvaatsust või ebapiisavust. Naise puhul on hematokriti arvud tavaliselt 43% (0,43). Ähvardavaks sümptomiks on hematokriti arvu langus alla 30% (0,30) ja veelgi madalamad arvud - 25% (0,25) ja alla selle viitavad raskele verekaotusele.

Happelise baasivaba tasakaalu (CBS) iseloomustamine hemorraagilise šoki diagnoosimisel viiakse läbi Zinggaard-Andersoni abil, kasutades Astrupi mikromeetodit. Sellise tasakaalu uurimine on eriti oluline, kui proovite eemaldada patsient šokist. Hemorraagilise šoki puhul on CBSi muutus iseloomustatud atsidoosiga, mis tihtipeale on kombineeritud hingamishaiguseksoodiga. Sellegipoolest on ülaltoodud pilt iseloomulik šoki esialgsetele etappidele, samas kui viimane on avaldunud alkaloosi arengus.

Hemorraagilise šoki ravi tunnused

Ravi valitakse individuaalselt vastavalt naise seisundile koos obstetrician-günekoloogi ja anesteesia-resuscitator. Sellisel juhul tuleb ravi alustada võimalikult varakult, see peaks olema terviklik ja piisav, mõjutades verejooksu põhjuseid ja säilitades normaalse tasemega naise hemodünaamika ja üldise seisundi.

Esmaabi naistele hemorraagilise šoki korral

Hemorraagilise šoki ravi esimene ja peamine etapp on verejooksu peatamine nii kiiresti kui võimalik. Kui verejooksu konservatiivne peatamine on võimatu (vähendusvahendite kasutuselevõtt, emaka massaaž jne), kasutatakse veritsuse peatamiseks kirurgilisi meetodeid. Emakaõõne manuaalne kontroll ja platsenta kudejääkide eemaldamine viiakse läbi, kui sel juhul söödetakse verejooksu põhjuseid, muudel juhtudel tehakse emaka sektsiooni ja eemaldatakse emakas. Operatsiooni ajal ja pärast seda jätkub intensiivne elustamine.

Hemorraagilise šoki elustamine on peamised komponendid:

anesteesia (piisav valu leevendamine),

kardiovaskulaarne säilitusravi

ja verekaotuse asemel infusiooni- ja vereülekanne.

Hemorraagilise šoki infusioon ja transfusioonravi naistel tööl

Hemorraagilise šoki infusiooni- ja transfusioonravis on järgmised eesmärgid:

vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine ja võitlus mikrotsirkulatsiooni häirete vastu;

vere hapniku võimsuse suurenemine;

väljendunud veritsushäirete kõrvaldamine;

biokeemiliste ja kolloidsete osmootsete häirete korrigeerimine.

Asendusvedelik hemorraagilise šoki ravis

Kuna haiguse arenguga kaasneb vere sadestamine, peaks süstitud vedeliku maht ületama hinnangulise verekaotuse hulka. Näiteks 1000 ml verekaotusega peaks vedeliku süstimise maht olema 1,5 korda suurem, 1500 ml kaotus nõuab 2 korda rohkem vedelikku. Mida varem verekaotus hakkab taastuma, seda vähem vedelikku saab stabiliseeruda. Tavaliselt on hemorraagilise šoki raviefekt soodsam, kui esimesel 1-2 tunni jooksul täiendatakse ligikaudu 70% kaotatud veresoomi. Keskmise ja perifeerse verevarustuse seisundi hindamise alusel on võimalik hinnata ka süstitava vedeliku vajalikku kogust.

Otsene valik infusiooni raviks sokiga sõltub algse seisundi rase naine, rase naine või naine sünnitusel, põhjuseks verejooks, kuid tipphetki on endiselt maht verekaotus ja patofüsioloogiliste vastuseks keha patsiendi peal. Infusioonravi koostis sisaldab reeglina tingimata kolloidseid, kristallilahuseid lahuseid, vere komponente (plasma, erütrotsüüte).

Kolloidsed lahused, mida kasutatakse hemorraagilise šoki infusioonraviks, vereasendajate hemodünaamilised ravimid, mis põhinevad želatiinil, dekstraanil, hüdroksüetüültärklisel ja polüetüleenglükoolil. Metaboolse atsidoosi esinemine viitab vajadusele süstida 150-200 ml 4-5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (intravenoosselt, tilguti).

BCC täiendamine hemorraagilise šoki korral

Kromolaarse veremahu taastamiseks on praegu soovitatav kasutada erütromassi mitte rohkem kui kolm päeva ladustamist. Erütromaaside transfusiooni näideteks on hemoglobiini sisaldus kuni 80 g / l ja hematokriti kuni 25% (0,25). Värskelt külmutatud plasmast kasutatakse ka üsna sageli, et vältida defitsiiti ja kompenseerida plasma verehüübimisfaktorite kadu.

Kasutatakse hemorraagilise šoki ja albumiini kontsentreeritud lahuste ravis, et taastada vereplasma kolloidne onkootiline rõhk. Tuleb meeles pidada, et patsiendi šokist eemaldamiseks tuleb neid ravimeid manustada nii kiiresti kui võimalik. Raske hemorraagilise šoki korral peaks infusioonikiirus olema 250-500 ml / min.

Šoki teine ​​etapp hõlmab manustamist kiirusega 100-200 ml / min. Seda kiirust hemorraagilise šoki ravis saab saavutada kas lahuste jugaküttega mitme perifeerse veeni kaudu või tsentraalsete veenide kateteriseerimisega. Kõige sagedamini, uimastite sisseviimise taustaks kudede veeni, hakkavad nad kateteriseerima keskmist suurt veeni, sageli allklavia. Ravimite kasutuselevõtuga pidevalt hinnatakse ja jälgitakse positiivset või negatiivset dünaamikat patsiendi seisundis.

Stabiliseerimis- loetakse saavutatud normaalse vererõhuga (süstoolne mitte vähem kui 90 mm Hg. V.) Ja rahuldav täitejõudluse kadumine hingeõhku, tunnised diurees vähemalt 30-50 ml ja suurendada hematokriti 0,3. Nende näitajate olemasolul võite jätkata lahuste süstimist: erütromaas ja muud ravimid. Infusioonravi jätkub veel üks päev kuni kõigi protsesside täielik stabiliseerimine.

Narkootiline hemorraagilise šoki ravimine naistel tööl

Hiljem, kui verehulk on taastatud ja reoloogilised omadused veres on paranenud, alustavad nad ravi ravimitega, mis eemaldavad perifeersete veresoonte spasmi. Hemorraagilise šoki ravis on hea toime, mis võimaldab lisada 150 mg kuni 150 ml 200 ml lahust 0,5% -lise vesilahusega 20% -lise glükoosilahusega või muude infusioonivahenditega (reopoliglukiin, füsioloogiline soolalahus). Samuti tutvustatakse spasmolüütilisi ravimeid (Papaverine, Noshpa, Eufilliin) või ganglioblokatoorset (pentamiini, heksooniumi).

Tihtipeale hemorraagilise šoki ravis rasedatel kasutas ravimeid, mis parandavad neerude verevoolu. Antihistamiinivastaste ravimite (Dimedrol, Diprazid, Suprastin), mis avaldavad positiivset mõju ainevahetusele ja normaliseerivad mikrotsirkulatsiooni, on kohustuslik. Kompleksse ravi oluliseks komponendiks on suurtes annustes kortikosteroidid. Reeglina parandavad nad müokardi funktsiooni ja mõjutavad perifeersete veresoonte toonust. Vajadusel manustatakse südame-ravimid pärast BCC piisavat täiendamist (Strofantin, Korglikon).

Kõik vere koagulatsioonisüsteemi rikkumised korrigeeritakse koagulogrammi analüüsi taustal, mis on seotud vere hüübimissüsteemi erinevatel etappidel esinevate ebavõrdsetest muutustest. Näiteks šoki esimeses ja teises etapis on vere hüübimisomaduste suurenemine, samal ajal kui kolmandas etapis esineb koagulopaatia, mis on tingitud prokoagulantide sisalduse järsest vähenemisest ja fibrinolüüsi aktiivsest aktiveerumisest. Omakorda põhjustab hüübimisfaktorite ja trombotsüütide puudumine infusioonipreparaatide kasutamine nende tegurite järjest suuremat kadu, mille tase verekaotuse tõttu väheneb.

Rasedate ravi hemorraagilise šoki stabiliseerumise etapis

Pärast patsiendi kriitilise seisundi eemaldamist on vaja sellega seoses tekkivaid tüsistusi ja häireid edasi ravida. Sellel ajal on ravi suunatud uute tüsistuste ennetamisele ja verekaotusega juba tekkinud häirete järelkontrollile. Peamine tähelepanu tuleks pöörata neerude, maksa ja südame funktsiooni säilitamisele, vee-soola ja valkude ainevahetuse normaliseerimisele, aneemia ennetamisele ja ravimisele ning pankreas-nakkuslike komplikatsioonide tekke vältimisele.

Hemorraagilise šoki põhjused ja ennetamine

Sünnitusabi peamised haiguse põhjused:

tavaliselt asetseva ja esineva platsenta enneaegne eraldumine

emakakaela ja isotermiline emakakaela rasedus,

platsentaarse eraldamise rikkumine tööjõu kolmandas etapis,

platsenta hilinenud osake,

hüpotoonilised ja aotoonilised verejooksud varases sünnitusjärgses perioodis jne

Verekaotus on šoki põhjus

Kõik haiguse patoloogilised põhjused põhinevad ebaproportsionaalsel tasemel vähenenud BCC ja veresoonte suutlikkuse vahel. Esmakordselt, see tasakaalutus avaldub rikkudes macrocirculation, t. E. süsteemsesse vereringesse, ja siis on Mikrotsirkulatoorsed häired ja selle tulemusena nad välja progressiivseid häireid metabolismi ensümaatilist muudatusi ja proteolüüsi.

Tuletame meelde, et makrotsükliseerimissüsteemi moodustavad arterid, veenid ja süda, samas kui mikrotsirkulatsioonisüsteem sisaldab arterioole, venule, kapillaare ja arteriovenoosset anastomoosi. Selle põhjal on teada, et umbes 70% kogu BCC on veenides, 15% arterites, 12% kapillaarides ja 3% südamekambritest.

Verekaotus, mis ületab 500-700 ml, põhjustab venoossete veresoonte toonuse tõttu vereringesüsteemi kompenseerivaid muutusi, mis nende suure tundlikkuse tõttu on esimesed, kes sellele reageerivad. See võimaldab oluliselt muuta arteriaalset tooni, südame löögisagedust ja oluliselt kudede perfusiooni.

Verekaotuse edasine suurenemine hemorraagilise šoki korral võib põhjustada tõsiseid hüpovoleemiaga seotud häireid ja suutmatust kompenseerida organismi hapniku ja toitainete puudumisega kaasnevaid reaktsioone. Toetada hemodünaamika elutähtsatele organitele (eriti südame ja aju), keha sisaldab võimsat kompensatsioonimehhanismid kuhu tõstmisel toon sümpaatilise närvisüsteemi, suurendades aldosterooni vabanemist katehhoolamiinidesse, ACTH, antidiureetilise hormooni, glükokortikoidid, aktiveerib reniin-angiotensiini süsteemi.

Kõik need mehhanismid põhjustavad südame löögisageduse, vedelikupeetuse suurenemist ja kudede vereringesse tõusu, perifeersete veresoonte spasmi suurenemist ja arteriovenoossete šuntide avamist. Selle tulemusena tsentraliseerub vereringe, mis ajutiselt säilitab südame minutimahu ja vererõhu. Sellegipoolest ei suuda selline verevarustus pikemat aega organismi elutähtsust säilitada, kuna seda tehakse perifeerse verevoolu häirimisega.

Lisaks sellele, kui verejooks jätkub, tekib kõigi kompenseerivate mehhanismide kadumine ja veelgi suurem mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis tuleneb vere vedeliku osa vabastamisest interstitsiaalsesse ruumi. Vere paksenemine, verevarustuse järsk aeglustumine ja setete sündroomi areng, mis põhjustab sügavat kudede hüpoksiat, atsidoosi ja paljusid muid ainevahetushäireid. Omakorda häirib hüpoksia ja metaboolne atsidoos "naatriumipumba", suurendab osmootilist rõhku, hüdratatsiooni, selle lõpptulemus on rakkude kahjustus.

Kudede perfusiooni vähenemine, vasoaktiivsete metaboliitide akumuleerumine soodustab mikrotsirkulatsioonisüsteemi vere staasi ja koagulatsiooniprotsesside häirimist - moodustuvad verehüübed. Märgitakse ka vere sekvestreerimine, mille tagajärjeks on BCC edasine vähenemine. Protsessi lõpptulemus on verevarustuse katkestamine elutähtsatele organitele, pärgarteri verevoolu vähenemine ja sellest tulenevalt südamepuudulikkus. Patoloogiliste sündroomide arengu raskus näitab hemorraagilise šoki raskust.

Hemorraagilise šoki arengut mõjutavad tegurid

Paljude teguritega, mis mõjutavad hemorraagilise šoki ulatust ja arengut. Peamised tegurid on verekaotus ja naise keha esialgne seisund. Hüpovoleemia, mis on isegi märkimisväärne, aeglaselt arenev, ei põhjusta tõsiseid hemodünaamilisi häireid, kuigi see kujutab endast pöördumatu seisundi ohtu. Sellised seisundid tekivad aja jooksul verejooksu tõttu kohanemismehhanismide vähenemise tõttu. Sellist mehhaanilist šokki on tihti täheldatud platsenta previa.

Hemorraagilise šoki ennetamine

Tuleb märkida, et kõik naiste olukorra halvenemise tingimused:

  • preeklampsia teine ​​pool
  • ekstrahenitaalsed haigused (süda, neer, maksa),
  • rasedate naiste aneemia
  • ülekaalulisus
  • pikaajaline töö naiste väsimusega
  • operatiivsed eelised ilma piisava valu leevendamiseta)

- nõuavad ämmaemandate erilist tähelepanu hetkel. See taktika on välja töötatud, kuna neil naistel on oht suurt verejooksu tekkeks ning nende võimete kohandamine verekaotuse vastu võitlemisel väheneb märkimisväärselt, mis põhjustab sageli hemorraagilise šoki sümptomeid.

Sünnitusabi hemorraagiline šokk: erakorraline abi, ulatus, ravi, tunnused, sümptomid, põhjused

Akuutne hemorraagia on emade suremuse juhtiv põhjus arengumaades ning üks olulisemaid emade suremuse ja raske invaliidsuse põhjuseid arenenud riikides.

Selles juhendis käsitletud palju tüsistusi, ühel või teisel viisil seotud sünnitusabi hemorraagiaga.

Füsioloogilised muutused raseduse ajal

Üks raseduse füsioloogilise kohanemise mehhanismidest on suurendada BCC-d umbes 40% võrra, mille tagajärjel tagatakse uteroplatsentaarne verevool, samuti rase naise keha ettevalmistamine verekaotuseks sünnituse ajal. Füsioloogiline verekaotus sünni ajal läbi sünnikadooni ja keisrilõike on ligikaudu 500 ja 1000 ml ning tavaliselt talub seda terve rase naine. Südamehaigev hemorraagia tekib aga sageli kiiresti ja võib muutuda ohtlikuks, kui esineb samaaegne aneemia, dehüdratsioon pikaajalise töö tõttu või vähenenud 35 BCC ja kitsendatud intravaskulaarne ruum, mis tekib preeklampsia tõttu.

Veel üks oluline parameeter on rase naise kõrgus ja kehamass ja seega ka BCC (rasedusnädala korral on see 70 ml / kg, arvutamiseks võib kehakaalu kilogrammides jagada ka 14-ga). Seega on naise kehakaaluga 50 ja 80 kg BCC vastavalt 3500 ja 5600 ml. Raseduse ajal, BCC tõus 40%, on keskmine näitaja umbes 100 ml / kg; Seega on patsientide puhul, kelle kehakaal on 50 ja 80 kg BCC, normaalne - vastavalt 5000 ja 8 000 ml. Lühikese kasvupeetusega patsient, kellel on aneemia, kannatab 1000-1500 ml suuruse verekaotuse all ning üsna kergesti kannatab normaalse kehasisese aneemia puudumiseta patsient.

Patofüsioloogiline reaktsioon veritsusele

Raske verejooks, millega kaasneb hüpotensioon, põhjustab katehhoolamiinide massilist vabanemist ja baroretseptorite stimuleerimist, mis põhjustab sümpaatilise aktiivsuse suurenemist ja järgmisi tagajärgi:

  • südame löögisageduse suurenemise ja tugevuse tõttu südame võimsuse suurenemine;
  • elutähtsate elundite verevarustuse hoidmine; perifeersete arterioolide selektiivse kitsendamise kaudu teiste verevarustuse vähendamine;
  • venoosne spasm, mis põhjustab vere autotransfusiooni nendest mahtuvuslikest anumatest;
  • perifeerse vasospasmi tulemusena kapillaaride hüdrostaatilise rõhu langus, mis on nende rakuvälise vedelikuga immutamise põhjus ja võimaldab suurendada intravaskulaarset ruumala. Aldosterooni ja antidiureetilise hormooni tõus põhjustab neerude naatriumi ja vee peetumist.

Need mehhanismid on suunatud südame väljundi parandamisele, vererõhu säilitamisele, intravaskulaarse ruumala taastamisele ja kudede perfusiooni tagamisele. Selles etapis, kui verejooks peatatakse ja vereringe taastatakse, on šoki areng täiesti pöörduv ilma komplikatsioonita. Siiski, kui verejooks jätkub, ei saa loetletud mehhanismid tagada piisavat vereringet, on vähenenud koepfusioon, kudede hüpoksia ja metaboolse atsidoosi areng, rakukahjustus ja selle tulemusena nende surm. Hüpoksiatoorselt kahjustatud kapillaarrakudena moodustuvad metaboolsed tooted, mille tagajärjeks on veelgi suurem intravaskulaarse ruumala vähenemine, kuna vedeliku kadu toimub kahjustatud kapillaarseinte kaudu. Perifeersete elundite pikenenud hüpoperfusioon võib põhjustada patoloogilisi protsesse kopsudes, neerudes (äge tubulaarne ja kortikaalne nekroos), maksa- ja hüpofüüsi (Sheehani sündroom).

Kui diastoolne vererõhk langeb, on koronaararterites ebapiisav perfusioon, mis põhjustab müokardi hüpoksiat ja südamepuudulikkuse arengut. Tõsine hüpoksiline koekahjustus ja metaboliitide vabanemine võivad kaasa tuua DIC tekkimise.

Sünnitusabi hemorraagilise šoki sümptomid ja tunnused

Perifeersete arterioolide kitsendamine hoiab verejooksu varases staadiumis normaalse vererõhu ema, kuid võib põhjustada uteroplatsentaarse verevoolu vähenemist. Seega võib loote ebanormaalne südame rütm olla ema veresoonte dekompensatsiooni varane hoiatusmärk.

Klassikalised varajase hemorraagilise šoki tunnused - keha seisundi peamiste näitajate muutused tahhükardia, hüpotensiooni, tahhüpnia ja hapniku puudulikkuse nähtude kujul. Nende sümptomite kõrval võib naha, aju ja neerude uurimine avaldada hüpovoleemia kliinilisi tunnuseid, sest need sihtorganid on kõige tundlikumad vähendatud perfusioonile ja hüpoksiale. Hüpoperfusioon ja hüpoksia on sihtorganites järgmised kliinilised ilmingud:

  • nahk: higistamine, külmavärinad, valulikkus, tsüanoos. Kliiniliselt märkimisväärne naha perfusiooni märk on kapillaaride täitmise aeg. Seda on lihtne hinnata, surudes kokku 5 sõrme küüsi; kui perfusioon on piisav, küünte värv taastatakse 2 sekundi jooksul;
  • aju: vaimse seisundi halvenemine (ärevus, hirm, agressiivsus, stuupor ja kooma);
  • neerud: oliguuria ja anuuria.

Hemorraagiline šokk on kolme raskusastmega.

  1. Lihtne - kaotada 10-25% konksu. Märgid: tahhükardia ja kerge hüpotensioon koos elutähtsateks muutuvate elundite ja kudede, nagu naha, rasvkoe ja skeletilihaste perfusiooni vähenemisega. Kui te lõpetate verejooksu selles staadiumis, on vereringes hea hüvitis, seetõttu piisab intravenoosse kristalloidi sisaldusest ja verekomponentide transfusioon ei ole vajalik.
  2. Keskmine - 25-40% -ne kahjumlikkus. Märgid: perifeerse vasokonstriktsiooni tulemusena oluliste elundite perfusiooni vähenemine, mis tavaliselt väljendub tahhükardia, hüpotensiooni, tahhüpnia, naha jahutamise ja oliguuria. See nõuab kristalloide ja vereproovide intravenoosset manustamist.
  3. Raske kaotus> 40% BCC. See on eluohtlik seisund, mille kõik kõige ekstreemsemate vormidega šokid kliinilised ilmingud on. Raske hemorraagilise šoki peamine sümptom on radiaalse arteri pulsatsiooni puudumine, mis näitab süstoolse vererõhu langust 30%;
  4. diureesi tase> 30 ml / h on vajalik.

Individuaalsed ravijuhised on järgmised.

Hingamisteede säilitamine ja täiendav hapnikuga varustamine maski kaudu. Raske šoki korral võib teadvuseta patsient vajada intubatsiooni ja mehaanilist ventilatsiooni. Elavdamise ajal tuleks rase naise keha kallutada vasakule (15-30 °).

Säilita patsiendi kehatemperatuur. Ravi viiakse läbi soojas ruumis, süstitakse intravenoosselt ainult sooja lahuse (trombotsüütide funktsiooni ja verehüübimisfaktorite aktiivsust vähendatakse madalal temperatuuril).

Käte jaoks mõeldud venoosseks kasutamiseks on vaja kahte saiti. Kui normaalne venoosne juurdepääs ebaõnnestus, on vaja kubemekindla veeni või suurema saphenoosveeni kateteriseerida. Intravenoosne kateeter peaks olema alates 14 g läbimõõdust vedeliku vool on proportsionaalne kanüüli läbimõõduga, nii et kristalloidide infusioon esineb 2 korda kiiremini läbi 14 G läbimõõduga kanüüli kui 18 G kanüüli kaudu.

Kristalloide on intravenoosne manustamine hüpovoleemia korral hüvastiilia tingimustes. See võib olla üks isotoonilistest lahendustest - Ringeri laktaati sisaldav lahus, Hartmanni lahus või soolalahus. Kristalloidid annavad kiiret intravaskulaarse ruumala suurenemist, kuid need erituvad kiiresti ka neerude kaudu ja jaotuvad ekstratsellulaarses keskkonnas, seega kaob 80% kogusest. Sellega seoses on vaja sooja kristalloidi lahuste kiiret ülekandmist mahus, mis on 2-3 korda suurem kui hinnanguline verekaotus. Kristalloidid ei aita kaasa koaguleerumisele ega hapnikuga varustamisele, kuid see võib kiiresti ja lühikese aja jooksul taastada mahu, nii et nende ravimite manustamine võib olla piisav hemorraagilise šoki pehme astmega patsiendile, kus verejooks peatus kiiresti. Muudel juhtudel võivad Cristaids säilitada BCC, kuni veretooted on saadaval transfusiooniks. BCC perfusioonilahuste säilitamine, hoolimata lahjendamisest tingitud aneemia edasiseks arengust, on parem kui perfusioon puudub üldse. On võimalik, et edaspidistes uuringutes tõestatakse, et hüpertoonilised lahused võivad olla akuutse hemorraagilise šokiga patsientide ravi algstaadiumis soodsamad.

Kolloidsed lahused on kristalloidi alternatiiv. Need sisaldavad inimese metaboliitide derivaate, 5% albumiini ja plasma valgufraktsioone (plasmatini) või kunstlikke kolloide - hüdroksüetüültärklis (pentasapan) ja želatiini (helofusiini, hemtseeli). Varem kasutatud dekstraane (makrodeks, reomakrodeks) ei ole enam soovitatav, sest need mõjutavad trombotsüütide funktsiooni kahjulikku mõju, muudavad vere kokkusobivuse testimise tulemusi ja harvadel juhtudel põhjustavad tõsiseid anafülaktilisi reaktsioone. Kolloidsed lahused on eelised - need jäävad vereringesse kauemaks, kuid suures koguses on nad võimelised rakuvälises ruumis kiiresti levima. Kristalloidide kasutuselevõtul eksponeeritakse rakuvälise vedelikku tavaliselt suhteliselt kiiresti, kolloidid säilitatakse kehas ja võivad näiteks suurendada kopsuturse, meelitades rakuvälisele ruumile rohkem vedelikku. Preeklampsia ja hemorraagilise šoki kombinatsioon muudab naise keha väga vastuvõtlikuks nii kristalloiidide kui kolloidide ülekoormusele, mis tekib vasospasmi ja intravaskulaarse ruumala vähenemise, hüponatreemia ja veresoonte läbilaskvuse suurenemise tõttu. Seega peab tõsise preeklampsia / preeklampsia / öklampsiaga ja hemorraagilise šokiga patsiendil olema kristalloide ja kolloide ettevaatlik manustamine ning CVP ja pulmonaalse kliirensi rõhu jälgimine, et reguleerida BCC ohutut taastumist.

Kristalloidid on lähteaines valitud ravimid; vajate kiiret kasutuselevõtmist 2-3 liitrites Kui verepreparaate ei ole saadaval ja kristalloidide kasutuselevõtt mahus üle 3 liitri, võib BCC säilitamiseks sisse viia kolloidid. Albumiini määramisel tuleb arvestada selle kõrge viskoossusega ja seepärast lahjendada seda soolalahusega ja süstida selle läbi suure diameetriga kateetri.

Mõõduka ja raske verejooksu korral on lisaks intravaskulaarse ruumala suurenemise määrale väga oluline hapniku võimsuse näitaja. Erütrotsüütide mass hematokrit on 70-80% ja selle transfusioon võimaldab verd hapnikukoguse taastamiseks, samas kui kristalloidide või kolloidide kasutuselevõtt pakub BCC asendust. Erütrotsüütide massil on kõrge viskoossus, seega on optimaalne iga annuse lisamiseks 50-100 ml soolalahust, et hõlbustada kiiret ülekannet. Hädaolukorras võib anda kaks annust 0 (1) Rh-negatiivset punast vererakku (universaalne doonorveri). Kuid 0 (1) Rh-negatiivse veregrupiga doonoritelt saadud plasm võib sisaldada anti-A ja anti-antikehi, mis reageerivad retsipient A ja B-rakkudega teise veregrupiga. Peaaegu alati on aeg määrata patsiendi vere- ja Rh-faktorit ning seepärast viia vastav veri ülekandmiseks ilma ühilduvuskontrollita. Enamikul juhtudel on piisavalt aega veregrupi ja antikehade olemasolu kindlakstegemiseks ning ühilduvuskontrolliks (20 minutit). On oluline, et ülekantud verekomponendid oleksid soojas. Verepreparaatide kütmiseks on olemas mitmesugused elektriseadmed koos termostaatidega. Kui ei, siis võite sulatada veevannis temperatuuril 37-40 ° C. Vee temperatuur ei tohiks olla suurem kui see märgis, vastasel juhul tekib hemolüüs. Paagi vee temperatuuri tuleks jälgida termomeetriga ja vajadusel lisada sooja vett, sest vereproduktide soojenemise ajal tekkiv soojuskaod on märkimisväärne. Kui võimalused on piiratud, saab vee temperatuuri hinnata ka küünarnukkide abil, näiteks vee vanni vanni temperatuuri kontrollimisel.

Hüpotermia vältimiseks on äärmiselt oluline. Külmade vedelike intravenoosne transfusioon põhjustab külmavärinaid, mis võivad suurendada hapniku tarbimist. Pealegi on hüpotermia negatiivne mõju koagulatsioonifaktorite aktiivsusele, tsitraadi, laktaadi ja kaaliumi metabolismile. Vähemalt võib veretoodete ülekandmine temperatuuriga alla 30 ° C põhjustada ventrikulaarset fibrillatsiooni ja südameseiskust.

Koagulopaatia lahjendus algab peamiselt pärast 5 punaliblede manustamist. Seega on põhireegeliks värske külmunud plasma (FFP) 1-2 dooside kasutuselevõtmine iga 5 erütrotsüütide massi annuse kohta. Lisaks peaks iga 15 erütrotsüütide massi annus vastama 5 tromboosi doosile.

Observatsioon sünnitusabi hemorraagilises šokis

Hemorraagilise šoki kujunemisega on oluline nii kiiresti kui võimalik kaasata kvalifitseeritud töötajad. Lisaks on soovitatav konsulteerida hematoloogiga. Sõltuvalt verekaotuse mahust ja seadmete olemasolust võib osutuda vajalikuks järgmist tüüpi kontrollid:

  • vererõhu, pulsi, hingamise ja kehatemperatuuri jälgimine;
  • uriinikateetri paigaldamine oliguuria hindamiseks ja diureesi säilitamiseks> 30 ml / h;
  • hemoglobiini, hematokriti, trombotsüütide arvu ja hüübimisfaktorite hindamine korrapäraste ajavahemike järel, arvestades, et need näitajad ei peegelda ägedaid muutusi, kuid pärast pikka aega võib näidata suundumust;
  • ajutine kopsude avastamine nende tursete sümptomite avastamiseks;
  • impulssoksümeetria, mis annab andmeid selliste äärmiselt oluliste näitajate nagu pulsi ja hapniku küllastatuse kohta;
  • loote südame aktiivsuse pidev jälgimine enne töö algust. Nagu varem mainitud, kui lootel ei esine hüpoksiat, on ka ema hapnikuga varustamine rahuldav;
  • mõnel juhul võib osutuda vajalikuks keerukamate invasiivsete kontrollimeetodite kasutamine, näiteks vererõhu, CVP ja pulmonaalse pulseerõhu jälgimine. See on eriti oluline raske hüpovoleemia põdeva raske preeklampsia või pre-eclampsia / eclampsia kombinatsiooni juhtudel.

Sünnitusabi erakorraline hemorraagiline šokk

Nagu eespool märgitud, on samaaegselt määratud raviga vaja võtta verejooksu peatamiseks kõik meetmed.

Hemorraagiline šokk - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), ravi.

Lühikirjeldus

Hemorraagiline šokk (hüpovoleemilise šokk) on tingitud kompenseerimata verekadusest, BCC vähenemine 20% võrra või rohkem.

Klassifikatsioon • Kerge (kaotus 20%) • Mõõdukas aste (20-40% rasvhapete kadu) • Raske aste (enam kui 40% rasvkoest).

Kompenseerivad mehhanismid • ADH sekreteerimine • aldosterooni ja reniini sekreteerimine • katehhoolamiinide sekretsioon.

Füsioloogilised reaktsioonid • Vähendatud diurees • Vasokonstriktsioon • Tahhükardia.

Põhjused

Pathogenesis. Patsiendi kohandamine verekaotusega on suuresti määratud venoosse süsteemi suutlikkuse muutustega (mis sisaldavad tervele inimesele kuni 75% vere mahtu). Kuid vere mobiliseerimise võimalused depoost on piiratud: kui kaotus BCC-st ületab 10%, hakkab CVP langema ja venoosne südame naasmine väheneb. Väikese vabanemisega sündroom on põhjustanud kudede ja elundite perfusiooni vähenemist. Vastuseks ilmnevad mittespetsiifilised kompenseerivad endokriinsed muutused. ACTH, aldosterooni ja ADH vabanemine põhjustab neerude kaudu naatriumi, kloriidi ja vee edasilükkamist, suurendades samal ajal kaaliumikadu ja vähendades diureesi. Epinefriini ja norepinefriini vabanemise tulemus on perifeerne vasokonstriktsioon. Vähem olulised elundid (nahk, lihased, sooled) lülitatakse vereringest välja ja elutähtsate elundite (aju, südame, kopsude) verevarustus, st tsentraliseeritud vereringe. Vasokonstriktsioon põhjustab sügava kudede hüpoksiat ja atsidoosi tekkimist. Nendel tingimustel pääsevad kõhunäärme proteolüütilised ensüümid verre ja stimuleerivad kiniinide moodustumist. Need suurendavad vaskulaarseina läbilaskvust, mis aitab kaasa vee ja elektrolüütide ülekandele interstitsiaalsesse ruumi. Selle tulemusena tekib kapillaarides erütrotsüütide agregatsioon, luues verehüübivormide moodustamiseks vintsi. Sellele protsessile eelneb kohe šoki pöördumatus.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt. Hemorraagilise šoki arenguga toimub 3 etappi.

• Kompenseeritav pööratav šokk. Verekaotus ei ületa 25% (700-1300 ml). Tahhükardia on mõõdukas, vererõhk ei muutu või väheneb veidi. Langema saphenoosseid veene, vähendas CVP-d. On perifeerse vasokonstriktsiooni märk: jäsemete jahutamine. Eraldatud uriinhulk väheneb poole võrra (kiirusega 1-1,2 ml / min).

• Dekompenseeritav pööratav šokk. Verekaotus on 25-45% (1300-1800 ml). Südametemperatuur jõuab 120-140 minuti kohta. Süstoolne vererõhk väheneb alla 100 mm Hg, pulseerõhk väheneb. Hingamispuue on tõsine, osaliselt kompenseerides metaboolse atsidoosi hingamisteede leukoosi kaudu, kuid see võib olla ka šoki kopsu märk. Külm lõpuks ja akrotsüanoos intensiivistuvad. Ilmub külm higi. Uriini eritumine on alla 20 ml / h.

• pöördumatu hemorraagiline šokk. Selle esinemine sõltub vereringe dekompensatsiooni kestusest (tavaliselt arteriaalse hüpotensiooniga 12 tunni jooksul). Verekaotuse maht ületab 50% (2000-2500 ml). Pulss ületab 140 minuti kohta, süstoolne vererõhk langeb alla 60 mm Hg. või pole määratud. Teadvus puudub. Oligoanuria areneb.

Ravi

TÖÖTLEMINE. Hemorraagilise šoki korral on vasopressorravimid (epinefriin, norepinefriin) täiesti vastunäidustatud, kuna need süvendavad perifeerset vasokonstriktsiooni. Verekadust põhjustatud hüpotensiooni raviks viiakse läbi allpool loetletud protseduurid järjepidevalt.

• Seldingeri peamine veeni kateteriseerimine (kõige sagedamini subklaviatuur või sisemine kõhupiirkond vastavalt Seldingerile).

• Vereasendajate (polüglütsiini, želatinooli, reopolügliukiini jms) veenisisene manustamine tindiga. Transfuseerige värskelt külmutatud plasma ja võimaluse korral albumiini või valku. Mõõduka šoki ja tõsise šoki korral viiakse läbi vereülekanne.

• Võitlus metaboolse atsidoosiga: 150-300 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi infusioon.

• HA samaaegselt verevahetuse algusega (kuni 0,7-1,5 g hüdrokortisooni in / in). Mao veritsuskahtluse korral on vastunäidustatud.

• Perifeerse veresoonte spasmi eemaldamine. Arvestades (tavaliselt) hüpotermia olemasolu - patsiendi soojendamist.

• Aprotiniin 30 000-60 000 RÜ 300-500 ml 0,9% -lise naatriumkloriidi sisaldusega vees / tilguti.

• Niiske hapniku sissehingamine.

• Laia spektriga antibiootikumid haavade, septiliste haiguste esinemisel.

• Diureesi säilitamine (50-60 ml / h) •• Piisav infusioonravi (kuni saavutatakse 120-150 mm vett). • Infusiooni ebaefektiivsuse tõttu võivad osmootilised diureetikumid (mannitool 1-1,5 g / kg 5% p-D glükoosi sisse / sissepritses () efekti puudumisel - furosemiid 40-160 mg i / m või v / v.

• südameglükosiidid (vastunäidustatud juhtivushäirete korral [täielik või osaline AV-blokaad] ja müokardiiniline ärrituvus (eosolekupõletike esilekutsumine)). Bradükardia arenguga stimulandid b - adrenoretseptorid (isoprenaliin 0,005 g sublinguaalselt). Kui esineb ventrikulaarset arütmiat, tuleb lidokaiin 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 • R57.1 hüpovoleemiline šokk

Loe Lähemalt Laevad