Sinus-hingamisteede arütmia noorukitel

Inhaleerimisel ja aeglustumisel hingamise ajal on impulsside suurenemist kutsutud respiratoorseks arütmiaks. Selle esinemine on seotud autonoomse närvisüsteemi tooni muutumisega hingamistsükli erinevates faasides. Kõige sagedamini kaasneb vegetovaskulaarse düstoonia sündroom, mis esineb lastel ja noorukitel. Seda võib pidada normi variandiks, kui pole muid südamekahjustuse märke. Ravi ei teostata või kasutatakse mitte-ravimeetodeid.

Lugege seda artiklit.

Sinus-hingamisteede arütmia põhjused

Vaguse närvi ja hingamisteede keskus asub ajus väga tihedalt, nii et neil on vastastikune mõju. Pingelistes olukordades muutub hingamine sagedaseks ja pealiskaudseks, pulsi kiirus suureneb. Lõõgastus põhjustab vastupidist mõju. See põhineb meditatsiooni hingamistehnikatel - pikenemise venitamine viib lõdvenemise ja südame löögisageduse aeglustumiseni.

Laste ja noorukite sagedane esinemine on seotud südame-veresoonkonna süsteemi närvisüsteemi reguleerimise ebatäiusliku mehhanismiga.

Täiskasvanutel võib see esineda pärast pea- vigastuse, müokardi isheemiatõbi. Seda vormi iseloomustavad kõrvalekalded impulsi kiirusest üle 10% ja hemodünaamilise puudulikkuse tunnused.

Samuti võivad siinuse arütmia põhjused olla:

  • stressi
  • üleküllus
  • pikaajaline ja intensiivne füüsiline või vaimne stress,
  • suitsetamine
  • palavik
  • kilpnäärme hormoonide sünteesi rikkumine.

Soovitame lugeda artiklit sinusarütmia ohu kohta. Siit saate teada normaalse ja ebaregulaarse siinusrütmi, patoloogia sümptomite, sümptomite, diagnoosi ja ravimeetodite etioloogia.

Ja siin on rohkem arütmiaharjutusi.

Sümptomid lastel, noorukitel ja täiskasvanutel

Sinus-hingamisteede arütmia kõige sagedasem kurss on asümptomaatiline. See tuvastatakse ainult EKG-l, kuid mitte kõigis hingamistsüklites. Rütmihäirete märgid väikelastel, kellel on samaaegselt südame löögisagedus, võivad olla õhupuudus ja tahhükardia. Vanemas eas arütmia sümptomid on seotud vegetatiivse düstooniaga:

  • ebaregulaarse südame löögisageduse tunded, südamest surevad;
  • käte ja jalgade higistamine;
  • külmad otsad;
  • pearinglus;
  • hingeldus.

Hingamiselundite arütmia iseenesest avaldub ainult impulsi suurenemisega sissehingamise ajal ja aeglustumisel väljahingamise ajal, millega ei kaasne ebamugavustunne. Hüpokondriaga patsientidele on iseloomulik liigne fikseerimine sellistele aistingutele.

Mis on ohtlik respiratoorne arütmia

Sinuse arütmia, olenevalt hingamistsükli faasidest, ei ole tervisele ohtlik. Enamikul juhtudel ei ole see haigus. Kuna koos temaga on kontraktsioonide sagedus füsioloogiline, ei esine vereringe, turse ja südamevalu kujul vereringe. Impulsid esinevad ninaotsakul, nagu ootuspäraselt, tavaliselt müokardi kaudu.

Kõige sagedamini, kui normaliseerida närvisüsteemi toon, on rütm täiesti taastatud ilma tagajärgedeta.

Vaadake videot arütmia, selle sümptomite ja ravi kohta.

Diagnostilised meetodid

Uurimisel võivad tuvastada düstoonia tunnuseid: higistamine, käte värisemine, naha pearingus, asteenia keha tüüp. Löökpillidega on südame piirid füsioloogilises normis. Täiendavate uurimismeetodite läbiviimise eesmärk on välistada haigusi, millega kaasneb ebaregulaarne impulss.

Auskkulatsioon

Südame helid ei muutu, patoloogilised mürad puuduvad. Kuulates võite märgata kontratsioonide rütmi ebakindlat varieeruvust hingamistsükli erinevatel etappidel.

Hingamiselundkonna arütmia peamine sümptom on sinusurütm. Seda tõendab peamistest hammaste normaalne konfiguratsioon ja ventrikulaarse kompleksi kuju. Hingamisteede läbiviimisel täheldatakse sage kokkutõmbeid sissehingamise ajal ja harvemini väljahingamise ajal.

Viidi läbi, et välistada südamehaigused. Hingamiselundkonna arütmiaga ei kaasne intrakardiaalse hemodünaamika kõrvalekaldeid.

Vereanalüüsid

Kõik peamised näitajad on vanusepiirangus.

Patoloogiline ravi

Kui rütmihäire tuvastatakse ainult EKG-st, pole erirežiimi vaja. Neurotsüklilise düstoonia korral kasutatakse peamiselt mitteravimite ravimeetodeid:

  • kõvenemine
  • loodus kõnnib
  • tervendav vann ja dušš
  • hingamisõppused
  • terapeutiline harjutus
  • kaeluse ja kraeala massaaž.

Samuti on kasulikud ravimtaimed piparmünt, sidrunipalmi ja kummeliga. Kui allergia puudub, lisavad nad meessoost tüki.

Hingamisteede arütmiadide prognoos

See tingimus on eluks sobiv soodne suundumus ja prognoos. Selle rütmihäirete esinemine ei ole sportlaste vastunäidustus, noormehi peetakse sõjaväeteenistuseks sobivaks, naiste rasedus jätkub normist kõrvalekaldumisega. Laste kasv ja areng on kooskõlas füsioloogiliste parameetritega.

Ennetamine

Südame rütmihäirete vältimiseks on vaja tervislikku eluviisi säilitada. On vaja järgida toitumist, piisavalt aega, et tühjendada öösel magada, treenida, erilist kasu toob hingamisõppused, jooga, lõõgastustehnikaid. Kord aastas soovitatakse kardioloogi rutiinselt kontrollida.

Soovitame lugeda artiklit sinusarütmia kohta lastel. Siit saate teada lastel hingamisteede ja patoloogiliste sinusarütmiate, nende põhjuste, sümptomite, diagnoosi ja ravi kohta.

Ja siin rohkem südameharjutuste kohta.

Hingamistsükli ajal võib südame löögisageduse muutus olla normaalne variant, kui uuringus ei ilmnenud kõrvalekaldeid ega kaebusi südame töö kohta. Respiratoorne arütmia tekib taustal autonoomse närvisüsteemi tooni muutuste taustal ning seda diagnoositakse sagedamini lastel ja noorukitel. Tingimus ei ole tervisele ohtlik, erinevad soodsad prognoosid. Rütmi normaliseerimiseks, kasutades mitte-ravimeetodeid.

Südame talitlushäired ei nõua alati arsti sekkumist. Mis on ohtlik sinusarütmia? Kuidas EKG mõõdab hingamisteede arütmia? Kuidas seda kombineerida bradükardia ja tahhükardiaga? Mis on patoloogia episood ja kuidas seda ravida?

On vaja treenida südant. Arrütmia korral ei ole siiski lubatud kasutada kõiki füüsilisi koormusi. Mis on siinus- ja kodade virvenduse lubatud koormused? Kas on võimalik isegi sporti mängida? Kui lastel on arütmia tuvastatud, kas sport on tabu? Miks liigub arütmia pärast klassi?

Muutused südame rütmis võivad jääda märkamata, kuid tagajärjed on kurvad. Mis on ohtlik kodade virvendusarütmia? Millised komplikatsioonid võivad tekkida?

Lihtsad hingamisõpetused südame jaoks võivad imet teha. See aitab tahhükardia, arütmia, aneurüsmiga, et taastada ja tugevdada veresoonte seinu pärast operatsiooni. Mida teha?

Südame harjutused on kasulikud ja terved ning organismi haigused. See võib olla väike harjutus, hingamisõppused peamise lihase taastamiseks. Treeningut hoitakse eelistatavalt iga päev.

Mõnel juhul võivad arütmiaega harjutused aidata kontrollida rütmihäireid. See võib olla füüsiline koormus, hingamine, jalutuskäik ja sörkimine. Treenimata arütmiate täielik ravi on väga haruldane. Mis keerukust ma peaksin tegema?

Isegi tervetel inimestel võib tekkida ebastabiilne siinusrütm. Näiteks lapsel tekib see liigse koormuse tõttu. Teismeljel võib spordi liigse harjutuse tõttu tekkida südame löögisagedus.

Sinusarütmia diagnoosimine lastel võib olla aasta või teismeline. Seda leidub ka täiskasvanutel. Millised on välimuse põhjused? Kas nad võtavad sõjaväes, siseministeeriumis väljakujunenud arütmia?

Mõnikord tekib samaaegselt arütmia ja bradükardia. Või arütmia (ka kõhukinnisus) bradükardia taustal, kalduvus sellele. Milliseid ravimeid ja antiarütmikume juua? Kuidas on ravi?

Sinus-hingamisteede arütmia

Arütmia - südamehäire, mis väljendub tema osakondade sageduse ja kokkutõmbumise järjekorras. Südamelihase rütmihäirete tüübist sõltuvalt on mitmeid rütmihäireid:

- ektoopilised rütmid (atriaalne, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne);

Arütmia põhjused

Arütmiate põhjused võivad olla südamehaigused, mis on seotud juhtimissüsteemi struktuurimuutustega. Lisaks võib arütmiat põhjustada ainevahetushäired: vegetatiivne, endokriinne, elektrolüüt jne. Kõige sagedasemad elektrolüütide häired, mis on tingitud muutustest kaltsiumi ja kaltsiumi sisalduses rakkudes.

Ainevahetushäired tekivad keha mürgistuse taustal teatavate ravimite mõjul ja muutuvad sageli haiguse peamiseks põhjuseks isegi märkimisväärsete struktuursete muutustega müokardis.

Nende rikkumiste tagajärjel muutuvad juhtimissüsteemi või selle osakondade ja kontraktiilse müokardi peamised ülesanded. See viib viimase elektrolüütide heterogeensuse juurde. Karistused mõjutavad peamiselt selliseid omadusi nagu automatiseerimine, elektrijuhtivus, reflektsiooniperioodi kestus, erutusvõime künnis.

Süstlussõlmede automatiseerimisest sõltuvate südameautomaatiliste häirete tulemusena tekib siinusütmia, sinusibradükardia ja siinuse tahhükardia. Kõiki neid tüüpi arütmiaid iseloomustavad muutused siinusrütmis, mis terve inimese korral on 60-75 löögi minutis.

Tema kimbu juhtivusfunktsiooni häiretel (atrioventrikulaarne kimp) on märgitud.

Muutunud äratõmbemeetodil ilmnevad paroksüsmaalne tahhükardia, ekstrasüstool ja kodade virvendus.

Sinus (hingamisrütmia)

Sinus (hingamisteede arütmiad) on lastele ja noorukitele kõige vastuvõtlikum. Reageerib tavaliselt neuroosi ja nakkushaiguste taastumise etapis. Tuleb märkida, et sinusiitärütmia, mis ei ole seotud hingamisega, on äärmiselt haruldane ja näitab nõrka sinussõlme või muud südamehaigust.

Sinus-bradükardia on tingitud vaguse närvi tooni suurenemisest. See võib olla neuro-tsüklilise düstoonia või sellega kaasneva haiguse ilmnemine tagapoolse diaframaatilise müokardi infarkti taustal. Isheemilised, põletikulised, sklerootilised, degeneratiivsed ja muud patoloogiad võivad samuti olla haiguse põhjuseks.

Selle haiguse etioloogias on samuti võimalik tuvastada selliseid tegureid nagu kilpnäärme funktsiooni vähenemine, intrakraniaalse rõhu suurenemine, teatavad viirusnakkused, ravimid (südameglükosiidid jne). See haigus esineb peaaegu alati naistel sünnitusjärgsel perioodil kui ka hepatiidi põdevatel patsientidel.

Sinus-tahhükardia võib esineda ka tervetel inimestel, näiteks füüsilise koormuse suurenemise ja neuropsühhiaatrilise ülekoormuse ajal. Sellisel juhul ei ole haigus patoloogiline.

Tahhükardia sagedased rünnakud võivad olla neurokübara düstoonia ilming (sümpaatilise tooni ülekaal). Haigus on tingitud sümpaatilise närvi liigsest stimulatsioonist või vaguse närvi mahasurumisest. Sinuspatakardia tekkega kaasneb vererõhu järsk langus, kohvi, alkoholi ja suitsetamise joogid.

Püsiv sinus tahhükardia esineb reeglina südamepuudulikkuse, neerupealiste puudulikkuse, aneemia, müokardiidi, väikese ringi suurenenud rõhu, kopsuemboolia, ferrokromotsütoomi, türotoksikoosi, kõrgendatud temperatuuri taustal.

Sinuspatakardia välimus ja tugevnemine võib põhjustada selliseid ravimeid nagu adrenaliin, aminofülliin, atropiin, alupente, türodiin, kortikosteroidid.

Ektoparismütmide põhjus on siinusõlme aktiivsuse nõrgenemine või katkestamine. Selle haiguse esimene märk on tõsine nõrkus. Lisaks võivad emakavälised rütmid esineda siinusõlme isheemiliste, sklerootiliste ja põletikuliste haiguste taustal ja juhtivusüsteemi muudes osades.

Mõnel juhul tekib haigus ektopiinikeskuse automatiseerituse suurendamise tulemusena.

Supraventrikulaarne ektoopiline rütm võib tuleneda südameglükosiidide üleannusest. Selle haiguse põhjuseks võib olla vegetatiivne düsfunktsioon.

Ekstrasüstool

Extrasystoleil tekib siis, kui impulss toimub väljaspool siinusõlme ja võib kaasneda südamehaigused, mis on põhjustatud valvulaarse aparatuuri või müokardi kahjustusest (südamehaigus, hüpertensioon, müokardiit, perikardiit, aterosklerootiline kardioskleroos).

Kuid selle patoloogia kõige sagedasem põhjus on vegetatiivsed ja psühho-emotsionaalsed häired, elektrolüütide tasakaaluhäired. Tervetel inimestel võivad esineda kõrvaltoimed (funktsionaalsed arütmiad).

Mõnede ravimite, samuti alkoholi, suitsetamise ja kohvi võib käivitada enneaegne ektoparne südame kokkutõmbumine. Sageli tekivad bradükardia taustal ka ebatüüpilised rütmid.

Kodade fibrillatsioon

Kodade virvendusarütmia, mis on kodade virvendusarütmia ja kodade libisemine, ilmneb kodade virvendusarütmia üksikute rühmade kaootilise kontraktsiooni taustal. Atrium ei sõlmi ja vatsakesed kokku arütmiliselt sagedusega 100 150 korda minutis.

Kõhulahtisus on südamelihase või selle müokardi osade regulaarne kontraktsioon sagedusega 250-300 korda minutis. Kodade virvendusarütmia tõttu kodade kontraktsioonide puudumise tõttu on ventriklaamidele 15... 20% vähem verevoolu kui tavalisel südamefunktsioonil.

Kodade virvendusarütm on püsiv või paroksüsmaalne (tulemas). Tuleb märkida, et paroksüsmaalne arütmia muutub enamikul juhtudel püsivaks. Südame kontruktsioonide sagedusest sõltuvalt võib kodade fibrillatsioon olla tahhükardiline (üle 100 kontraktsiooni minutis) ja bradükardia (kuni 80 kontraktsiooni minutis). Tuleb märkida, et kodade virvendusarütm on palju vähem levinud kui flutter. Mõnedel patsientidel on vaheldusrõõgastumine ja vilkumine.

Kõige sagedamini esineb kodade fibrillatsioon südamehaigust, mida iseloomustab vereringe puudulikkus. Lisaks võib kodade fibrillatsioon olla sümptom aterosklerootilise kardioskleroosi või türotoksikoosiga.

Samal ajal on selle haiguse kulg märkimisväärselt keeruline, mis põhjustab südamepuudulikkuse kiiret arengut ja süvenemist. Müokardi infarkti ajal, samuti südameglükosiidide ja alkoholiga joobeseisundis esineb sageli mööduvat kodade virvendusarütmia. Inimestel, kes ei põe südamehaigusi, võib kodade fibrillatsioon esineda ainult erandjuhtudel.

Hingamis- ja ventrikulaarne fibrillatsioon on nende mehhanismides sarnane kodade libisemisega. Seda tüüpi arütmiat iseloomustab südame verevoolu järsk vähenemine või täielik katkestamine, mis viib verevarustuse lõppemiseni ja seejärel patsiendi surma.

Väga tihti arütmia tekib juhusliku süsteemi kaasasündinud individuaalsete patoloogiate tagajärjel ja tuvastatakse vahetult pärast sünnitust või mõne teguri mõjul. Kui mis tahes muu südamehaiguse taustal tekib arütmia, vastab arütmiliste sümptomite tõsidus tavaliselt haiguse raskusastmele.

Arütmia võib esineda ka füüsiliselt tervetel, vastupidavatel inimestel, näiteks sportlastel, pärast füüsilise koormuse intensiivsuse vähenemist. Sellistel juhtudel täheldatakse kõige sagedamini sinusibradükardiat.

Diagnostika

EKG diagnoositakse arütmia, kuid enamikul juhtudel saab seda diagnoosida märkimisväärsete kliiniliste tunnuste puhul.

Sinus (respiratoorne arütmia) on hingamisteedega seotud südame löögisageduse rikkumine. Selle haiguse sümptomeid on lihtne tuvastada aeglasel sügaval hingamisel. Selle esinemise korral kiirendab südame löögisagedus sissehingamise ajal ja sissehingamise ajal aeglustust (määratakse pulsega). Süstripütmi märkimisväärset suurenemist täheldatakse füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi ajal.

Sinus-bradükardiaga on südame löögisagedus väiksem kui 60 lööki minutis. Sageli on patsientidel aeglane rütm kuni 40 lööki minutis. Südamel on haruldane pulss ja valu.

Uuring näitab vereringe halvenemist: külmad otsad, minestamine, stenokardia.

Patsiendid kurdavad ka väsimust ja füüsilise koormuse talumatust. Sinus-bradükardiaga kaasneb tihtipeale hingamisteede arütmia, mille tagajärjel tekivad pärast pikki pausid kohapeal asenduvad kodade kokkutõmbed.

Elektrokardiogramm näitab R-R intervalli suurenemist, haruldase südame rütmi harvemuse paljunemise järjekorda. Juhul kui sinusiibradükardiaga kaasneb hingamisrütmia, on elektrokardiogrammis täheldatud asenduskomplekside domineerimist P-laine erinevate vormidega.

Negatiivse tahhükardia kõige iseloomulikum märk on sinusurütmi sageduse tõus kuni 90 löögi minutis või rohkem. Rasketel juhtudel võib siinuse rütm suureneda kuni 160 lööki minutis.

Tahhükardia tunnuste manifestatsioon on seotud siinuse sõlme suurenenud aktiivsusega. Patsient kaebab südame löögisageduse ja südamepekslemise tekkeks.

Kui südame löögisageduse suurenemine on seotud füüsilise või psühheemootilise stressiga, isegi kui on tekkinud tüsistussüstiline tahhükardia, on selle haiguse sümptomid märgatavalt vähenenud pikaajalise hingamise korral.

Kui püsib sinus tahhükardia, tekib järk-järgult südamelihase kahanemine ja vereringe kahanemine. Elektrokardiogramm näitab sagedast rütmi koos normaalse palavikuga.

Sinus-tahhükardiat iseloomustab spontaanne või hingamisdepressioon, muutes rütmi sagedust paariks sekundiks.

Sekundaarsed rütmid (südame kokkutõmbed, mis on seotud juhtivuse või müokardi teiste osade automatiseerumise suurenemisega) võivad olla püsivad (püsivad) või ajutised. Tuleb märkida, et ektoopiliste rütmide esinemissagedus on oluliselt väiksem kui siinuse sagedus.

Haigust ja selle variante diagnoositakse elektrokardiogrammi abil. Kriitilist rütmi iseloomustab P-laine deformatsioon, mõnikord lühendatud P-Q intervalliga. Mõnedel juhtudel võib hammaste kuju ja intervalli kestus varieeruda tsüklite vahel südamestimulaatori liikumise tulemusena aniariumis.

Atrioventrikulaarset rütmi iseloomustavad P-laine olulised muutused, mis võivad asuda ventrikulaarse kompleksi lähedal ja mõnikord isegi sellega ühendada. Atrioventrikulaarse või atrioventrikulaarse rütmi vahetamise iseloomulik tunnus on kontraktsioonide sagedus 40-50 minutis ja kiirendus - 60-100.

Kui ektopiaalne (asendus) keskus on aktiivsem kui siinusõlm, siis on täheldatud siinusurütmide muutumist ektoopilise atrioventrikulaarseks. Viimaseid iseloomustab haruldane kodade rütm.

Ventrikulaarrütmiga kaasneb ventrikulaarsete komplekside deformeerimine ja R-laine puudumine. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus väheneb 20-30 minuti kohta, mis on märk müokardi olulistest muutustest. Ventrikulaarsete kontraktsioonide madala sageduse tõttu väheneb vereringe minumass, mis viib tihti organite, nagu südame, neerude ja aju, isheemiasse.

Extrasystolele on iseloomulik südame varajane kontraktsioon, mis on tingitud erakordsest impulsist, mis pärineb anriumast, vatsakestest või atrioventrikulaarsest sõlmest. Vastavalt sellele jagatakse ekstrasüstoolid eesnäärme, atrioventrikulaarseks ja ventrikulaarseks.

Extrasystoles tekivad selgelt väljendunud järjestusega: pärast 1-3 tavalist kokkutõmbumist. Eelmine paus on tavalisest lühem ja üks pärast seda on pikem.

Kui ekstrasüstoolid ilmnevad alles pärast teatud arvu normaalseid kokkutõmbeid, on patsiendil aloritmia. Mõned patsiendid ei tunne ekstrasüstole, teised kirjeldavad neid lühiajalise südame seiskumisena. Tavaliselt väheneb ekstrasüstoolide tulemusena töövõime ja patsiendi üldine heaolu halveneb.

Kõige ohtlikum polütoopilised ekstrasüstolid, mis tekivad südame eri osades, samuti rühmasisesed ventrikulaarsed ekstrasüstolid, üksteise järel. Viimane aitab kaasa ventrikulaarse fibrillatsiooni arengule.

Sagedased ekstrasüstolid vähendavad verevarustuse minimaalset mahtu, nii et patsiendil on sagedane minestamine ja tekkinud stenokardia. Ausklastuse ajal kuulatakse enneaegseid toone. Sellisel juhul tugevneb esimene toon ja viimane nõrgeneb. Haiguse diagnoosimisel kasutatakse elektrokardiogrammi.

Atriäärsele ekstrasüstolele iseloomulik P-laine ja normaalse ventrikulaarse kompleksi kerge deformatsioon. Atrioventrikulaarse ekstsitosüstoliga kaasneb P-laine väike deformatsioon ja lühem P-Q intervall. Nende muutuste tulemusena võib intraventrikulaarne juhtivus häirida. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega on QRST kompleks deformeeritud ja post-ekstsistilist pausi suureneb.

Paroksüsmaalse tahhükardia iseloomulikud ilmingud on ektopiaalse tahhükardia rünnak normaalse rütmi ja sagedusega 100-220 kokkutõmbed minutis. Sellised rünnakud võivad olla erineva kestusega, nad hakkavad äkki ja just äkki lõpuks.

Isegi mõned järjestikused ekstrasüstolid on lühike tahhükardia paroksüsm. Selle haiguse tagajärjel on verevarustus häiritud. Sõltuvalt sellest, kus lokaliseerimine impulsside põranda paroksismaalse kodade tahhükardia võib olla, atrioventrikulaarne ja vatsakeste.

Õige ravi valimiseks tuleb elektrokardiogrammi otseselt rünnaku ajal läbi viia, mis määrab tahhükardia tüübi. Kardiaalse tahhükardia kontraktsioonide sagedus on 160-220 lööki minutis. Selle tahhükardia vormi on kaasatud atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse häired. Need rikkumised võivad esineda erineval määral.

Atrioventrikulaarse tahhükardia korral on P-laine deformeerunud ja asetatud QRST-i kompleksi ette või on sellel kihiline. Kui EKG ei määra tahhükardia tüüpi, kasutatakse üldnimetust "supraventrikulaarne tahhükardia". Kõigil kolmel tahhükardia vormil on üks ühine tunnus - rütmi ajutine või lõplik normaliseerimine pärast karotiinituumi piirkonnas toimunud massaaži.

Arvestades asjaolu, et individuaalsed ekstrasüstolid omavad sama allikat kui rünnaku ajal tekkinud paroksüsmid, saab haiguse diagnoosimist selgitada. Kahe teise tüübi ventrikulaarse tahhükardia erinevus seisneb QRST kompleksi olulises deformatsioonis. Lisaks sellele iseloomustab ventrikulaarset tahhükardiat äkiline südamepekslemine, mis algab ja lõpeb rütmihäirega.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku kestus võib varieeruda mõnest sekundist kuni mitme päevani. Rünnakud võivad olla erineva sagedusega: mitu korda päevas kuni 1-2 korda 6-12 kuu jooksul.

Rünnaku ajal on täheldatud patsiendi hapnikku, samuti rütmi ja pulsisageduse suurenemist. Ventrikulaarse tahhükardia esinemisel võib esineda selliseid autonoomseid häireid nagu ülemäärast higistamist, sagedast urineerimist, soolestiku liikuvust, kehatemperatuuri kerget tõusu, vererõhu langust.

Pikk kestus rünnakud on kaasas nõrkus, valu südames, minestus, stenokardia, erinevaid avaldumisvorme südamepuudulikkus. Rasketel juhtudel tekib patsiendil müokardi infarkt.

Parooksüstiline tahhükardia on südame-veresoonkonna haiguste all kannatavatele patsientidele kõige ohtlikum. Nad tekitavad tavaliselt ventrikulaarset tahhükardiat. Juhul, kui selle vormi korral on kontraktsioonide sagedus suurem kui 180 lööki minutis, on see vatsakeste virvendusarütmia.

Kodade virvendusarütmia korral ei pruugi patsient seda avaldada. Südame uuring näitab impulsi arütmia, südame toonide sonoorsuse muutumist ja impulsi täitmist.

Kui kodade virvendusarütmi ei esine, ei esine kodade kokkutõmbumist, seega ei ole elektrokardiogrammis P-hambaid ja kodade lainete arv on vahemikus 400 kuni 600 minutis. Ventrikite kontraktsioon toimub ainult seetõttu, et teatud osa impulsidest jõuab atrioventrikulaarse sõlme juurde. Ventrikulaarsed stimulatsioonid esinevad nii sageli, et nende kokkutõmbamise ajaks ei ole alati alati vere täitmiseks aega.

Sellisel juhul puudub impulsi laine. Selle tulemusena on erinevus südame löögisageduse ja südame löögisageduse vahel, mida nimetatakse impulsside puuduseks. Ariia põrutuste esinemissagedus nende raputamisel on 200-400 minutis. Samal ajal edastatakse atriaoventrikulaarset sõlme regulaarselt, ilma pausideta, kodade ekstitsioone, mistõttu on elektrokardiogrammis võrdsed intervallid.

Paroksüsmaalse arütmia ja kodade libisemise kliinilised ilmingud on sarnased paroksüsmaalse tahhükardiaga. Ainus erinevus on esimese pulse arütmia.

Kõigi kodade virvenduse püsivate ja paroksüsmaalsete vormide tagajärjel tekivad trombemboolilised komplikatsioonid. Kui ventrikulaatorid vilguvad, peatub vereringe äkki ja tekib kliiniline surm, mille tunnusteks on impulsi ja südame toonide puudumine, teadvusekaotus, vilistav hingamine ja laienenud õpilased.

Sageli hakkavad patsiendid haigushoogusid. Tuleb meeles pidada, et vatsakese laperdus, tavaliselt eelneb alguses politopnye vatsakese enneaegse lööki või ventrikulaarne tahhükardia. Ventrikulaarse flutteriga on EKG tulemused sarnased ventrikulaarse tahhükardiaga, kusjuures ainus erinevus seisneb selles, et rütmi määr on kõrgem ja diastool puudub täielikult. Viimane põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Ventrikulaarse fibrillatsiooniga elektrokardiogrammis on erinev laine suurus ja kuju. Suurte lainurkade vilkuvusega saab surma õigeaegse ja nõuetekohase ravi abil ära hoida. Väike lainepikkuse vilkuv märge sügavast hüpoksist. Fibrillatsioon lõpeb tavaliselt südamehaigusega.

Arrütmia ravi

Arütmia ravi sõltub selle tüübist ja põhjustest ning seda valitakse individuaalselt. Raske rütmihäirega, mis esineb arütmia korral, on vaja kutsuda kiirabi. Sellisel juhul tuleb patsient haiglasse teha täpset diagnoosi. Tuleb meeles pidada, et teatud tüüpi arütmia ei põhjusta mitte ainult tõsise südamehaiguse tekkimist, vaid võib samuti lõppeda surmaga.

Sinusarütmia korral võib ravi kaotada, kuna see haigus ei avalda olulist mõju südame aktiivsusele. Kuid kui selle esinemine ei ole seotud hingamisprotsessiga, mis on äärmiselt haruldane, näitab see, et patsiendil on kardiovaskulaarne haigus.

Sinus-tahhükardia, siinuse bradükardia ja ektoopiliste rütmidega peaks ravi olema suunatud peamiselt arütmia tekitanud haiguse kõrvaldamisele. Sinus-tahhükardia, mille südame löögisagedus on kuni 100 minuti kohta, ei vaja erirežiimi. Kui arütmia põhjustab närvisüsteemi häireid, kuvatakse patsiendile rahustid. Kõrge rütmihäirega määratakse patsiendile obzidan (inderaal), 0,04 g 3-4 korda päevas. Uimastiravi kestus on 7-10 päeva.

Beeta-blokaatorid, isoptiini ja kaaliumi preparaadid on näidatud adjuvandina. Tahhükardia sümptomite ajutiseks kõrvaldamiseks kasutatakse karotiid-siinusmassaaži. Sinus-bradükardiaga, mille kontraktsioonide arv on vähem kui 45 minutis minutis, et vähendada vaguse närvi mõju südame rütmile, süstitakse patsiendi nahaalusi 0,1% atropiinsulfaadi lahusega koguses 0,5-1 ml 1-2 korda päevas.

Sümptomaatilise närvi tooni parandamiseks võib süstimise asemel välja kirjutada ravimi izadriini (tablettidena) 0,05 g 2-3 korda päevas keele alla. Rasketel juhtudel kasutatakse ajutise või püsiva kiirusega (kunstlik südamestimulaator) meetodit.

Atroviiniga eemaldatakse atooventrikulaarne rütm koos ektoopiliste rütmidega. Kui ventrikulaarrütm muutub äärmiselt harvaks, tuleb kasutada kunstlikku südamestimulaatorit.

Arütmia ravi on vaja kõigepealt kaaluma, milline on põhihaiguse, mis oli põhjus selle esinemist. Südame isheemiatõve korral on vajalik hüpertooniatõve korral vasodilataatorite (nitroglütseriin, obzidan või sustak) kasutamine reumaatilise kardiidi korral - kortikosteroidid ja salitsüülradikaal - vererõhku langetavad ravimid.

Tavalise hüpertensiooniga ekstrasüstoolide kombinatsiooni korral näidatakse patsiendile propranolooni koguses 20-40 mg 3 korda päevas. Koos atrioventrikulaarse juhtiva häirega ekstrasüstolitega kasutatakse ravimit difeniini koguses 0,1 g 3 korda päevas. Lisaks kasutatakse aminokinoliini preparaate, delagili või plakeniili, tänu millele on positiivne mõju võimalik saavutada, kui patsiendil on müokardiit.

Sellisel juhul, kui südameglükosiidide ja diureetikumide üledoos on ekstrasüstolite põhjustaja, kasutage kaaliumi preparaate, eriti panangini 1-2 tabletti 3 korda päevas. Selleks, et pidurdada ekstrasüstolid manustada 10% kaaliumkloriidi lahust 20-30 ml 3-4 korda päevas pärast sööki.

Kui nende vahendite kasutamine ei anna positiivset tulemust, määratakse patsiendile protsenamiid 0,25-0,5 g iga 4 tunni järel või kinidiin 0,2 g 3-6 korda päevas. Kui patsiendil avastatakse varajane polütüpilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, viiakse lidokaiin, panangiin, novokaanamiid või propranool intravenoosselt.

Nagu haruldased ekstrasüstolid, enamikul juhtudel ei nõua nad erirežiimi. Kuid kui ekstrasüstoolide ilmnemine on tingitud mistahes vegetatiivsetest häiretest, on patsiendil ette nähtud suures sedatiivsete annuste (elenium, trioksasiin) annused. Rühmad, kellel on sedatiivid, on vastunäidustatud rühma polütopaalsete ekstrasüstoolide olemasolul, kuna need ravimid halvendavad ainult patsiendi seisundit.

Harvaesineva rütmi korral esinevad ekstrasüstolid, mõnikord on võimalik atropiini, belloidi, belladonna abiga eemaldada. Tuleb meeles pidada, et suurim mõju paroksüsmaalse tahhükardia ravimisel saavutatakse rünnaku alguses. Samuti on oluline tagada patsiendi täielik puhkeaeg, rahustid ja kehalise aktiivsuse kaotamine.

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsma korral on vaja stimuleerida vaguse närvi, pannes maskeerima karotiidne sinusiit. Seega saab rünnaku peatada. Lisaks aitavad hoida hingetõmme, kindlat peapööritust ja muid tehnikaid. Sageli peatub rütm pärast 40 mg propranolooli ja 6-9 g kaaliumkloriidi võtmist, mis on lahustatud vees.

Kui need meetodid ei anna positiivset tulemust, antakse patsiendile ravimeid. Intramuskulaarselt süstitakse 5 ml 0,1% propanolooli lahust, 2-4 ml 0,25% isotoopilahust või 5-10 ml 10% uudsust.

Tugeva rõhu languse korral on vaja mesotelooni sisse võtta naha alla või lihasesiseselt. Kardiovaskulaarsete haiguste esinemisel annab 0,5 g strofantiini intravenoosne manustamine 20 ml 40% -lise glükoosilahusega, mis annab positiivse mõju. Siiski tuleb meeles pidada, et selle ravimi võtmine on rangelt vastunäidustatud, kui rünnak oli tingitud südameglükosiidide üleannusest. Tihti kasutatakse ka kinidiini.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi tuleb läbi viia haiglas. Juhul kui glükosiidid on mürgistuse tagajärjel, sõltuvalt näidustustest manustatakse intravenoosselt 10-80 ml panangini, 5 ml 0,1% -list propanoolooli lahust, määratakse difeniin.

Muudel juhtudel manustatakse intravenoosselt 50... 100 mg lidokaiini, 5-10 ml 10% uudse uurea vesilahust. Mõnel patsiendil määratakse ka 0,2 g kinidiini iga 2,5 tunni järel (samas kui ravimi ööpäevane annus ei tohi ületada 1,4 g). Kui patsiendi seisund ei toimu ravimi abiga, viiakse läbi elektropulse ravi.

Rünnakute vahel on soovitatav läbi viia profülaktiline ravi, milles patsiendile määratakse suukaudne propranolool, 20-60 mg päevas, prokaiinamiid, 0,25 g, 1-3 korda päevas, samuti kaaliumpreparaadid. Kodade virvendusarütmia korral, kui see on seotud südamehaiguste ravimiga, ei ole ravi eesmärgiks mitte ainult õige rütmi taastamine, vaid selle vähendamine.

Tuleb meeles pidada, et südame glükosiidide üleannustamise puhul ei saa elektropolstiga töötlust kasutada, kui ka sinusussõlme düsfunktsioonist põhjustatud tahhükardia korral.

Sel eesmärgil kasutage digoksiini suu kaudu või intravenoosse süstina. Vajadusel lisatakse ülalkirjeldatud preparaadile propranolooli ja kaaliumi preparaate. Sageli taastatakse siinuse rütmi algupärase haiguse tõhusa ravi tulemusena ja alkohoolsete jookide tagasilükkamise tulemusel.

Mõnel patsiendil kõrvaldatakse siinuse arütmia meditsiinilise või elektropulseerituse abil, samuti intraderüümi või söögitoru kodade stimulatsiooni ajal. Sinus-rütmi säilitamine normaalses olekus pikka aega on siiski väga raske. Seetõttu on rütmi loomise järel vaja läbi viia pikaajalist toetavat arütmiavastast ravi, kuna vastasel juhul on kodade virvendusarütmne leukeemia.

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia ravis kasutatakse samu aineid nagu paroksüsmaalne tahhükardia. Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral vajab patsient kiiret südame defibrillatsiooni, mis viiakse läbi spetsiaalselt paigaldatud kiirabi või statsionaarsetes tingimustes. Kohe pärast arütmia esinemist viiakse läbi kaudne südamemassaas ja kunstlik hingamine. Patsient asetatakse seljale lamedal, kõval pinnal, pea nihutatakse nii palju kui võimalik, alumine lõualuu surutakse ettepoole ja ülespoole, hõivates selle aluse kahe käega.

Sellisel juhul peaks alumiste lõualuude hambad olema ülemise lõualuu hammaste ees. Kunstliku kopsuventilatsiooni jaoks kasutatakse kunstlikku hingamist, kus patsiendi ninasõõrmed kinnitatakse sõrmedega.

Hingamise õigsust saab kontrollida rinnakorvi laiendamiseks. Individuaalsete hingamistsüklite vahekaugused ei tohi ületada 5 sekundit, seega on kunstliku hingamise intensiivsus keskmiselt 12 tsüklit minutis.

Enne kaudse südamemassaaži kasutamist peaks resuscitaator panema patsiendi rinnakorvile tugeva löögi. Seejärel paneb resuscitaator oma käed rangelt rinnaku alumise kolmanda ristlõike keskjoonesse, pannes käsi teisele.

Kunstliku hingamise läbiviimisel surutakse rinnakuju ainult randmete abil. Käed ei painuta küünarnuki liigesesse. Optimaalne massaažikiirus on 60 massaažikiirust minutis.

Juhul, kui üks inimene teostab elustamist, tuleks kunstliku ventilatsiooni ja südamemassaaži teha suhtega 2: 12, kui reanimatsioon võtab kaks - 1: 5. Teisisõnu on rinna süstimisega 5 surumist.

Lisaks kasutatakse südame, kaaliumkloriidi, prokaiinamiidi, propranolooli südame ventrikulaarse fibrillatsiooni raviks. Kuid see meetod on vähem efektiivne kui eelmine. Selleks, et vältida atsidoosi tekkimist, tuleb süstida 150-200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust veenisiseselt.

Kodade virvenduse kordumise ennetamiseks manustatakse patsiendile intravenoosselt 50-100 ml lidokaiini ja kaaliumkloriidi.

Loe Lähemalt Laevad