Vaskulaarse dementsuse põhjused, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist õpitakse: mis vaskulaarne dementsus, kuidas patoloogia areneb. Selle dementsuse põhjused ja vaskulaarse dementsuse tõenäosust suurendavad riskifaktorid. Haiguse iseloomulikud sümptomid, diagnoos ja ravi. Taastumise prognoosid.

Vaskulaarne dementsus on psüühikahäire koos sümptomite keerukusega (ebatavaline käitumine, oskuste kaotamine ja õppimisvõime, mälukaotus), mis ilmnevad veresoonte häirete tõttu aju struktuuri tõsiste pöördumatute muutuste tõttu.

Mis juhtub patoloogias? Erinevatel põhjustel (laevade luumenuse kriitiline kitsendamine aterosklerootiliste naastude, tromboosi, insult-hemorraagia tõttu) on suurte piirkondade elundi verevarustus häiritud ja seetõttu ei saada ajurakud normaalseks eluks piisavat hapnikku. Hapnikuvahetus viib kohe või järk-järgult nende massilise surma. Selle tulemusena on pöördumatud muutused aju struktuuris ja düsfunktsioonis, inimesel on dementsus.

Dementsuse aste sõltub kahjustuse suurusest - märgid võivad olla nähtamatud teistele ja patsiendile või väga väljendunud (neuroos, suundumuse ruumi desorientatsioon, agressiivne, liiga emotsionaalne või ebasobiv käitumine).

Haigus on selle tagajärgede eest ohtlik. Raske dementsus:

  • viib töövõime täieliku kaotuse (isik ei suuda tajuda, assimileerida, tõlgendada ja edastada teavet, luua põhjus-tagajärg suhteid);
  • muudab patsiendi abituks (ei saa toitu valmistada, sisseoste teha, puuduvad enesehoolduse põhioskused, kõikjal võimalik kaduda);
  • muudab inimese ohtlikuks teistele (agressioon, ebasobivad tegevused, psühhoosi areng).

Sellisel juhul muutub patoloogia progresseeruks, süvendab, muutub patsiendi psühholoogiline portree tunnustamata.

Haigus on ravimatu, muutused ajus on tingitud rakusurmast ja nende põhifunktsioonide rikkumisest, nii et kahjustusi ei ole võimalik taastada. Ravipraktika eesmärk on säilitada aju verevarustus, võimaluse korral kõrvaldada haiguse sümptomid, mis halvendavad patsiendi ja teiste elukvaliteeti.

Neuroloog ja psühhiaater osalevad patsiendi vaskulaarse dementsuse probleemide lahendamises.

Arteriaalse tromboosi põhjustatud aju eraldi ajutine verevarustus - võib põhjustada dementsust

Patoloogilise arengu mehhanism

Peamine roll dementsuse vaimsete kõrvalekallete arengus on aju struktuuri pöördumatute muutuste tõttu arvukate vaskulaarsete patoloogiate tõttu, mille tulemusena tekib akuutset hapnikuvaegust (isheemiat). Peamised sümptomid sõltuvad otseselt kahjustuste lokaliseerimisest.

Vaskulaarne dementsus koos isheemiliste kahjustuste ilmnemisega piirkonnas:

  • midbrainat iseloomustab segasusseisund ja segadus, kõnehäired;
  • hipokampus (aju ajalises osas) - täielik või osaline mälu kaotus;
  • eesmised lobid - adekvaatsuse kaotus, iseloomulike psühheemootiliste reaktsioonide arendamine (kinnisideeks fraas, tegevus);
  • subkortex - kontsentratsiooni kaotus, kirjutamisoskus, lugemine, võime analüüsida ja paljundada teavet;
  • erinevates ajupiirkondades on täheldatud raske dementsuse tekkimist koos paljude vaimsete ja neurootiliste häirete sümptomitega.

Kui kahjustus on suur või asub väga spetsiifilises piirkonnas ning äkitselt on tekkinud kriitiline häire verevarustuses (insult), siis dementsuse sümptomid võivad ilmneda üsna kiiresti (2-3 kuud pärast rünnakut 30%).

Muudel juhtudel on haigus progresseeruv aeglaselt, mis ilmneb end eakatel (60-65 aastas 60% -l) koos seostatud riskifaktorite kompleksiga (lipiidide metabolismi häired, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon jne).

Vaskulaarse dementsuse põhjused

Paljud patoloogiad võivad põhjustada dementsuse arengut:

  1. Aju ringluse ägedad häired (isheemiline ja hemorraagiline insult).
  2. Krooniline ajuisheemia (pikaajaline hapnikurmahaigus).
  3. Amüloidne angiopaatia (vaskulaarseina struktuuri kahjustatud vaskulaarne haigus).
  4. Nakkus- ja autoimmuunne vaskuliit (veresoonte seinte põletik).
  5. Aju tarnivate veresoonte trombemboolia, tromboos ja ateroskleroos (trombi lülisamba kõverus, aterosklerootiline naast enam kui 70% ulatuses või selle täielik kattumine tromboembolismi tagajärjel).
  6. Krooniline südamepuudulikkus (südame funktsioonide ja struktuuri rikkumine).

Kõik haigused põhjustavad ajurakkude surma isheemia tõttu.

Amüloidne angiopaatia MRI. Valged nooled viitavad amüloidvalgu ladestumise tulemusele.

Riskitegurid

Dementsuse põhjuseks olevate vaskulaarsete häirete arengus piisab 2-3 erinevatest riskifaktoritest:

  • vanus (60% dementsusega patsientidest - 60-aastased inimesed);
  • hüpertensioon;
  • ainevahetushäired (kõrgenenud kolesterool, diabeet);
  • kaasasündinud ja omandatud südamepuuded (ventrikulaarsed arütmiad, südamereklaamide laienemine, müokardi juhtivuse häired);
  • südame isheemiatõbi;
  • veenilaiendid;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • ajukasvajad;
  • suitsetamisharjumused;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • sugu (vaskulaarne dementsus on meestel kaks korda tavalisem).
Isheemiline südamehaigus on üks vaskulaarse dementsuse riskifaktoritest

Mõned eksperdid leiavad, et riskitegurid on madal sotsiaalne staatus, hariduse puudumine, eriala eripära (füüsiline töö), intellektuaalse arengu madal tase.

Iseloomulikud sümptomid

Haiguse sümptomid avalduvad erinevalt, sõltuvalt aju struktuurimuutuste suurusest, asukohast ja raskusastmest. Kirjeldatud nähtudega vaskulaarse dementsuse areng on kolm etappi, mis võivad olla peaaegu tundmatud või väga väljendunud:

Vaskulaarne dementsus: sümptomid ja ravi, eeldatav eluiga ja prognoos

Vaskulaarne dementsus (dementsus) on eluprotsessis omandatud haigus, mis 60-aastaselt vanematel inimestel esineb kõige sagedamini.

Nagu meditsiinistatistika näitab, mõjutab see haigus mehi sageli. Noorte patoloogia diagnoosimise juhtumid on olemas. Progresseeruv vaskulaarne dementsus on kõige sagedasem kõigi Alzheimeri tõve all kannatavate neuroloogiliste haiguste seas.

See on üks dementsuse tüüpe, mida eristab vaskulaarne päritolu, see tähendab, et teatud ajupiirkondade kahjustus on ajuveresoontes ja ajukelme vereringes.

Samal ajal areneb intensiivselt ka aju kõige olulisemate kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide, mis annavad võime maailma tundma õppida ja õppida, tajuda tervikuna ja rakendada neid teadmisi elus protsessis, ebapiisav.

Mõõdukad võimed, võime õigeid otsuseid langetada järk-järgult, uue teabe seeditavus halveneb, luuretegevuse langus kasvab ning emotsioonide ja tegevuste kontroll väheneb. Seetõttu muutub võimatuks analüüsida teie tervislikku seisundit ja arusaamist haiguse esinemisest.

Seda tüüpi dementsus ei põhjusta mitte ainult tööjõu oskuste kaotamist, vaid ka iseseisva teeninduse suutlikkuse järkjärgulist kaotamist.

Haigus esinemise ja arengu mehhanism

Aju ringluse ägedad häired (insult, isheemia) või aju verevarustuse krooniline puudulikkus on vaskulaarse dementsuse patogeneesi mehhanismid. Seniilse dementsuse arengu juhtumid mõlema põhjuse olemasolul. Haigusmärgid ilmnevad samal ajal kiiremini ja väljendunud.

Ja aju ringluse häired ja selle puudulikkus toovad kaasa asjaolu, et ajurakkude mõnedes piirkondades peatub elutähtsusega toitainete ja hapniku hankimine ja sureb.

Kui haiguse vähese arvu neuronite esinemissageduse infarkt puudub, siis elavad ajurakud kompenseerivad nende funktsioone. Kui suur osa ajust on kahjustatud, ilmnevad vaskulaarse dementsuse sümptomid. Kuid kognitiivsete funktsioonide eest vastutava tsooni väikese kahjustuse korral hakkab dementsus hakkama arenema ja edasi liikuma.

Peamised rikkumise põhjuslikud tegurid

Meditsiin kutsub üles suhteliselt palju põhjuseid, miks vaskulaarne dementsus võib tekkida:

  • isheemiline ajurabandus;
  • hemorraagiline insult;
  • äge südamepuudulikkus;
  • krooniline ajuisheemia (väikeste veresoonte blokeerimine);
  • vaskuliit (autoimmuunhaigused, mis mõjutavad veresoonte seinu).

Selle haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • vanadus (60-aastased ja vanemad);
  • südamehaigused (kodade virvendusarütmia, koronaartõbi, südamehaigused);
  • hüpertensioon või hüpotensioon;
  • diabeet;
  • pärilikkus;
  • halvad harjumused;
  • istuv eluviis.

Arteriaalse hüpertensiooni suurenev levimus on muutnud teda juhtrolliks kõigi selliste dementsuse tekke ja edasise arengu riskifaktorite hulgas.

Dementsuse arenguetapid

Vaskulaarse dementsuse areng ja areng sõltub tingimata kolmeastmest, mis erinevad sümptomitest ja raskusastmest:

  1. Seniilse dementsuse kerget staadiumi iseloomustab haiguse ilmingute ähmane ekspressioon. Patsient ei märka neid üldjuhul. Mõnikord pööravad sugulased ja sõbrad tähelepanu muutustele oma elus ja käitumises. Sellisel juhul muutub inteli kerge langus märgatavaks, võib tekkida radikaalne meeleolu ja emotsioonide muutus. Kuid patsient kontrollib neid ja kontrollib nende toiminguid. Ta tegeleb iseseisvalt kodumaiste küsimustega ja ei vaja abi.
  2. Pehme vaskulaarne dementsus on rohkem väljendunud ja märgatav. Patsiendi elu raskendab ruumi orientatsiooni võimatust, mälu kadu, isiksusehäire tekib käitumise kõrvalekalletega. Tundub agressiivsust. Kodumajapidamisseadmete, seadmete, sidevahendite ja lihtsamate esemete käitlemise oskused ja võimed kaovad. Patsient vajab väljaspool abi.
  3. Raske dementsuse korral on võimalik toime tulla vaid lähedaste abiga. Selles etapis väljendatakse psüühika sügavat lagunemist. Söömisega kaasnevad raskused, urineerimisprotsesside kontrollimine ja defekatsiooni tegemine on kadunud. Patsient ei saa teostada lihtsaid hügieeniprotseduure, ta ei tunne sugulasi ega sõpru. Patsient sõltub täielikult teistest.

Sümptomid igal etapil

Vaskulaarse dementsuse esimesed sümptomid algavad märkimisväärse konservatiivsusega patsiendi vaadetes, otsustes ja toimingutes. Sellisel juhul halvendavad mõned iseloomulikud jooned. On ülemäärane usaldamatus või vastumeelsus, varjukus ja muud muutused.

Vaimne aktiivsus ja mälu järk-järgult halvenevad. See on varsti ühendatud värisevate jäsemete, ähmase kõnega.

Peale selle avaldas vaskulaarne dementsus, mis ilmnes teatud ajupiirkondade lagunemise tõttu, mitmesuguseid sümptomeid:

  1. Rakkude surm midbrainis eristub segaduses teadvuse ja selle lummatusest. Haiguse edasise arenguga patsient sulgeb, kaotab huvi sündmuste vastu, suhtleb sõprade ja sugulastega. Ta ei hooli tema välimusest ja ta ei vaata tema vaatamist.
  2. Hüpokampuse rakkude kahjustus (aju valdkondades templite piirkonnas), mis vastutab teabe pikaajalise säilitamise eest, põhjustab amneesiat mälu halvendamiseks. Patsient ei mäleta täna või hiljuti toimunud sündmusi, ehkki see võib paljuneda juba ammu.
  3. Neuronite surm aju esiosas on väljendunud ükskõiksus, apaatia, laiskus, kommunikatsiooni huvi kaotamine. Täheldatakse ebaloogilist käitumist, mida väljendatakse patsiendi jaoks juba pikka aega teada oleva lause või sõna monotoonses korduses.
  4. Alamkortikaliste piirkondade närvirakkude surmaga on patsiendi tähelepanu tähelepanuta jäetud, mis muudab võimatu keskenduda ühele juhtumile või teemale. Ta ei suuda tuvastada kõige olulisemat teavet ja otsustada saadud teabe põhjal sekundaarset, analüüsida seda. Kõik tema algatused on ebaõnnestunud.

Lisaks kognitiivsele kahjustusele on peaaegu kõigil patsientidel probleeme urineerimisega, mis sageli muutub spontaanseks.
Haiguse käigus tekivad emotsionaalsed häired ja ebastabiilsus sageli depressiivsete seisundite, optimismi kaotuse ja enesekindluse pärast.

Patoloogia diagnoosimise meetodid

Vastsilla dementsuse õigeaegne diagnoosimine algstaadiumis annab võimaluse taastuda, keerulisematel juhtudel on õigesti tehtud diagnoos ja valitud ravi aitab haiguse arengut peatada. Selleks kasutavad tänapäeva neuroloogid järgmisi uuringuid:

  • elu ja haiguste ajaloo uurimine;
  • psühholoogiliste testide läbiviimine, et tuvastada kognitiivseid häireid;
  • vererõhu reguleerimine;
  • kliiniline vereanalüüs;
  • veresuhkru määramine;
  • vere lipiidide määramine ja kolesterooli kontsentratsiooni tase selles.

Moodsad instrumentaal-diagnostikameetodid, mis määravad aju ja selle kudede laevade kahjustuse astme:

Uuringu tulemused, nende analüüs ja võrdlus võimaldavad meil luua täpset diagnoosi.

Vaskulaarse dementsuse ravi põhimõtted

Kuna vaskulaarse dementsuse arengus on palju põhjustavaid tegureid, määratakse ravi vastavalt nende domineerimisele ja võetakse arvesse haiguse arengu mehhanismi. Seetõttu valitakse iga patsiendi ravi individuaalselt ja seda kohandatakse protsessis.

Narkootikumide ravi on eelkõige suunatud insuldi ja teiste südame-veresoonkonna haiguste tekke või kordumise ohu vähendamisele.

Seda pakub anti-trombotsüütide (trombotsüütide) vastased ravimid, mis takistavad verehüüvete teket veresoontes (aspiriin, Trental, klopidogreel, tiklopidiin). Kasutatakse ka varfariini kaudset toimet antikoagulandile.

Kognitiivsete funktsioonide parandamiseks ja nende häirete arengu aeglustamiseks kasutatakse pentoksifülliini ja antikolüsteraasi - doonepesiili (Aricept), galantamiini (Reminüül). Kerge kuni mõõduka dementsuse ravis kasutatakse memantiini, mis takistab aju häirete arengut.

Tänapäeval muutuvad kolesterooli alandavad ravimid - statiinid (simvastatiin, atorvastatiin jt) dementsuse populaarseks raviks.

Nootropes (Nootropil, Piracetam, Pramiracetam, Cerebrolysin), millel on keerukas toime ajurakkudele ja parandavad selle funktsioone, ei kaota oma tähtsust.

Hüpertensiooniga patsiendid kontrollivad rõhku ja määravad ravimeid, mis seda vähendavad. Nii kõrvaldades haiguse arengut üks peamisi tegureid.

Kui esineb vaimseid probleeme, antidepressandid on välja kirjutatud, ägeda psühhoosi peatab neuroleptikumid. Mõtle kodus kõige soodsamale kohtlemisele, eriti haiguse kergetele ja mõõdukatele etappidele.

Taastumise ja pikaealisuse prognoos

Täieliku taastumise registreeriti ligikaudu 15% -l patsientidest haiguse algfaasis. Ülejäänud surevad kõige sagedamini juba 4-5 aasta vananenud dementsuse või varasema diagnoosimise korral. Iga vaskulaarse dementsusega patsiendi eluiga on erinev ja seda on raske ennustada.

Haiguse järkjärgulise ja aeglase kulgemise ning igapäevaelu oskuste säilitamise korral saate elada 10 kuni 20 aastat. Rasketel juhtudel - mitte rohkem kui 10 aastat. Kuid kvaliteetne hooldus ja sugulaste ja sugulaste igapäevane hooldus võib pikendada patsiendi elu.

Kompulsiaga seotud haigused, nagu kopsupõletik, üldine pankrease infektsioon, võivad olla surmaga lõppenud.

Patsiendi üldine seisund, patoloogia edasiliikumise kiirus, elutingimused ja hoolduse kvaliteet on nende eluea jooksul määrava tähtsusega.

Hoiatus ja relvastus!

Eakate kaitsmine vaskulaarse dementsuse eest võib olla tervislik ja aktiivne elustiil, täielik hüljeste halbade harjumuste tagasilükkamine, mõõdukas koormatus, optimism, intelligentsuse areng, stressist tingitud olukorra puudumine.

Haiguste raviks, mis kuuluvad vaskulaarse dementsuse riskifaktorite hulka ja nende ägenemise vältimiseks, on samuti oluline ennetusmeede.

Selleks on vaja kontrollida vererõhku, veresuhkru taset ja kolesterooli taset, et vältida ajuveresoonte kahjustust ja seniilse dementsuse tekkimist.

Tasub pöörata tähelepanu toitumisele. See peaks olema mitmekesine ja tasakaalustatud, piisava hulga puuviljade ja köögiviljade, olulisi vitamiine ja mikroelemente sisaldavaid tooteid.

Te ei saa kuritarvitada antidepressante ja unerohtu. Paljusid suhtlemis-, reisi- ja uusi muljeid takistab dementsuse ilmumist.

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Vaskulaarne dementsus on omandatud dementsus, mida iseloomustab pidev kognitiivse aktiivsuse vähenemine ja varem omandatud teadmiste või oskuste osaline kadu. Selles haiguses on aju vaskulaarsete kahjustuste tagajärjel juba olemasolevate vaimsete funktsioonide lagunemine.

Erinevalt teistest dementsuse vormidest (oligofreenia, kaasasündinud või omandatud juba lapseeas), mis on vaimse aktiivsuse vähearenenud olemus, vaskulaarne dementsus on inimese aju veresoonte kahjustuse tagajärjel juba moodustunud vaimsete funktsioonide rikkumine.

Ajukahjustuse põhjused

MRI vaskulaarse dementsuse nähud (A - vasakpoolsed isheemiale mitmed fookused, B - ulatusliku leukoarea olemasolu ja isheemia keskus paremal)

aju kahjustus aju pinnale verevarustuse tõttu;

  • krooniline isheemia koos üksikute kohtade hüpoperfusiooniga;
  • vere-aju barjääri läbilaskvuse rikkumine;
  • hemorraagia aju struktuuris.
  • Eakatel inimestel on tähtis arvestada aju pöördumatuid muutusi. Eakate aju reageerib noortel vaskulaarsetele kahjustustele teisiti kui aju, seega Alzheimeri tõve ja veresoonte dementsuse kooseksisteerimist.

    Vaskulaarne dementsus moodustab 15% omandatud ja kaasasündinud dementsuse kogusummast. Nende levimus meeste ja naiste hulgas on sama, aga 65-aastastel ja vanematel inimestel - meestel esinevad sagedamini aju vaskulaarsete kahjustuste sümptomid. Vaskulaarne dementsus on Venemaal, Soomes ja Aasia riikides (Hiina ja Jaapan) aju vaskulaarhaiguste seas (pärast Alzheimeri tõbe). Dementsus on globaalne sotsiaalne probleem, arvestades südame-veresoonkonna haiguste suurenemist ja vananemise suundumust. See on üks kõige kallimaid haigusi meditsiinis.

    Ajuveresoonte lüümisega kannatab mälu harva ja patsiendi motoorseid funktsioone ja kognitiivseid häireid esineb selle haiguse sümptomite esirinnas. Vaskulaarse dementsuse patofüsioloogia südameks on kattuvus korteksi erinevate osade ja aju struktuuride vahel, mis viib veelgi selle funktsioonide lahutamiseni.

    Vaskulaarse dementsuse arengu peamised etioloogilised tegurid on vaskulaarsed või südamehaigused:

    1. Hüpertensioon;
    2. Ateroskleroos ajuveresoontes;
    3. Vaskuliidi veresoonte kahjustus;
    4. Tromboemboolia koos endokardiidiga;
    5. Reumaatiliste laevade kahjustused;
    6. Kaasasündinud vaskulaarsed anomaalia (aneurüsm).

    Vaskulaarne dementsus ei ole tegelikult iseseisev haigus, vaid sündroom ja geneetiline eelsoodumus.

    Vereplasma patoloogia arengut oluliselt mõjutavad tegurid on hüperlipideemia ja diabeet, rasvumine, alkohol ja nikotiini mürgitus.

    Etapid

    Selle haiguse esimesel etapil (pseudo-neurosthenic) on patsiendil sümptomid suurenenud ärritaja, emotsionaalne ebastabiilsus, talumatus inimese suhtes. Paljud patsiendid kurdavad peavalu ja peapööritust, unehäireid (öösel unetus ja päeva jooksul uimasus). Igapäevase vererõhu võimalikud kõikumised. Selle haiguse psühhopatoloogilise pildi esmajärjekorras esineb erinevate ärevuse ja depressiivsete sümptomitega ägeda sündroomi sündroom. Mõned patsiendid kardavad kodus üksi jääda, minna ühistranspordi juurde, kartma väikest füüsilist koormust. Haiguse esimeses faasis domineerivad hüpokondri sümptomid patsientidel ja kõik sisemised kogemused on ülehinnatud või pealetükkivad.

    Vaskulaarse dementsuse teine ​​etapp toimub düstsüklilise entsefalopaatia taustal, süveneb psühhopatoloogiline sümptom ja suureneb ärevus-depressiivne sündroom. Mõnedel patsientidel võivad ilmneda teadvuse häired (rumalus, deliirium, hämarad seisundid). Selles haigusseisundis esineb hallutsinosi põdevatel patsientidel ja pärast seda esinevad pettumust. Patsientidele tundub, et nad üritavad neid mürgitada, neid taga kiusatakse. Sellised pettumused on killustatud (mitte süstematiseeritud). Patsientidel, kellel on mõtlemise, mälu ja tähelepanu rikkumine. Mäluhäire amneesia kujul - esimesed tulemasündmused unustatakse ja seejärel kauged.

    Diabeedi aju aine MRI (A-kortiko-kortikaalne kõhu-ajutine infarkt; B-Binswanger'i subkoraatilise valge aine kahjustuse tüüp;

    Vaskulaarsete häirete iseloomulik nähtus on nõrkus. Patsiendid muutuvad väga emotsionaalseks ja tundlikeks. Nad kisendavad kõikvõimalike väikeste põhjustel (pärast teleülekannete vaatamist) ja nad kipuvad lihtsalt pisaralt naeratama. Nagu haigus progresseerub, muutuvad isiksuse tunnused teravamaks, mis olid varem kompenseeritud ja nähtamatud teistele. Kahtlusaluste inimeste jaoks tekib kahtlus, areneb kangekaelne inimene, haletsusväärsetel inimestel kõhnus. Sellised inimese iseloomu muutused halvendavad tema kohanemist ühiskonnas ja sugulaste suhteid.

    Haiguse kolmandas etapis on mälupuudulikkuse sümptomid võimendatud ja nende taustal on täheldatud kognitiivseid häireid. Kolmanda staadiumis olevad patsiendid tekitavad dementsust väga kiiresti. Patsientidel muutub isiksus huvide ulatuse vähenemise näol. Mõnedel patsientidel on hooletusse märgatud eufooriline meeleolu, kaotatakse proportsionaalsust, taktikat ja võimalikke instinkte. Mõnel patsiendil sellel haiguse staadiumil on kontrollimatu söögiisu, söö hästi ja söö palju, kuid ei mäleta seda. Mõnedel patsientidel on aktiivsus, initsiatiivid vähenenud, nad muutuvad ükskõiksed ja ükskõiksed kõigele, mis juhtub, nad saavad istuda või valetada tundide kaupa.

    Vaskulaarse dementsuse kolmandas staadiumis on võimalik kuulmis- ja visuaalset hallutsininosid esineda, epilepsumfaktuurid kalduvad korduma. Üldise seisundi halvenemise korral suurenevad ka neuroloogilised sümptomid - suurenenud lihaste toon, jäsemete ja pea treemor, staatiline häire ja liigutuste koordineerimine, mioos, õpilaste lõtv reaktsioon valgusele, fookusnähud. Selles haigusseisundis on võimalikud tõsised neuroloogilised komplikatsioonid - insult, paresee ja paralüüsi areng, samuti afaasia ja apraksia. Vaskulaarse dementsuse korral võib olla mitu ravivõimalust: ägedat vaskulaarset dementsust, multiinfarktsiooni dementsust ja subkortikaalset vaskulaarset dementsust.

    Kraadid

    Vaskulaarse dementsuse raskus määratakse patsiendi aktiivsuse ja tema sõltumatuse järgi.

    Selle haiguse kerge vaevaga on kutsetegevuse ja sotsiaalse aktiivsuse selge piirang, kuid patsiendid saavad iseseisvalt elada, isiklikku hügieeni jälgida ja nende intellekti ei ole tõsiselt häiritud.

    Mõõduka veresoontevaese dementsuse korral on patsiendil raskusi iseseisva eluga, nad vajavad teatud sugulaste kontrolli ja nende mälu, tähelepanelikkus ja intelligentsus märgatavalt vähenevad.

    Selle haiguse rasketel juhtudel on patsientide aktiivsus igapäevaelus häiritud, neid tuleb pidevalt jälgida ja kontrollida, nad ei suuda jälgida minimaalset isiklikku hügieeni. Selles haigusseisundis avaldatakse motoorika halvenemist ja luureandmeid.

    Vaskulaarse dementsuse neuroloogilised sümptomid on oma omadustega:

    • Patsientidel tekib pseudobulbar sündroom, see hõlmab hääli liigendamise ja timbri rikkumist. Harvematel juhtudel on võimalik neelamisakti rikkumine, mitte looduslik naer ja nutmine;
    • Patsiendi käik muutub (paljud vanemad inimesed segunevad, seemned või suusatajad kõnnivad);
    • "Vaskulaarne parkinsonism" - patsientidel on täheldatud näo külmutatud näoilmeid, vähendatakse kõnes liigutamist ja gesticulatsiooni, kõik liikumised aeglustuvad.

    Patsiendi oodatav eluiga sõltub tema hooldusest ja jälgimisest. Patsiendi surm võib tekkida krampide tekke või sekundaarse infektsiooni (sepsise, kopsupõletiku, lohutajate) liitumisest.

    Diagnostika

    MPT aju imagod vaskulaarse dementsuse korral

    Vaskulaarse dementsuse diagnoosimiseks on vajalik mitte ainult ajalugu, kliiniline läbivaatus ja patsiendi kaebused, vaid ka neuropsühholoogilised uuringud. Mõjutatud aju struktuuride neuroimaging on teostatud arvutitulemograafia ja tuuma magnetresonantsi abil.

    Vanurite depressiooni ja vaskulaarse dementsuse vahel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika. Depressiooniga on patsient tavaliselt orienteeritud, teab, kuhu abi otsida, subjektiivsed kaebused on märgatavamad kui objektiivsed. Eakatel depressioonihaigetel, hommikul süveneb süü ja lootusetus ja üldine seisund. Vastsündinu ajukahjustustes eakatel patsiendil ei esine kaebusi, tavaliselt on ta desorientatsiooniga, emotsionaalse labiilsuse sümptomid ja kiire meeleolu muutused on tüüpilised, tavaliselt on inimene negatiivselt paigutatud ja süüdistab kõike enda ümber.

    Vaskulaarse dementsuse puudumine on spetsiifiline.

    Narkootikumide ravi eesmärk on säilitada organismi elulisi funktsioone, ravida selle aluseks olevat haigust. Vaskulaarne dementsus ei oma olulist rolli patsiendi eeldatavas elueas. Vaskulaarse dementsuse progresseerumisel ei ole patsiendid võimelised ise hoidma ja järgima hügieenilisi oskusi, vajavad nad pidevat hoolt ja järelevalvet, mõnikord psühho-neuroloogilise internaatkooli tingimustes.

    Vaskulaarne dementsus: sümptomid, ravi

    Dementsus on sagedane neuroloogiline sündroom, mis mõjutab märkimisväärselt eakate haigestumust ja suremust. Üks selle ühisvorme on vaskulaarne dementsus. Vaskulaarne dementsus on haiguste rühm, millel on suur hulk kliinilisi ja patoloogilisi ilminguid, mis on lahutamatult seotud aju kortikaalsete alamkordsete struktuuride verevarustuse häiretega ja nende vastavate muutustega suurte ja väikeste veresoonte patoloogia tõttu.

    Mis see on?

    Vaskulaarse dementsuse all mõeldakse sündroomi, millel on kognitiivsete funktsioonide iseloomulikud muutused ägeda ajuinfarktina (insult) või krooniline cerebrovaskulaarne puudulikkus, mis põhjustab inimese sotsiaalset halvendamist, nõrkade ametialaste oskuste ja enesehooldust.

    1. Teine kõige levinum dementsuse vorm;
    2. See kujutab endast puude peamist põhjust ja inimeste seotust ühiskonnaga. Sel juhul vajab inimene sugulaste pidevat abi ja tähelepanu, olles füüsiline, psühholoogiline ja majanduslik probleem;
    3. Esikohale on esile kerkinud kognitiivne defekt (suurem aju või vaimne funktsioon), mistõttu on tõsiseid muutusi mälu, intelligentsuse, käitumisharjumuste, kõne mõistmise, koha orientatsiooni ja enesevigastamise ning võimete tõttu omandada, säilitada ja kasutada erinevaid motoorseid oskusi. (praksis). Kõik see on hinnanguliselt võrreldes esialgse tasemega. On juhtumeid, kui mälu jääb puutumatuks ja muudes valdkondades on märgatavalt muutunud. Sellele lisanduvad emotsionaalsed ja käitumishäired. Ajutise aine orgaanilise kahjustuse tõttu toimuvad muutused selgelt teadvuse taustal - kas otseselt (närvisüsteemi kudede arengu või vigastuse muutuste mehhanismina) või kaudselt (vaskulaarne ja toksiline mehhanism) või nende võimalik kombinatsioon;
    4. Teeb 10-15% kõik dementsused;
    5. Selle patoloogia suurim tipp on 65-aastane (5-25%).

    Vaskulaarse dementsuse vormid

    • Ägeda puhkemisega tekib pärast insuldi kannatamist 1 kuu jooksul;
    • Multiinfarkt - tekib äkitselt umbes pool aastat pärast mitut suurt või keskmise suurusega isheemilist episoodi, mille perioodid on väikesed kliinilised paranemised. Aju valge aine muutub struktuurselt, peamiselt koore piirkonnas. Neid esindavad mitmed tühjenduskohad;
    • Subkortikeelne vorm (subkortikaalne) - see on tingitud haigustest, mis põhjustavad väikeste kaliibrimaterjalide patoloogiat, mis varustavad suu aju valge aine alamkordseid ja alumisi osi. Variant see vorm võib nimetada BinsWangeri tõbi - progresseeruv dementsus (või BinsWangeri tõbi) püsiv raskekujuline neuroloogiliste häirete selle peamiseks põhjuseks on hüpertensioon, ateroskleroos ja kardiogeenne haigused (südame ja veresoonkonna haigused, mille puhul oht trombide teket ja emboli ajuarterite ) Debüüdid vanuses 50-70 aastat. Tomogrammides näete aju valge aine tiheduse muutusi, nn leukoroosi, mis paiknevad ümber vatsakeste ja üksikud südamerabandus;
    • Kombineeritud - patoloogia koore ja alamkoordinaalsete struktuuride tasemel.

    Põhjused ja struktuurimuutused

    Suhe haigus, mida iseloomustab äge või hiiliv etapi sarnanev muidugi perioodidega stabiliseerimise ja sümptomite taandumise, see suurendab juuresolekul progresseeruva vaskulaarsete riskitegurite - dekompensatsioonita veresoonte entsefalopaatia (DEP või CHEM - krooniline ajuisheemia), hüpertensioon, kroonilise südamehaiguse, rasvumine, viide väheliikuv elu, märgatav ateroskleroos, suhkurtõbi, sagedased mööduvad ajutised (mööduvad isheemilised atakked) ja ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (mitu e lakunaarse või üksik, kuid on suured kolded) kõige märkimisväärsem kõrgem ajukoore funktsioone lokaliseerimised (otsaesine, tipuks templi, kaela, talamuse), süsteemne veresoonte haiguste (vaskuliit).

    Peale veresoonte mehhanismid dementsus võivad esineda mitmesuguste degeneratiivsete haiguste närvisüsteemi (Alzheimeri tõbi, Huntingtoni tõve, Parkinsoni tõve) lähtematerjalina mürgistuste vingugaasiga, alkohol, narkootikumid, mangaani, ravimite psühhotroopseid ravimeid, neurosüüfilise, HIV-nakkus, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, või mis on traumaatilise ajukahjustuse tagajärg.

    Neurodegeneratiivsete haiguste patogeneesis on seostatud erinevate mürgiste ainete akumuleerumine aju neuronites, mis põhjustab närvisüsteemi kudede atroofiat (vähenemist), kesksete aju struktuuride vähenenud funktsioone ja kognitiivsete häirete kiiret arengut.

    Aju kahjustuse korral südame-veresoonkonna haiguste korral mõjutab aju suur ja väike ajupiirkonda ning tekib krooniline ajuisheemia (CIM), mis põhjustab tserebrovaskulaarseid õnnetusi (mitu lakunarakkust). Selle tulemusena häiritud verevarustus ajukoe moodustub arvukatest väikesed kolded sclerosis (hävitamine närvikoe) valgeaines aju õõnsuse (tsüstid) lüngad ajukoores, Subkortikaalsetes struktuurid, ajalise, otsmikusagarasse paisutatud vatsakestesse ilmuvad leukoaraiosis tsooni - alarõhk tiheduse vähenemine tomogrammid tomogrammidel või närvide müeliini ümbrise hävitamine, millel on iseloomulik lokaliseerimine ajufunktsiooni kahjustusega ventrikulaatorite ümber ja vaskulaarse dementsuse kliiniku ilmnemine.

    Haiguse kliinilised ilmingud

    Inimeste kahjustuse kliinikud on erinevad ja sõltuvad haiguse tagajärgedest ja inimese üldisest haigusseisundist.

    Uurimisel võib neuroloog avaldada fookusnähte: kahepoolne asümmeetriline püramiidi puudulikkus on lihasjõu vähene langus (paresis), refleksid taastuvad, ilmnevad patoloogilised stopp-märgid. Osana pseudobulbaarse sündroom häiritud neelamine (lämbumine tahke või vedela toidu), oleme ebaselged rääkides asendatakse Tähtede ja sõnade hääle muutub nina (düsfoonia), patsiendid võivad spontaanselt nutta või naerda (vägivaldne naermine, nutmine), suulise automatismi sümptomid arendada (neuroloogilise haameriga puutudes huultele, tõmmatakse nad välja toruga, nn proboisne refleks). Gait võib olla vilets, ebastabiilne, kukkuda, "viskamine" erinevates suundades ei ole välistatud. Parkinsonismi sündroomi kontseptsioonist võib asetada näoilme nappuse ja meeleolu emotsionaalse tausta languse, mis aeglustab mõne toimingu tegemise tempot, piiravaid liikumisi, pea, käte värisesid, käte värisemist, suurenenud lihastoonust. Väljajätmised vaagnapõletikest - suurenenud urineerimine, kusepidamatus.

    Dementsuse häirete arengu etappid

    On kolm kliinilist etappi:

    1. Varajane: sageli jääb märkamatuks, sest see areneb järk-järgult ja sisaldab kaebusi koondumise puudumise kohta, aeglaselt mäluhäirete suurenemise, väsimuse, huvide ja algatuse kaotamise, raskuste keerukate igapäevaste ülesannete (praktika) ja ruumi orientatsiooni, aja kaotuse, mõtlemisprotsesside nõrgenemine (abstraktsioon, loogika) alandatud meeleolu taust, üldine ärevus. Kõneprobleemide arendamine on võimalik - inimene kasutab rääkimisel lihtsustatud lauseid, vaevu ei mõista keerulisi väljendusrikasid (aphasiat).
    2. Keskmine: kliinik muutub üha ilmsemaks, kuna inimese võimekused on tõsised piirangud. Praeguses etapis on: patsientide unustada hiljutised sündmused aset leidnud ja nimed sugulased ja sõbrad, nimi majatarvete võimatu neid tööjõu aktiivsust ja võime liikuda tuttav seade (saab kaotatud korteris, ei saa iseseisvalt saada pood lähedal), raske tõusu suhtlemine teistega, vajadus isikliku hügieeni suurendamiseks (võimalus kasutada kodumasinaid, hügieen, riietus) on kadunud, käitumuslik s häire - nad on meeletult jalutamas ruumi ja küsida samu küsimusi.
    3. Hilinemine: peaaegu täielik sõltuvus ühiskonnast ja passiivsus. Mäluhäired muutuvad oluliseks kuni agnosia - võimetus ära tundma väljastpoolt saadud informatsiooni ja füüsilised tunnused ja sümptomid enam ilmseks. Nende hulka kuuluvad täielik meeltesegadus mees ajas ja ruumis, vähendatakse motivatsiooni teha igapäevaseid tegevusi, hooletusse isikliku hügieeni, halvenenud sotsiaalset käitumist, halva otsuse, et tingimus on raskusi liikumisega, käitumuslike isiksuseomaduste omane haigus, ahenevad allapoole agressiivsus või masendav, näiteks varem rõõmsameelne, täis energiat, võib inimene hakata ärkama, avaldab oma ärevust ja varem omandab korrektselt ja säästlikult inimene suud isekus, ahnus, muutub lits. Näitab mõningaid kahtlusi tema ümbruses olevate inimestega suhtlemisel, satub tihti nendega viletsusse, solvunud üle tühimike. Patsiendid võivad kodust lahkuda, hakata kummarduma, huvi mittevajalike asjade kogumise vastu. Mehed kipuvad kõige sagedamini pahatahtlike innukate ideede ja visuaalsete ja kuulmis hallutsinatsioonide esinemiseks.

    Kognitiivsete funktsioonide raskusaste, sõltuvalt patsiendi igapäevastest toimetest ja vanusega seotud muutustest ajus, jaotatakse vastavalt raskusastmele:

    1. Valgus - muutused on keskkonnale peaaegu nähtamatud, kuid neid tunnevad ka ise. Need ei ole spetsiifilised ja on seotud vanusega. Veelgi hullem tuletab meelde järgmisi sündmusi - varem tuttavate inimeste nimed ja perekonnanimed, kuid samal ajal jäävad kutsealased teadmised tervikuks, igapäevaste tegevuste jaoks ei ole piiranguid. Hindamine toimub neuropsühholoogiliste ülesannete sagedase häirimise ja aeglasema tempo kaudu;
    2. Mõdukas - selle päritolu on teistsugune, kuid see ei piirdu aju vananemisega; Muutused intellektuaalsetes funktsioonides määratakse kindlaks tema sugulaste isiklike kaebuste ja kaebuste alusel. Neid võrreldakse varasematega, on selge halvenemine, mida kinnitavad ka psühholoogilised testid. Inimese igapäevane tegevus ei muutu.
    3. Raskekujulised dementsuse tunnused.

    Kognitiivsuspuuet etapis dementsus ja peaaegu pöördumatut tõendeid Orgaaniline (ehituslikud) muutused närvisüsteemis ning kahjustuste korreleerub ajukoe peal saab otsustada raskusest patsiendi vajadustest ja edasine prognoos.

    Ravi

    Valides ravi, mis põhineb kahel põhieesmärgil:

    • Ennetada vaimsete ja intellektuaalsete funktsioonide edasist dekompensatsiooni;
    • Parandada patsientide ja nende eest hoolitsevate inimeste elukvaliteeti, vähendades olemasoleva patoloogia raskust.
    1. Esimene samm on olemasolevate riskitegurite hindamine: hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet.

    Päeva jooksul jälgige vererõhu ja veresuhkru muutusi.

    Rakendatud preparaadid mis alandab vererõhku - ACE inhibiitor (perindopriili, lisinopriil, enalapriil), tõstmisel vererõhku rohkem kui 180/100 mm / Hg St.- diureetikume (furosemiid, Lasix) või kaptopriil. Sartanid (losartaan, kandesartaan, eprosartaan), statiinid (simvastatiin, atorvastatiin) on efektiivsed kõrge kolesterooli sisalduse korral. Nad vähendavad üldist suremust DEP-is, südame ja veresoonte ägedaid isheemilisi südameatakke, pärsivad kognitiivsete häirete progresseerumist ja vähendavad nende raskust pärast esimest ja järgnevat insuldi.

    1. Normaliseerida indeksite verehüübesüsteemi kohalolekul CVD (CVD) ja vältida trombide moodustumist, et vältida korduvate insultide: trombolüüsi (streptokinaas, alteplaasiga, Micardisega), antikoagulante (hepariin, varfariin), vereliistakute vastased toimeained (aspiriin, cardiomagnil, tromboASS) samuti tuleks suitsetamisest loobuda, järgida tervislikku toitumist ja optimaalset füüsilist koormust.
    2. atstüülkoliinesteraasi inhibiitorid (donepesiil, galantamiin, ipidacrine) - blokeerib atsetüülkoliini lõhustamist (orgaaniline molekul üleminekuga seotud hoogu närvirakkude vahel), aktiveerides sellega kesknärvisüsteemi ja vaimseid võimeid, aga sa peaksid olema ettevaatlikud oma vastuvõtu, sest nad kipuvad et vähendada südame löögisagedust kriitilisteks arvudeks ja vajadust paigaldada südamestimulaator.
    3. Ravi nootroopikumid, teisisõnu tähendab otsesele aktiveeriv mõju protsessid õppimise, mälu ja mõtlemise, ja aju kaitset ka eri kahjustusi (näiteks isheemia) ja aktiveerimisel osalevad ainevahetusprotsesse närvirakke - neuroprotektsiooni (mexidol Mildronate, glütsiin, magneesium), ette protsessi neuroplasticity tõttu võime ajustruktuurid muuta vastusena keskkonnamõjuritele, nagu õppima uusi kogemusi, või kahjustumise, nende hulka - aktovegin, cytoflavin, fenotropil, tsitiko aastal, neurogeneesi - käivitab moodustamine uus närvirakkude viia neurotroofne määrus, mis on luua tingimused hooldus kõik need protsessid optimaalsel tasemel (püratsetaam, Cerebrolysin®, Semax, gliatilin memantiini), kuid nende positiivse hinnangu on küsitav, sest ei ole täielikult õppinud.
    4. Group vasoaktiivsetele ravimid (kinnarisiin, vinpotsetiin, Cavintonum) laieneb aju ja südame laevad, suurendades verevoolu kõnealuste asutuste ja nende rikastamiseks hapnikuga, kuid inimesed uimastitest vererõhku võib põhjustada järsu rõhu langus ja halvenemine verevoolu, nii, isheemia areng.
    5. Samuti asendamatu sümptomaatiline ravi leevendamiseks episoode agitatsioon, unetus, ärevus ja depressioon ravimid nagu: anvifen, fluoksetiin, paroksetiin, fluvoksamiin, Luvox, sertalin ja tsitalopraam), kuid tõstab riski kõrge sagedusega kõrvaltoimed, siis tuleb vältida kontrollimatut nende ravimite kasutamisega.

    Juhul osalise või täieliku veresoonte valendiku ahenemine peaga aterosklerootiliste naastude üle 70% nõuab konsultatsiooni veresoonte kirurgile lahendus Toimivat ravimeetod.

    Lisaks sellele ei tohiks patsientidel lubada füüsilist ja intellektuaalset tegevust ja ühiskonnast eraldatust keelata. On vaja läbi viia harjutusi, et parandada vaimset funktsiooni: raamatute lugemine, mängivad malet, ristsõnad, meeldejätmist ja taasesitamisel novellid, üha keerulisemaks numbrikombinatsiooniga - esimene üheselt mõistetav, siis topelt, ja nii edasi. Kõne kujundamisel on väga efektiivne abi kõnespetsialistiga.

    Patsiendi jälgimist ja ravimist teostab terapeut, kardioloog, neuroloog, psühhiaater kliinikus ja kodus. Haiglaravi näide on patsiendi seisundi halvenemine, mis nõuab teaduslike vahendite kasutamist, spetsialistide pidevat järelevalvet ja intensiivseid meetmeid edaspidiseks rehabilitatsiooniks.

    Psühhiaater Abrosimova Yu S. räägib veresoonte dementsusest:

    Vaskulaarne dementsus

    Vaskulaarne dementsus on haigus, keeruline häire ja selle psüühilised põhjused on seotud füüsilistega. See tekib ajukoe kahjustuse ja ajukoe kahjustuse tõttu. Kõige sagedamini on probleem seotud vanemate inimestega alates 60-aastasest aastast. Seda väljendatakse luure langusena. Vaskulaarhaiguste põhjus on hüpertensioon, ateroskleroos, insult ja sarnased haigused. Arvatakse, et vaskulaarne dementsus on seotud piirkonnaga. Seega on Venemaal, Jaapanis, Hiinas ja Soomes haigus sagedasem kui Alzheimeri tõbi, mis on lääneriikides sagedamini levinud. Kuid selle ja teiste haiguste komplekssed variandid on samuti võimalikud. Sellise tüübi dementsus võib olla äge, subkortikaalne, sega jne. ICD-s klassifitseeritakse see koodide järgi koodi F01 järgi.

    Mis põhjustab vaskulaarse dementsuse surma, on kindlasti võimatu öelda. Põhiliselt seetõttu, et see on vanurite haigus.

    Vaskulaarne dementsus: sümptomid

    Praegu muutuvad arvamused dementsuse suhte kohta surnud ajupiirkondade mahu kohta. Varem oli see, et vähemalt 50 ml aju peaks mängust lahkuma. Nüüd on leitud, et protsesside olemus mängib suurt rolli. On kindlaks tehtud, et mitte ainult suured katastroofilised sündmused, nagu insult või südameatakk, vaid ka krooniline düstsükliline protsess, väikeste veresoonte blokeerimine võivad põhjustada dementsust ja sotsiaalset aktiivsust. See läheb patsiendile märkamatuks ja tekitab raskusi diagnoosimisel.

    Pikemat aega aju saab kompenseerida neuronite rakkude surma ja rikkumisi. See võime kaob järk-järgult.

    Kuidas kõik see ilmneb? Mälu kadu ja kognitiivsete võimete kaotust ei kirjeldata. Kõik see on rünnakult tühi. Nüüd püüame spekulatiivselt siseneda riigile ja välja selgitada vaskulaarne dementsus, mis see on.

    Sellel on oma füüsilised aistingud. Neid väljendatakse füüsilise kaotusega võime koordineerida oma keha asendit kosmosesse. Patsiendid nimetavad seda "peapöörituseks", kuid haigusseisundit ei ole. On tunne, et keha puhub veidi ja see võib igal hetkel langeda. Sageli on see seotud illusiooniga, et püstiasendis on keha varjatud kuskil tagasi.

    • Välised märgid on segav käik, aeglane liikumine ja ebastabiilsus. Patsiendid püüavad asju ruumi kontrollida ja seejärel liikuda.
    • Sisemine - neid väljendatakse erineval viisil. Teil võib tekkida spetsiifiline sümptomite kompleks. Tal on psühhootiliste produktiivsete sümptomite tunnused. Võib esineda hallutsinatsioone, kuid nad ei haara patsiendid endogeensete vaimsete häirete tekkeks. Patsiendid säilitavad oma seisundi suhtes kriitilise suhtumise ja kutsuvad selliseid nähtusi "arvestatuks", "ette kujutatuks".

    Mesentsfalotalamuse sündroom ja selle peamised tunnused on segasus, enamasti väljaspool tumedust, ilmne hämaras olekus. Olulist rolli mängib aju osa, kellel on suurim patoloogiline muutus. Hippokampuse katkestamisel on mälu häiritud, esiteks - operatiivne ja pikaajaline võib püsida pikka aega. Kui eesmiste lobuste prefrontaalsete piirkondade neuronid surevad, tekib apaetiline-abulic sündroom.

    Eespool öeldi kriitika kohta. Sellistel patsientidel on see üsna selektiivne. Näiteks inimene ei pesta, ei hoolitse ennast katastroofilises raamistikus. 65-aastane daam ei vaja näiteks kosmeetikat. See pole nii... Ta muutub räpaneks ja lööbiks, ta ei hooli sellest, et tema välimus jääb vaenlasele. Ja see ei tundu talle kummaline. Kuid hallutsinatsioon, mis toimus üks kord, tunnetatakse hallutsinatsioonina. Kuid see ei paanitse, probleem ei suurene - see tundus ja tundus.

    Alamkoorseid kahjustusi täheldatakse peaaegu kõigil juhtudel. Need toovad kaasa tegevuse raskusi. Patsientidel on järjestuse planeerimine ja mõistmine raske.

    Näiteks patsient kaebas endale. Ta proovis enne koore purustamist küpsetatud mune süüa. Võib järeldada, et see on üldine dementsus. Kui keegi ise hommikusööki joob, siis pole ta võimeline midagi. See pole täiesti õige. Sel perioodil võib säilitada üsna keerukate abstraktsete asjade mõistmise. Sama patsient püüdis selgitada dialektika mõisteid teadlase tasandil. Ta oli õpetaja ühes ülikoolis NSVLi aastatel.

    Vaskulaarne dementsus, mis on psühhootilises mõttes?

    Mis on põhivastane vaskulaarne dementsus? Mis on depressioon tänapäeva maailmas, mida kõik teavad. Siiski on võimalik rääkida mõningatest positiivsetest võimalustest. Täna me ei usu ennast, loobuma ja homme on mõned uued projektid. Kui emotsionaalse sfääri häire põhjustab selle patoloogia organismi muutusi, kaotavad antidepressandid ise oma tähenduse. Teine raskus seisneb selles, et korrektsiooni ajal peetakse vajalikuks kolesterooli taseme vähendamist. Kuid see ei tohiks langeda alla 3,5-4 mmol / l, sest alati jääb vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve kombinatsiooni risk. Ta reageerib ka negatiivselt madalale kolesteroolitasemele.

    Kirjanduses leiate kindlasti soovitused vaskulaarse dementsuse eristamiseks Alzheimeri tõve ja erinevate psüühikahäiretega. Tegelikult on see mõnikord võimatu. 30% juhtudest on dementsusega kaasas Alzheimeri tõbi. Samuti on diagnoositud psüühikahäiretega patsiendid. Samal ajal ei ole võimalik täpselt öelda, kas need on füüsiliste häirete või endogeensete tagajärgede tõttu.

    Vaskulaarne dementsus: ravi

    Selle haiguse jaoks on raske prognoosida, täna pole täieliku ravi viise.

    • antioksüdant;
    • neuroprotektiiv;
    • vasoaktiivsed ravimid.

    Mõned eksperdid soovitavad ka kõhulahtisuse ravimeid, eriti memantiine Akatinol, Maruks ja teised. Vaskulaarse dementsuse ravimid on ette nähtud väga erinevaks, kuid psühhiaatria jaoks on vaevu vaja standardseid tüüpe.

    Mis puutub ennetusse ja ravi, siis võib kehaotstarbeline psühhoteraapia ja qigong mängida head rolli. Eelnevalt võib tunduda vaba aja spekulatsioone või mõnda helge unistust. Siiski on katseliselt kinnitatud paljude qigongi meetodite praktiline rakendamine. Te ei tohiks seda käsitleda alternatiivse meditsiini tehnikana. See on filosoofia, usuliste tõekspidamiste ja harjutuste praktiline liitmine. Keegi ei ütle, et juba mõõduka dementsuse astmega saaks patsient õppida mõnda tehnikat. Eriti kui see on mehe vananemine ja isegi skeptiline kõik müstiline. Kuid selline praktiline teostatavus ei eita põhiülesannet.

    Vaskulaarne dementsus võib esineda ka suhteliselt noorena, näiteks insuliini või südameatakkiga põhjustatud vereringehaiguste tõttu.

    Autor teab juhtumit, kui ta diagnoositi inimesel, kes oli veel 10 aastat vana või veelgi enam enne pensionile jäämist, ja põhjus oli insult. Ükskord, noorukeses, jäi ta 90ndatel aastaks heledama qigongi ja idamaise filosoofia ning seejärel loobus. Pärast südameprobleeme oli töövõime järsult vähenenud. Alamaktiivse dementsuse pehme vorm ei võimaldanud loota puudet. Midagi on vaja teha...

    Üldiselt ei ole puude teema väga aktuaalne, kuna see on pensionäride haigus. Aga siis oli reeglist erand...

    Selle juhtumi peamised sümptomid. Orienteerumiskadu, keha subjektiivne tunne, mis blokeerib tagasi. Ta läks väga omapäraseks. Paar sammu ja siis paus ja süüdi naeratus. Siis jälle paar sammu painutatud jalgadel. Operatsioonimälu ebaõnnestumine muutis tema sõnavõtu väga huvitavaks. Pidevalt ütles ta "hästi, ma unustasin jälle", "ma ei mäleta jälle, hästi, korras." Subjektiivsed tunded, näiteks kui ta "hõljub" ruumis. Võiksin kuulda kõnepartneri kogu fraasi, kuid ta mäletas kas ainult oma algust või ainult lõppu. Tõsi, see ei ole alati nii. Mõnikord on see parem tema jaoks, siis ta mõtleb normaalselt, kuid hiljem hakkab tema intellektuaalne tegevus järsult langema.

    Ma mäletan ühe hämmastava tsigongi nimega "Yin-Yang". Tema sisenemise olemus Venemaale on täiesti teadmata. Ühel ajal levitas seda aktiivselt Sanhe keskus. Patsient valis selle qigongi lihtsuse ja juurdepääsetavuse tõttu. Talle lisati mõned ekstra meditatsioonid. Harjutamine on lihtsalt lihtne. Huvitav, et ta ei mäletanud teda täielikult. Ta tegi filmi, mis oli salvestatud ja harjutanud pärast õpetaja tööd. Ma tegin pika aja jooksul ka mõningaid üksikuid harjutusi üldkompleksist. Seejärel lisati sellele tava "Small space orbita". See on teadvuse kontsentratsiooni pööramine keha teatud osades ringis.

    Tava tulemusena taastati kognitiivsed võimed täielikult. Kaotasid somaatilise plaani rikkumised. Patsient rehabiliteerus, hakkas aktiivselt elama ja juhtima mootorsõidukit. Tekkis reeglid ja selle sotsiaalsed omadused. Muidugi vaskulaarne dementsus on 86-aastane või 90-aastane, inimene ei ole kunagi varem midagi sellist teadnud ja pole soovi, pole võimalust midagi sellist praktiseerida, pole jäänud optimismi. Kuid näide näitab, et rakukonstruktsioonide surm ei ole lause. Peamine probleem on see, et protsess on seotud patsientide vanusega.

    Seda tüüpi dementsuse väljendamiseks ei ole võimalik midagi kindlat öelda. On täiesti võimalik, et see on ainult autorite subjektiivne arvamus, kuid see on väärt kuulamist. Kognitiivsete võimete ja raskuste vähendamine uue teabe mäletamisel ei ole patsientide vaimse seisundi peamine peategelane. Suurim probleem on depressioon. Kujutle ennast selle inimese kohas, kes "unustab" esialgseid emotsioone ja kaks tundi tagasi oli ta kontrollimatu urineerimine. Isegi kui patsient on ümbritsetud tähelepanu ja hooldusega, ei ole ta end ikka rõõmsaks. See on kummaline ebatüüpilise depressiooni tüüp, millel pole endogeenset, kuid mitte eksogeenset olemust. Tundub, et see on tingitud asjaolust, et verevarustuse häire viis rakkude surmale, kuid samal viisil põhjustas see ka riik ise. Sel hetkel, kui inimene mõistab, et ta saab väga vähe aru, on ta stressi all. Kuid see stress on "kahjustatud" üldise olukorraga. Ja samal ajal läheb ka depressioon seestpoolt. Hing kaotab oma peamise tööriista - meele.

    On võimatu öelda midagi kindlat selle kohta, kas patsiendil on enesetapumõtted. Parema või halvema saavutamiseks võib lugeja ise teha järelduse, kuid isegi selline ja "lahustada" vaimse vaikuse üldises taustos. Kõige hullem on see, et isegi vaimne praktika ei aita alati. Qigongi teinud patsient on julgustav, kuid ta oli noorem.

    Need on sõnad, mida üks patsient ütles. Muide, varane kommunistlik ja materiaalne minevik.

    - Ma oleksin palunud Jumalat. Kuid ma hakkan ja kõik kaob. Ja ma ei mäleta, mida ma teen...

    Mis võiks psühhoteraapiaga kaasa aidata? Tundub, et alandlikkust. Mitte enne haigust, vaid enne ennenägematu surma mistahes juhtumit. Vastupidi see loll ja kasutu. Jah, ja sama tsigong, kui harjutamiseks, siis lõbuks. Selle juures on selle haiguse muinasjutu lõpp.

    Loe Lähemalt Laevad