Vasospastilise stenokardia sümptomid ja ravi

Sellest artiklist saate teada, milline on vasospastiline stenokardia, kuidas see erineb teistest stenokardia vormidest, haigus on see ohtlik. Patoloogia põhjused, sümptomid, diagnoosimis- ja ravimeetodid. Haiguse prognoos.

Vasospastilist stenokardiat (või teise nimega Prinzmetal angina pectoris) nimetatakse spontaanselt esinevateks südame lihase isheemia (hapnikurmahaiguse) rünnakuteks, millega kaasneb pika ja raske valu rinnaku (südame, angiootilise valu) taga. Peamine põhjus on pärgarterite äkiline spasm.

Stenokardia tüüpilised esinemissagedused (esmakordsed, ebastabiilne stress) on isheemia ja südamevalu, mis on seotud füüsilise ja emotsionaalse stressiga ja mis tavaliselt läbib puhkeolekusid. Prinzmetalli stenokardiat eristatakse erakordselt ebastabiilse kujuna, mida iseloomustab:

  • pikemad, rasked rünnakud, mis esinevad absoluutse puhke taustal (öösel puhkusel);
  • rünnakud tekivad samal ajal (paar tundi pärast magamaminekut või hommikul vara).

Südame lihase isheemiate areng nõuab suurte koronaararterite veresoonte kitsendamist (stenoosi) rohkem kui 70% ulatuses. Prinzmetaalse stenokardiaga tekib selline spasm mitmel põhjusel (ateroskleroos, suitsetamine, hüpertensioon, allergiad) äkki, muutub veresoonte sisemine kiht tundlikuks erinevatele ainetele, mis võivad põhjustada tugevat kitsendamist (vasokonstriktorid, tromboksaan).

Vasokonstriktori tootmine põhjustab sümpaatilise või parasümpaatilise vegetatiivse süsteemi aktiivsuse suurenemist (närvisüsteemi osad, mis reguleerivad automaatseid protsesse - hingamine, seedimine). Sageli esineb kitsendust ateroskleroosi kahjustatud ala, mis tavapärasel ajal (rünnakute seas) ei saa põhjustada isheemiat (ekspresseerimata stenoos, mis ei mõjuta südame lihase verevarustust 50% ulatuses).

Prindielektrooniline angina on haruldane (2% kõigist) ja üsna ohtlikest haigusvormidest. Kui tõsised krambid korduvad korduvalt, põhjustab haigus kiiresti (1,5-2 kuu jooksul) ulatuslikku müokardiinfarkti (südame lihase akuutne isheemia), eluohtlikke arütmiaid ja võib põhjustada südame peatumist (25%). Harvaesinevad rünnakud põhjustavad surmavaid komplikatsioone koos koronaararterite obstruktiivse kahjustusega (kolesteroolitaseme või verehüübiga luumeniga kattuvad).

Prinzmetalli stenokardiat ei ole võimalik ravida, on võimalik oluliselt parandada nakkavate vormide (ilma vaskulaarse obstruktsiooniga) patsientide seisundit profülaktika ja ravimainete abil. Kui haigus jätkub koos veresoonte raske stenoosiga, kasutatakse kirurgilist ravi (stentimine, šunteerimine).

Vasospastilise stenokardiaga patsiente jälgib ja ravib kardioloog ja seda teostavad südame kirurgid.

Vasospastiline stenokardia: kõik selle sümptomid ja ravimeetodid

Stenokardia on valu süderoom, mis esineb südame piirkonnas. Selle põhjuseks on südame lihase ebapiisav verevarustus.

Angina ei ole iseseisev haigus, see on sümptomite kombinatsioon, südame isheemiatõve ilming.

Haigus on mitut tüüpi, mis erinevad sümptomitest, kuid neid ühendavad valu, mis tekib südame piirkonnas.

Haiguse kirjeldus

Vasospastiline stenokardia on üks tüüpi stenokardia. Selle erinevus seisneb selles, et igasuguste tüüpide puhul esinev rinnaku taga esinev valu esineb käesoleval juhul sõltumatult füüsilist või emotsionaalset stressi tekitavatest teguritest.

Samal ajal surutakse südame lihaseid kandvad anumad stenokardia krambi. Rindkere taga on tugev kompressivastus, õhupuudus. Selle lihase kokkupressimise tulemusena väheneb koronaararteri luumen, mis vähendab müokardi verevoolu.

See haigus on üsna haruldane stenokardia. Seda diagnoositakse ligikaudu 2% -l juhtudest, kui patsiendid võetakse kardioloogiahaiglasse, kellel on kaebused südamevalu kohta. Enamasti mõjutab see 30-50-aastaseid naisi.

Põhjused ja riskifaktorid

Kahjuks ei ole täpsete põhjuste esinemist veel uuritud. Eeldatakse, et kõige sagedamini on haigus põhjustatud koronaararterite rakkude suure tundlikkusega erinevatele toimeainetele.

See põhjustab ka vasospastilist stenokardiat, veresoonte ja arterite siseseinte funktsiooni rikkumist.

Südamerütuste või endoteeli siseseinad, kui need on kahjustatud, suurendavad kehas sisalduvate ainete tootmist, mis aitavad kaasa veresoonte spasmide esilekutsumisele ja vähendavad teiste tootmist, mis viib veresoonte laienemisele.

Teine põhjus on koronaararterite spasm. Sellisel juhul kattuvad arterid, kuid nende struktuur ei muutu. Sellisel juhul võivad riskitegurid olla:

  • hüpotermia;
  • suitsetamine;
  • autoimmuunhaigused;
  • elektrolüütide koostise rikkumine.

See haigus võib tekkida ka siis, kui südame lihase verevarustust vähendatakse. Südame kontraktsioonide arv väheneb, müokard muutub elektriliselt ebastabiilseks ning esinevad juhtivuse ja rütmihäired.

Ka selle haiguse põhjus on stenosiivse koronaalse ateroskleroosi ilmumine. See tekib, kui südame lihaseid toidab artereid on probleeme - nende valendiku kitseneb, südame verevarustus väheneb.

Ventrikulaarne ekstrasüstool: ravi ja peamised sümptomid. Lisateave selle kohta, mis see on ja kuidas seda töödeldakse.

Kas mõõdukas sinus tahhükardia on lapse tervisele ohtlik? Sa küsisid - me vastame!

Uuri, mida sünkroosi arütmia EKG-s tähendab ja millist ravi arst määrab. Kõik üksikasjad on siin.

Klassifikatsioon

Vasospastic viitab spontaansele ebastabiilsele stenokardile. Sellised stenokardia tüübid esinevad valu rinnus, mis ilmnevad koronaararterite äkilise spasmina. Rünnakud toimuvad sõltumatult füüsilisest ja emotsionaalsest stressist.

Oht ja tüsistused

Vasospastilise stenokardia rünnaku peamine oht on pikaajaline rünnak, see võib muutuda müokardi infarktiks. Haiguse taustal võib tekkida kardioskleroos ja krooniline südamepuudulikkus.

Arütmia võib areneda ka. Kõige tõsisem komplikatsioon on suur-kesknärvisüsteemi transmuraalne infarkt.

Sümptomid ja tunnused

Haigust iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • põletustunne või valu surumine rinnakorruse taga, mis kestab kuni 5 minutit ja esineb peamiselt hommikul ja öösel;
  • ebaregulaarsed südamelöögid ja südamepekslemine;
  • valu puudumise ja füüsilise või emotsionaalse stressi vahelise seose puudumine;
  • näo kiire kadumine pärast nitroglütseriini tableti võtmist;
  • tsüklilised krambid.

Vasospastilise stenokardia täiendavad sümptomid:

  • arütmia;
  • kõrge vererõhk;
  • minestamine;
  • naha kõht;
  • külm higi;
  • harvadel juhtudel iiveldus.

Kui esineb vasospastilise stenokardia tunnuseid, tuleb konsulteerida kardioloogiga. Mida varem määrab ta diagnoosi, seda varem ravi määratakse ja prognoos on soodsam. Tüsistused on samuti vähem tõenäolised.

Mis on ohtlik tserebraalne tserebraalne ajuinfarkt, haiguse tagajärjed, erinevus teiste insuldi vormide kohta - leiate kõik üksikasjad meie veebisaidilt.

Miks saab esile kerkida ühekordne kõhupuhitus ja see muutub püsivaks vormiks? Anname kõik üksikasjad.

Mis on supraventrikulaarsed enneaegsed võitu ja mis on ohtlik? Kuidas seda seisundit ravida? Kõik andmed on selles ülevaates.

Diagnostika

Selle haiguse diagnoosimine põhineb patsiendi haiguse ajaloo ja kaebuste analüüsil. Arst hindab valu olemust, selle toimumise päeva aega, valu kestust, mille välimus võib seostuda ja kui see peatub.

Lisaks patsiendi ajaloo isiklikule analüüsile analüüsitakse perekonna ajalugu: kas järgmistel sugulastel olid sarnased haigused või äkksurmad ja nii edasi.

Võimalike kaasuvate kõrvaltoimete kindlakstegemiseks on vajalik uriini ja vere üldine analüüs.

Tehakse kolesterooli (kogu, madala ja suure tihedusega) ja veresuhkru taseme biokeemiline vereanalüüs.

Rünnaku ajal tehakse EKG. Samuti on vaja teha Holteri EKG.

Vajadusel sooritatakse külmkatse, kui patsiendi käsi ja käsivars jäävad 5 minutiks külma veega jääteks. Sel ajal registreeritakse EKG andmeid katse ajal ja pärast seda 5-7 minutit. Kui test on positiivne, tekib valu südame piirkonnas ja EKG intervall tõuseb.

Tehakse ergometrüni test. Ergomeetriiniga on võimalik põhjustada koronaararterite spasmi või isegi müokardi isheemiat. Pärast ergometriini manustamist patsiendile jälgib arst muutusi koronaararterite seisundis. Kui esineb spasm, diagnoos kinnitatakse.

Vajadusel viiakse läbi ehhokardiograafia, mis võimaldab leida või kõrvaldada muid südame töö mõjutavaid probleeme, samuti hinnata vatsakeste tööd, õõnsuste suurust ja nii edasi.

Koronaarset angiograafiat teostatakse ka juhul, kui kahtlustatakse vasospastilist stenokardiat. Anesteesiaga kateetri abil arst määrab arterite aterosklerootilise stenoosi esinemise.

Vajadusel viiakse läbi stressitesti. See põhineb etapi nat kasutamisel. EKG-seadme kontrolli all olevad jalgrattaekgomeetri või -läbimõõdulised koormused. Seega on treeningu ajal tuvastatud südame isheemia.

Ravi taktika

Ravi rakendatakse mitte-kirurgilise ja kirurgilise ravi korral. Kui mitte-kirurgiline ravi esimesena kõrvaldab kõik tegurid, mis võivad haigust esile kutsuda:

Nitroglütseriini kasutatakse ravimina. Seda saab rakendada mis tahes kujul nii tablettidena kui ka pihustites.

Rünnakute ennetamiseks võite kasutada nitroglütseriini plaastri kujul, samuti pikaajalisi nitraate (kardik, nitrosorbid). Kui vaskulaarne endoteel on spasmide tõttu kahjustatud, suureneb verehüüvete tõenäosus. Sel juhul lisatakse juba kasutatavatele ravimitele disaggregandid, näiteks aspiriin.

Püsiva ravi jaoks kaltsiumi antagonistidega. Nende ravimite toimemehhanism on seotud silelihasrakkude kaltsiumisisalduse vähenemisega. Seega kõrvaldatakse koronaararterite spasm. Selliseid ravimeid kasutatakse iga päev.

Harvadel juhtudel kasutatakse alfa-adrenoblokaatoreid erineva angiini raviks. Need vähendavad närvisüsteemi toimet arterite lihaskihile.

Kirurgiline sekkumine on lubatud ainult mõnel juhul. Angioplastika tehakse stentimisega. See protseduur võimaldab teil avada blokeeritud ja konstrueeritud ahju õhukese metalltuubuga.

Koronaararteri šundilõikust kasutatakse ka haiguse raviks. Sellisel juhul on patsiendi anuma külg koronaararteri küljes pisut kõrgemal ja väiksemal.

Juhul, kui haigusel on arütmia, on patsiendil paigaldatud kardioverter-defibrillaator, mis vajadusel taastab südame elektritoitega.

Mis on ohtlik vasospastilise (variant) stenokardia?

Stenokardia on üks haigusseisundi kliinilistest vormidest, mis väljendub valu ja muude sümptomite rünnakutes. Haigus on tingitud asjaolust, et vere sissevool müokardini väheneb ja ta hakkab hapnikku rohkem hankima. Haigus on jagatud mitut tüüpi, millest üks on vasospastiline stenokardia, mis omakorda viitab haiguse ebastabiilsele vormile. Seda tüüpi haigusi arutame selles artiklis.

Alustuseks on väärib märkimist, et tal on ka veel kaks nime - stenokardia ja kirurgiline stenokardia. Perekonnanimi näitab meile Ameerika kardioloogi nime, kes esimest korda kirjeldas seda tüüpi haigusi 1959. aastal. Siiski väljendab sõna "vasospastik" selle haiguse olemust kõige täpsemini.

Stenokardia vasospastilist tüüpi leiab kõige sagedamini inimesi, kes on vanuses 30-50 aastat, kuigi vorm ise mõjutab ainult viit protsenti haigusest. Selle vormi erinevus seisneb selles, et selle tekkimise ajal tekib südame veresoonte spasm, kuigi tavaliselt esinevad koronaararteritega seotud protsessid. Kuid on veel tõendeid selle kohta, et sellisel kujul on koronaararterites, kus toimub spasm, minimaalne ateroskleroos.

Haiguse põhjused

Nagu me oleme öelnud, on koronaararter täielikult kitsendatud. Sellise ebanormaalse lokaalse kokkutõmbumise tõttu silelihastel on luumenit kitsendatud, mille tagajärjel verevool jõuab südamelihasse väiksemates kogustes kui see on vajalik. On olemas tegurid, mis põhjustavad stenokardia rünnakut:

  • emotsionaalne stress;
  • hüpotermia;
  • hüperventilatsioon;
  • diabeet;
  • suitsetamine ja liigne joomine ja nii edasi.

Seal on nn stenokardia põhjuseid.

  1. Vanus On olemas teatud vanusepiir, mille võrra suureneb haiguse esinemise oht. Tuleb märkida, et 15 aastat tagasi ilmnesid esmakordselt stenokardia tunnused pärast 50-aastast saamist. Täna on selle näitaja vähenemine, kardiovaskulaarsed haigused on nooremate inimeste hulgas üha tavalisemad. Nüüd on isegi raske öelda, et künnis on langenud nelikümmend aastat, sest on juhtumeid, kus kahekümneaastastel täheldatakse mitte ainult stenokardia sümptomeid, vaid ka müokardi infarkti.
  2. Pärilikkus. Märgitakse, et haiguse esinemise seos on järgmise sugulase vahel. Seega, kui nende seas on inimesi, kellel on südame-veresoonkonna haigused, siis peate olema tähelepanelik ja jälgima ennast hoolikalt.

Haiguse sümptomid

Mõelge erinevusest stenokardia ja sama haiguse klassikalise vormi vahel. Esiteks meenutame, et need erinevused puudutavad peamiselt haiguse peamist sümptomit - valu.

  1. Valu areneb puhata. Seda ei tekita emotsioonid ega füüsiline stress. Nendel tingimustel võib valu kaob või kaob.
  2. Märgitakse, et valu suureneb ja väheneb ligikaudu samal ajal kestusega. Klassikaline stenokardia tähendab, et valu kaob kiiremini, kui patsient on täielikult puhanud.
  3. Stenokardia variantide korral on valu sageli raskem ja pikem, see võib kesta kauem kui kakskümmend minutit, kuigi on võimalik, et see kestab vaid paar minutit ja on nõrk.
  1. Sageli esinevad valu-rünnakud samal ajal öösel või päeval.
  2. Valu on tsükliline. Tal on alati mõni minut kõige kõrgem punkt. Valu võib ka suureneda katkestustega, mis mõnikord on rünnaku ajal täheldatud.
  3. Tavalises elektrokardiogrammis ei toimu tavaliselt muutusi, kuid ST-i segmenti saab nihutada, nagu ka haiguse klassikaline vorm. Stressitesti valu sageli ei põhjusta.

Rünnakule võivad kaasneda muud märgid:

  • iiveldus;
  • kõrge vererõhk;
  • rikkalik higi;
  • peavalu;
  • kibe
  • südame rütmihäired;
  • nõrk

Väärib märkimist, et valu, nagu ebamugavustunne, võib tunda erinevates piirkondades, alates alajasest lõualuust kuni epigastrilise piirkonnani jõudmiseni. Lisaks sellele võib esineda hingeldust, mis on määratletud valu võrdväärsena. Tundub hetkel, kui on raske välja hingata või sisse hingata. Hingeldus on seotud südame kokkutõmbumisaktiivsuse rikkumisega, mis tekib hapniku puudumise tõttu. Düspnea võib esineda nii nagu kaasneva faktori puhul kui valutu stenokardiaga või valuga.

Südame rütmihäired erineva stenokardia korral on vahelduvad. See tähendab, et keegi võib tunda kiirendatud südameteid ja keegi võib vastupidi südamepuudulikkust tunda.

Ükskõik milline neist sümptomitest nõuab kiiret arstiabi ja varajasi külastusi. Põhjuste kindlakstegemise täpse diagnoosi koostamiseks on vaja läbi viia patsiendi seisundi kvalitatiivne diagnoos.

Diagnostilised meetodid

Alternatiivse stenokardia diagnoosimiseks ei ole usaldusväärseid meetodeid veel välja toodud, kuid kliiniline pilt on sarnane ülejäänud stenokardiaga. Kuid tasub märkida, et enamasti puudub aterosklerootiline naast. Täpne diagnoos tehakse erandi ebastabiilse ja stabiilse stenokardia alusel. Uuringu jaoks kasutati mitmeid meetodeid.

  1. EKG Kui krambihoogu on võimalik salvestada, märgistatakse ST-i segmendi tõus. Enamasti täheldatakse seda kohe mitmes otsas. Lisaks näeme selle valdkonna selle osa tagasipöördumist, kuidas me suutsime valusündroomi arreteerida.
  2. EKG igapäevane jälgimine. See aitab tuvastada sama segmendi tõusu episoode.
  1. EKG katse ajal füüsilise koormusega. See meetod provokeerib stenokardiat aktiivses faasis, mida iseloomustab ST segmendi tõus kolmekümne protsendil juhtudest.
  2. Provokatiivsed testid. Nende hulka kuuluvad: hüperventilatsiooni, külma testi, hüdrofunktsiooni testid, farmakoloogilised testid, kasutades atsetüülkoliini ja dopamiini. Külmkatse aitab tuvastada krampe ja EKG muutusi. Selleks valmistatakse ette vett, mille temperatuur on neli kraadi nulli kõrgusel. Kätt viie minuti jooksul kätt käsivarre alla lasta. Kui EKG-is esinevad 10-minutilise või sukeldumise ajal isheemilised muutused, siis loetakse katse positiivseks.
  3. Koronaarangiograafia. Sellega saate määrata koronaararteri kohaliku mööduvat spasmi.

Coronarograafia annab väga olulise teabe. Kui angiograafiaga avastatakse koronaararteri aterosklerootilisi kahjustusi, võib kasutada metakoliini, metüülengoniini ja atsetüülkoliini intravenoosseid provokatsioonikatsesid.

Samasuguseid katseid kasutatakse üksikisikute uurimiseks, kellel on ST-i segmendi mööduvat tõusu episoodid. Need aitavad tuvastada koronaararteri kohalikku vasospasmi. Kuid seda meetodit saab rakendada ainult mitte-obstruktiivsete kahjustustega inimestele. Kui koronaararteri olulised obstruktiivsed kahjustused on olemas, on sellised testid keelatud.

Pärast vajalike uuringute läbiviimist võib arst teha diagnoosi ja määrata ravi. Mida varem see hakkab tegutsema, seda parem on see isik.

Kuidas ravida

Vasospastilise tüübi stenokardia ravi hõlmab mitmeid konkreetseid meetmeid, mille järgimine on patsiendi tulevase seisundi jaoks väga oluline.

  1. Esimene asi, mida tuleb teha iga patsiendi suhtes, on haiguste kindlakstegemine, mis südamepeksleerib stenokardiat ja selle kliinilisi ilminguid. Iga tuvastatud haigust tuleb ravida.
  2. Kuigi stenokardia variant on peaaegu sõltumatu ateroskleroosist, on siiski oluline kõrvaldada tegurid, mille esinemissagedus suurendab ateroskleroosi tekkimise riski.
  3. Takistuste, nagu südameatakk ja surm, vältimine. Tuleb välja selgitada, et haiguse prognoosi tuleb parandada, et seda hõlbustada.
  4. Krambihoogude esinemissageduse ja nende intensiivsuse vähendamine on oluline, mis aitab parandada patsiendi elukvaliteeti.

Kõigi nende eesmärkide saavutamiseks võib olla kolm suunda. Esimene on mitteravimiravim, mis hõlmab elustiili kohandamist. Nüüd peaks see olema suunatud kardiovaskulaarse süsteemi säilitamisele vastuvõetavas seisundis, mõõduka füüsilise koormuse, korraliku toitumise ja halbade harjumuste tagasilükkamise kaudu.

Kuid see meetod ei tähenda, et ilma arstiga konsulteerimata oleks võimalik oma elustiili ise kohandada. See arst saab valida teatud kehalise aktiivsuse ja dieedi, mis on maksimaalse mõju ja positiivse mõju inimese tervisele. Kõik valitakse individuaalselt ja alles pärast eksami läbimist, mis on samuti oluline teise suuna jaoks.

Järgmine valdkond on ravim, mille valib jällegi raviarst. Tavaliselt kasutatavad ravimid, mille eesmärk on prognoosi parandamine. Selliseid fonde on mitu rühma.

  1. Anti-trombotsüütide ravimid. Nende tegevuse eesmärk on kaitsta verehüüvete moodustumist väga alguses. Need ravimid hõlmavad klopidogreeli või atsetüülsalitsüülhapet. Kui viimast abinõu võetakse pikka aega, võib südameatakkumise ohtu vähendada kolmekümne protsendi võrra. See kehtib eriti neile, kes on juba südameinfarkti saanud.
  2. Beetablokaatorid. See grupp on vastutav selle eest, et stresshormoonid ei laseks südamega toime tulla. Lisaks vähendavad nad müokardi hapnikuvajadust, seeläbi tasakaalustades mahtu ja hapnikutarve, mis toimetatakse läbi kitsenemise protsessi ohvriks langenud koronaararterite.
  3. Kaltsiumi antagonistid. Need ravimid vähendavad müokardi hapnikutarbimist. Nende hulka kuuluvad verapamiil, Diltiaseem ja teised ravimid. Siiski tuleb meeles pidada, et selle rühma ravimeid ei tohiks võtta haiguste puhul, mis on seotud atrioventrikulaarse läbilaskvusega ja siinusõlme nõrkuse sündroomiga.
  1. Nitraadid Tänu neile on veenidel võime laieneda, mistõttu koormus südamele, mis tekib, kui müokardi hapnikuvajadus väheneb, muutub madalamaks. Nitraadid hõlmavad nitroglütseriini ja dinitraati.

Nende meetodite ebaefektiivsus või muudel arsti jaoks olulistele põhjustele võib teha kirurgilise sekkumise kohta otsuse. Kaaluge kahte tuntud meetodit.

  1. Koronaarne angioplastika. See meetod, millel on invasiivne baas, keskendub müokardi kudede verevarustuse taastamisele. Selle meetodi kohaldamise otstarbekuse kindluse tagamiseks on vajalik hästi mõista haiguse tõsidust. Samuti peate olema kindel, et meditsiiniline ravi ei suuda soovitud tulemusi saavutada, ja koronaararteril või mitmel arteril on märkimisväärne kahjustus. Koronaarne angioplastika kõrvaldab stenokardiatõve ja parandab müokardi kontraktiilsust. Kuid arteri taaskestamise risk hakkab arenema neljakordsel juhul, kui pärast menetlust on möödunud kuus kuud.
  2. Aorto-koronaarne manööverdus. See meetod eeldab, et müokardi verevarustust ei taastata laeva enda kitsendamise piirkonnas, kuid mõnevõrra madalamal. Teine moodustub täiendav rada, mille kaudu toimub verevool. See kirurgiline sekkumine viiakse läbi stenokardia kolmandas ja viiendas klassis ning juhul, kui koronaararterite luumenit vähendatakse rohkem kui seitsekümmend protsenti. Pärast sellist operatsiooni tekkis umbes veerand patsientidest stenokardia kordumist kaheksast kuni kümne aastani, seega võib tekkida küsimus ja korrata operatsiooni.

Ärge unustage, kui ilmnevad erinevad stenokardiad. Loomulikult on sellel haigusel omaenda komplikatsioonid. Kuid selliseid tagajärgi nagu müokardi infarkt ja surm ei täheldatud nii sageli. Kui te konsulteerite arstiga õigeaegselt ja ravi alustada, ei juhtu midagi tõsist.

Lisaks on väga olulised ennetavad meetmed, mille eesmärk on normaliseerida füüsilist aktiivsust, töö ja puhkuse järgimine, halbade harjumuste tagasilükkamine ja nõuetekohase toitumise järgimine. Kui need tingimused on täidetud, siis ei suurene mitte ainult angina süvenemine, vaid isegi karta areneda isikul, kes on tema tervise suhtes tõsine.

Vasospastilise stenokardia sümptomid

Eriline koronaararterite haiguse vorm on vasospastiline stenokardia või spontaansed angioossed vormid Printsmetal. Seda vormi kirjeldas 1959. aastal teadlane Prinzmetall. Seda täheldatakse 2-5% -l kõigist stenokardia või stenokardia all kannatavatest patsientidest.

Erinevused muudest vormidest

Vasospastilise angina puhul on iseloomulikud erinevused, mis võimaldavad seda isoleerida eraldi vormis.

1. Spasm. Erinevalt teistest koronaararterite haigustest, mille patogenees on juhtiv roll veresoonte oklusiooniga koos aterosklerootiliste naastudega, süveneb südame arterite spasmi tõttu prinzmetalliline stenokardia, orgaaniline verevarustuse häire, obstruktsiooni kujul, blokeerimist ei täheldata.

Muidugi, sellisel kujul CHD-st võivad südame veresoontel olla ka aterosklerootilised muutused, kuid need on tavaliselt minimaalsed ja mitte nii suured, et põhjustaksid hapnikuuset. Seega on IHD selle vormi põhjus spasm. Miks toimub vaskulaarne spasm? Veresoonte endoteel toodab ebapiisava arvu aineid, mis aitavad kaasa nende laienemisele: NO produktsioon, prostatsükliin väheneb ja vasokonstriktoorsete tegurite tootmine järsult suureneb: tromboksaan, angiotensinogeen II.

Sümptomaatiline ANS suureneb ja seetõttu suureneb selle vasokonstriktiivne toime arteritele. Ca-ioonide sissevool laevu suureneb, mis toob kaasa nende tooni suurenemise. Kui arterites esinevad isegi minimaalsed aterosklerootilised muutused, aitavad need kaasa spasmi säilimisele. Vastupidi, veresoonte toonuse suurenemine põhjustab veresoonte siseseina kahjustamist ja põhjustab ateroskleroosi süvenemist.

2. Harjutus. Vasospastilise stenokardiaga pole mingit seost füüsilise harjumusega, krambid võivad tekkida puhkusel. Selles vormis puudub seos rünnakute ja seisundite vahel, mis põhjustavad hapniku südamelihase suurenenud vajadust.

3. Vanus. Seda tüüpi koronaartõvega patsiendid nagu Prinzmetallinangi, tavaliselt nooremad kui patsiendid, kellel on stabiilne või ebastabiilne aterosklerootilise päritoluga stenokardia

4. Vererõhk. Rünnaku alguse ja vererõhu hulga suurenemise vahel ei ole seost.

1 Mis aitab kaasa vasospastilise stenokardia arengule?

Koronaararteri haiguse selle vormi esinemise kõige olulisemad tegurid kui stenokardia variant on järgmised:

  • Suitsetamine Seda riskifaktorit leiab enamik patsiente, kellel diagnoositud koronaararteri haigus vasospastiliseks vormiks;
  • Hüperventilatsioon võib põhjustada ka rünnaku;
  • Kohalik või üldine hüpotermia, üleminek külmast sooja ruumi;
  • Kehas ebapiisav magneesiumisisaldus

2 Vasospastilise vormi sümptomid

Rinnakuva rännaku rütm

Peamine sümptom vasospastilist vormid, samuti muude koronaararteri haigus, on valulik rünnaku rinnaku, kuid erinevalt teistest vormidest koronaararteri haigus, näib, võtmata arvesse koormusega või suureneb surve rahuolekus. Rindkerevalu kompressioon, looduse surumine. Rünnak kestab 5-10 minutit, võib jõuda pool tundi, tihti on rida rünnaku rünnakuid: 2-5 rünnakut üksteise järel teineteisele 5-30 minutit kuni 1 tund.

Mõnikord võivad valutumatud intervallid ulatuda 2,3 kuuni - selle aja jooksul ei esine krambihooge ja pärast sellist pikka aega ilmnevad need uuesti. Sageli esineb valulik sümptom hommikul või keskööl, mõnedel patsientidel esineb krampide selge muster, nad teavad, millal ja millises intervallis nad ilmuvad. Prinzmetal'i stenokardia teine ​​sümptom on rütmihäire, mis tekib pooltel patsientidel.

See sümptom mõnikord määrab patsiendi eluea prognoosi, kuna võivad esineda tõsised arütmiad - sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid, paroksüsmaalsed tahhükardiad, ärevus, kodade kõhulahtisus, ventrikulaarne fibrillatsioon. Rünnaku ajal patsient võib kogeda hirmu, ärevust, püüdmist mitte liikuda.

Nahalähedane, suurenenud hingamine, higistamine, suukuivus võib täheldada. Rünnaku järel võib esineda nõrkustunne, väsimus, nõrkuse tunne. Mõnikord võib rünnakutega kaasneda migreen või Raynaud sündroom - sõrmede ja varvaste valulikkus või sinakasus, hiilgav ja sõrmede kipitamine.

3 Stenokardia vasospastilise diagnoosimise programm

Kui arst kahtlustab patsiendil seda koronaararteri haiguse vormi, määrab ta järgmisi uurimismeetodeid:

  1. Täielik vereanalüüs;
  2. Vere biokeemiline analüüs üldkolesterooli, TG, lipiidfraktsioonide, glükoosi, ASAT, LDH määramisega;
  3. Koagulogram;
  4. EKG puhata;
  5. Jalgratta ergomeetria;
  6. EKG Holteri seire;
  7. Hüperventilatsiooni ja külma testid;
  8. Ehhokardiograafia.

Vaadake neid diagnostilisi meetodeid üksikasjalikumalt.

4 EKG signaali spontaansest stenokardist

Prinzmetaalse stenokardia EKG

Prinzmetali stenokardiidi klassikaline märk EKG-le on valus rünnaku ajal mööduv S-T tõus II-III, aVF-i kandmisel. Pärast valu leevendamist, näiteks nitroglütseriini tableti võtmist, kaob see tõus ja EKG normaliseerub. Kuid see ei ole alati registreeriti EKG tõusu võib täheldada, vastupidi, veeväljasurve S-T intervalli ette T-saki muutused, suurendades hamba R, pikendades intervalli Q-T. Interikatsiooniperioodil on patsiendi EKG normaalne.

Kui te kahtlustate, et vormi Prinzmetala mõttekas teostada EKG-monitooring Holter, mis võimaldab mitte ainult diagnoosida vorm angiin ja registreerida ja võimalike rütmihäirete päeva jooksul. Veloergometry määratud patsientide selgitada koormustaluvuse Printzmetali angiini tavaliselt Need patsiendid talusid on rahuldav, kui seal ei väljendata veresoonte ateroskleroosi ja orgaanilised ahenemine.

5 koormustesti

Stenokardia stressitestid

Kasutatakse Prinzmetal-stenokardiaga patsientidel vaheperioodi jooksul.

  1. Hüperventilatsioon. See põhineb asjaolul, et sagedase ja sügava hingamise korral tekib koronaarne spasm. Patsient hingab sügavalt 3-5 minutit, enne kui ilmneb pearinglus, viiakse test läbi kõhuõõnes, tühja kõhuga, kõik ravimid, mida patsient südame isheemiatõvest ära võtab, tuleb tühistada. Sügavale hingamisele ja pärast 15-20 minutit registreeritakse EKG. Positiivset katset peetakse, kui EKG signaali ajal täheldatakse S-T intervalli suurenemist isoliini suhtes 1 mm kõrgusel, kui patsiendil on insult.
  2. Külm. Pärast seda, kui patsient on poole tunni jooksul horisontaalses asendis, imb kätt ja käsivars parempoolset kätt külmas vees 3-5 minutit. EKG võetakse katse ajal ja 5-10 minutit pärast selle lõpetamist. Positiivse testi korral registreeritakse S-T intervalli ja valu esinemist.

6 Prognoos

Mitmete arterite üheaegne spasm

Mis õigeaegne diagnoos ja nõuetekohaselt valitud ravi, pikaajaline prognoos Prinzmetal stenokardiaga patsientidele on suhteliselt soodne. On olemas tegurid, mis võivad viia prognoosi halvenemiseni ja eluohtlike tüsistuste arengusse. Need hõlmavad järgmist:

  • mitme arteri üheaegne spasm
  • ravi puudumine
  • krambihoogude progresseerumine
  • rütmi ja juhuslike häirete esinemine krampide ajal.

Tüsistused hõlmavad müokardi infarkti ja äkkset südame surma. Nende esinemine esineb kõige sagedamini esimesel kolmel kuul pärast vasospastilise stenokardia esimest rünnakut.

7 ravi

Nitroglütseriin keele all

Vasospastiliste vormide ravi peab diagnoosimise kinnitamisel määrama kardioloog. On võimatu hakata ennast ravima!

Ravi ägenemise korral soovitatakse voodipesu. Narkootikumide ravi alustatakse nitraatide määramisega: nitroglütseriin keele alla (sublinguaalselt), kui efekti ei ole toimunud - sama ravimit on ette nähtud, kuid intravenoosselt tilguti. Ravil kasutatakse ka pikaajalisi nitraate, neid tavaliselt pärast rütmi leevendamist remissioonil. Ravis kasutatakse laialdaselt ka kaltsiumi antagoniste, neid võib nitraatide asemel soovitada, või nitraatide kombinatsioonis.

"Pikaajalise nitraadi + kaltsiumi antagonisti" kombinatsioonil on ravimisel väga hea toime. Kui patsiendil seda kombinatsiooni näidatakse, määrab arst ravimi valikut individuaalselt, võttes arvesse patsiendi konkreetset kliinilist juhtumit, vastunäidustusi ja kaasuvaid haigusi. Kompleksses ravis kasutatakse ka trombotsüütidega ravimeid: aspiriini, ticlopidiini. Koronaar-spasmi võimenduse vältimiseks ei ole soovitatav b-adrenergiliste blokaatorite väljakirjutamine.

Selleks, et töötamise positiivne mõju areneks, ei piisa ainult ühest ravimist. Patsient peab järgima tervislikku eluviisi, suitsetamisest loobuma ja alkoholi joomist, järgima kolesterooli dieeti, vähendama soola tarbimist toiduga ja ideaalis seda kõrvaldama, vähendama loomsete rasvade, rasvade, praetud, vürtsikute, suitsutatud toidu, kaalukontrolli, vältida hüpodünaamiat.

Mis on ohtlik vasospastiline stenokardia?

Vasospastilist stenokardiat kirjeldas 1959. aastal Ameerika terapeut nimega Myron Prinzmetal (1908-1987). Sel põhjusel kasutatakse seda tüüpi stenokardia jaoks nimetust Prinzmetali stenokardia. Patoloogia ei ole väga levinud, kuid see ei vähenda sellega seotud riske. ICD-10 I20.8 kood (muud angina vormid).

Kõige ebameeldivam on see, et kõige sagedamini vaskulaarse seinapaksuse spasm, mis seda patoloogiat iseloomustab, esineb ilma selge põhjuseta. Kõik toimub õhtul või varahommikul.

Rinnakupatõve taga on valulik tunne, sest südamelihase verevoolu oluliselt väheneb, mille tagajärjeks on spasmi mõju koronaararteri valendiku langus.

Mis on vasospastiline stenokardia?

  • Valu ja / või ebamugavustunne rinnakus puhkusel.
  • Põhjustab südame pärgarterite ja väiksemate arterite spasmi.
  • Kõige sagedasem rünnakute esinemine öösel, vara hommikune puhkeaeg.
  • Puuduvad ilmsed provotseerivad tegurid.
  • Lisandub ST-i segmendi tõus.
  • See on rohkem iseloomulik ateroskleroosi põdevatele patsientidele, kellel on naastud, millel on kahjustatud veresoonte püsiv vähenemine.

Kõigist stenokardia kahjustustest on üks kõige haruldasemaid.

Epidemioloogia

Erinev stenokardia on meestel 30 kuni 50 aastat tavalisem. Selle haiguse avastamise sagedus meestel varieerub 60 kuni 91% juhtudest kõigi spontaanse stenokardiaga patsientide seas.

Kuna haigus pole laialt levinud, ei ületa selle avastamise sagedus patsientidel, kellel on iseloomulikud sümptomid ja kes põevad südame isheemiatõbe.

Etioloogia

Praegu on spontaanse stenokardia tekke etioloogilised tegurid:

  • Endoteliaalne düsfunktsioon.
  • Suurem tundlikkus vasokonstriktsiooni reaktsioonide suhtes.
  • Koronaararterite spastilised seisundid.
  • Ateroskleroos.
  • Tingimused, mis suurendab südamelihase hapnikutarve - arteriaalne hüpertensioon, aordi, hüpertroofiline kardiomüopaatia, tromboemboolia erineva päritoluga.
  • Vaguse närvi hüpertune.
  • Aneemia
  • Nakkushaigused.
  • Kilpnäärmehormoonide sisaldus.
  • Diabeet.
  • Südame rütmihäired.

Lisaks on olemas ka riskifaktorite gradueerimine, patsiendid ja vasospastilise stenokardia kõige vastuvõtlikumad.

Riskitegurid

  • Muutuv - suitsetamine, alkoholitarbimine, ülekaalulisus, istuv eluviis, metaboolne sündroom, vere viskoossuse suurenemine, tasakaalustamata toitumine.
  • Muutumatu - pärilikkus, vanus, menopaus, rahvus.

Tüüpiliste sümptomitega patsiendid jagatakse riskigruppidesse, et määrata kindlaks täiendavad ravitaktikad:

  • Grupi number 1 - see kuulub kõikide tegurite hulka, mida ei saa muuta - muutmata kujul.
  • Rühma number 2 - hõlmake neid ravitavaid haigusi põdevaid patsiente (suhkurtõbi, hüpertensioon jne).
  • Rühma number 3 - on need patsiendid, kellel on võimalik riskitegureid kõrvaldada, st muudetavad muutused on muudetavad.

Kõige sagedasemad vasospastilise stenokardia riskifaktorid on:

  • Suitsetamine
  • Kokaiini tarbimine.
  • Ergotalkaloidide kasutamine.
  • Sumatriptaan, ergotamiin.
  • Elektrolüütide tasakaaluhäired.
  • Hüperventilatsioon.
  • Külmakahjustus.

Kui mõni neist mõjudest põhjustab reaktsioonide kaskaadi, mis paratamatult viib haiguse arenguni.

Pathogenesis

Vastavalt kliinilistele, biokeemilistele ja patofüsioloogilistele uuringutele on kindlaks tehtud, et printsmetallilise stenokardia valu tekke peamine käivitusmehhanism on südame pärgarterite spasm.

Selle patoloogia puhul on spastiline seisundi eripära selle esinemine:

  • Aterosklerootiline kahjustus, kui koronaararterite vaskulaarse luumeni vähenemine kuni 75% põhjustab verevarustuse vähenemist ja tõsist müokardi isheemiat.
  • Väljaspool laevade tervislikku seisundit, kui aterosklerootilisi muutusi ei ole veel piisavalt määratletud.

Seni pole võimatu vaidlustada vasospastilise stenokardia spetsiifilist ja täielikult välja selgitatud patogeneesi.

Haiguse alguse peamine hüpotees on endoteliaalse düsfunktsiooni areng, kus käivitatakse nii mitmekesine mitmete patoloogiliste protsesside käitumine, mille puhul on peaaegu võimatu ette kujutada, kuidas keha käitub.

Selle põhjuseks on endoteeli ainulaadsus:

  • See on väga aktiivne vaskulaarsete seinte kiht koos erinevate funktsioonidega.
  • See võtab olulise koha vaskulaarse tooni reguleerimisel.
  • Reguleerib trombotsüütide aktiivsust.
  • Aktiivselt osaleb hüübimisprotsessis.
  • Vastutab silelihasrakkude proliferatsiooni ja migratsiooni eest.

Koronaararterite endoteeli kahjustatud funktsioon põhjustab peamist patogeneetilist protsessi:

  • Muudatused veresoonte tooni kohalikus regulatsioonis.
  • Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine.
  • Voolu-sõltuva laienemise vähendamine, mis tuleneb endisteeli poolt sünteesitavatest kitsendajatest ja laiendavate ainete tasakaalustamatusest.
  • Suutmatus kompenseerida endoteeli moodustumist, mida häirib selle lõõgastav tegur - lämmastikoksiid, mida peetakse vaskulaarse tooni peamiseks regulaatoriks.
  • Suurenenud reaktiivne seisund autonoomse närvisüsteemi.
  • Suurendades ensüümi Rho - kinaasi esmane tagajärg on, et aktiveerida kontraktiivsus silelihasrakkude ja suurendada nende vastuvõtlikkust kaltsiumiioonidele mis lõpuks viib veresoonte spasm. Uuemate uuringute kohaselt on mõned teadlased sellel põhjusel võtmerolli südame pärgarterite spasmi arengus vasospastilise stenokardia korral.
  • E-vitamiini vaegus - peamine füsioloogiline antioksüdant.

Sellised mehhanismid põhjustavad Prinzmetal stenokardiat. Lisaks esineb südame-veresoonkonna samaaegse patoloogia juuresolekul stenokardia vorme, mida on raske kontrollida ja ravida.

Klassifikatsioon

  • Puhastage vasospastik.
  • Erinev variant koos kardiovaskulaarse süsteemi riketega.

Iga vormi puhul on iseloomulikud ühised sümptomid, samuti individuaalsed märgid, mis võimaldavad arenenud riikide eristamist.

Kliinilised ilmingud

Vasospastilise stenokardia kõige olulisem sümptom seisneb rünnakute puhkemisel, eriti magamise ajal või varahommikul, kuna südame lamades venoosne verevool suureneb.

Sellele tingimusele on lisatud terviklikud sümptomid, mis on omane:

  • Rünnaku tekkimine une kiiret faasi, kus registreeritakse katehhoolamiinide suurim verevool ja närvisüsteemi ärritunud seisund. See ajavahemik - hommikul kella 4-6-hommikul on kõige ebasoodsam ja ohtlikum, sest statistiliste andmete kohaselt on äkiline südame surm, sel ajal registreeritakse südameatakkide ja insultide arengut.
  • Aeg-ajalt esineb valu ilma provotseerivaid tegureid.
  • Rinnakorvide lokaliseerimine pressimise, põletamise, küpsetamise, survejõu taga.
  • Valu võib levida vasakust käest, käärbrikust, alajandusest, kaelast, lambalihast, seljast, kõhupiirkonnast. Sellepärast on EKG näidustatud ägeda valu puhul maos ja kaelas.
  • Valu raskusaste ületab teiste angioöde vormidega.
  • Teadvuse kaotus
  • Südiline õhuvoolu tekkimine, õhupuudus, hingamine ärkamise hetkel.
  • Ärevus, ärevus, ärritus, surmaoht.
  • Ägeda valu esilekutsumine põhjustab ühe kujuga kadumist, sest isegi väikseim liikumine põhjustab valu, isegi hingamisprotsessi.
  • Rünnaku kestus ei ületa 20 minutit, võttes arvesse nitroglütseriini vastuvõttu. Kui pärast seda valu ei peatata, tuleb viivitamatult koheselt ravi, seejärel haiglaravi.
  • Täheldatakse vererõhu tõusu, tahhükardia tekkimist, kiiret hingamist, näoõhna, higistamist, iiveldust, pearinglust.
  • Haiguse eriliseks sümptomiks on raske peavalu kuni migreeni arenemiseni, mida on raske ravida. Peamine lokaliseerimine on ajaline piirkond.
  • Kõrge tõenäosus valu atrioventrikulaarse blokaadi, ventrikulaarsete arütmiate, ventrikulaarsete enneaegsete võidab, vatsakeste virvendus kõrgusel. Samuti on võimalik AV-blokaadi II või III välk moodustada sinusoole, mis on sünkoopsete seisundite põhjustajaks.
  • Valusündroomi arengut iseloomustab ajaliselt püsivus - reeglina tekib valu samaaegselt regulaarsete intervallidega.
  • Raynaudi sündroomi areng.
  • Aspiriini triada tekkimine.

Kuna spasmid koronaararterite - võti patogeneetilised link mitte ainult vasospastilist stenokardia ja südame-veresoonkonna haiguste ja ebastabiilne stenokardia, klassifikatsiooni järgi, see on eraldatud segavormis Prinzmetali angiini, mida iseloomustab selle kliiniliste sümptomite - märke vasospastilist ja ebastabiilne stenokardia:

  • Südamepuudulikkuse tekkimine päevas, mis on põhjustatud füüsilisest koormusest, stressist, emotsionaalsest ülepingest, vererõhu tõusust.
  • Rünnakute tekkimine öösel puhkeolekus, ilma eelneva koormuseta.
  • Aterosklerootilise naastude destabiliseerumise kõrge risk tekib - üks südamehaiguste ägenemise märke.

Tuleb märkida, et klassikalise, puhta vasospastilise stenokardiaga, mis algupärastel noortel esineb, ei kaasne hemodünaamiliselt olulisi vaskulaarseid tõkkeid. Sellistel patsientidel määratakse kindlaks kõrge kasutamise tase.

Vaatamata selgetele kliinilistele tunnustele, kui ilmneb ükskõik milline neist sümptomitest, on vajalik patsiendi seisundi põhjalik diagnoos.

Diagnostika

Inspektsiooni ajal, tingimusel, et sellega kaasnevat patoloogiat ei esine, ei tehta mingeid muudatusi.

Pealegi ei registreerita isegi varalise uuringu ajal, mil krambihoogude puudumine 50% -l isikud ei muuda.

Allesjäänud stenokardia diagnoos algab eelkõige järgmiste manipulatsioonidega:

  • Anamneesiandmete kogumine.
  • Auskkulatsioon, mida saab kindlaks määrata:
    • Neljas südame toon.
    • Mitraalagregaadi süstoolne murus.
  • Üld- ja biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüs.
  • EKG - elektrokardiograafia ajal saadud andmed ei pruugi paljudel juhtudel olla vasospastilise stenokardia kasuks 100% usaldusväärsed, kuna südame-veresoonkonna puudulikkuse ja muu südamepatoloogia puhul on sarnane. Ainult südame andmete eemaldamine rünnaku ajal näitab muutusi, mis on iseloomulikud vaid puhkuse stenokardia puhul:
    • ST-i segmendi tõus üle isolüliini on südame-lihase raske transmuralne isheemia, mis on tingitud südame suurte koronaararterite ajutisest dünaamilisest vähenemisest. Selliste muutuste määratlemisel väljaspool rünnakut ei kaasne tavaliselt patsientide sümptomeid.
    • ST-i segmendi allpool isoliini depressiooni määravad subendokardiaalne isheemia, mille põhjuseks on suures arteri mittetäielik oklusioon või väiksemate arterite spasm, mis asuvad müokardis endas.
    • T-laine ühekordne pööramine ja R-lainete amplituudi suurenemine on peaaegu alati ventrikulaarsete arütmiate eelkäijad stenokardiaga patsientidel.
    • ST-i kõrgenemise samaaegne fikseerimine paljudel juhtudel võib näidata äkilise südame surma ohtu suurte kahjustuste tõttu.
    • Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide sümptomite ilmnemine näitab pikaajalist müokardi isheemiat.
  • Ehhokardiograafia läbiviimisel määravad:
    • Muutused müokardi kohalikus kontraktiilsuses isheemilises piirkonnas.

Prinzmetal stenokardiast diagnoosimiseks kõige täpsem on koronaarangiograafia, mis määrab:

  • Salvestatakse spontaanselt või südame pärgarteri spasmi farmakoloogiliste proovide juhtimisel.
  • Hemodünaamiliselt oluline stenoos vähemalt ühes suures arteriaalses anumas.
  • Spasmi lokaliseerimine on 1 sentimeetri kaugusel stenoosist.
  • Spasmi korral korraga mitmel arteril võib rünnakute tekkimine olla seotud füüsilise aktiivsusega.

Farmakoloogilised testid vasokonstriktiivsete ainete ja teiste koormate kasutuselevõtmisega on kasutatud ka koronaararterite vastuse hindamiseks, mis pärast südame angiograafiat võtavad diagnoosimisel teise koha:

  • Külmkatse.
  • Atsetüülkoliini, histamiini, dopamiini intravaskulaarne manustamine.

Ainult pärast diagnoosi täpset määratlemist ja teiste haiguste väljajätmist saab ravi alustada. Vasospastiline angiin on haigusseisund, kus isegi eduka ravi korral võivad tekkida ägedad krambid. Sellistel juhtudel on elude päästmiseks vajalik hädaabi.

Esmaabi

Ainus, mis on iseseisvalt lubatud, võtab nitroglütseriini sublingvaalselt (keele alla) kuni 3-4 tabletti.

Pärast patsiendi stabiliseerumist ja ägeda rünnaku kõrvaldamist on ravi ette nähtud pidevaks manustamiseks.

Ravi

Prinzmetal stenokardia ravi aluseks on meetod:

  • Kaltsiumikanali blokaatorid kõigist rühmadest.
  • Pikaajalised nitraatide vormid.
  • Nende rühmade ravimite kombinatsioon.
  • Muutuvate tegurite kõrvaldamine.
  • Rho kinaasi inhibiitorid.

Ainult segatüüpi patsiendid lubasid beeta-adrenoblokaatorite kasutamist.

Vastavalt määratud ütlustele:

  • Anti-trombotsüütide ravimid.
  • Alfa-adrenoblokaatorid.
  • Keskne tegevuse ettevalmistamine.

Samaaegse südame-veresoonkonna haiguse esinemisel on raviks ette nähtud ravimeid.

Kui esineb ilmne ateroskleroosne kahjustus, rakendatakse kirurgilist ravi:

  • Angioplastika stentimisega.
  • Koronaararterite šunteerimine.

Ainult hoolikas patsiendi seisundi jälgimine, pädev ravi takistab tõsiste ja eluohtlike tüsistuste tekkimist.

Tüsistused

  • Äge müokardi infarkt.
  • Äkiline südame surm.
  • Rasked arütmia.
  • Restenoos pärast operatsiooni.

Tüsistuste olemasolu või puudumine, nende esinemise riski hindamine, haiguse kulg võimaldab meil eelnevalt määrata südame patoloogia edasist arengut.

Prognoos

Kõige olulisemad prognostilised tunnused on koronaararterite seisund.

Uuringute ja vaatluste tulemuste põhjal määrati järgmised prognostilised tähelepanekud:

  • Väiksemini muudetud vähese stenoosi korral on elulemus 81 kuni 97%.
  • Südame löögisageduse areng on iseloomulik haiguse esimesel kolmel kuul.
  • Spontaanse remissiooni võimalik areng, mis võib kesta kuni mitu aastat.

Loe Lähemalt Laevad